 Los cálculos afectan al 10%-20% de la población
VESICULA BILIAR
GENERALIDADES
 El hígado secreta 1L de bilis diariamente. La vesícula
adulta tiene una capacidad aproximada de unos 50
ml. Este órgano no es esencial para la función biliar,
dado que las personas no presentan indigestión o
malabsorción de grasa tras una colecistectomía.
 Mas de 95% de la enfermedad de la vía biliar se
debe a la colelitiasis (cálculos biliares).
MALFORMACIONES CONGENITAS
 Se puede encontrar una ausencia congénita de la
vesícula biliar, pero también puede estar duplicada,
con unos conductos císticos fusionados o
independientes.
 La presencia de un tabique longitudinal o
transversal puede dar origen a una vesícula
bilobulada.
 La más frecuente es una inclusión parcial o
completa en el seno de la sustancia hepática
 Un plegamiento del fondo es la malformación más
frecuente y da lugar a una vesícula en GORRO
FRIGIO.
 También se puede encontrar una AGENESIA de una
parte o de todo el conducto hepático o colédoco y
la estenosis por hipoplasia de los conductos biliares
(atresia biliar verdadera).
 Los quistes de colédoco pueden aparecer de forma
aislada en la vesícula o asociarse a otros quistes en
la vía biliar extrahepática o a una enfermedad
FIBROPOLIQUISTICA.
COLETIASIS (CALCULOS BILIARES)
GENERALIDADES
o Demografía: asiáticos más que
adulta. La inmensa mayoría de los cálculos (>80%)
son SILENTES y la mayor parte de los individuos no
presentan dolor biliar ni otras complicaciones.
 Existen dos tipos generales de cálculos CALCULOS
DE COLESTEROL, que contiene mas de 50% de
cristales de monohidrato de colesterol, y CALCULOS
PIGMENTARIOS, corresponden fundamentalmente
a sala bilirrubinato calcio.
PREVALENCIA Y FACTORES DE RIESGO
 La prevalencia de los cálculos de colesterol se
aproxima al 75% en los nativos americanos de raza
Pima, Hopi y Navajos, los cálculos pigmentarios son
poco frecuentes en estas poblaciones. Este tipo de
cálculos surgen fundamentalmente en presencia de
infecciones bacterianas de la vía biliar e
infestaciones parasitarias.
FACTORES DE RIESGO PARA LA LITIASIS
 Cálculos de colesterol
o Demografía: Individuos procedentes del
norte da Europa, norteamericanos y
suramericanos, pueblos nativos
americanos, americanos de origen
mexicano
o Edad avanzada
o Hormonas sexuales femeninas
o Sexo femenino
o Anticonceptivos orales
o Embarazo
o Obesidad y síndrome metabólico
o Pérdida de peso rápida
o Estasis vesicular
o Trastornos congénitos del metabolismo de
los ácidos biliares
o Síndromes con hiperlipidemia
 Cálculos pigmentados
occidentales, rurales mas que urbanos
o Síndromes hemolíticos crónicos
o Infecciones biliares
o Trastornos digestivos: enfermedad ileal
(enfermedad de Crohn), resección o
derivación ileal, fibrosis quística con
insuficiencia pancreática
EDAD Y SEXO
 La prevalencia es superior en las mujeres caucásicas
es el doble que en los hombres. La hipersecreción
de colesterol biliar desempeña un papel
fundamental en estas diferencias de edad y sexo.
 Asociaciones significativas al síndrome metabólica y
la obesidad.
FACTORES AMBIENTALES
 La exposición a los estrógenos, incluido el uso de
anticonceptivos orales y el embarazo, aumenta la
expresión de los receptores de lipoproteínas
hepáticas y estimula la actividad de la HMG-CoA
reductasa hepática, un aumento de la captación de
colesterol y de sus síntesis, respectivamente.
 El resultado neto es una secreción biliar excesiva de
colesterol.
TRANSTORNO ADQUIRIDOS
 La estasis vesicular, de origen neurógeno y
hormonal, genera un entorno favorable para la
formación de cálculos tanto de colesterol como
pigmentarios.
FACTORES HEREDITARIOS
 Los genes que codifican las proteínas hepatocíticas
responsables del transporte de los lípidos biliares,
denominados transportadores del casete de unión
 al ATP (ABC), se asocian a formación de cálculos.
