Enfermedades Bacterianas producidas por

Clostridium que afectan a los rumiantes.

- Carbón Sintomático

- Edema Maligno.

- Hemoglobinuria Bacilar

- Tétano

- Botulismo
 CARBON SINTOMATICO
• Enfermedad infecciosa aguda febril de los
rumiantes y otros animales domésticos (Equinos)
caracterizada por la inflamación de los músculos,
toxemia severa y alta mortalidad.

• SINONIMOS:
Pierna Negra, Cuarto Negro, Cuarto Maligno,
Cuarto enfermo, Anthrax sintomático, Gangrena
Enfisematosa
 ETIOLOGIA
El agente causal es el clostridium chauvoei,
conocido por algunos autores como clostridium
feseri, bacilo Gram-positivo que forma esporas,
anaeróbico obligado, en forma de varilla que
mide 0,6 micras de diámetro y de 3-8 micras de
largo, en cadenas cortas o largos filamentos. Las
esporas son altamente resistentes a los cambios
ambientales y a los desinfectantes, pudiendo
permanecer en el ambiente por largos periodos.
Son móviles a través de un flagelo peritrico, inoculados en
agar enriquecido con hígado y corazón forman una
colonia biconvexa (lenticular) a las 12-24 horas, a
diferencia del Clostridium Septicum (en forma de motas
de algodón). La forma vegetativa es resistente al calor
hasta los 120 ºC durante 10 minutos, pero se destruye en
una solución de formol al 3% . Las esporas se desarrollan
a partir de las formas vegetativas.
 EPIDEMIOLOGIA
Es una enfermedad de distribución mundial y puede
constituirse en zoonotica, en áreas determinadas
favorecida por la humedad.
En Venezuela el Clostridium Chauvoei, ha sido encontrado
en casos clínicos localizados en diferentes regiones como
Zulia, Lara, Yaracuy, Portuguesa, Falcón y Trujillo en
Becerros de 3 a 4 meses de edad.
Los clostridium se encuentran diseminados en el ambiente
y frecuentemente cultivados en las heces, tracto intestinal
y otros órganos internos de una gran variedad de especies.
Estos gérmenes se encuentran en contenido intestinal y
en los tejidos normales de algunos animales (bazo,
hígado y tracto gastroenterico), y la contaminación de
los pastos y el suelo se da por las heces infectadas o por
la descomposición de las carcazas de los animales
muertos, se da en animales jóvenes principalmente de
4 a 12 meses de edad. Se considera que la puerta de
entrada es a través de la mucosa del tracto digestivo
después de la ingestión de alimentos contaminados.
Hay autores que suponen que el germen es llevado del
intestino hasta el sitio primario de la infección vía
sanguínea, la enfermedad se da con frecuencia en
animales bien alimentados y en buen estado de carnes.
 PATOGENIA
La forma de espora le permite permanecer durante largos
periodos en el ambiente, pero el mecanismo de la
patogénesis no es totalmente conocido. El desarrollo de la
mionecrosis en el musculo viene dado por una inyección
intramuscular o una herida penetrante, puede darse como
resultado de la deposición directa de las esporas en el sitio
del trauma, el Clostridium Chauvoei puede penetrar junto
con otros microorganismos y si entra por ingestión u otra
vía endógena, los gérmenes son llevados por vía sanguínea
hasta los tejidos musculares dañados donde se multiplica
si existen las condiciones anaeróbicas.
El microorganismo tiene la capacidad de producir una
EXOTOXINA que produce una miositis necrotizante
local grave, y una toxemia sistémica que en la mayoría
de los casos conduce a la muerte del animal, se ha
determinado que esta toxina no es tan potente como
la producida por otros Clostridium, en adición a la
toxina se produce también una EMOLISINA
desoxiribonucleasa y hialuronidasa. El microorganismo
muestra predilección por las masas musculares,
ubicadas en el hombro, ancas, lomo y el cuello aunque
se han citado casos donde se ven afectados los psoas,
el diafragma y los músculos abdominales.
