= ABORDAJE DIAGNOSTICO: ICTERICIA E HIPERBILIRRUBINEMIA ASINTOMÁTICA =

Rangos de Referencia Normal.

 Albumina  3.5 – 5 gr/dl.
 Fosfatasa Alcalina  45 – 115 UI/L (H) y 30 – 100 UI/L (M).
 ALT  10 – 55 UI/L (H) y 7 - 30 UI/L (M).
 AST  10 – 40 UI/L (H) y 9 – 32 UI/L (M).
 BT  .01 – 1 mg/dl.
 BD  .0 - .4 mg/dl.
 GGT  8- 61UI/L (H) y 5 – 36 UI/L (F).
 TP  11 – 13.7.

Causas de Hiperbilirrubinemia.
 Elevación de Predominio No Conjugado (Indirecta): Sobreproducción de Bilirrubina,
Alteración en la Captación de Bilis por el Hígado, Anormalidades en la Conjugación.

 Elevación de Conjugada y No Conjugada (Ambas): Daño Hepatocelular, Alteración en la

Excreción Canicular, Colestasis Intrahepatica, Obstrucción Biliar.
o Esto a menudo se denomina hiperbilirrubinemia conjugada, aunque ambas fracciones
de bilis estén elevadas.
o Sospecha de Colestasis Intrahepatica u Obstruccion Biliar > BD y > FA  Imagen.
o Sospecha Daño Hepatocelular  > Aminotransferasas  Serologia.
 Hepatitis Virales, Pruebas de Funcion Tiroidea, AC vs Enf. Celiaca.
 AMA (Colangitis Biliar Primaria), Anti-Ms y Anti-LKM (Hepatitis
Autoinmune).
 Hierro, Transferrina y Ferritina (Hemocromatosis).
 Ceruloplasmina (Enf. Wilson), Alfa 1 Antitripsina, Insf. Adrenal.
o Hiperbilirrubinemia
Conjugada Aislada: Sin Otras
Alteraciones en las Pruebas de
Funcion Hepatica, se halla en
2 raras condiciones (Sx.
Dubin Johnson y Sx. Rotor).
 Sospechar en Px.
Hiperbilirrubinemia
Leve (con Fracción
Conjugada de 50%)
en Ausencia de Otras
Alt. PFH.
Evaluación Diagnostica.
 Antecedentes.
o Uso de Medicamentos, Hierbas, Suplementos Alimenticios, Enf. Hemoliticas, Alcohol.
o FR Hepatitis: Viaje, Uso Drogas IV.
o Operaciones Intrabdominales.
o Ant. Enfermedades Hemoliticas y Hepatopatias.
o VIH, Exposición a Sustancias Toxicas.
 Síntomas Asociados.
o Ant. Fiebre: Asociado a Escalosfrios o Dolor
en CSD y/o Ant. Qx. Biliar  Colangitis.
o Anorexia, Cansancio y Mialgias  Hepatitis
Viral.
o Dolor en CSD  Obstruccion Biliar
Extrahepatica.
o Heces Alcohólicas (Heces Color Arcilla):
Acolia, se refiere a las heces sin el color
amarillo-café, que normalmente deriva de los
productos de degradación de bilis,
Urobilinogeno y Estercobilina.
 Aunque es raro, puede observarse en
la Fase Colestasica Aguda de la
Hepatitis Viral y en la Obstruccion
Prolongada del Coledoco por Cancer
de Cabeza de Pancreas.
 Signo de Courvoisier: Vesícula Biliar Palpable causada por Obstruccion Distal al Conducto
Cistico por Malignidad.
 Signos de Insf. Hepatica Crónica o Hipertension Portal: Ascitis, Esplenomegalia, Arañas
Vasculares, Ginecomastia.
 Hemocromatosis  Hiperpigmentacion.
 Enf. Wilson  Anillos de Kayser Fleischer.
 Colangitis Biliar Primaria  Xantomas.

