Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
JAIME TORRES
1.2. ETIOLOGÍA
1.4. PATOGENIA
1.5. CLÍNICA
• Ecocardiograma de esfuerzo
FIGURA 5. CORONARIOGRAFÍA
• Gammagrafía de perfusión: Tiene mayor
especificidad y sensibilidad que las
pruebas anteriores, se detectan la zona de
isquemia porque no captan los marcadores
empleados (talio 201 o tecnecio 99) tanto
al esfuerzo como en reposo.
2.5 TRATAMIENTO
oxígeno, se pueden administrar por vía
oral o parches.
MEDIDAS GENERALES
La reducción de los factores de riesgos debe ser un
Antiagregación plaquetaria:
componente central y primario del manejo de
estos pacientes, el abandono del tabaquismo, la • El AAS (ácido acetilsalicílico) por vía oral de
reducción de peso y principalmente el control 81 - 100 mg/día reduce los niveles de
glucémico en los diabéticos, dado que estos tromboxano A2 al inhibir la ciclooxigenasa
últimos, tienen un riesgo absoluto muy alto tipo 1 (COX 1) de las plaquetas y ha
(equivalente al de aquellos que ya han sufrido un demostrado reducir la incidencia de
evento coronario previo) (ENAM 2006). procesos coronarios agudos en pacientes
de riesgo cardiovascular (también
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO previene preeclampsia y cáncer
Antianginoso: colorrectal) (ENAM 2016).
• La alternativa es el clopidogrel, que
• Los beta bloqueantes son de primera línea bloquea los receptores de ADP de las
porque mejoran el pronóstico (selectivos: plaquetas (75 mg/día).
metoprolol, bisoprolol, atenolol).
Disminuyen el consumo de oxígeno, al
disminuir la frecuencia cardíaca Estatinas:
(prolongando la diástole) y la Aprovechamos su efecto pleitrópico (antioxidante,
contractilidad. Contraindicado en casos de antiinflamatorio) se indica como estabilizador de la
asma severa, EPOC, enfermedad del nodo placa de ateroma, independientemente del
sinusal, bloqueos A-V de 2º y 3º grado o colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL)
vasculopatía periférica (especialmente los basal. Se usan los más potentes como
no selectivos como propranolol). rosuvastatina 40 mg/día y atorvastatina 80 mg/
día.
Indicaciones:
FIGURA 6. BY-PASS
Indicaciones:
3.1 PATOGENIA
aumentando su frecuencia e intensidad, presenta que en este último caso estarán positivas. Otras
las siguientes formas: enzimas son la CPK-MB, que es útil para detectar
reinfartos por su menor tiempo de vida media y la
• Angina de reposo de menos de una
mioglobina, que es la primera enzima en elevarse
semana de evolución
en un infarto, pero tiene baja especificidad. Hay
• Angina de inicio reciente (aparición de
otras causas de elevación de las troponinas, por
angina tras esfuerzo mínimo) (ENAM 2006)
eso es importante así mismo realizar un
• Angina progresiva (agravamiento reciente)
seguimiento enzimático, es decir repetir la
• Angina post-infarto (< 48 horas)
analítica a las 6 a 12 horas, para ver si realiza una
• Angina variante de Prinzmetal
cinética propia del infarto.
(vasoespasmo coronario, se presenta en
jóvenes que consumen cocaína)
ELECTROCARDIOGRAMA
El ECG de 12 derivaciones es la herramienta
diagnóstica primordial en el paciente con un
cuadro isquémico agudo, se debe realizar en los
primeros 10 minutos desde el ingreso. Pueden
FIGURA 12. CINÉTICA DE LAS ENZIMAS COMO
presentar diferentes alteraciones, infra desnivel BIOMARCADORES CARDIACOS
del ST (descenso > 0.5 mm en derivaciones
contiguas) que indica lesión miocárdica y
alteraciones en la onda T (negativa y simétrica) que
TRATAMIENTO
expresan isquemia, así mismo el ECG inicial puede
ser normal (ENAM 2005), por tanto, debe repetirse Manejo agudo inicial (ENAM 2010)
a intervalos de 15 a 30 minutos.
• Como toda emergencia primero es A (vía
área) – B (ventilación) – C (circulación) y
solicitar de forma inmediata ECG y
troponinas. (ENAM 2016).
• Control del ataque anginoso con nitrogli-
cerina 0.4 mg sublingual (ENAM 2009)
• Si el dolor persiste usar recién sulfato de
morfina 2 a 4 mg.
