UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

AFLATOXINAS

Autores:

Adrián Martínez

Nicola Meyer

David Muñoz

Cristian Padilla

Ciclo:

3° “B”

Docente:

Dr. Estuardo Palacios

Asignatura:

Anatomía Patológica General I

Fecha:

21/04/2018

Cuenca-Ecuador
 1. INTRODUCCIÓN

Las micotoxinas son metabolitos secundarios tóxicos producidas principalmente por hongos
filamentosos en condiciones óptimas de temperaturas que oscilan entre 20-25 °C y un pH entre
4-8. Por su capacidad toxigénica, las más importantes son: aflatoxinas, ocratoxinas,
tricotecenas y fumonisinas. Estas sustancias provocan problemas metabólicos, hormonales,
respiratorios, hepáticos y disminución de inmunidad, permitiendo el ingreso de agentes
microbianos al organismo, ocasionando enfermedades. (SERRANO & CASTRO , 2015)

Las aflatoxinas son las micotoxinas más estudiadas, ya que son de gran importancia en la
salud de los animales, debido a que son reconocidas como carcinógenas y tienen una alta
incidencia de carcinoma hepatocelular en algunas especies. Estos metabolitos tóxicos son
producidos por Aspergillus flavus, Aspergillus Parasiticus y Penicillium puberulum, las cuales
contaminan los granos almacenados en áreas de excesiva humedad durante largo tiempo. Los
granos más afectados son maíz, sorgo, arroz, algodón y maní.

2. OBJETIVOS
2.1. Objetivo General:
 Conocer la toxicidad de las aflatoxinas en los animales domésticos.
2.2. Objetivos Específicos:
 Investigar los mecanismos de acción de las aflatoxinas.
 Conocer los efectos dañinos que produce la ingesta de alimentos
contaminados con aflatoxinas.

3. DESCRIPCIÓN DE CASOS
3.1. Caso 1

El presente estudio está basado en perros que presentan aflatoxicosis, tomando datos de
diagnóstico del Laboratorio Regional de la Universidad Federal de Pelotas (Brasil). Para el
análisis tomaron en cuenta factores tales como la edad, sexo, tipo de alimentación y sin dejar
de lado su historial clínico.

A razón de que el alimento de los animales presentaba aflatoxinas, cuatro manadas de perros
contrajeron aflatoxicosis. En uno de los cuatro grupos se dio el caso en el que murieron todos
los animales que consumieron dicho alimento, por una intoxicación aguda. Por lo que se realizó
un estudio al resto de animales donde empezaron a presentar ciertas manifestaciones clínicas
tales como anorexia, apatía, diarrea oscura o rojiza, ictericia, deshidratación, dolor abdominal.
Estas manifestaciones aparecieron en el transcurso de la evolución de la enfermedad que dura
alrededor de 8 a 30 días.

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Una característica en común fue la existencia de ictericia y ascitis, pues la apariencia de los
hígados era firme y amarillenta; en otros dos casos se dio la presencia de hemorragias en las
membranas serosas, presencia de contenido intestinal hemorrágico y edema pulmonar. De
acuerdo a los brotes se clasificaron en agudos, subagudos y crónicos. En perros que
aparentemente presentaban brotes agudos, existía vacuolización difusa a nivel de los
hepatocitos en forma de vacuolas grandes, o la presencia de vacuolas pequeñas, pero en
grandes cantidades dándole una apariencia a la célula de un aspecto esponjoso con necrosis
de hepatocitos.

En el caso subagudo su principal característica es la proliferación acentuada de los conductos

biliares, así como una discreta vacuolización de hepatocitos con una leve fibrosis. En los casos
crónicos, la fibrosis en los espacios porta se extienden por el parénquima hepático, formando
nódulos regenerativos, además de una marcada proliferación de conductos biliares. (GomesI,
Marcolongo-PereiraI, SallisII, & PereiraIII, 2014).

3.2. Caso 2

Caso de perros con presencia de cirrosis hepática sin causa específica. Se tomó un total de
seis perros como sospechosos de aflatoxicosis, ya que la gran mayoría de estos eran
alimentados con subproductos de maíz o arroz. Tres eran perros pastor alemán, y el resto sin
raza definida, cuya edad oscilaba entre los 4 a 7 años, los cuales presentaban signos como
ictericia, ascitis y edemas subcutáneos. (GomesI, Marcolongo-PereiraI, SallisII, & PereiraIII,
2014).

