Síntomas somáticos sistémicos:
cansancio, malestar general, fiebre, dolor
La lactancia materna reduce el riesgo
de infección, gracias a anticuerpos
específicos de origen materno
Causante de brotes epidémicos de meningitis,
síndrome mano-pie-boca asociadas con
afectación grave del SNC (Coxsackie A6),
conjuntivitis hemorrágica (Coxsackie A24)
Dos o más enterovirus pueden replicarse en el
sistema gastrointestinal al mismo tiempo,
pero la replicación de un tipo interfiere con el
crecimiento del tipo heterólogo (interferencia)
Una viremia primaria transitoria (viremia
menor) origina una diseminación hasta
partes más distantes del sistema
reticuloendotelial (hígado, el bazo, la médula
ósea y los ganglios linfáticos lejanos)
Afecta a las manos con más frecuencia que
a los pies y estas lesiones suelen ser
dolorosas al tacto, con vesículas de 3-7 mm
El virus coxsackie A16 puede asociarse
también con complicaciones como
encefalitis, parálisis flácida aguda,
miocarditis, pericarditis o shock
Por dos razones: la respuesta inmunitaria humoral a los
enterovirus es una defensa clave contra la infección, y
la falta de anticuerpos neutralizantes representa un
factor de riesgo para sufrir una infección sintomática.
Su nombre procede de
Fiebre glandular linfocitosis mononuclear con
Más del 25% de las infecciones
sintomáticas por enterovirus
ocurren en niños menores de 1 año
El lavado de manos
disminuye el contagio
La replicación inicial en la faringe e intestino
se sigue, al cabo de días, por la multiplicación
en el tejido linfoide (amígdalas, placas de
Peyer y ganglios linfáticos regionales)
También pueden aparecer lesiones
maculopapulosas, vesiculosas y/o
pustulosas en los dedos de las manos y
de los pies, los pies, las nalgas y las ingles
Tiene tasas elevadas de
afectación neurológica
y cardiopulmonar
Subgrupos originales de enterovirus
como poliovirus, coxsackievirus y
echovirus se diferenciaron en función
de sus patrones de replicación
Factores relacionados con la incidencia y/
o gravedad: edad joven, sexo masculino,
exposición a niños, higiene deficiente,
hacinamiento y nivel socioeconómico bajo
La transmisión ocurre dentro de
familias, guarderías, áreas de juego,
campamentos de verano, orfanatos
Los niños infectados eliminan
Período de incubación: 3-6
enterovirus cultivables a través del
días, en conjuntivitis
sistema respiratorio por 1-3 semanas,
hemorrágica aguda: 1-3 días
y vía fecal hasta 7-11 semanas.
Macromoléculas superficie celular, receptor para
poliovirus, integrina VLA-2, factor acelerador de la
desintegración/proteína reguladora del complemento,
ICAM-1, receptor virus Coxsackie son sus receptores
La lisis de una célula 5-10
horas después de su infección
libera entre 10^4-10^5 viriones
Los enterovirus pueden lesionar SNC,
corazón, hígado, pulmones, páncreas,
causando viremia mayor a órganos
riñones, músculos y piel, debido a
necrosis y respuesta inflamatoria.
La orofaringe se inflama y contiene
Se pueden ulcerar y dejar
vesículas diseminadas por la lengua, la
lesiones superficiales de 4-8
mucosa bucal, la pared faríngea posterior,
mm con eritema adyacente
el paladar, la encía y/o los labios
La enfermedad de mano-pie-boca
Las vesículas se resuelven
causada por enterovirus 71 suele ser más
en alrededor de 1 semana
grave que la debida al virus coxsackie A16
El virus coxsackie A6 también es responsable de la enfermedad mano-pie-boca
atípica, que ocasiona una afección relativamente grave, con fiebre, exantema
generalizado dolor, deshidratación y descamación de las palmas y las plantas
Se ha indicado el uso de
inmunoglobulina como tratamiento
de infecciones enterovíricas
Virus monocatenarios de sentido
positivo sin cubierta, pertenecientes
a la familia Picornaviridae
En áreas tropicales y En climas templados presentan
semitropicales, los enterovirus un máximo epidémico anual
circulan durante todo el año durante el verano y el otoño
Puede transmitirse verticalmente,
Contagio de una persona
desde la madre al recién nacido antes
a otra por las rutas fecal-
del nacimiento, durante el período
oral y respiratoria
perinatal o a través de la lactancia.
