ÁREA DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE ODONTOLOGÍA

FARMACOLOGÍA TERAPEÚTICA
Tema:
ANESTÉSICOS LOCALES Y SU USO EN
ODONTOLOGÍA

Integrantes:

Daniel Cabrera

Grace Ordoñez

Ciclo:

5to

Docente:

Dra. Esp. Jessica Calderón

 ANESTÉSICOS LOCALES

Mecanismo de acción

Actúan bloqueando el inicio de la despolarización y la propagación del cambio

del potencial de membrana. La teoría actualmente más aceptada es que los anestésicos

locales actúan sobre unos receptores específicos que están situados en la propia

membrana, concretamente en el interior de los canales de sodio; cuando el anestésico

local entra en contacto físico con su receptor, obstruyen el paso, a través de este canal,

de los iones sodio en dirección al axoplasma. Así se evita la despolarización y el cambio

de potencial. Además, también parece ser que los anestésicos locales compiten con los

iones de calcio, cuya misión sería facilitar la permeabilidad de los iones sodio.

La secuencia del bloqueo nervioso es la siguiente:

 Elevación de la temperatura cutánea, por consiguiente vasodilatación.

 Ausencia de la sensación de la temperatura y de dolor.

 Falta de sensación ante cualquier estímulo.

 Pérdida de la percepción táctil y de presión.

 Ausencia de la motricidad

Composición de un anestésico
En el interior de un cartucho puede haber:

- Anestésico local: Actualmente reducidos a los de tipo amida; cada anestésico local está

en una concentración que no suele variar (a excepción de la lidocaína y la mepivacaína).

- Vasoconstrictor: A diferentes concentraciones; habitualmente epinefrina pero también

felipresina o norepinefrina.

- Agente reductor: Para evitar la oxidación del vasoconstrictor; generalmente bisulfito de

sodio; en algunos casos también puede incorporarse el ácido etilendiaminotetraacético

(EDTA) enforma de edetato de sodio.

- Conservante: Para mantener la esterilidad de la solución frente a la proliferación de

hongos y bacterias; sobre todo metilparaben, pero también otros como timol y

caprilhidrocuprienotoxin. La necesidad de un bacteriostático, como el metilparaben, es

discutible cuando el envase es monouso.

- Vehículo: Agua destilada; como es de prever la solución final ha de ser isotónica,

calidad que habitualmente se consigue añadiendo una determinada cantidad de cloruro

sódico. Por otro lado, si en la solución no hay ningún vasoconstrictor, se añadirá

hidróxido de sodio para mantener el pH entre 6 y 7.

- Substancias auxiliares: Aceleradores de la difusión (hialuronidasa, dimetilsulfóxido) e

inhibidores de la reabsorción (alcoholes "especiales" y aceites); hoy día han pasado a

formar parte de la historia de la anestesia local

Vasoconstrictores y componentes secundarios de la solución anestésica

Con la asociación de un vasoconstrictor se enlentece la absorción del anestésico local.

Así puede aumentarse el efecto anestésico básicamente en relación con la duración de

acción pero también en cuanto a la intensidad del bloqueo. Otro efecto beneficioso es el

aumento de seguridad ya que al necesitarse dosis menores de anestésico local

disminuimos su potencial peligro tóxico; en el mismo sentido, al ser la absorción lenta y

gradual -no masiva-, la concentración hemática del anestésico local nunca llegará a tener

niveles tan altos como para que surjan efectos sistémicos. Hay otras ventajas como el

hecho de obtener una zona isquémica, lo que es de gran importancia en la mayoría de

tratamientos odontológicos y muy especialmente en los quirúrgicos.

Farmacocinética

Los anestésicos locales llegan a través del torrente sanguíneo a todos los órganos

del organismo, especialmente a los mejor vascularizados: cerebro, hígado, bazo, ríñones

y pulmones; todos los anestésicos locales atraviesan la placenta y la barrera

hematoencefálica.

Los fármacos del grupo éster, se hidrolizan por acción de las pseudocolinesterasas,

dando como subproductos metabolitos como el ácido paraaminobenzoico, que junto al

anestésico son excretados por el riñón. Si existe alguna disminución en función por parte

de las pseudocolinesterasas habrá mayor concentración del anestésico y por ende mayor

toxicidad sistémica.

Los de tipo amida se metabolizan en el hígado por procesos como oxidación,

desalquilación, hidrólisis y sulfoconjugación de los metabolitos, posteriormente se

excretan por la orina y en pequeñísima cantidad por las heces fecales.