Lo interesante de estos casos es que se presentó una perra que a los dos meses del parto,
presentó los signos descritos anteriormente, hecho por el cual sus crías murieron a causa de la
transmisión de la aflatoxicosis a través de la leche materna. De acuerdo a este estudio, estos
animales presentaban macroscópicamente nódulos de diferente tamaño en la superficie
capsular, debido a su marcada fibrosis. Tres de estos casos fueron tomados como casos
crónicos, en cuanto a los tres restantes se les tomo como casos subagudos por la presencia de
una fibrosis discreta y vacuolización fina de los hepatocitos. (GomesI, Marcolongo-PereiraI,
SallisII, & PereiraIII, 2014).

4. MARCO TEÓRICO
4.1. Mecanismo de Acción (Patogenia)

La intoxicación está asociada más comúnmente con el hongo Aspergillus flavus, el cual se
encuentra con más frecuencia en plantas como maíz, semilla de algodón y en general
concentrado infectado. Para su correcto desarrollo la temperatura ideal no debe bajar de 30ºC
y abundante humedad. (Restrepo Salazar, 2012)

Las aflatoxinas tienen acción inmunosupresora inhibiendo la fagocitosis y la síntesis proteica,

interrumpiendo así la formación de ADN, ARN y proteínas en el ribosoma. La AFxB1 se

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combina con el ADN, que inhibe la síntesis de ARN, proteínas y enzimas. Se relaciona con el
sitio de combinación ribosoma esteroidales endoplasmáticos, causando degradación ribosomal.
También se combina con las macromoléculas celulares, imputándose a estos la citotoxicidad y
carcinogenicidad de las AFxB1. (Torres Villar, Aparicio Medina, & García Gómez, 2014)

El mecanismo de acción sobre el sistema inmunitario es diferente. La aflatoxina B1, provoca

una hipoplasia del timo y una depleción de los timocitos. La inmunosupresión se manifiesta de
diversas formas, como una disminución de los linfocitos T ó B, una supresión de los
anticuerpos o un retraso en la actividad de los macrófagos, neutrófilos. La dosis diaria mínima
de aflatoxina B1 que induce inmunosupresión es de 0.25 mg/kg de peso vivo. (Combita &
Mildenberg, 2009)

4.2. Especies Afectadas

Son diversas las especies que se ven afectadas bajo el efecto de estas micotoxinas, sobre todo
de la AFxB1, que aparte de ser hepatocarcinógena (peces, aves, primates, roedores) y
hepatotóxica, también puede tener otros efectos como la inmunosupresión, anemia, reducción

de la tasa de crecimiento, disminución de la producción de leche y huevo, reducción en la

fertilidad, etc. (Villarreal, 2014)

En el caso de los bovinos, la aflatoxina B1 inhibe el crecimiento bacteriano ruminal y se dan

cambios morfológicos de cultivo de Streptococcus bovis. Estos cambios pueden afectar
notoriamente disminuyendo la capacidad de digestión de materia seca y así la producción de
AGV. Se observó también que el acelerado metabolismo en el rumen no ayuda a que sea
menos susceptible a las aflatoxinas, debido a que el líquido ruminal no tiene efecto alguno en
contra de esta micotoxina. (Gallo, Balenzuela, Thipaut, & Reinhardt, 1996)

En cuanto a los corderos, las aflatoxinas pueden llegar con más frecuencia gracias al pienso
que consumen. Sin embargo, no existe gran susceptibilidad de los corderos hacia las
aflatoxinas, debido a que en su alimentación la concentración de esta toxina no es tan alta, a
demás de que se cree que ésta especie tiene una cierta resistencia a la toxicidad a diferencia
de otros mamíferos. (Martínez & Pérez, 1994)

Se dice que las aves son más sensibles que los mamíferos a la toxicidad. Dentro de las aves,
existe también un orden de susceptibilidad descrito por el autor, los patitos se encuentran como
los más sensibles. Las gallinas pueden ser intoxicadas con 1 a 1,5 ppm de aflatoxina B, la cual
presenta efectos parecidos a la de los mamíferos, como son la fibrosis, degeneración del
parénquima hepático y proliferación de los conductos biliares. Finalmente las aves pueden
presentar eventos patológicos como aumento de tiempo de la protrombina, tiempo de
coagulación y tiempo de recalcificación.

