Colestasia
Intrahepática del
Embarazo
GENERALIDADES
CIRCULACIÓN ENTERO-
HEPÁTICA
Hígado produce bilis, esencial para digestión de grasas,
ya que contiene ác biliares (que también forma el
hígado) que derivan desde el colesterol y también
contiene bilirrubina que es un pigmento amarillo que
resulta de la degradación de glóbulos rojos, y esta pasa
por el bazo y se conjuga en el hígado.
Ácidos biliares ayudan a la digestión de las grasas (las
solubiliza) y también es una vía de excreción de
colesterol. Este es un circuito en donde participa la bilis
y se almacena en la vesícula biliar, al comer va hacia los
intestinos para realizar la degradación de las grasas.
Hay vitaminas liposolubles como la vitamina K que
tiene que ver con los factores de la coagulación.
La colestasia/colestasis, es la disminución o ausencia del
flujo normal de la bilis desde el hígado hasta el duodeno.
No es lo mismo que la colelitiasis (cálculos biliares).
CIE
Es una patología colestásica reversible y acotada al curso
del embarazo. Se define como patología obstétrica de la
segunda mitad de la gestación de preferencia en el 3er
trimestre. Nunca antes de las 20 sem.
EPIDEMIOLOGIA
No tiene causa definida.
 En chile actualmente no supera el 1-2% de partos.
 Varía según área geográfica.
 Alta prevalencia en Chile y Escandinavia.
 Grupos étnicos indígenas araucanos (mapuches) son
los más afectados, se cree que tienen una alteración
genética en transportadores de los ác biliares.
ETIOLOGÍA
Son todas teorías.
1. Factores endocrinos:
 Mayor incidencia en grupos éticos.
 Predisposición familiar.
 Rol de los estrógenos: Hay teorías que dicen que
producen colestasia.
 Periodo en que se manifiesta la CIE coincide
con los niveles de estrógenos más altos
durante gestación.
 En el 3er trimestre es donde más alto están
los estrógenos.
 Síntomas clínicos similares durante el uso de
anticonceptivos orales combinados.
 Se observa cinco veces mayor frecuencia de CIE en
los embarazos con niveles más altos de estrógeno
(embarazo gemelar).
2. Factores genéticos
 Se basa en la distribución poblacional de su
aparición (marcada variación étnica y geográfica).
 La condición es más común en las mujeres que
tienen parientes cercanos con antecedentes de CIE.
 Mujeres y hombres cuyas hermanas o madres tenían
CIE mostraron una respuesta colestásica exagerada a
los estrógenos, lo que sugiere una susceptibilidad
Ác biliares > 40umol/l
Cuatro veces + riesgo de parto pretérmino y estado
fetal no tranquilizador.
Ác biliares > 100 umol/l
Aumento significativo del óbito fetal (muerte).
familiar a la colestasia inducida por estrógenos.
3. Factores ambientales
 Cambios en la alimentación (aceites comestibles).
 Variaciones estacionales y temporales.
 No recurre en todos los embarazos.
 Presencia de selenio disminuiría prevalencia de CIE.
Coincide que cuando hay bajo el selenio (en los
pescados) hay más probabilidad de CIE.
 La intensidad de los síntomas de CIE cambia durante
el embarazo y en embarazos sucesivos, y se ha
observado que la prevalencia de la enfermedad tiene
una distribución geográfica y temporal, con un
aumento en el número de casos durante el invierno.
 Son varios los factores ambientales que se han
propuesto como una relación causal con la CIE:
 Los contaminantes presentes en los
pesticidas, ácido erúcico y deficiencia de
oligoelementos como el selenio en la dieta.
 Ninguno de ellos ha sido confirmado como el factor
ambiental relacionado con la aparición de la CIE.
FISIOPATOLOGÍA
Factores mencionados alteran función hepática (no se
sabe por qué) con un retardo de la excreción de ác
biliares y aumentan sus niveles plasmáticos. Al alterar la
función hepática aumenta bilirrubina en sangre y este
flujo de bilis se ve alterado y se acumula.
Cuando aumentan los niveles plasmáticos de ác biliares,
disminuyen en el intestino porque flujo se estancó o
disminuyó y esto puede producir esteatorrea (presencia
de grasa en las deposiciones, ya que no hay ác biliares
que ayudan a absorberla). Por otro lado, este aumento
produce prurito (síntoma básico de la CIE).