Estudios de Laboratorio.
 FA y Aminotransferasas Normales  La Ictericia es probable que NO se deba a una Enf.
Hepatica o Enf. Tracto Biliar.
o En tales px, Hemolisis o Enf. Metabolismo de las Bilis pueden ser responsables.
o Una Excepción puede ser Enf. Wilson No Controlada, donde la FA puede ser Normal o
Baja.
 Predominio de > FA: El > Fuera de Proporción con las Aminotransferasas sugiere Obstruccion
Biliar o Colestasis Intrahepatica.
o Aunque igual puede encontrarse en Enf. Granulomatosas del Hígado (TB, Sarcoidosis),
aunque estas no se asocian a ictericia.
o Además de Tejidos Extrahepaticos, principalmente Hueso.
o El > GGT y 5’-Nucleotiadasa confirma el origen hepático de la FA.
 Predominio de > Aminotransferasas: Sugiere que la ictericia es causada por una Enf.
Hepatocelular Intrínseca.
 > INR.
o INR que Corrige con Vit. K  Sugiere una Absorción Intestinal Deficiente de
Vitaminas Liposolubles, y es compatible con Ictericia Obstructiva.
o INR que No Corrige con Vit. K  Sugiere Enf. Hepatocelular Moderada – Severa con
Alt. Función Sintética (sobre todo si también hay Hipoalbuminemia).
Diagnostico Diferencial de Ictericia Hepatocelular.
 = CLASIFICACIÓN Y CAUSAS DE ICTERICIA O HIPERBILIRRUBINEMIA
ASINTOMÁTICA =
Introducción.
 La Exploración Física puede detectar Ictericia hasta que la Bilirribunia > 2 mg/dl.
 La ictericia se observa mejor en la Periferia de la Conjuntiva Ocular y en la Mucosa Oral
(Debajo de la Lengua, Paladar Duro).

Patologías Asociadas a Hiperbilirrubinemia No Conjugada.

 La Ictericia Fisiológica del Neonato representa una Combinación de los 3 Mecanismos.
 Sobreproducción de Bilis: Degradación Excesiva del Hemo derivado de la Hemoglobina.
o Hemolisis Extravascular: El Sistema Reticuloendotelial del Bazo, Medula Osea e
Hígado son responsables del > Hemolisis Extravascular.
o Extravasacion: Cuando la sangre se extravasa en los Tejidos, o Cavidad Pleural o
Peritoneal, los Eritrocitos son Fagocitados por los Macrofagos Tisulares que degradan
Heme a Biliverdina y subsecuente Bilirrubina, resultado en una decoloración secuencial
Verde y Amarillo de la Piel sobre el Hematoma.
o Hemolisis Intravascular: La Bilis se forma principalmente en el Hígado y Riñones.
 La hb liberada en la circulación se une a la Haptoglobina y este complejo es
degradado por los hepatocitos.
o Diseritropoyesis: Termino usado para incluir Anamias Megaloblasticas y
Sideroblasticas, Def. Hierro Severa, Porfiria Eritropoyetica, Eritroleucemia.
 En estos trastornos, la Incorporacion de Hb en los Eritrocitos es Defectuosa,
provocando la Degradación de Fracción Hemo no incorporada.
 o Concentración de Bilirrubina Serica: En Situaciones de Estress, Hemolisis, y por lo
tanto la producción de BI, puede > 10x.
 La Excrecion Canicular de Bilis es el Paso que Limita la Velocidad en la
Eliminacion de Bilis, ya que la Capacidad de Conjugacion Normalmente
Excede la Producción Maxima de Bilis.
 Hay 2 razones por las que la concentración de Bilis > Durante la Hemolisis en
presencia de Glucoronidacion de Bilis Normal.
 Primero, la bilirrubina se produce principalmente fuera del hígado;
como resultado, debe ingresar al torrente sanguíneo durante el tránsito
al hígado.
 En segundo lugar, una pequeña cantidad de bilirrubina captada por el
hepatocito se transfiere al plasma por difusión o mediante mecanismos
que consumen ATP.
 Primero, la bilirrubina se produce principalmente fuera del hígado;
como resultado, debe ingresar al torrente sanguíneo durante el tránsito
al hígado. En segundo lugar, una pequeña cantidad de bilirrubina
captada por el hepatocito se transfiere al plasma por difusión o
mediante mecanismos que consumen ATP.
o Sobreproduccion de Bilis con Enf. Hepatica Coexistente: Sx. Gilbert, Sx. Criggler
Najjar, Enf. Wilson.
o Excrecion de Urobilinogeno: A medida que > Excrecion de Bilirrubina por la bilis en
estados de sobreproduccion de bilirrubina, aparece mas urobilinógeno en heces y orina.
 Sin embargo, la cantidad de urobilinógeno en heces y orina no es proporcional
a la excreción de bilirrubina.
o Calculos Biliares: La Excrecion Crónica de Bilirrubina por la Bilis puede provocar
Calculos de Pigmento Marron o Negro.
 Deterioro en la Captacion de Bilirrubina Hepatica.
o Deterioro en la Entrega de Bilirrubina al Hígado y Patologías de Internalizacion de la
Bilirrubina por el Hepatocito resulta en una < Captación Bilirrubina Hepática.
o La Insf. Cardiaca o Shunts Portosistemicos (Colaterales en Cirrosis o Shunts Qx), < FS
Hepático y el Suministro de la Bilirrubina a los Hepatocitos, resultando en
Hiperbilirrubinemia Predominio No Conjugado.
 Otras Causas son Medicamentos (Rifamicina, Probenecid).
 Deterioro en la Conjugacion de Bilirrubina: < Conjugacion BD como Resultado de la < o
Ausencia de Glucoroniltransferasa en Sx. Gilbert o Sx. Crigler – Najjar.
o Hipertiroidismo y Etinil-estradiol (No Otros AC Orales)  Inhiben la Glucoronidacion.
o La Combinación de Esteroides Progestacionales y Estrogenicos  > Act. Enzimática.
o Atazanavir  < Glucoronidacion.

