Integración básica clínica

Dr. José Ortiz Osalde

Grupo D

Nota clínica PSOAP y Organizador grafico de

análisis fisiopatológico de la pancreatitis aguda

Integrantes:

 Br. David Arkel Barrera Rojas

 Br. Daniel Esteban Medina Vargas
 Br. Josué Valdez Sabido
 Nota Clínica PSOAP

Presentación: María Guadalupe Pérez Gómez, paciente femenino de 65 años de edad acude al
servicio de urgencias de esta unidad médica para valoración de un dolor epigástrico intenso
repentino. Cuenta con diagnóstico previo de pancreatitis aguda leve por litiasis biliar desde
hace 6 meses. Fue tratada inicialmente hace 6 meses con Meperidina por vía parenteral y
reposición de electrolitos intravenosos. Antecedentes de barro biliar. Niega consumo de
alcohol, niega hábito tabáquico. La paciente no refiere intervenciones quirúrgicas en el pasado.

Subjetivo: El paciente refiere inicio del padecimiento con un día de aparición con dolor
abdominal severo y constante de origen súbito de intensidad 8/10 con predominio en epigastrio
y hemicinturón izquierdo que se irradia hacia el hombro izquierdo y a la espalda. El dolor
aumenta al comer y al movimiento, no se alivia en ninguna posición, se acompaña de náuseas,
un episodio de vómito de contenido gástrico. Refiere fiebre. No ha ingerido analgésicos o algún
otro medicamento.

Objetivo: Peso 70 kg; Talla 1.60 mts; TA 120/80; FC 98 LPM; Fr 14 RPM; Sat O2 93%; T°
37.7°C; IMC 27 sobrepeso.
La paciente se presenta consciente, orientada en tiempo y espacio, colabora con las
indicaciones del médico tratante. Señala y da signos de dolor en el abdomen.
En tórax a la auscultación presenta ruidos cardiacos normales, y ruidos respiratorios normales.
En abdomen, a la palpación presenta dolor e hipersensibilidad en el epigastrio y mesogastrio,
sin presencia de hepatomegalia, la paciente no presenta signo de Murphy; A la inspección, una
coloración ictérica en la piel y tegumentos; A la auscultación, no se encontró presencia de
ruidos intestinales anormales.

Se realizaron diversos estudios de laboratorio de los cuales destacan Amilasa 500 U/L, en
hematocrito; Leucocitos 12,000 mm3, Neutrófilos 70 %; Segmentados 70% Química
sanguínea; glucosa 130 mg/dL, Urea 20 mg/dL, Creatinina 0.8 mg/dL, ácido úrico 2.5 mg/dL.
Perfil de lípidos; Triglicéridos 150 mg/dL. Perfil de función hepática; GOT-ALT 300 U/L,
GTP-AST 325 U/L, GGT 85 U/L, Fosfatasa alcalina 50 mg/dL, Bilirrubina 3 mg/dL, ALB 4.0
g/dL. Tiempos de coagulación; TP 14.1 s, TPT 23 s.

En estudios de gabinete se realizaron radiografía anteroposterior de tórax de control, sin

reportar anormalidades. Posteriormente se realizó una ecografía de abdomen la cual reportó
vesícula biliar de volumen normal con barro biliar, litiasis de pequeño diámetro, corresponde
a cambios por colecistitis crónica litiásica. Dilatación de vías biliares extrahepáticas a
considerar obstrucción distal pospancreática, a nivel prepancreática no se observó lesión
litiásica. Se realizó Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica con hallazgos de litiasis
semi obstructiva en ampolla de Vater.