Aumenta bilirrubina en sangre, es absorbida por los
riñones y aparece en la orina: Hay ictericia (piel
amarilla) y coluria (orina oscura).
DIAGNÓSTICO
Principalmente clínico, no se necesitan exámenes de
laboratorio.
Síntomas: Prurito generalizado principalmente en palmas
y plantas de predominio nocturno, no asociado a lesiones
de la piel (no debe tenerlas, pudiese ser algo
dermatológico). Hay teorías que dicen que los agentes
pruritógenos se liberan en el ayuno nocturno.
Aparece en el 3er trimestre del embarazo.
Sintomatología debe ceder completamente en el período
postparto (10 días aprox).
Ocasionalmente puede presentarse esteatorrea, acolia
(deposiciones blancas), coluria (bilis en orina que la hace
más oscura) e ictericia (signo de gravedad de la
enfermedad, CIE severa).
Alteraciones en los niveles de pruebas hepáticas deben
considerarse en el diagnóstico de severidad de CIE, no
siendo necesario para su forma leve. Si no tienen
alteraciones en el laboratorio puede seguir siendo CIE
porque hay algunas usuarias que lo padecen de forma
asintomática.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Part
icular atención a la coexistencia con náuseas y vómitos
muy intensos, otros síntomas digestivos, ictericia severa,
así como la presencia de compromiso importante del
estado general o hipertensión arterial.
EXÁMENES DE
LABORATORIO
Principal marcador bioquímico es el incremento en ác
biliares como ác cólico y quenodesoxicólico aumentados
en 10 a 100 veces respecto de embarazadas sin CIE.
Sólo un 50% presentan aumento en sus niveles
plasmáticos.
Hasta 10% de embarazadas sanas, asintomáticas con
aumento de ác cólico en plasma.
Aumento de bilirrubina es moderado en el 10-15% de las
mujeres, y rara vez supera los 3 mg/dl, aunque valores
superiores a 1,8 mg/dl han sido utilizados para definir su
forma ictérica (sólo sirve para indicar severidad).
Correlación entre la alteración de las pruebas hepáticas
(elevación de AST y ALT), elevación de ácidos biliares
y mal resultado perinatal.
Tipos
 Bilirrubina total, total y conjugada, ác biliares,
fosfatasas alcalinas totales, transaminasa oxalacética
(GOT/AST), transaminasa
Valores
 BR total: > 1,2 mg/gl.
 Fosfatasa alcalina: > 500 Ul/l.
 Transaminasas (GOT/GPT): > 35-60 Ul/l.
 GGT: < 40 Ul/l.
 Tiempo de protrombina: < 70% (importante por la
vitamina K que es liposoluble).
 Ac biliares (cólico y quenodesoxicólico): > 10-14
micromol/l.
CLASIFICACIÓN
Según ictericia
 CIE anictérica: Clínica compatible con pruebas
hepáticas normales.
 CIE ictérica: Clínica compatible con
Hiperbilirrubinemia.
Según bioquímica hepática
 Bajo riesgo: Ác biliares 10-19 umol/l con AST y
ALT normales.
 Moderado riesgo: Ác biliares 20-39 umol/l con
AST y ALT aumentadas, pero no más del doble.
 Alta riesgo: Ác biliares > o = 40 umol/l con AST
y ALT mayores al doble y/o no respuesta al tto
médico con URSO.
MANEJO
1. Atención 1ria:
 Identificar posible diagnóstico de CIE clínico.
 Revisar diagnóstico diferencial.
 Derivar ARO II o UMP.
 Solicitar exámenes de laboratorio.
 Indicar régimen hipograso.
 Ante ictericia evidente o ausencia de
movimientos fetales, derivar a urgencias.
 Control semanal en ARO II y consultorio.
Control: Anamnesis
 Preguntar si le pican las manos o pies (si ya
tiene el diagnóstico consultar si ha aumentado).
 Aparición nuevos síntomas como coluria.
 Contractilidad uterina.
 Percepción movimientos fetales.
2. Atención 2ria
 Confirmar diagnóstico y solicitar pruebas
hepáticas.
 Mantener controles semanales hasta 40 sem y
pruebas hepáticas están normales.
 Hospitalización en caso de pruebas hepáticas
alteradas.
 Vigilancia unidad feto-placentaria (PBF o
RBNE).
 Generalmente RBNE semanales, si hay
alteraciones de ex de laboratorios o
anormalidades se pide PBF.
 Se piden ex de sangre c/ 2 sem.