Una variante frecuente del transportador de
esteroles codificado por el gen ABCG8 asocia a un
aumento del riesgo de aparición de los cálculos de
colesterol.
 PATOGENIA DE LOS CALCULOS DE
COLESTEROL
 El colesterol se solubiliza en la bilis por la
agregación con sales biliares hidrosolubles y
lecitinas no hidrosolubles, sustancia que se
comportan como detergentes.
 Cuando las concentraciones de colesterol superan
la capacidad de solubilización de la bilis
(sobresaturación), el colesterol no puede
permanecer mas tiempo dispersado y forma
núcleos para generar cristales solidos de
monohidrato de colesterol.
 Cuatro procesos contribuyen a la formación de
cálculos de colesterol
o Sobresaturación de la bilis con colesterol
o Hipomotilidad de la vesícula biliar
o Aceleración de nucleación de los cristales
de colesterol
o Hipersecreción de moco en la vesícula
biliar
 PATOGENIA DE LOS CALCULOS
PIGMENTARIOS
 Los cálculos pigmentarios son mezclas complejas de
sales de calcio de bilirrubina no conjugada insoluble
junto con sales de calcio inorgánicos
 Los trastornos asociados al aumento de las
concentraciones de bilirrubina no conjugada en la
bilis, como las anemias hemolíticas crónicas, la
disfunción ileal grave o la derivación ileal y la
contaminación bacteriana de la vía biliar,
incrementa el riesgo de aparición de cálculos
pigmentarios
 La bilirrubina no conjugada es normalmente un  CARACTERISTICA CLINICA
componente menor de la bilis, aumenta cuando la
 70-80% de los pacientes permanecen asintomáticos
infección de la vía biliar conduce a la liberación de
durante toda la vida. Los pacientes asintomáticos
beta-glucuronidasas microbianas, que hidrolizan los
pueden desarrollar síntomas con una frecuencia de
glucuronidos de bilirrubina.
hasta 4% anual, aunque el riesgo disminuye con el
 Sinesis incrementa el riesgo de formación de
tiempo. Entre los síntomas más destacados están el
cálculos pigmentarios
cólico biliar, que puede causar un intenso dolor.
 Aproximadamente un 1% de los glucurónicos de
Este dolor se localiza en el cuadrante superior
bilirrubina se desconjugan en la vía biliar y cuando
derecho o el epigastrio y se puede irradiar hacia el
se produce un aumento crónico de la secreción de
hombro derecho o la espalda. La inflamación de la
bilirrubina conjugada persiste una cantidad
vesícula biliar (colecistitis) asociada a los cálculos
suficiente grande de bilirrubina desconjugada para
también genera dolor.
permitir la formación de cálculos pigmentarios
 COMPLICACIONES
 MORFOLOGIA
 As mas graves son empiema, perforación, fistulas,
 Los cálculos de colesterol aparecen exclusivamente
inflamación de la vía biliar (colangitis), colestasis
en la vesícula biliar. Los cálculos de colesterol puro
obstructiva y pancreatitis.
son de color amarilla pálido y tiene una forma entre
 Cuanto mas grande sea el cálculo, menor será el
redondeada y ovoidea, con superficie cristalina
riesgo de que entre en el conducto cístico o
brillante en empezada. Al aumentar el porcentaje
colédoco y lo obstruya: los más pequeños o
de carbono calcio, fosfato y bilirrubina, los cálculos
arenillas se asocian a un mayor riesgo.
adoptan color blanco-grisáceo a negro y pueden ser
 Los cálculos se asocian a un aumento del riesgo de
laminadas. La superficie de los cálculos múltiples
carcinoma y vesícula.
puede ser redondeadas o facetas, por su estrecha
oposición. Los cálculos constituidos de colesterol
COLECISTITIS
son radiotransparentes
 Los cálculos pigmentarios son pardos y negros. Los
cálculos pigmentarios negros se encuentran en una GENERALIDADES
bilis estéril, mientras que los pardos aparecen en  La inflamación de la vesícula biliar puede ser aguda,
pacientes con una infección de los conductos crónica o crónica agudizada. La colecistitis es una
biliares grandes. Los cálculos negros contienen de las indicaciones mas frecuentes de cirugía
polímeros oxidados de las sales de calcio, fosfato abdominal.