Los perros son los mamíferos más susceptibles a las aflatoxinas y el órgano que se ve más
afectado como en la mayoría es el hígado. Entre las manifestaciones más notorias de una
toxicosis crónica están las alteraciones gastrointestinales, ascitis y hemorragias en la luz del

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intestino. Finalmente, una vez que la enfermedad avanza, aparece evidencia de insuficiencia
hepática. (Buck & Osweiler)

4.3. Fuentes

El crecimiento y producción de ésta micotoxina esta favorecido por factores como la humedad
del grano (más del 15%) humedad relativa mayor a 75% y temperaturas cálidas que oscilen
entre 25 a 32 grados centígrados. Se pueden producir en el maíz, nueces, semillas de algodón,
arroz, entre otros, ya sea por muchos años de sequía o daño de insectos, o por la simple
contaminación del alimento. (Poppenga & Gwaltney-Brant, 2013)

4.4. Vías de ingreso

Dentro de los 18 tipos de aflatoxinas que encontramos, solo cuatro se encuentran como toxinas
de alimentos (B1, B2, G1 y G2), que al ser metabolitos producidos por Aspergillus flavus o
especies afines como Aspergillus parasiticus, podemos decir, que la principal vía de ingreso es
oral.

A más de ello, encontramos otro tipo de aflatoxinas naturales, que son producidas en el
metabolismo celular (M1, M2, B2a y G2a); en cuanto a las M1 y M2, se las puede encontrar en
la leche y en la orina. (Torres Villar, Aparicio Medina, & García Gómez, 2014)

4.5. Manifestaciones Clínicas

Las aflatoxinas tienen efectos tóxicos inmediatos y se caracterizan por ser inmunosupresores,
ya que inhiben la fagocitosis y la síntesis proteica, interrumpiendo así la formación de ARN y
ADN. A más de ello, son mutagénicos, teratogénicos y carcinogénicos, teniendo como órgano
blanco principal al hígado. Estas toxinas también inducen tumores a nivel renal, de colon y
pulmón.

La aflatoxicosis se manifiesta de 3 formas posibles:

a) Aguda: puede causar la muerte del animal sin presentar signos clínicos post-estrés. El
animal presenta depresión, ataxia, disnea, anemia y epistaxis.
b) Subaguda: los animales presentan ictericia, hipoprotrombinemia, hematomas, enteritis
hemorrágicas con prolapso rectal y ascitis.
c) Crónica: el animal muestra falta de apetito, disminución en la producción de leche,
pelo áspero, anemia, abdomen agudo e ictericia leve.

La aflatoxicosis en cerdos produce un retardo en el crecimiento y desarrolla una ictericia en

toda la piel incluyendo el pelo, que también se torna de color amarillo. A más de ello, al hacer la
necropsia, la piel junto con el tejido subcutáneo y el músculo presentan una coloración amarilla,
sin dejar atrás el cambio en la coloración del hígado e incluso se llegan a observar úlceras
gástricas y bazos reducidos de tamaño. Al hacer un examen histopatológico se revela una
proliferación de conductos biliares que pasa a ser una de las lesiones más notorias de este tipo
de procesos, también se puede encontrar cambios necróticos y degenerativos severos.

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En las aves, la aflatoxicosis tiene como característica la mala absorción del alimento,
manifestándose por la presencia de partículas de alimento mal digeridas en las heces,
asociándolo así con la esteatorrea o aumento de la excreción de lípidos. La aflatoxicosis
también induce a la disminución tanto en el número como en el tamaño de los huevos, e
incluso a la disminución en el tamaño de las yemas, debido a los daños causados en la síntesis
de proteínas y lípidos.

En cuanto al ganado bovino, se presenta un déficit en su crecimiento junto con el incremento

de los requerimientos de proteína en la dieta y viéndose así afectada la calidad de la leche.

En perros provoca una disminución en el apetito y heces blandas, y en caso que la enfermedad
avance, se presenta una insuficiencia hepática.