 Alivia sintomático (soluciones tópicas): URSO
250 mg c/8 hrs (prurito intenso).
URSO
Se indica sólo a las usuarias con prurito intenso y/o
alteraciones de ex laboratorio.
Elimina o reduce considerablemente el prurito.
Reduce los niveles de sales biliares y de enzimas
hepáticas.
Reduce la frecuencia de PP y hospitalización en UCIN.
No se logró demostrar efecto en la mortalidad fetal o
neonatal, posiblemente por insuficiente número de
mujeres estudiadas.
No hay fármaco que ayude a disminuir las consecuencias
fatales de la CIE.
Inhibe síntesis y secreción de colesterol hepático.
Aumenta solubilidad de la bilis favoreciendo transporte
de ác biliares hacia intestino, donde se eliminan (flujo).
Como disminuye concentración de ác biliares en plasma
disminuye prurito.

CRITERIOS INTERRUPCIÓN
EMBARAZO
 CIE moderada: Desde las 38 sem.
 CIE severa o ictérica: Desde 36 sem o ante la
presencia de meconio en LA.
Se recomienda el uso de tocolíticos ante la presencia de
DU previo a las 35 sem.
Vía de parto se decide según condiciones obstétricas,
siendo de preferencia la inducción del parto. Si hay
riesgo fetal como presencia de meconio en LA, cesárea
de urgencia.
Usuaria con signos y síntomas con evolución de 7 o +
días, se debe solicitar exámenes y se realiza diagnóstico
diferencial Se debe responder si es que tiene ictericia o
hay disminución de MF. Si la respuesta es sí, se debe
derivar. Si no lo presenta se deriva a nivel secundario
donde se realiza vigilancia de unidad feto-placentaria
semanal, exámenes, tratamiento farmacológico si lo
requiere si se esperará hasta que tenga las semanas
necesarias para la interrupción del embarazo (siempre se
realiza).
IMPORTANTE
Tocólisis profiláctica no está indicada. Se utiliza
tocólisis terapéutica en casos de síntomas de PP menos a
35 sem.
Ante la existencia de patología asociadas a la CIE, se
decide el momento de la interrupción dependiendo del
tipo y severidad del cuadro coexistente.
Inducción del parto, es el método de elección para la
interrupción del embarazo. Se prefiere vía vaginal.
Contracepción hormonal no está contraindicada en
forma absoluta, si la función hepática es normal. Es ideal
si elige anticoncepción no hormonal.
COMPLICACIONES
1. Maternas
 Riesgo de recurrencia de CIE es de 50-60%.
 Riesgo de colelitiasis aumenta 2-7 sem,
adicionalmente se han descrito alteraciones en el
control glicémico, función tubular renal, función
intestinal y producción de prolactina (Todas son
leves y transitorias).
 Con respecto a las consecuencias a largo plazo, se ha
asociado la CIE a mayor frecuencia de
hipotiroidismo, cáncer de mama y enfermedad
hepatobiliar.
2. Fetales
A) Insuficiencia placentaria: Aumento de ác biliares en
sangre materna, relacionado con niveles elevados en LA
y sangre fetal.
 Feto sintetiza ác biliares antes de tener maduro
su sistema de excreción entonces lo elimina a
través de la placenta.
 Podría afectar estructural y funcionalmente a la
placenta, comprometiendo la capacidad de
transporte de los ác biliares fetales a la madre,
favoreciendo su acumulación en compartimiento
fetal (generando problemas como la muerte).
 Daño oxidativo a la unidad feto-placentaria, que
puede poner en peligro el curso del embarazo.
B) PP
 La acumulación de ác biliares trae un aumento
de 4 veces en el riesgo de parto prematuro
espontáneo en mujeres con CIE en comparación
con los controles.
  A evolución más larga o mayor gravedad de la
CIE aumentan el riesgo de prematurez porque
hay los ác biliares permiten un aumento de
sensibilidad uterina a la OT y esto conlleva un
aumento del Ca+ intracelular y de receptores de
OT en el útero.
C) Muerte fetal in útero
 Aumento de ác biliares generan
 Vasoespasmos: Contractilidad de vasos
y disminución de flujo de O2.
 Arritmia cardiaca.
 Asfixia fetal.
D) SAM: Al disminuir el flujo de O2, hay una falta de
oxigenación y aumento de peristalsis colónica.
 Falta de oxígeno hace que se relaje esfínter y
junto con la peristalsis se libera meconio.
En urgencia, se adelantan exámenes y se monitoriza.