 SIGNOS CLINICOS
El periodo de incubación de la enfermedad es de 1 a 5 días, y la
muerte del animal, ocurre a las 18 a 72 horas del comienzo de
los síntomas.
Claudicación repentina en uno de los miembros anteriores o
posteriores, fiebre 40,4 – 41 ºC, depresión, anorexia y dificultad
para el desplazamiento, usualmente hay un proceso inflamatorio
severo en la parte superior de la pierna, la inflamación suele ser
caliente y dolorosa al tacto y provoca la claudicación y dificultad
al caminar, al hacer presión sobre la lesión se oye que crepita
(enfisema) acumulo de gas, las lesiones han sido apreciadas en la
base de la lengua y corazón, el diafragma y la glándula mamaria.
 PRONOSTICO
Va a depender del estadio de la enfermedad, del
numero de animales infectados y del manejo de
los animales muertos.
 DIAGNOSTICO
CLINICO: La sintomatología de la enfermedad nos permite
sospechar del mismo, lo resaltante de la enfermedad es la
presencia de sintomatología en animales jóvenes ( 4 meses a
2 años), con claudicación súbita en alguno de los miembros,
sin historial previo de algún traumatismo y la muerte en un
plazo de 2 a 3 días.

CLINICO PATLOGICO: Se recomienda obtener material de la

lesión a través de una jeringa o hisopados en caso de heridas,
para realizar un cultivo, se deben examinar lo mas
rápidamente después de la muerte del animal.
ANATOMO PATOLOGICO: El ganado muerto presenta una
posición bastante característica, el animal yace sobre el
miembro afectado dirigido hacia afuera en forma rígida
en posición de caballete, la putrefacción y el timpanismo
ocurre rápidamente y hay salida de sangre espumosa
por los orificios naturales del cuerpo, esta coagula
fácilmente, en la conjuntiva ocular se aprecian manchas
hemorrágicas. Al hacer incisión sobre la masa muscular
afectada, se observa un tejido inflamado, obscuro,
incoloro, de un olor rancio y un fluido sanguinolento que
contiene burbujas de gas, las cavidades del cuerpo
contienen liquido sero-sanguinolento, el hígado de color
marrón con burbujas de gas.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• ANTHRAX: La mayoría de los casos presentan un carácter
híper agudo, puede darse tanto en animales jóvenes como en
adultos. La salida de la sangre de color obscuro y poco
coagulable a través de los orificios naturales del cuerpo y las
lesiones del bazo confirman la enfermedad.
• HEMOGLOBINURIA BACILAR: Afecta mayormente a los
animales adultos que viven en zonas altas y en muchos casos
coexiste con casos de facioliasis, se caracteriza por fiebre,
disminución de la producción láctea, ictericia, restos de
sangres en las heces y hemoglobinuria y una zona de necrosis
o infarto hepático es característico de la enfermedad.
• FULGURACION O MUERTE POR RAYO: Puede ocurrir en animales
en cualquier edad y han antecedentes de tormentas eléctricas
en el sitio, los animales muertos presentan lesiones en el pelaje
y piel correspondientes a quemaduras.
• OTROS CLOSTRIDIOS: Clostridium chauvoei y C. Septicum,
lesión muscular de color negro, seco, crepitante, esponjoso y de
olor rancio, el musculo afectado rodeado de un liquido claro
amarillento pálido. Clostridium novyi y C. Septicum, en el tejido
sub cutáneo y el tejido conectivo intramuscular, se encuentra un
edema gelatinoso abundante. Clostridium Septicum, Hay la
presencia de un edema sanguinolento abundante con
numerosas burbujas de gas. El musculo es de color rojo obscuro.
Clostridium sordelli, las lesiones son similares a las que produce
el C. novyi, salvo que el edema es mas sanguinolento y tiene un
olor fétido.
 TRATAMIENTO
La penicilina constituye el tratamiento de elección.
