Nota Clínica

Presentación: María Guadalupe Pérez Gómez, paciente femenino de 65 años de edad acude
al servicio de urgencias de esta unidad médica para valoración de un dolor epigástrico intenso
repentino. Cuenta con diagnóstico previo de pancreatitis aguda leve por litiasis biliar desde
hace 6 meses. Fue tratada inicialmente hace 6 meses con Meperidina por vía parenteral y
reposición de electrolitos intravenosos. Antecedentes de barro biliar.
niega consumo de alcohol, niega hábito tabáquico. la paciente no refiere intervenciones
quirúrgicas en el pasado.

Subjetivo: El paciente refiere inicio del padecimiento con un día de aparición con dolor
abdominal severo y constante de origen súbito de intensidad 8/10 con predominio en
epigastrio y hemicinturón izquierdo que se irradia hacia el hombro izquierdo y a la espalda.
El dolor aumenta al comer y al movimiento, no se alivia en ninguna posición, se acompaña de
náuseas, un episodio de vómito de contenido gástrico. Refiere fiebre. No ha ingerido
analgésicos o algún otro medicamento.

Objetivo: Peso 70 kg; Talla 1.60 mts; TA 120/80; FC 98 LPM; Fr 14 RPM; Sat O2 93%; T°
37.3°C; IMC 27 sobrepeso.
La paciente se presenta consciente, orientada en tiempo y espacio, colabora con las
indicaciones del médico tratante. Señala y da signos de dolor en el abdomen.
En tórax a la auscultación presenta ruidos cardiacos normales, y ruidos respiratorios
normales.
En abdomen, a la palpación presenta dolor e hipersensibilidad en el epigastrio y mesogastrio,
sin presencia de hepatomegalia, la paciente no presenta signo de Murphy; A la inspección,
una coloración ictérica en la piel y tegumentos; A la auscultación, no se encontró presencia
de ruidos intestinales anormales.

Se realizaron diversos estudios de laboratorio de los cuales destacan Amilasa 500 U/L, en
hematocrito; Leucocitos 12,000 mm3, Neutrófilos 70 %; Segmentados 70% Química
sanguínea; glucosa 130 mg/dL, Urea 20 mg/dL, Creatinina 0.8 mg/dL, ácido úrico 2.5 mg/dL.
Perfil de lípidos; Triglicéridos 150 mg/dL. Perfil de función hepática; GOT-ALT 300 U/L,
GTP-AST 325 U/L, GGT 85 U/L, Fosfatasa alcalina 50 mg/dL, Bilirrubina 3 mg/dL, ALB
4.0 g/dL. Tiempos de coagulación; TP 14.1 s, TPT 23 s.

En estudios de gabinete se realizaron radiografía anteroposterior de tórax de control, sin

reportar anormalidades. Posteriormente se realizó una ecografía de abdomen la cual reportó
vesícula biliar de volumen normal con barro biliar, litiasis de pequeño diámetro, corresponde
a cambios por colecistitis crónica litiásica. Dilatación de vías biliares extrahepáticas a
considerar obstrucción distal pospancreática, a nivel prepancreática no se observó lesión
litiásica. la ecografía confirma lito semiobstructivo localizado en la ampolla de Vater.
Análisis: La paciente presenta signos claros de pancreatitis aguda, por consiguiente se
necesita demostrar su etiología. Se descarta enfermedad hepática primaria, el aumento de las
transaminasas es causada por la inflamación aguda del páncreas. La paciente no presenta
signo de Murphy, sin embargo, en los estudios de gabinete existe presencia de barro biliar en
la vesícula biliar. La pancreatitis a causa de hipertrigliceridemia se descarta por los niveles
séricos dentro de los valores de referencia de triglicéridos en la paciente. La paciente no
consume medicamentos asociados a pancreatitis aguda y niega consumo de alcohol, los
cuales pueden estar asociados a pancreatitis aguda. La ecografía evidencia microlitiasis
vesicular, causante de una complicación biliopancreática llamada pancreatitis aguda con
etiología biliar. La migración de litos por el conducto colédoco hasta la ampolla de Vater
causó una obstrucción de paso a las secreciones pancreáticas y biliares, causando una
activación de las enzimas pancreáticas de forma temprana teniendo como resultado una
autodigestión del páncreas con inflamación, además de un incremento de la bilirrubina sérica
causando ictericia en la paciente. Se valora desobstrucción y espera de mejoría al no
presentar complicaciones mayores como septicemia o afectación pulmonar..

Plan: Se solicita endoscopia con remoción del lito obstructivo mediante esfinterotomía biliar
amplia.

Se espera análisis para determinar extirpación de la vesícula biliar.

Después de la desobstrucción de la vía analizar continuamente niveles séricos de
transaminasas, bilirrubina y glucosa, esperando que regresen a sus valores habituales. en caso
contrario determinar causa o posible diabetes en caso de la glucosa elevada mantenida.

Plan de tratamiento:
-Ayuno absoluto.
-Fluidoterapia intravenosa con solución salina una cantidad de 1,050 ml.
-Administración de analgésicos narcóticos por vía intravenosa.
-Administración de 2 L de oxígeno por medio de cánula nasal.
-Posición semifowler.
-Control de ingestas y excretas.
-Cada 6-8 hrs valorar signos vitales, O2 cambios en signos de exploración física.

Dieta:
-Después del ayuno , se administra dieta sólida con poca grasa.