Efectos secundarios
- En el sistema nervioso central, produce efectos estimulantes, seguidos de depresión en

la que hay pérdida de los reflejos, coma y muerte a dosis elevadas, sin embargo a pequeñas

dosis produce estimulación psíquica que se manifiesta por excitación, euforia, locuacidad

e inquietud.

- En el sistema nervioso autónomo, existe un bloqueo del sistema parasimpático,

interrumpiendo las funciones vitales involuntarias que éste realiza, cuya consecuencia es

la alteración de la frecuencia cardiaca, sequedad de la boca, disminución del peristaltismo

gástrico e intestinal.

- Acción en el útero, en este órgano pueden existir efectos secundarios en mujeres

embarazadas quepresenten alergia al componente vasoconstrictor del anestésico, pues

esta sustancia estimula la descarga masiva de histamina lo que ocasiona la contracción a

nivel de la musculatura uterina provocando un aborto.

- Acción a nivel cardiovascular, a dosis pequeñas produce bradicardia, a dosis medianas

provoca taquicardia y a dosis elevadas ocasiona la disminución de la fuerza contráctil del

miocardio que puede conducir a la muerte por paro cardiaco.

- A nivel respiratorio, a dosis normales no se produce ninguna acción de importancia,

sólo a dosis elevadas llegan a provocar depresión respiratoria, paro respiratorio y muerte.

Contraindicaciones

 Daño hepático y renal  Taquicardia paroxística

 Pacientes con angina de pecho  Taquiarritmias absolutas

 Lesiones miocárdicas  Primer trimestre y tercer

 Hipertensión arterial grave trimestre de gestación

  En pacientes con enfermedades

crónicas, como alteraciones del

sistema cardiovascular.

Anestésicos de su uso odontológico

Ventajas

- El paciente permanece consciente, y por tanto capaz de colaborar.

- Existe una distorsión mínima de la fisiología normal del paciente.

- Su morbilidad es mínima y su mortalidad muy excepcional.

- El paciente puede salir inmediatamente por su propio pie de la consulta.

- No es necesario disponer de personal especialmente entrenado.

- Comprende técnicas fáciles de aprender y ejecutar.

- El porcentaje de fracasos es muy pequeño.

Composición de un anestésico

En el interior de un cartucho puede haber:

- Anestésico local: Actualmente reducidos a los de tipo amida; cada anestésico local está

en una concentración que no suele variar (a excepción de la lidocaína y la mepivacaína).

- Vasoconstrictor: A diferentes concentraciones; habitualmente epinefrina pero también

felipresina o norepinefrina.

- Agente reductor: Para evitar la oxidación del vasoconstrictor; generalmente bisulfito de

sodio; en algunos casos también puede incorporarse el ácido etilendiaminotetraacético

(EDTA) enforma de edetato de sodio.

- Conservante: Para mantener la esterilidad de la solución frente a la proliferación de

hongos y bacterias; sobre todo metilparaben, pero también otros como timol y

caprilhidrocuprienotoxin. La necesidad de un bacteriostático, como el metilparaben, es

discutible cuando el envase es monouso.

- Vehículo: Agua destilada; como es de prever la solución final ha de ser isotónica,

calidad que habitualmente se consigue añadiendo una determinada cantidad de cloruro

sódico. Por otro lado, si en la solución no hay ningún vasoconstrictor, se añadirá

hidróxido de sodio para mantener el pH entre 6 y 7.

- Substancias auxiliares: Aceleradores de la difusión (hialuronidasa, dimetilsulfóxido) e

inhibidores de la reabsorción (alcoholes "especiales" y aceites); hoy día han pasado a

formar parte de la historia de la anestesia local.

Vasoconstrictores y componentes secundarios de la solución anestésica

Con la asociación de un vasoconstrictor se enlentece la absorción del anestésico local.

Así puede aumentarse el efecto anestésico básicamente en relación con la duración de

acción pero también en cuanto a la intensidad del bloqueo. Otro efecto beneficioso es el

aumento de seguridad ya que al necesitarse dosis menores de anestésico local

disminuimos su potencial peligro tóxico; en el mismo sentido, al ser la absorción lenta y

gradual -no masiva-, la concentración hemática del anestésico local nunca llegará a tener

niveles tan altos como para que surjan efectos sistémicos. Hay otras ventajas como el

hecho de obtener una zona isquémica, lo que es de gran importancia en la mayoría de

tratamientos odontológicos y muy especialmente en los quirúrgicos.