Esta se recomienda a dosis de 11.000 a 22.000 UI por
Kg/PC comenzando con penicilina G sódica por vía
endovenosa el primer día y luego continua con
Bensatinica o procainica, por lo menos 5 días. Puede
recomendarse por vía local en caso de heridas
contaminadas. Las tetraciclinas también se han usado
en estos casos aunque son menos efectivas a dosis
de 10 mg/Kg/PC una vez diariamente por 3 – 4 días.
 CONTROL
• Separar los animales enfermos de los sanos
• Separar los animales jóvenes de los adultos
• Los animales muertos por esta enfermedad deben ser quemados o
enterrados a no menos de 1.80 metros de profundidad agregando
cal viva.
• En caso de brotes de la enfermedad, debe recurrirse a la
vacunación del resto de los animales.
• Vacunación en el programa de vacuna, en la mayoría de las
explotaciones se comienza a los 3 – 4 meses de edad.
• En nuestro país se aplica la bacterina triple contiene C. Chauvoei,
Septicum y Pasteurella multocida bovina y ovina. Se recomienda
una segunda dosis a los 14 días de aplicada la primera.
 EDEMA MALIGNO
Enfermedad infecciosa aguda, caracterizada por
procesos inflamatorios edematosos y
enfisematosos alrededor del sitio de la infección
y una toxemia sistémica grave.
SINONIMOS:
Flemón gaseoso, Edema gaseoso, Gangrena
gaseosa.
 ETIOLOGIA
SE CONSIDERA EL PRINCIPAL AGENTE PATOGENO EL Clostridium
Septicum, aunque otros Clostridium como el Chauvoei, Sordelli,
novyi, perfringes has sido también asociados.
El clostridium Septicum es una microorganismo Gram-positivo,
anaerobio obligado, forma esporas y mide 0.5 micras de ancho y 2
– 6 micras de largo, la forma vegetativas pueden darse como
elemento único, en largas cadenas o filamentos, los cultivos
jóvenes se tiñen bien con azul de metileno; La temperatura de
crecimiento optimo es de 37 ºC a un PH de 7.6 crecen bien en la
mayoría de los medios de cultivo y forma esporas ovales con
forma de zapato para la nieve, produce una EXOTOXINA, una
ALFATOXINA, letal y hemolítica y una BETATOXINA.
 EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad cuyo agente etiológico ha sido localizado y
diagnosticado en diferentes partes del mundo, en Venezuela
en casi todos los sitios pecuarios se ha observado, aunque
cada vez en menor proporción debido a los programas de
vacuna, se encuentra en contenido intestinal de los
animales sanos y en el suelo. Los bovinos de cualquier raza,
edad y sexo pueden ser afectados y en la mayoría de los
casos la puerta de entrada es a través de heridas, puede
darse a través del descorné, castración, heridas quirúrgicas,
traumas por la vacunación, el cordón umbilical, por
laceraciones de la vulva al momento del parto.
 PATOGENIA
Una vez contaminada la herida se produce una
inflamación hemorrágica y edematosa la cual puede
expandirse sobre un área al foco inicial y tiende a
seguir los planos faciales y tejido conectivo sub
cutáneo. En el sitio de la lesión se forman toxinas
potentes, la cual son capaces de causar la muerte
del animal cuando van a la corriente sanguínea.
Localmente las toxinas producen un edema extenso,
necrosis y al final gangrenal
 SIGNOS CLINICOS
El periodo de incubación de la enfermedad ve desde
pocas horas (18 o menos) hasta 1 a 3 días de 12 a 48
horas o de 2 a 4 días.
Se caracteriza por fiebre, depresión, debilidad,
temblores musculares, claudicación y en el sitio de la
lesión hay un proceso inflamatorio con eritema local
marcado. Puede haber poca crepitación cuando se
presiona el tejido, al final la inflamación se torna tensa
y la piel obscura, el animal entra en toxemia y muere.
PRONOSTICO
 DIAGNOSTICO
• CLINICO: Los antecedentes y las heridas causadas,
durante procesos quirúrgicos o traumatismos, así
como labores de descorné, son importantes para
considerar la presencia de la enfermedad, lo mas
importante es la sintomatología, la inflamación
edematosa con poca o ninguna crepitación y
mediante la aspiración de liquido de la lesión, al
extraer liquido mal oliente nos puede confirmar el
diagnostico.