FIGURA 11. SICA SIN ELEVACIÓN DE ST • Oxígeno solo cuando existe una saturación
< 90%.
• Anti agregación plaquetaria a dosis de
BIOMARCADORES ataque (AAS o clopidogrel 300 mg)
Las troponinas son los biomarcadores de necrosis • Control de frecuencia cardiaca con
miocárdica más sensibles y específicas, betabloqueantes cardioselectivos
desempeñan un papel central para establecer el (metoprolol)
diagnóstico infarto (ENAM 2005), y permiten • Estatinas así tengan valores de colesterol
diferenciar entre angina inestable e IMA no Q, ya normal por su efecto pleitrópico.
Tratamiento antitrombótico:
Tratamiento anticoagulante:
ELECTROCARDIOGRAMA
La obstrucción completa de la arteria provoca una
elevación del segmento ST cóncava hacia abajo en
derivaciones contiguas (> 1 mm en todas las
FIGURA 15. ECG: INFARTO ANTEROSEPTAL (OBSERVE
derivaciones o > 1.5 mm en mujeres en V2-V3). Por LA ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST EN DERIVACIONES
tanto, la localización del infarto se determina por V1 – V4)
las derivaciones en las cuales se eleva el segmento
ST.
10
BIOMARCADORES
Tratamiento antitrombótico:
La troponinas siguen siendo los biomarcadores de
elección (ENAM 2010), importante considerar su Hay que complementar con terapia antiagregante
cinética para el diagnóstico como ya se mencionó doble con AAS + clopidogrel si el paciente será
anteriormente. sometido a fibrinólisis o AAS + Ticagrerol o
Prasugrel si el paciente es candidato a angioplastia
(ACTP).
TRATAMIENTO
En la fase inicial del infarto como toda emergencia Tratamiento anticoagulante:
la secuencia A-B-C, monitorizar al paciente y tener
preparadas las técnicas de reanimación Indicamos HNF o bivalirudina (inhibidor directo de
(desfibrilador) y la misma secuencia que el la trombina) si el paciente se somete a ACTP, en
síndrome coronario sin elevación del ST caso se indique fibrinólisis se coloca HBPM
(nitroglicerina, beta bloqueante, oxigeno, AAS, (enoxaparina) o fondaparinux, este último, si el
estatinas). paciente tiene alto riesgo de hemorragia.
Reperfusión: COMPLICACIONES
11
PRONÓSTICO
Tenemos el score de Killip que establece una
clasificación clínica radiológica al ingreso del
paciente con SCACEST.
12
4.1 DEFINICIÓN
4.2 FACTORES DE RIESGO
Un individuo adulto se considera hipertenso • Sexo: Más frecuente en mujeres (los
cuando presenta una presión arterial en 2 a 3 hombres tienen peor pronóstico).
visitas al consultorio ≥140 / 90 mm Hg, o si es ≥180
/ 110 mm Hg con evidencia de enfermedad • Raza: Más frecuente, más grave, inicio
cardiovascular se podría diagnosticar desde la temprano en la etnia afroamericana.
primera visita. • Edad: la edad avanzada se asocia con un
aumento de la presión, en particular la
Si se sospecha HTA de bata blanca (solo presenta
presión arterial sistólica.
elevación de la presión en el consultorio o en el
• Antecedentes familiares: la hipertensión
hospital) o hipertensión enmascarada (solo
es aproximadamente dos veces más
presenta elevación de la presión fuera del
común en sujetos que tienen uno o dos
consultorio o del hospital) se debe realizar la
padres hipertensos.
automedición de presión arterial domiciliaria
• Obesidad: El 60% de los HTA están un 20%
(AMPA) o mediante Monitorización Ambulatoria
por encima del peso ideal.
de la Presión Arterial (MAPA).
• Hábitos: alcohol en consumos excesivos y
dieta rica en sodio (> 3 g / día)
13
14
4.4 COMPLICACIONES
CORAZÓN
La HTA supone un aumento de la poscarga para el
ventrículo izquierdo, lo que produce una
hipertrofia concéntrica, con el tiempo se termina
produciendo insuficiencia cardíaca de tipo
diastólico (altera el llenado) y al final de tipo FIGURA 21. ECG: ÍNDICE DE SOKOLOW – LYON
sistólico por enfermedad coronaria. La cardiopatía
hipertensiva es la principal causa de muerte en el
hipertenso, puede diagnosticarse mediante SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
criterios en el electrocardiograma (eje desviado a
La hipertensión es el factor de riesgo más
la izquierda, ondas R altas >25 mm, sokolow
importante para el accidente cerebrovascular, lo
positivo), pero la prueba más sensible y de elección
más frecuente es un Infarto cerebral (isquemia)
es el ecocardiograma.