 Características Farmacológicas

En la práctica clínica, la elección de un determinado anestésico local se hace

teniendo en cuenta estas tres características: potencia anestésica, tiempo de latencia y

duración de su efecto. Según su duración de acción y su potencia se pueden diferenciar 3

grupos:

1) De corta acción y baja potencia: Procaína

2) De acción media y potencia anestésica intermedia: Lidocaína,

Mepivacaína, Prilocaína, Articaína.

3) De larga acción y mayor potencia: Bupivacaína, Etidocaína y Ropivacaína

Con la asociación de un vasoconstrictor se enlentece la absorción del anestésico

local. Así puede aumentarse el efecto anestésico básicamente en relación con la duración

de acción, pero también en cuanto a la intensidad del bloqueo, también disminuye su

potencial de peligro toxico, ya que se requiere de menos anestésico.

La incorporación de estos fármacos entraña un beneficio no despreciable, pero

también un cierto riesgo ya que, como es lógico, pueden producir una serie de efectos

sistémicos no deseados; éstos básicamente se verán, en forma de excitación a nivel

cardíaco, del sistema nervioso central y de la musculatura lisa periférica.

Aplicación de anestésico en pacientes con enfermedades sistémicas

Hipertensión:

En el paciente hipertenso controlado se pueden utilizar anestésicos con vasoconstrictor,

con el fin de generar anestesia local profunda y duradera que controle de una forma

efectiva la posible presentación de episodios dolorosos, siempre y cuando se tengan en

cuenta recomendaciones en cuanto al número de cartuchos máximos a utilizar, que no

debe ser mayor a dos de acuerdo con lo recomendado por la American Heart Association.

Siempre que infiltre hágalo previa aspiración y lentamente en cualquier tipo de bloqueo.

En pacientes que reciben B bloqueadores del tipo Propanolol, Atenolol, Timolol, no

utilice anestésicos con vasoconstrictor, ya que esto es considerado como una

contraindicación absoluta, en razón a que la epinefrina interactúa con los B bloqueadores,

incrementado la frecuencia cardiaca y por consiguiente la presión arterial. Considere el

uso de anestésicos del tipo Prilocaína con Felipresina en este caso.

Infarto de miocardio

Las enfermedades cardiovasculares y las coronarias controladas, no contraindican el

empleo de anestésicos locales con vasoconstrictores adrenérgicos, siempre y cuando se

empleen en concentraciones de epinefrina no mayores de 1:80000. Es aconsejable limitar

la administración a dos cartuchos por sesión. Ante situaciones de verdadera emergencia

dental, debe seleccionarse un anestésico con vasoconstrictor no adrenérgico, como la

Prilocaína con felipresina. En todos los casos debe realizarse la administración del

anestésico, previa aspiración para evitar depositar el fármaco dentro de un vaso sanguíneo

cuya consecuencia directa sería el incremento de la toxicidad del anestésico. Están

contraindicadas las inyecciones intraligamentarias, intrapulpares e hilos retractores de

tejido que contengan adrenalina.

Diabetes

No existe ninguna contraindicación, los anestésicos del tipo amida no presentan

interacciones medicamentosas con los medicamentos para diabetes mellitus; se

recomienda utilizar dosis bajas de vasoconstrictor. Se recomienda utilizar anestésicos sin

epinefrina ya que inhiben la secreción de la insulina y, por consiguiente, se presentarán

concentraciones altas de glucosa en la sangre.

Evite el uso excesivo de vasoconstrictores que pueden causar necrosis del tejido y

problemas regenerativos. Además la adrenalina tiene un efecto antagonista de la

epinefrina.

Hipertiroidismo e hipertiroidismo

Pacientes con hipertiroidismo el manejo es normal en los casos controlados, teniendo en

cuenta que deberemos evitar la proliferación de focos infecciosos y situaciones que

puedan provocar estrés intenso. En casos descontrolados, suspender el uso de epinefrina

en la anestesia. Es conveniente tener en cuenta que puede producirse un hemorragia, por

la medicación que están consumiendo el manejo irá encaminado a evitar las

complicaciones derivadas de la hipertensión, la hiperglucemia, la insuficiencia cardiaca,

el retraso en la cicatrización y la depresión. Debido a la hipertensión arterial se prefiere

no utilizar vasoconstrictores en la anestesia local.