• CLINICO PATOLOGICO: suele usarse: Aislamiento del
organismo en un cultivo puro, inoculación en animales de
laboratorio, características morfológicas de las colonias de
cultivos, pruebas bioquímicas, pruebas de anticuerpo
fluorescentes.

• ANATOMO PATOLOGICOS: tejido muscular

macroscópicamente decolorado, de color rojo obscuro o
negruzco con burbujas de gas pequeñas, liquido un
exudado gelatinoso sanguinolento, tejido alrededor de la
lesión infiltrado de liquido sanguinolento, ganglios
linfáticos del área afectada inflamados, liquido acumulado
reviste mal olor, separación de fibras musculares.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Para diferenciar el edema maligno del
carbunco sintomático, suele tomarse en
cuenta la edad del animal, la presencia de
heridas, y que la lesión puede ocurrir en una
masa muscular muy diferente a la que se
involucra generalmente en el carbunco
sintomático.
 TRATAMIENTO
Terapia con antibiótico, debridacion quirúrgica, incluyendo
faciotomia y soluciones electrolíticas balanceadas, son las
medidas a tomar para un tratamiento satisfactorio.
El tratamiento de elección en caso de edema maligno es a
base de penicilinas a razón de 11.000 a 22.000 UI por
Kg/PC diariamente por 5 días se recomienda comenzar con
G sódica vía intravenosa y continuar con procainica.
La herida debe limpiarse cuidadosamente con una solución
del 3% de agua oxigenada y aplicación local de antibióticos
(penicilina).
 CONTROL
Se recomiendan las mismas medidas especificas
para el control del carbón sintomático, el uso
rutinario de bacterianas, generalmente en
combinación con el carbunco sintomático,
Pasteurella multocida. Ha permitido la
diseminación de los casos clínicos a nivel de
finca.
 HEMOGLOBINURIA BACILAR
Enfermedad infecciosa de tipo agudo, toxemico
y altamente fatal, que se caracteriza por fiebre
alta (40.5 – 41 ºC), anorexia, depresión,
disminución de la producción láctea, ictericia,
hemoglobinuria y la presencia de una zona de
necrosis (infarto) en el hígado.
SINONIMOS: Orina Roja.
 ETIOLOGIA
Agente causal Clostridium hemolyticum (clostridium
novyi tipo D). Este es un organismo anaeróbico
obligado, no encapsulado que forma esporas y mide
1.1 micras de diámetro a 4 – 5 micras de longitud, en
cultivos jóvenes y tejidos es Gram-positivo, pero en los
de laboratorio después de 12 a 16 horas pueden
aparecer muchas formas Gram-negativos.
Esporas subterminales y ovales, termina en una forma
redondeada cuando aparece solo, pero su forma es
truncada cuando aparece en cadenas.
Las Toxinas biológicamente activas en C. novyi
tipo D Son Beta toxina es una fosfolipasa C y
tiene propiedades necrotizantes y hemolíticas la
otra toxina (tropomiosinasa) y la tetratoxina la
acción de estas conduce a una necrosis hepática
localizada y hemolisis vascular.
 EPIDEMIOLOGIA
A sido diagnosticada en varias partes del mundo. Se ha
señalado en Estados Unidos de Norte America, mexico, Chile,
turquia, Nueva elanda, gran bretaña y venezuela.
En venezuela se ha diagnosticado la enfermedad en su forma
clinica en zonas montañosas, los animales en mejores
condiciones organicas son los mas suceptibles y se han
observado raramente en becerros menores de un año o en
pobres condiciones organicas.
La infeccion ocurre por ingestion de esporas latentes, las
cuales son muy resistentes a las condiciones ambientales y
pueden sobrevivir fuera del animal por muchos años
La enfermedad se disemina por el movimiento del agua
en los drenajes o cuando hay terrenos inundados, pastos
contaminados o animales portadores.
