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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina

FARMACOLOGÍA BÁSICA

CISTICERCOSIS

AUTORES:

✓ Aguilar Contreras, jesus

✓ Aranda Cruzado, Manuel
✓ Barnard Laguna, Leyla

DOCENTE:

✓ Dr. Víctor Coronado Izásiga

Trujillo – Perú
 CASO CLÍNICO

Paciente de 52 años, refiere que bruscamente hace convulsiones,

concomitantemente dolor abdominal, náuseas, y al bañarse, nota

bultos visibles y palpables, bajo la piel. Luego se agrega cefalea

y visión borrosa. Al examen de TAC, se aprecian presencia de

imágenes compatibles con cisticercosis. Refiere que

habitualmente consume carne de cerdo.

PREGUNTAS:
1. SEGÚN LA HISTORIA, DETERMINAR EL PARASITO

COMPROMETIDO:

▪ TAENIA SOLIUM:

- Platelminto parásito de la clase cestoda .

- Vive en el intestino delgado de los seres humanos, donde mide
normalmente de 3 a 4 metros.
- Color amarillo blanquecino
- Escólex (cabeza) piriforme con cuatro ventosas y un rostelo con una
doble corona de ganchos.
- Cada proglótido tiene ambos aparatos reproductores, con órganos
masculinos y femeninos bien diferenciados, por lo que el individuo se
considera hermafrodita.
- El proglótido es una unidad de reproducción autofecundante e
independiente, que produce huevos que contienen embriones infestantes
- La neurocisticercosis (ncc) es la principal enfermedad causada por la
fase larvaria del parásito taenia solium (t. solium) en humanos.

▪ MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE INFECCIÓN POR TAENIA

❖ Los síntomas de infección por taenia invasiva varían según el lugar a dónde la
larva migró:

- Infección intestinal: Náuseas Debilidad Pérdida de apetito Dolor

abdominal Diarrea Mareos Deseo intenso de sal Adelgazamiento y
absorción inadecuada de los nutrientes de los alimentos

❖ Si la larva de la tenia se desplaza fuera de los intestinos y forma quistes en

otros tejidos, con el tiempo, estos pueden causar daño en los órganos y en los
tejidos, lo que provoca lo siguiente:

- Dolores de cabeza Masas o bultos quísticos Reacciones alérgicas a la

larva Signos y síntomas neurológicos, incluidas las convulsiones.
 2. EXPLICAR LA FISIOPATOLOGÍA

CICLO BIOLÓGICO
❖ La cisticercosis es una infección del estadio larvario de Taenia solium en
humanos y cerdos. Esta infección es causada por la ingestión de huevos que
se excretan en las heces del humano portador del gusano adulto . Los cerdos
y humanos se infectan al ingerir los huevos o los proglótidos grávidos . Los
humanos se infectan por la ingestión de alimentos contaminados con heces o
por autoinfección. En el último caso, los humanos infectados con el adulto
de T. solium pueden consumir huevos producidos por el gusano plano, a
través de la contaminación fecal, o posiblemente por los proglótidos que llegan
al estómago por peristalsis reversa. Una vez que los huevos han sido
ingeridos, las oncosferas eclosionan en el intestino , invaden la pared intestinal
y migran hacia los músculos estriados, así como al cerebro, hígado y otros
tejidos donde se desarrollan en cisticercos. En humanos, los quistes pueden
causar secuelas importantes y si se localizan en el cerebro ocasionan
neurocisticercosis.

❖ El ciclo biológico de los parásitos se completa cuando los humanos ingieren

carne de cerdo mal cocida que contenga cisticercos, resultando en la infección
por el gusano plano . Los quistes evaginan y se adhieren con su escólex al
intestino delgado . Los gusanos planos adultos se desarrollan, (desde 2 a 7 m
de largo produciendo menos de 1,000 proglótidos, cada uno con 50,000
huevos) y puede residir en el intestino delgado por años .
Distribución geográfica:

Taenia solium se encuentra mundialmente. El cerdo es el hospedador

intermediario, por lo que para que se complete el ciclo biológico, se requiere que
los humanos de ciertas regiones vivan en estrecho contacto con cerdos e
ingieran la carne de cerdo mal cocida. La taeniosis y cisticercosis son muy raras
en países de musulmanes. Es importante hacer notar que la cisticercosis
humana se adquiere por la ingestión de huevos de T. solium que se excretan en
las heces de un humano que sea portador de T. solium, por lo tanto puede
ocurrir en poblaciones que no coman cerdo o que no compartan su ambiente
con cerdos.
3. TRATAMIENTO:
 ALBENDAZOL:

- El albendazol inhibe las vías metabólicas parasitarias como el ciclo de Krebs al

inhibir enzimas clave como la malato deshidrogenasa

-
FARMACOCINETICA:

PRAZIQUANTEL:

- Provoca la parálisis espástica de la

musculatura del gusano desencadenada
por la entrada masiva de Ca 2 + .

- Por otra parte, las alteraciones

morfológicas del gusano exponen sus
antígenos en su tegumento haciéndolos
accesibles al sistema inmune del
hospedador.
DEXAMETASONA:

La regulación positiva de los genes diana exige la translocación de los dímeros

de complejos glucocorticoide-GR desde el citoplasma al núcleo en donde se unen

a los GRE en la región promotora de los genes sensibles a glucocorticoide. Esto

provoca el reclutamiento y la activación de moléculas coactivadoras de la

transcripción, como son CBP, SRC-1, u otros cofactores que tienen actividad

intrínseca acetiladora de histonas, lo que produce la acetilación en residuos de

lisina de las histonas que forman parte de la cromatina nuclear. La modificación

de esta cromatina repercute en el desenrollamiento de la estructura de ADN, lo

cual favorece el reclutamiento de grandes complejos proteicos, incluida la ARN

polimerasa El proceso termina por activar los genes. como por ejemplo los que

codifican enzimas gluconeogénicas (tirosina aminotransferasa, fosfoenolpirúvico

carboxicinasa), o diversas proteínas que intervienen en la respuesta

antiinflamatoria.
FARMACOCINETICA:

BENZODIAZEPINAS:

↑ Frecuencia
de la acción
INCREMENTO DEL EFECTO
INHIBITORIO DE GABA
(HIPERPOLARIZACIÓN)
FARMACINETICA:

4. RAMS DEL FÁRMACO:

ALBENDAZOL:
PRAZIQUANTEL:
 DEXAMETASONA:

BENZODIAZEPINAS:

RAMS
5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Flórez, J.: FARMACOLOGÍA HUMANA. 4º edic, Editorial Masson-Salvat

Medicina 4° o 5° edición – 2001.

2. Goodman & Gilman: LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA,

Mac Graw Hill. 10º edición. 2001.

3. Katzung, B.: FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. El Manual Moderno,

MÉXICO DF o Santa Fe de Bogotá. 9º edición – 2005.

4. Porth C, Gaspard K, Argumedo H J. Fundamentos de fisiopatología. Barcelona:

Lippincott Williams & Wilkins; 2015

5. Galar, Alicia; Weil, Ana A .; Dudzinski, David M .; Muñoz, Patricia; Siedner, Mark

J. Endocarditis de válvula protésica <i> Staphylococcus aureus </i> resistente

a meticilina: fisiopatología, epidemiología, presentación clínica, diagnóstico y

tratamiento. Revisiones de microbiología clínica, 2019: 32(2)

6. Medina Bustos, A. J. Endocarditis bacteriana sobre válvula

protésica (Bachelor's thesis, Escuela Superior Politécnica de Chimborazo).2019

7. Ramos Emperador, C., González Gorrín, M., López Ramírez, M., Obando

Trelles, J., Nafeh Abi-Resk, M., & Hernández Ayllón, M.. Endocarditis infecciosa

en válvulas protésicas. CorSalud, 2020: 12(2), 146-154.

8. Illescas L.Mecanismo de acción de antiparasitarios (II).[Internet].[Consultado 9

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9. López T.Praziquantel.[Internet].[Consultado 9 febrero 2021].Disponible

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