Hay que tener en cuenta que las aflatoxinas tienen una gran actividad cancerígena,
teratogénica, mutagénica e inmunosupresora que afecta principalmente al hígado, riñón y
cerebro. (Torres Villar, Aparicio Medina, & García Gómez, 2014)

4.6. Diagnóstico:

Para el diagnóstico de una aflatoxicosis se usa la cromatografía en Capa Delgas (TLC)

(separación de gases o líquidos de una muestra por absorción selectiva). (Chamizo Pestana,
1995)

5. CONCLUSIONES

Mencionaremos que la especie canina no es la única que puede estar afectada por el consumo
de aflatoxinas, entre las especies que estarían propensas a este factor están las aves en gran
magnitud, los bovinos y ovinos son las especies en mayor proporción a ser afectadas por este
elemento. En el caso del equino y otras especies la incidencia es menor, por lo general el
incremento de aflatoxinas se da por ingesta de alimentos, por ende es necesario tener un
mayor control en la dieta de los animales.

Como conclusión de estudio retrospectivo de los casos mencionados, diremos que para llegar a
un diagnóstico exacto los distintos profesionales a cargo debieron basarse en los distintos
signos y síntomas, que presentaba cada grupo de animales en este caso guiados en ciertos
casos por las necropsias en otros por las lesiones que presentaban tanto de carácter
macroscópico como microscópico.

6. RECOMENDACIONES

Conociendo los efectos tóxicos de las aflatoxinas, se debe retirar el alimento contaminado para
evitar los problemas ya mencionados. Se debe aplicar dietas de fácil digestión con bajo
porcentaje de grasa, pero alto en proteínas, vitaminas, etc.

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7. BIBLIOGRAFÍA
(s.f.).

 Buck, W., & Osweiler, G. (s.f.). Toxicología Veterinaria clínica y Diagnóstica. Zaragoza:
Editorial Acribia.

 Chamizo Pestana, E. G. (1995). Patología especial y diagnóstico de las enfermedades de

los animales domésticos. Mexicali.

 Combita, A. D., & Mildenberg, S. (14 de enero de 2009). DETECCIÓN DE AFLATOXINA

M1 EN LECHES FRESCAS COMERCIALIZADAS EN LA ZONA DEL VALLE DEL CAUCA
(COLOMBIA) MEDIANTE LA TÉCNICA DE ELISA. Bogotá, Colombia.

 Gallo, C., Balenzuela, G., Thipaut, J., & Reinhardt, G. (1996). Efectos de algunos tóxicos
de origen vegetal y fúngico en el rumen. ARCHIVOS DE MEDICINA VETERINARIA, 11.

 GomesI, A. d., Marcolongo-PereiraI, C., SallisII, E. S., & PereiraIII, D. I. (2014).

Aflatoxicose em cães na região Sul do Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária
Brasileira.

 Martínez, L., & Pérez, J. (1994). Producción ovina y caprina. Castilla: COMPOBELL, S.L.
Murcia.

 Poppenga, R., & Gwaltney-Brant, S. (2013). Fundamentos de Toxicología en pequeños

animales. Barcelona: Gráfica IN-Multimédica S.A.

 Restrepo Salazar, J. G. (2012). Toxicología Básica Veterinaria. Medellín: Corporación

para Investigaciones Biológicas.

 SERRANO, H. A., & CASTRO , N. C. (2015). Micotoxicosis y micotoxinas: generalidades y

aspectos básicos. CES Med.

 Torres Villar, M., Aparicio Medina, J., & García Gómez, J. L. (2014). La aflatoxicosis: Un
problema a resolver dentro de la. REDVET.

 Villarreal, J. M. (Agosto de 2014). INCLUSIÓN DE ARCILLAS ESMECTITAS EN MASA DE

NIXTAMAL. Monterrey, México.

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8. ANEXOS

Corte histológico de hígado con Corte histológico de hígado con

aflatoxicosis aguda aflatoxicosis sub-aguda, discreta fibrosis
(F)

Corte histológico de hígado con Caso sospechoso de muerte por aflatoxicosis

aflatoxicosis crónica, proliferación (A) con nodulaciones de diferente tamaño en la
acentuada de tejido conjuntivo superficie capsular hepática (B), proliferación
fibroso (F), Nódulo regenerativo de ductos biliares acentuados (PD)
(NR)

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Posible alimento con alto Ave alimentada con aflatoxinas
contenido de aflatoxinas presenta ascitis

Aflatoxicosis en porcinos