Los enterovirus experimentan recombinación
y deriva genética, que provoca cambios en la
secuencia genómica, en la antigenicidad, y
una gran diversidad genética
Ausencia de cubierta Adquisición del virus, replicaron
favorece supervivencia en virica (faringe e intestino-
sistema gastrointestinal células M de la mucosa)
El enterovirus se adhiere a su
Facilita la penetración y la
receptor en la superficie celular,
decapsidación con liberación
del ARN vírico en el citoplasma
provoca cambio de conformación en
las proteínas de la cápside superficial
Respuesta inmune del huésped
La infección puede progresar
limita la replicaron y progresión
fuera del sistema reticuloendotelial
diana como SNC, corazón y piel
y origina infección sublcinica
Enfermedad leve,
con o sin febrícula
Suelen aparecer en las superficies
Manifestaciones
dorsales, aunque también se
clínicas
encuentran a nivel palmoplantar
Niños con miocardios o enfermedad
De soporte ya que no existe
neurológica grave pueden requerir
un tratamiento específico
medidas de soporte intensivo
de garganta y linfadenopatía generalizada linfocitos de aspecto atípico
5-10% de los cuadros seudomononucleósicos
Virus ADN bicatenario pertenece a los virus Dos tipos de VEB: tipo 1 El VEB-1 provoca la transformación del
Provocan infección latente se debe a primoinfección por citomegalovirus,
Etiología herpes simple gamma y provoca más del y tipo 2, tipo 1 es mas crecimiento in vitro de los linfocitos B
que dura toda la vida Toxoplasma gondii, adenovirus, hepatitis
90% de casos de mononucleosis infecciosa prevalente en el mundo con más eficacia que el VEB-2
vírica, VIH o, virus de la rubéola
El VEB se excreta de forma
Se transmite a través de las Entre los niños, la transmisión Posteriormente lo sigue
El VEB infecta a más del 95% mantenida en las secreciones
secreciones orales y puede puede producirse al haciendo de forma
de la población mundial orales durante más de 6 meses
transmitirse por relaciones sexuales intercambiar saliva entre ellos intermitente toda la vida
después de la infección aguda
Epidemiología
En los países en vías de desarrollo y en La primoinfección por VEB durante La primoinfección en adolescentes
La inmunosupresión La mitad de la
grupos socioeconómicos desfavorecidos, la infancia suele ser asintomática o y adultos se manifiesta por la
permite la reactivación población se infecta
la infección por VEB suele ocurrir con síntomas leves indistinguibles tríada clásica: astenia, faringitis y
del VEB latente hacia los 6-8 años
durante la lactancia y la primera infancia de otras infecciones infantiles linfadenopatías generalizadas
Los linfocitos atípicos
E infección de los Aumento de linfocitos
Entra a la cavidad oral e característicos de MI
Se replica dentro de la El virus se extiende linfocitos B de la sangre TCD8 produce inversión
infecta a las células son linfocitos TCD8
célula, hay lisos celular hacia glándulas periférica y todo el transitoria de relación
epiteliales de la boca, (funciones superioras y
con liberación de salivares y da lugar a sistema normal 2:1 de CD4/CD8
contribuyendo a la citotoxicas en respuesta
nuevos visiones viremia reticuloendotelial (cooperadores/
faringitis a linfocitos B
incluidos hígados y bazo supresores)
infectados)
Mononucleosis
Patogenia Manifestaciones clinicas se debe a Las células epiteliales orofaríngeas y
infecciosa (virus de Las células epiteliales del cuello Establece una infección latente Los episomas víricos se replican con Durante la latencia, sólo
liberación de citocinas por los linfocitos B memoria sistémicos
Epstein-Barr) uterino se pueden infectar en caso durante toda la vida, después la división celular y se distribuyen se producen unas pocas
respuesta inmune para reducir transportan el virus latente como
de transmisión sexual del virus de la enfermedad primaria entre las dos células hijas proteínas víricas (EBNA)
carga de VEB múltiples episomas en el núcleo
Continúa con la replicación del ADN viral,
Durante la latencia, sólo La progresión hasta la replicación Se lo ha relacionado con carcinoma
sigue con la producción del antígeno de la
se producen unas pocas vírica comienza con la producción de nasofaringeo, linfoma de Burkitt
cápside vírica (VCA) y culmina con la muerte
proteínas víricas (EBNA) los antígenos precoces (EA) del VEB endémico y enfermedad de Hodgkin
celular y liberación de visiones maduros
Etiologia
Los pacientes pueden referir malestar La esplenomegalia puede ser
El período de incubación de la La mayoría de los casos de Este período El dolor faríngeo y