calcio y glucoproteínas de mucina, así como algunos  La colecistitis aguda litiásica se precipita en el 90%
cristales de monohidrato de colesterol. Los cálculos de los casos por la obstrucción del cuello o del
pardos contienen compuestos parecidos, junto con conducto cístico por un cálculo.
algo de colesterol y sales cálcicas de palmitato y  La colecistitis sin cálculos (alitiásica) puede
estearato. Los cálculos negros no suelen superar 1,5 aparecer en los enfermos graves y representa
cm de diámetro, aparecen en casi siempre en aproximadamente en 10% de los casos de
grandes cantidades y son bastantes friables. colecistitis.
  PATOGENIA
 La colecistitis aguda litiásica se debe a la irritación e
inflamación química de la vesícula biliar obstructiva
por cálculos.
 La acción de las fosfolipasas mucosas hidroliza las
lecitinas luminales, que se convierten en
lisolecitinas tóxicos.
 La capa de la mucosa de glucoproteínas, que
normalmente ejerce un efecto protector.
 Las prostaglandinas liberadas en el seno de la pared
de la vesícula distendida contribuyen a la
inflamación mucosa y mural, la distención y el
aumento de la presión intraluminal comprometen
el flujo de sangre a la mucosa (estos
acontecimientos se producen sin una infección
bacteriana.
 La colecistitis litiásica aguda se desarrolla con
frecuencia en diabéticos.
 La colecistitis litiásica aguda, sen presencia de
cálculos, se cree que está relacionada con la
isquemia.
 La arteria cística es una arteria terminal sin
circulación colateral.
 Los factores que contribuyen pueden ser la
inflamación y el edema de la pared, lo que dificulta
el flujo de sangre, la estasis vesicular y la
acumulación de microcristales de colesterol (barro
biliar), de bilis viscosa y moco de la vesícula, con la
consiguiente obstrucción del conducto cístico,
aunque no existí cálculos.
FACTORES DE RIESGO
 Sepsis con hipotensión e insuficiencia multiorgánica
 Inmunodepresión
 Traumatismo mayores y quemaduras
 Diabetes mellitus
 Infecciones
 MORFOLOGIA
 En la colecistitis aguda, la vesícula biliar suele estar
aumentada de tamaño y tensa, y puede adoptar un
aspecto rojo brillante o presentar una decoloración
violácea a negro-verdoso, en relación con las
hemorragias subserosas.
 La serosa esta cubierta de menudo por un exudado
fibrinoso, que puede ser fibrinopurulento en caos
graves.
 No existen diferencias morfológicas especificas
entre la colecistitis aguda litiásica y alitiásica
 En la colecistitis litiásica se suele identificar un
calculo obstructivo en el cuello de la vesícula biliar
o el conducto cístico.
 La luz vesicular puede contener uno o más cálculos
y aparece llena de una bilis turbia, que puede
contener grandes cantidades de fibrina, pus y
hemorragia.
 Cuando el exudado corresponde prácticamente a
pus puro, el cuadro se denomina empiema
vesicular.
 En los casos mas graves se convierte en un órgano
necrótico negro-verdoso, en el cuadro llamado
COLECITITIS GRANGRENOSA, con perforación de
pequeñas a grandes.
 La inflamación predomínate son los neutrófilos
 La invasión por gérmenes productores de gas,
puede producir una COLECISTITIS AGUDA
(FISEMATOSA)
 CARACTERISTICAS CLINICAS
 Un ataque de colecistitis aguda se inicia con un
dolor progresivo en el cuadrante superior derecho
o epigástrico, de mas de 6 horas de duración.
 Se asocia a febrícula, anorexia, taquicardia,
sudoración, náuseas y vómitos.
 La mayor parte de los pacientes no presentan
ictericia.
 La presencia de una hiperbilirrubinemia sugiere una
obstrucción del colédoco
 En casos poco frecuentes, una infección bacteriana
primaria puede producir una colecistitis aguda
alitiásica, causada por gérmenes como Salmonella
typhi y estafilococos.