El clostridium hemolyticum se ve favorecido cuando el
suelo es alcalino, con pobre drenaje y en donde el PH
del agua se mantiene a 8.0 o mas alto.
Las carcazas descompuestas de los animales que
mueren constituyen una importante fuente de
infección, la mortalidad suele ser baja en fincas con una
vacunación sistémica puede ir de un 5 a un 25%.
 PATOGENIA
Una vez ingeridas las esporas vía sanguínea van al hígado
en donde permanecen en forma latente hasta que se
presentan las condiciones favorables de anaerobiosis.
Se han considerado tres requisitos para la manifestación.
a.- un hospedero susceptible
b.- la presencia de esporas
c.- inflamación y/o necrosis en el hígado que resulta en un
estado hipoxico local, favorable para la germinación de las
esporas y el crecimiento de las células vegetativas
productoras de toxinas.
Los daños a nivel hepático pueden ser producidos por:
a.- la migración parasitaria de las formas inmaduras de la fasciola
hepática
b.- Biopsias hepáticas realizada para propósitos experimentales o
evaluaciones nutricionales
c.- tratamientos con tetracloruro de carbono
d.- disturbios metabólicos que resultan en la perdida de perfusión
hepática
e.- abscesos hepáticos
f.- hepatitis de tipo bacteria
g,.- telangectasia
h.- traumatismos
i.- plantas toxicas
j.- cysticercus cellulosae
 SIGNOS CLINICOS
En animales infectados suele notarse que la rumia, el apetito, la
lactación y la defecación cesan repentinamente. Se apartan del
resto de animales, arquean el lomo y cuando se mueren emiten
un quejido de tipo espiratorio, hay fiebre de (40 a 41 ºC), la
respiración se hace profusa y disneica, el pulso es débil y rápido,
en la mayoría de los casos hay un edema en el pecho. Después de
que cesa la defecación las heces aparecen teñidas con bilis y
sanguinolentas.
La ictericia es muy marcada debido a la rápida hemolisis, la
hemoglobinuria se presenta a la 48 a 72 horas de inicio, anemia
severa que sigue con la muerte del animal 48 a 72 horas después.
PRONOSTICO
 DIAGNOSTICO
• CLINICO: Tomando en cuenta las caracteristicas
geograficas en donde estan localizadas las fincas, la
presencia en muchos casos de fasciola hepatica y
los sintomas clinicos con anorexia, disminucion de
la produccion lactea, ictericia, hemoglobinuria y alta
mortalidad podemos sospechar de la enfermedad.
• CLINICO PATOLOGICO: Se incluye la observacion de
orina, la cual es de color rojo obscuro, no hay
eritrocitos libres en orina.
• El total de eritrocitos puede llegar entre 1 a 4
millones/mm2, la hemoglobina varia entre 3 -9 g/dl y
el numero de leucocitos aumenta entre 10.000-
16.000/mm2.
• El cultivo del clostridium hemolyticum es muy difícil
debido a sus exigencias.
• Las pruebas serológicas no diferencian entre las
especies de clostridios debido a los antígenos
comunes de los bacilos y sus esporas.
• Una prueba rápida y confiable se basa en el estudio de
neutralización de la toxina o por inmunofluorescencia
en extendidos de un infarto hepático.
• ANATOMO PATOLOGICO: Macroscópicamente se ve en un
animal desarrollarse la rigidez cadavérica muy rápidamente,
deshidratación, anemia, ictericia leve, edema sub cutáneo,
hemorragias petequiales y liquido sanguinolento.
• Hay una anemia severa, los riñones aparecen de color
marrón o rojizo por la hemoglobina y la orina es de color
obscuro, los vasos peritoneales se encuentran dilatados y en
casos graves peritonitis fibrinohemorragica
• La lesión en el hígado corresponde a una zona de necrosis
isquémica (infarto de Zahn). Vesícula biliar distendida con
contenido granular obscuro.