Insuficiencia renal crónica

El riñón es el principal órgano excretor de los anestésicos locales y sus metabolitos, de

tal manera que del grupo de ésteres la pilocarpina se elimina en un 2% por riñón, el ácido

paraaminobenzoico (metabolito de procaína) en un 90%, de la cloroprocaína y la

tetracaína se encuentran sólo pequeñas cantidades sin modificar en orina y de las amidas

sólo pequeñas cantidades se excretan por riñón, por ejemplo el 1-16% de la mepivacaína,

el 16% de la bupivacaína, el 1% de la etidocaína y menos del 1% de la lidocaína. Se sabe

que la administración de lidocaína en pacientes renales no influye en su farmacocinética,

pero retarda la desaparición plasmática del metabolito glicinexilidida, sin efectos clínicos.
Sin embargo, otros autores describen que la lidocaína, bupivacaína y tetracaína producen

apoptosis de células del túbulo proximal en humanos cuando hay exposición de estos

anestésicos por más de 48 h.

Administración de anestésicos en el embarazo

Se recomienda no administrar ningún tipo de anestésico durante el primer trimestre de

embarazo ya que es el periodo de organogénesis; tampoco durante el tercer trimestre de

gestación, por la presión que existe en el útero contra la vena cava inferior tras la posición

de la paciente en el sillón dental durante el tratamiento odontológico, pues al encontrarse

obstruida habrá permanencia del anestésico en el plasma sanguíneo y posterior toxicidad.

Sin embargo no ésta estrictamente contraindicado el uso de anestésico local en mujeres

que cursan el segundo trimestre de embarazo. A pesar de ello el odontólogo puede recurrir

a la FDA (Federación Dental Americana), que establece las categorías: A, B, C, D y X,

que indican el grado de teratogenicidad del anestésico.

En las gestantes está indicado el uso de anestésico con vasoconstrictor, Lidocaína con

epinefrina 1:80000 o Prilocaína con Felipresina, previa aspiración y se realiza infiltración

lenta. En las lactantes el uso de la Prilocaína está contraindicada ya que no existe

evidencia concluyente acerca de sus efectos. No se recomienda el uso de Mepivacaína ni

Bupivacaína durante el embarazo ni durante la lactancia ya que se encuentran en

clasificación C de acuerdo a las categorías de FDA.

Soluciones Anestésicas más comunes en Odontología

LIDOCAÍNA
 Es uno de los anestésicos más empleados en la odontología, por el tipo de anestesia

prolongada, profunda y de gran potencia que posee. Es una elección alternativa en el caso

de individuos sensibles a los anestésicos locales de tipo estérico.

Presentaciones:

La lidocaína se presenta en diversas formas:

Inyectables (0.51%),

Gel (2%),

Pomada (5%),

Aerosol (10%).
 Dosificación

Lidocainas 2%: 3mg/kg; 300mg = 8.3 carpules

Lidocainas 2% + Adrenalina al 1:100.000 : 7mg/kg; 500mg = 13.8 carpules

Dosis máximas seguras de lidocaína en NIÑOS son: lidocaína al 0,5% o al 1%, 4 mg/kg;

lidocaína al 0,5% o al 1% + epinefrina 5 microgramos/ml (1 por 200.000), 7 mg/kg.

Inicio de acción: 2-3 minutos. Vida media plasmática: 90 minutos

Farmacocinética

Depende del lugar de administración: del grado de vascularización de la zona y de la

presencia de tejidos a los que el anestésico local pueda fijarse.

El tipo de absorción es levemente más rápida por vía parenteral y su acción es más

rápida y larga cuando se asocia a un vasoconstrictor como la epinefrina, ya que incrementa su

velocidad de absorción y disminuye su toxicidad. La vida media en el torrente sanguíneo es de

1.6 horas y su eliminación es por vía urinaria, donde un 10 al 20 % de lidocaína se excreta

intacta por la orina.

Efectos adversos

Somnolencia, caída de la presión arterial, y reacciones alérgicas que no son comunes

tras su uso como anestésico.

En dosis medianas tiene una acción estimulante caracterizada por nauseas, vómitos,

confusión, temblores y convulsiones. Su sobredosis puede provocar decaimiento, inconciencia

y finalizar con un paro respiratorio.