general, cansancio, fiebre aguda o tan rápida como para causar
mononucleosis infecciosa en los primoinfección por VEB en lactantes prodrómico puede la fiebre aumentan
prolongada (más de 1 semana), cefalea, dolor molestias e hipersensibilidad
adolescentes es de 30-50 días y niños pequeños son asintomáticos durar 1-2 semanas de modo gradual
faríngeo, náuseas, dolor abdominal y mialgia en el hipocondrio izquierdo
Manifestaciones
clínicas
La faringitis (parecida a una infección Entre los demás signos Los exantemas suelen Los pacientes con MI tratados
Adenopatías generalizadas (en el 90%
La elevación de las enzimas estreptocócica) moderada o intensa se clínicos se pueden ser maculopapulosos y con ampicilina o amoxicilina
de los casos), esplenomegalia (en el
hepáticas es común acompaña de hipertrofia notable de las hallar exantemas y se han descrito en el pueden experimentar un
50%) y hepatomegalia (en el 10%)
amígdalas y a veces con exudados edema palpebral 3-15% de los pacientes exantema por ampicilina
Epidemiología
Presencia de sintomas Linfocitos atipica en El diagnostico se confirma
Diagnóstico
clínicos típicos sangre periférica por pruebas serológicas
Medidas sintomáticas con paracetamol Se debe desaconsejar la participación en
No existe un tratamiento Reposo, fomentar una Los ciclos breves de corticoides
o antiinflamatorios no esteroideos deportes de contacto y actividades deportivas
específico para la ingesta adecuada de (menos de 2 semanas) pueden ayudar
para tratar la fiebre, las molestias de exte- nuantes durante las 2-3 primeras semanas
mononucleosis infecciosa líquidos y nutrientes en las complicaciones de la MI
garganta y el malestar general de enfermedad por riesgo de rotura de bazo
Tratamiento
Indicados en casos de obstrucción incipiente
Prednisona, 1 mg/kg/día (máximo: 60 mg/24 Los corticoides no se deben
de la vía respiratoria, trombocitopenia con No recomienda el
h) o equivalente durante 7 días, y después emplear en la mononucleosis
hemorragia, anemia hemolítica tratamiento antiviral
suprimirla de modo gradual en otros 7 días. infecciosa no complicada
autoinmunitaria, crisis comiciales y meningitis
Mapa mental -
Enfermedad pie-
enfermedades Con menor frecuencia: celulitis perianal,
mano-boca (Virus Estreptococo del grupo A (Streptococcus Causa también escarlatina y erisipela, También origina fiebre
exantemáticas - vaginitis, septicemia, neumonía,
Patogenia Coxsackie) pyogenes) causa muy frecuente de síndrome del shock tóxico reumática y
endocarditis, pericarditis, osteomielitis,
Parte 1 faringitis, impétigo y pioderma en los niños estreptocócico y la fascitis necrosante glomerulonefritis aguda
artritis infecciosa, miositis, celulitis y onfalitis
Zona de hemólisis que rodea a las colonias crecidas
Bacterias grampositivas Los tipos M que en general se asocian
en agar sangre distingue las especies b-hemolíticas
Etiología con forma cocoide que con infecciones cutáneas rara vez son
(hemólisis completa) de las a-hemolíticas (hemólisis
tienden a crecer en cadenas causa de faringitis y viceversa
parcial o verde) y las gamma (no hemolíticas)
Son muy transmisibles y pueden ocasionar Los niños con faringitis aguda no
Incidencia de infecciones Los niños dejan de ser infectivos
enfermedad en individuos normales de tratada diseminan el EGA a través de las Período de incubación
faríngeas es mayor entre en 24 horas después del inicio del
todas las edades que no tengan inmunidad gotitas de saliva de la vía respiratoria y de la faringitis: 2-5 días
los niños de 5-15 años tratamiento antibiótico adecuado
tipoespecífica contra el serotipo implicado de las secreciones nasales
Epidemiología
El pioderma estreptocócico (impétigo) se Antes de la vacuna, el factor
Cuando se expone la piel El EGA no puede penetrar la piel intacta, La diseminación se produce
produce con mayor frecuencia durante de riesgo de infección invasiva
y se producen abrasiones las lesiones impetiginosas se suelen dar por lo general de piel a piel,
el verano y en climas templados, o por EGA con mayor frecuencia
y picaduras de insectos en las localizaciones de lesiones abiertas no por vía respiratoria
durante todo el año en climas cálidos era la varicela
Durante la infancia y la El EGA produce gran variedad de
La virulencia de los estreptococos Las cepas ricas en esta La proteína M estimula la producción
adolescencia son frecuentes las enzimas extracelulares y toxinas,
del grupo A depende proteína resisten a la de anticuerpos opsonofagocíticos
infecciones por estreptococos incluidas las toxinas eritrogénicas