Análisis: La paciente presenta signos claros de pancreatitis aguda, por consiguiente se necesita
demostrar su etiología. Se descarta enfermedad hepática primaria, el aumento de las
transaminasas es causada por la inflamación aguda del páncreas. La paciente no presenta signo
de Murphy, sin embargo, en los estudios de gabinete existe presencia de barro biliar en la
vesícula biliar. La pancreatitis a causa de hipertrigliceridemia se descarta por los niveles séricos
dentro de los valores de referencia de triglicéridos en la paciente. La paciente no consume
medicamentos asociados a pancreatitis aguda y niega consumo de alcohol, los cuales pueden
estar asociados a pancreatitis aguda. La ecografía evidencia microlitiasis vesicular, causante de
una complicación biliopancreática llamada pancreatitis aguda con etiología biliar. La
migración de litus por el conducto colédoco hasta la ampolla de Vater causó una obstrucción
de paso a las secreciones pancreáticas y biliares, causando una activación de las enzimas
pancreáticas de forma temprana teniendo como resultado una autodigestión del páncreas con
inflamación, además de un incremento de la bilirrubina sérica causando ictericia en la paciente.
Se valora desobstrucción y espera de mejoría al no presentar complicaciones mayores como
septicemia o afectación pulmonar.

Plan:

Se solicita colangiopancreatografia retrógrada endoscópica con remoción del lito obstructivo.

Se espera análisis para determinar extirpación de la vesícula biliar.

Después de la desobstrucción de la vía analizar continuamente niveles séricos de
transaminasas, bilirrubina y glucosa, esperando que regresen a sus valores habituales. En caso
contrario determinar causa o posible diabetes en caso de la glucosa elevada mantenida.
Plan de tratamiento:
-Ayuno absoluto.
-Fluidoterapia intravenosa con solución salina una cantidad de 1,050 ml.
-Administración de analgésicos narcóticos por vía intravenosa.
-Administración de 2 L de oxígeno por medio de cánula nasal.
-Posición semifowler.
Control de ingestas y excretas.
-Cada 6-8 hrs valorar signos vitales, O2 cambios en signos de exploración física.
Dieta:
-Después del ayuno, se administra dieta sólida con poca grasa.
Pancreatitis aguda
ELABORADO POR: DAVID ARKEL BARRERA ROJAS, DANIEL ESTEBAN MEDINA VARGAS, JOSUE VALDEZ SABIDO.

ETIOLOGÍA DEFINICIÓN

Causas más comunes: Es un proceso autodigestivo e inflamatorio reversible de los acinos

Colelitiasis. pancreáticos y tejidos peripancreáticos que se produce por la
activación prematura de las enzimas pancreáticas.
Alcoholismo.
Hipertrigliciridemia
ERCP.
FISIOPATOLOGÍA
Fármacos.
Traumatismos (no penetrante del
abdomen).
La migración de los litus biliares por el conducto

coledoco hasta la ampolla de Vater causó una

obstrucción de paso y reflujo de las secreciones
MANIFESTACIONES pancreáticas y biliares que desencadeno la
CLINICAS activación temprana de las enzimas pancreáticas
teniendo como resultado un proceso
Dolor abdominal epigastrico autodigestivo e inflamatorio del páncreas.
Nauseas
Vómitos
Fiebre
Ictericia

PRUEBAS DE LABORATORIO

Amilasa sérica: 500 U/L PRUEBAS DE GABINETE

Glucosa: 130 mg/dl

Radiografía AP de tórax
GOT-ALT: 300 U/L
Ecografía de abdomen
GTP-AST: 325 U/L
Colangiopancreatografía retrógrada
Bilirrubina: 3 mg/dl
endóscopica

REFERENCIAS

-Harrison.
j Principios de Medicina Interna, 20e Eds. J. Larry Jameson, et al.
McGrawHill,2018,https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspxbookid=2461&sectionid
=197384474.
-Pancreatitis aguda biliar [Internet]. 2015. Available from: https://www.revista-
portalesmedicos.com/revista-medica/pancreatitis-aguda-biliar-caso-clinico/
-Dobles-Ramírez PAÁ-AC. Pancreatitis aguda: fisiopatología y manejo inicial [Internet].
SciELO. 2019 [cited 2021 Nov 1]. Available from: https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0001-60022019000100013