• Histopatológicamente, revela intenso daño vascular en
diferentes partes del cuerpo del animal, las células
endoteliales contienen hemosiderina.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• ANAPLASMOSIS: Es aconsejable en estos casos toma en
cuenta la presencia de vectores y la sintomatología clínica
la cual se caracteriza por fiebre (40.5-41 ºC), ictericia,
disminución de la producción láctea, parálisis del librillo,
no hay hemoglobinuria.
• BABESIOSIS: específicamente Babesia Bigemina, en donde
se produce un cuadro clínico de fiebre (40.5-41 ºC),
disminución de la producción láctea, anorexia, ictericia,
hemoglobinuria. Esta enfermedad esta limitada
geográficamente y la presencia de vectores (garrapatas),
nos permite su sospecha.
• LEPTOSPIRA: se caracteriza por fiebre elevada,
anorexia, debilidad, disminución de la producción
láctea, ictericia, hemoglobinuria. Hay también
abortos frecuentes en el ultimo tercio de gestación y
casos de mastitis, en donde lo llamativo es la
coloración amarillenta o rojiza de la secreción láctea.
• HEMOGLOBINURIA POSTPARTO: Suele darse en
bovinos adultos poco antes o después del parto, y se
relaciona con una deficiencia de fosforo. El animal
afectado presenta una temperatura normal (38.5-
39.5 ºC) y lo mas característico es la hemoglobinuria.
El tratamiento con productos a base de fosforo
permite la recuperación del animal.
• HEMATURIA VESICAL CRONICA: Se presenta en
animales que viven en zonas montañosas y que
consumen grandes cantidades de helecho macho
(pteridium spp). En el cuadro clínico no hay
hemoglobinuria si no hematuria, la cual se
evidencia al recolectar una muestra de orina, al
dejarla sedimentar se observa un paquete globular
rojo (eritrocitos libres en la orina).
• SEPTICEMIA DE TIPO TERMINAL: en el caso de
enfermedades de tipo agudo como en el antrax y
el carbón sintomático en las cuales hay hemolisis y
raramente hemoglobinuria y hematuria.
• PIELONEFRITIS Y CISTITIS DE TIPO AGUDO: se
observan eritrocitos en la orina, y el numero
de animales afectados es muy bajo en
determinado momento en la finca en
comparación con los casos de hemoglobinuria
bacilar.
 TRATAMIENTO
El tratamiento especifico en los casos de
hemoglobinuria bacilar incluye el uso de penicilina a la
dosis de 11.000 a 22.000 UI por Kg de PC y
tetraciclinas a razón de 10 mg/Kg/PC diariamente por
un mínimo de 4-5 días.
Se ha señalado el uso de antitoxina en dosis de 500 a
1000 cc y ha resultado ser bastante efectivo, es
necesaria la terapia de sostén a base de soluciones
electrolíticas y en casos graves transfusiones
sanguíneas.
 CONTROL
1. Separar los animales enfermos de los sanos
2. Quemar o enterrar los animales que mueren por
hemoglobinuria bacilar
3. Como se asocia con la presencia de fasciola hepática es
importante establecer un programa de desparasitación
4. Vacunar a los animales a partir de los 4 meses en
adelante y revacunar anual.
En Venezuela se usan vacunas polivalentes que contienen
el Clostridium Chauvoei, Clostridium Septicum, Pasteurella
Multocida y Clostridium hemolyticum vía sub cutánea.
 TETANOS
Enfermedad de tipo infeccioso agudo, altamente
fatal, causada por la acción de una neurotoxina y
caracterizada clínicamente por hiperestesia,
tetania y convulsiones.
 ETIOLOGIA
El agente causal es el Clostridium tetani, un bacilo largo
Gram-positivo que mide de 0,4 a 0,6 micras de ancho y de
2 a 5 micras de largo, anaeróbico obligado y forma espora
las cuales ocupan una posición terminal y son
redondeadas. Puede darse de forma sencilla o filamentosa,
la movilidad a través de un flagelo peritrico, se han
señalado dos componentes tóxicos, una hemolisina
(tetanolisina) y una toxina letal potente (tetanospasmina o
neurotoxina), otros autores la dividen en tres
tetanospasmina, tetanolisina y una toxina no
espasmogenica.