Patologías Asociadas a Hiperbilirrubinemia Conjugada.

 Obstruccion Biliar (Colestasis Extrahepatica): Hay Acumulación de BD y BI + > FA.
o La Obstruccion del Flujo Biliar Provoca la Retencion de BD dentro de los hepatocitos,
donde puede tener lugar la Glucoronidacion Reversa.
o Adultos  Colelitiasis, Tumores, Colangitis Esclerosante Primaria, Infecciones,
Linfomas, Pancreatitis, Estenosis Post-Procedimientos Invasivos.
o Sx. Mirizzi: Compresión Extrahepatica de los Conductos Biliares producido por un
Calculo en el Conducto Cistico.
o Colangiopatia por SIDA: Causada por Criptosporidium, Citomegalovirus o VIH.
o Infecciones Parasitarias: Ascaris Lumbricoides; Clorchis Sinensis, Fasciola Hepatica.
 o Afección Intra y Extrahepatica de los Conductos Biliares en Colangitis Esclerosante
Primaria y Colangiocarcinoma.
 Causas intrahepáticas: Ictericia + > FA + > Aminotransferasas.
o Hepatitis Virales: Sx. Colestasico y Prurito + Factores de Riesgo.
o Hepatitis Alcohólica: Colestasis con Fiebre y Leucocitosis + Ratio AST/AL > 2 con
Valores < 500 UI/L + Alcoholismo Crónico.
o Esteatohepatitis No Alcohólica: > % DM, Obesidad, Farmacos.
o Colangitis Biliar Primaria.
o Sepsis: Ictericia asociada a Hipotensión, Medicamentos y Endotoxinas Bacterianas; por
otro lado la hiperbilirrubinemia puede promover la Sepsis al > Permeabilidad Pared
Intestinal y Alt. Inmunidad Mucosa.
o Malignidad: Sx. Paraneoplasicos asociados con Malignidad pueden inducir Colestasis
(Sx. Stauffer), asociado > % Carcinoma Cel. Renales.
o Infiltración Hepatica: Amiloidosis, Linfoma, Sarcoidosis, TB.
o NPT: Promueve el Sobrecrecimiento Bacteriano en el Intestino Delgado que a su vez
favorece la Translocacion Bacteriana y Acidodos Biliares (Acido Litocolico), ademas
de Lodo Biliar, productos de Degradación del Triptofano.
 Daño Hepatocelular: Estas condiciones no siempre pueden ser separadas de un Sx. Colestasico.
o El Daño Hepatocelular se caracteriza por Liberacion de Proteinas Intracelulares.
o Por lo tanto, a diferencia de los Sx. Colstasicos, el > BD y BI y Sales Biliares se
acompaña de > AST y ALT.