principalmente de la proteína M fagocitosis en sangre humana protectores que son tipoespecíficos
del grupo A por tipos M distintos (exotoxinas pirogénicas estreptocócicas)
Patogenia
Tratamiento Las exotoxinas pirogénicas estreptocócicas A, B y C Las pruebas de anticuerpos antiestreptolisina
causan el exantema de la escarlatina, elaboradas por O y anti-ADNasa B son las determinaciones
estreptococos que contienen un bacteriófago particular de anticuerpos son las mas utilizadas
Las infecciones por EGA más La escarlatina es una infección de la vía Erupción difusa, eritematosa,
El exantema aparece a Empieza alrededor del
frecuentes afectan a la vía respiratoria superior asociada a un exantema papular, que produce una
las 24-48 horas tras el cuello y se extiende por el
respiratoria, la piel y los característico causada por EGA productor de coloración roja intensa de la piel,
inicio de los síntomas tronco y las extremidades
tejidos blandos exotoxina pirogénica (toxina eritrogénica) que se blanquea a la presión
Escarlatina
(Estreptococos del
El exantema empieza a apagarse y aparece La exploración faríngea de un
grupo A) Es más intensa a lo largo Las mejillas están con frecuencia
una descamación, empezando en la cara, paciente con escarlatina muestra los
del pliegue del codo, las eritematosas y se observa
continua caudalmente (aspecto similar a mismos hallazgos que en las faringitis
axilas y las ingles palidez alrededor de la boca
la descamación tras una quemadura solar) por estreptococos del grupo A
Manifestaciones La lengua suele presentar La identificación de un En un principio aparece como una lesión Las vesículas se vuelven purulentas
clínicas Impetigo ampolloso y no
papilas engrosadas EGA en la faringe papulovesi cular discreta rodeada por y se recubren de una costra gruesa
ampolloso (más frecuente)
(aspecto aframbuesado) confirma el diagnóstico un área localizada de eritema confluente de color ámbar
El impétigo ampolloso es
Las lesiones pueden aparecer en No suele acompañarse de El impétigo no se asocia habitualmente
Es habitual encontrar menos frecuente y se suele
cualquier localización, pero son más fiebre u otros síntomas o con una infección estreptocócica clara
linfadenitis regional producir en neonatos y en
frecuentes en la cara y las extremidades signos sistémicos de las vías respiratorias superiores
lactantes pequeños
Se caracteriza por ampollas
flácidas transparentes, en general
de menos de 3 cm de diámetro
Los signos y síntomas de las faringitis
Al decidir si realizar una prueba La unica excepcion son pacientes Prueba estándar: cultivo
estreptocócicas y no estreptocócicas se superponen Requiere confirmación
microbiología se debe tener en consintamos virales como rinorrea, faríngeo (agar sangre de
demasiado como para permitir una precisión microbiologica
cuenta la clínica y la epidemiología tos, úlceras bucales y ronquera carnero), sensibilidad 90-95%
diagnóstica suficiente basándose sólo en la clínica
Diagnóstico
Pruebas de detección rapida de antígenos ofrecen También puede diagnosticarse de La prueba de antiestreptolisina
Desventaja es el retraso
ventaja de velocidad (10-15 minutos pero son mas forma retrospectiva por una elevación O es la prueba serológica más
mínimo de 24 horas
caras), especificidad del 95% y sensibilidad 80-90% en anticuerpos antiestreptocócicos empleada
Las pruebas de detección rápida de
El tratamiento antibiótico de la faringitis por EGA previene la Los casos que se presentan El EGA es extremadamente sensible a
antígenos, por su gran especificidad,
fiebre reumática aguda, acorta la evolución de la como escarlatina clásica se la penicilina y las cefalos porinas y no
han hecho posible el inicio del
enfermedad, reduce la transmisión y previene complicaciones deben tratar inmediatamente se han encontrado cepas resistentes
tratamiento antibiótico inmediato
La penicilina o la amoxicilina es el fármaco Penicilina V oral (250 mg/dosis dos o tres veces al La mejoría sintomática Si parece que los padres del paciente no van
Tratamiento de elección (excepto en alérgicos) en las día para niños ≤27 kg y 500 mg/dosis dos o tres se empiece a sentir a los a ser capaces de cumplir con la terapia oral
infecciones faríngeas y en las complicaciones veces al día para niños >27 kg v.o.) durante 10 días 3-4 días está indicado el tratamiento parenteral
Una sola dosis intramuscular de penicilina La clindamicina oral es un agente apropiado
G benzatina (600.000 UI para niños ≤27 kg, para tratar a los pacientes alérgicos a la
1,2 millones de UI para niños >27 kg, i.m.) penicilina en un ciclo de 10 días