 MEPIVACAINA

La mepivacaína es un anestésico local de tipo amida con una duración de acción

intermedia. Se utiliza por infiltración para la anestesia transtraqueal periférica, para los

bloqueos nerviosos simpáticos, regionales y epidurales en los procedimientos quirúrgicos y

dentales. En comparación con la lidocaína, mepivacaína produce menos vasodilatación y tiene

un inicio más rápido y una mayor duración de acción.

Presentación

Ampollas de 10 ml al 1% (10 mg/ml)

Ampollas de 2 y 10 ml al 2% (20 mg/ml)

Ampollas cilíndricas (cartuchos) de 1,8 ml al 2% C/A (con adrenalina)

Ampollas cilíndricas (cartuchos) de 1,8 ml al 3% (30mg/ml)

Dosificación

Mepivacaína 3%: 3 mg/kg; 300 mg = 5,5 carpules

Mepivacaína 2% + adrenalina al 1:100.000 : 7 mg/kg; 500 mg = 9,2 carpules

Niños: 1,8 ml de una solución al 3% (54 mg). La infiltración se debe realizar lentamente

con aspiraciones frecuentes. La dosis máxima no debe exceder de 9 ml (270 mg) de la solución

de 3%. La dosis máxima se puede calcular utilizando la siguiente fórmula basada en la regla

de Clark: Dosis máxima (mg) = peso (en libras) / 150 x 400 mg

Inicio de acción: 1-2 minutos. Vida media plasmática: 90 minutos

 Farmacocinética:

La absorción sistémica de mepivacaína depende de la dosis, la concentración, la vía de

administración, la vascularización del tejido, y el grado de vasodilatación.

La mepivacaína atraviesa la placenta por difusión pasiva y se distribuye a todos los

tejidos, con altas concentraciones en órganos bien perfundidos, tales como el hígado, pulmón,

corazón, y cerebro. La mepivacaína sufre un metabolismo hepático rápido y desactivación a

través de la hidroxilación y N-desmetilación. Aproximadamente el 50% de mepivacaína se

excreta en la bilis en forma de metabolitos que se entra en la circulación enterohepática. Sólo

el 5-10% se excreta sin cambios por la orina.

Efectos adversos

Los efectos adversos del uso de éste anestésico se presentan tras la sobredosis que

provoca una estimulación, seguida de una depresión del sistema nervioso central.

PRILOCAINA

La prilocaína pertenece a la clase de las amidas de los anestésicos locales, igual que la

lidocaína o la bupivacaína. Este fármaco se administra por vía parenteral para la anestesia local,

sobre todo en odontología, si bien en los últimos años el eutéctico formado por la prilocaína y

la lidocaína se utiliza tópicamente sobre la piel o las mucosas.

Dosificación

Prilocaína 3% + felipresina: 8 mg/kg; 600 mg =11,1 carpules

Inicio de Accion: 2-4 minutos. Vida Media Plasmática: 90minutos

 Efectos adversos

Su principal efecto adverso es la metahemoglobinemia, por lo cual, su uso ha

disminuidoprogresivamente. Otro efecto adverso serio es la parestesia de labios y tejidos

blandos que duran hasta un año, acompañándose de trastornos nerviosos y cardiovasculares.

ARTICAINA

Pertenece al grupo de las amidas y posee un grupo éster adicional que es rápidamente

hidrolizado por esterasas plasmáticas por lo que posee una menor toxicidad que otros

fármacos ésteres. Se metaboliza en el hígado y se elimina por el riñón.

DOSIS

Articaína 4% + adrenalina al 1:100.000 : 7 mg/kg; 500 mg = 6,9 carpules

CONTRAINDICACIONES

Se debe evitar la administración intravenosa, intraarterial de la articaína-epinefrina. La

administración por cualquiera de estas vías pude ocasionar efectos tóxicos, provocando paro

cardíaco. Para evitar la inyección intravascular accidental se debe realizar una aspiración antes

de inyectar la dosis.
 Bibliografía:

Goodman y Gilman. (2006). Bases Farmacológicas de la Terapeútica. México DF, México:

mcgraw Hill. 11a edición.

Tripathi. K.D. (2009). Farmacología en Odontología: Fundamentos. Nueva Delhi, India:

Panamericana. 1ra edición.

Cespedes B., & Mollinedo, M. (2012). Anestesicos locales en Odontologia . Revistas

Bolivianas , 5-9.

Fernández. M.B. (2012). Vademecum internacional, guía farmacológica. 12ªedición. España:

UBM Medica.

Gay. C. (1999). Tratado de Cirugía Bucal. Tomo I. España: ERGON.