 EPIDEMIOLOGIA
ocurre en la mayor parte del mundo, pero prevalece
en las zonas de clima cálido. En Venezuela ha sido
diagnosticada en casi todas las regiones, los casos en
Bovinos es mucho menor que los Equinos.
Suele afectar a cualquier raza, edad y sexo y puede
establecerse como una infección local en una herida
profunda, heridas contaminadas en pezuñas,
durante la castración, el descorné, el útero después
del parto, otros.
En bovinos los casos pueden ser esporádicos y cuando
ocurren en forma de brote es muy probable que la
toxina provenga de la vía intestinal o este preformada
en el alimento, la proliferación en C. tetani en los
proventrículos del ganado normal pueden producir
toxinas en concentraciones que causen trastornos
clínicos. Las esporas son resistentes a desinfectantes
comunes, a vapor de calor 100 ºC por 36-60 minutos
pero puede destruirse a 115 ºC durante 20 minutos, la
luz solar directa lo destruye en 12 horas.
 PATOGENIA
Las esporas germinan usualmente en las heridas sucias y
contaminadas con algún tipo de necrosis el Clostridium
tetani permanece localizado en el sitio de entrada y luego
invade los tejidos alrededor, comienza a proliferar y
produce las toxinas, estas toxinas son las responsables de
los signos clínicos, la tetanospasmina bloquea los impulsos
inhibitorios postsinapticos de las neuronas motoras
espinales, al inhibir la glicina, esta misma bloquea el
impulso a nivel de la unión mioneuronal. La toxina es
inactivada por la secreción gástrica y es absorbida
pobremente a través de la mucosa.
La tetanolisina es oxigenolabil, hemolítica y antifagocitaria, tiene la
propiedad de aumentar y multiplicar las bacterias anaeróbicas, por
el incremento de la necrosis en los tejidos, la toxina
espasmogenica no se conoce bien su mecanismo de acción se cree
que produce parálisis a nivel del sistema nervioso periférico.
La toxina de la herida es llevada al sistema nervioso central a
través del tronco de los nervios periféricos y no pasa por la
circulación sanguínea, después de penetrar la medula espinal,
asciende hacia el cerebro, esta toxina se une al gangliosido sin
dañar la estructura de la membrana. En el tétano no se producen
lesiones estructurales pero se potencian los estímulos sensorios
normales de manera que hay un estado constante de espasticidad
muscular y la respuesta exagerada del animal ante cualquier
estimulo. La muerte suele ocurrir por asfixia debido a la parálisis
de los músculos que intervienen directamente en la respiración
 SINTOMATOLOGIA
El periodo de incubación varia de 1 a 3 semanas o de varios
días a varios meses. El periodo de incubación puede ser
determinado por la proximidad de la herida al sistema
nervioso central, el numero de bacterias presentes y la
susceptibilidad de la especie a la toxina, el signo clinico de la
fase inicial se caracteriza por riguidez en la marcha,
aumento de la respuesta refleja y riguidez en grupos
musculares, los espasmos y paralisis en los musculos
voluntarios, usualmente comienza con los maseteros y
desciende a los musculos del tronco y los miembros. La
muerte se debe a la paralisis respiratoria.
En esta forma se observa casi siempre trismo, con restriccion
de los movimientos de la mandibula, orejas erectas,
prolapso del tercer parpado o membrana nictitante, riguidez
de los miembros posteriores, dificultando la marcha del
animal, la cola se dirije hacia afuera cuando el animal se
arquea o gira hacia uno de los lados, cuando progresa hay
mayor cantidad de toxinas se fijan al cerebro, los espasmos
llegan a ser mas severos y frecuentes, los cuatro miembros
permanecen rigidos, las orejas erectas y dirigidas hacia atrás
y los ollares dilatados, la mandubila apretada y el tercer
parpado prolapsado, el animal esta en convulsiones tonoco-
clonicas ante cualquier movimiento y ruido extraño, al final
puede entrar en convulsiones espontaneas