COLECISTITIS CRONICA
GENERALIDADES
 La colecistitis crónica puede ser secuela de brotes
repetidos de una colecistitis aguda de leve a grave,
aunque en muchos casos debuta sin antecedentes
de ataque previos.
 La colecistitis crónica alitiásica tiene unos síntomas
e histología parecidos a la variante litiásica.
 MORFOLOGIA
 Los cambios morfológicos de la colecistitis crónica
son extremadamente variables y en ocasiones
mínimos.
 La serosa suele estar lisa y brillante, aunque puede
verse mate por una fibrosis subserosa.
 Las adherencias fibrosas densas pueden persistir
como secuela de una inflamación aguda previa.
 En los casos complicados, la luz contiene bilis
mucoide verde amarillenta y a menudo cálculos.
 La proliferación reactiva de la mucosa y la fusión de
los repliegues mucosos pueden ocasionar la
aparición de unas criptas de epitelio enterradas
dentro de la pared vesicular.
 Las evaginaciones del epitelio mucoso a través de la
pared (senos de Rokitansky-Aschoff), pueden ser
bastante predominante.
 En los casos poco frecuente en los que existe una
extensa calcificación distrófica en el seno de la
pared vesicular aparece la vesícula de porcelana
  En la colecistitis xantogranulomatosa, la vesícula
biliar tiene un engrasamiento masivo de la pared y
parece retraída, nodular y con inflamación crónica,
asociada a focos de necrosis y hemorragia.
 Una vesicular biliar atrófica, con obstrucción
crónica y frecuentemente dilatada, puede contener
solo secreciones claras, en un cuadro que se conoce
como HIDROPESIA VESICULAR
 CARACTERISTICAS CLINICAS
 La colecistitis crónica no se asocia a las llamadas
manifestaciones de las variantes agudas y se suele
caracteriza por ataques repetidos de dolor
epigástrico o en el cuadrante superior derecho o
tipo sordo.
 DIAGNOSTICO
 Sobreinfección bacteriana con colangitis o sepsis
 Perforación vesicular con formación de un absceso
local
 Rotura vesicular con peritonitis difusa
 Fistula bilioenterica (colecistoentérica) con drenaje
de la bilis hacia los órganos adyacentes, entrada de
aire y bacterias en la vía biliar y riesgo de
obstrucción intestinal secundaria de los cálculos
(íleo)
 Agravamiento de las enfermedades clínicas previas,
con descompensación cardiaca, pulmonar, renal o
hepática
 Vesícula de porcelana, con aumento del riesgo de
cáncer
CARCINOMA
GENERALIDADES
 El carcinoma de vesícula biliar es el tumor maligno
mas frecuente de la vía biliar extrahepática.
 El cáncer de vesícula biliar es al menos dos veces o Ictericia
más frecuente en las mujeres que en los hombres o Anorexia
 Las zona suroccidental tiene una incidencia de o Nauseas
cáncer vesicular superior en las regiones de máxima o Vómitos
incidencia  La detección precoz del tumor se extiende a
estructuras adyacentes o en aquellos casos en el
 PATOGENIA carcinoma se identifica de forma casual.
 El factor de riesgo mas importante del cáncer de
vesícula (además de la raza y del sexo) es la
presencia de cálculos
 Los canceres de vesicular biliar contienen unas
alteraciones moleculares repetidas, que pueden
activarse como dianas de tratamiento
 Un ej es la oncoproteinas ERBB2 (Her-2/neu)
 Los canceres de vesícula ha mostrado de la
cromatina como PBRM1 y MLL3, hasta en el 25% de
los casos.
 MORFOLOGIA
 Los carcinomas de la vesícula biliar crecen
siguiendo dos patrones
o Infiltrante
o Exofitico
 El infiltrante es más frecuente y suele cursar como
una zona poco definida de engrosamiento e
induración difusa de la pared
 Las ulceraciones pueden causar una penetración
directa en el hígado o la formación de fistulas
 La variante exofitica crece hacia la luz, como una
masa irregular similar a una coliflor
 La mayor parte de los carcinomas vesiculares son
adenocarcinomas
 CARACTERISTICAS CLINICAS
 Los síntomas de aparición son insidiosos y
típicamente no se pueden distinguir de los
asociados a la colelitiasis
o Dolor abdominal