por trombosis, pero también predispone a
hemorragia cerebral por rotura de
microaneurismas de Charcot-Bouchard
(localización más típica es ganglios basales:
putamen). También puede producir síntomas
comunes como cefaleas occipitales matutinas,
mareos, vértigo, tinnitus, alteraciones visuales o
FIGURA 19. HIPERTROFIA DE VENTRÍCULO IZQUIERDO síncope, sin embargo, la encefalopatía hipertensiva
constituye una complicación aguda donde se altera
la conciencia (confusión, estupor, coma) (ENAM
2019).
15
RIÑÓN
La HTA es la segunda causa más frecuente de
insuficiencia renal terminal. La HTA produce
arteriosclerosis de las arteriolas aferente y
eferente, lo que causa disminución de la filtración
glomerular y disfunción tubular. Se manifiesta con
proteinuria y hematuria.
FIGURA 22. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV)
RETINA
Los cambios retinianos producidos por la HTA se
clasifican según Keith-Wagener:
16
CONTRAINDICACIONES
CALCIO ANTAGONISTAS: nifedipino, amlodipino,
• Gota
verapamilo, diltiazem.
• Dislipidemias
• REACCIONES ADVERSAS INDICACIONES
• Hiponatremia, hipokalemia, alcalosis
• HTA en adultos mayores (ENAM 2012)
metabólica
• HTA con fenómeno de Raynaud
• Pancreatitis aguda
• HTA con angina de Prinzmetal
• Trombocitopenia
• HTA con enfermedad renal avanzada (TFG
< 30 ml/min o niveles de K > 5.5) (ENAM
INHIBIDORES DE LA ECA (IECA: captopril, 2004/ENAM 2003)
enalapril) - ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES • HTA con arritmias supra ventriculares
DE LA ANGIOTENSINA II (ARA II: losartan,
valsartan)
CONTRAINDICACIONES
INDICACIONES
• Insuficiencia cardiaca sistólica
• HTA con diabetes mellitus
• REACCIONES ADVERSAS
• HTA con proteinuria o microalbuminuria
• Edemas (más frecuente)
(ENAM 2020)
• Cefalea
• HTA de etnia caucásica
• Taquicardia refleja (nifedipino)
• HTA con infarto agudo de miocardio
• Constipación
• HTA con insuficiencia cardiaca sistólica
(fracción de eyección deprimida)
• HTA con hipertrofia ventricular izquierda
(efecto antiremodelador)
17
URGENCIA HIPERTENSIVA
El paciente está sintomático (cefalea, mareos,
vértigo), pero sin falla de órgano. Permite la
reducción de la presión durante las primeras 24
horas, con tratamiento por vía oral (captopril).
18
19
CRITERIOS MENORES
5.5 DIAGNÓSTICO
• Lesión predisponente o ADVP
CRITERIOS MAYORES
20
21
Hongos
CIRUGÍA
Se realiza recambio valvular en casos de fracaso del
manejo médico, falla cardiaca (principal
indicación), insuficiencia valvular grave (sobre todo
aórti¬ca), abscesos miocárdicos o perianulares,
embolismo recurrente o cuando es producido por
hongos o bacterias complejas como brucella.
5.9 PROFILAXIS
22
DIAGNÓSTICO
Dolor retroesternal (irradia a espalda y hombro
izquierdo) típicamente agudo y pleurítico, que
mejora al sentarse e inclinarse hacia adelante y
empeora con el decúbito o inspiración.
Antecedentes de cuadro catarral previo o
concomitante.
23
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es idiopática o viral (40-
60%), seguido de la etiología postratamiento
(después de cirugía cardiaca o radioterapia), Sin
embargo, el riesgo de pericarditis constrictiva
después de un primer episodio de pericarditis
aguda difiere, siendo la tasa de incidencia más alta
en casos de pericarditis purulenta.
FIGURA 28. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) EN
PERICARDITIS (ELEVACIÓN DIFUSA DEL ST CÓNCAVA
HACIA ARRIBA) DIAGNÓSTICO
• Clínica de falla cardiaca derecha
TRATAMIENTO (congestión sistémica): edemas, ascitis
severa, hepatomegalia, esplenomegalia.
Para casi todos los pacientes con pericarditis aguda
idiopática o viral, recomendamos la terapia • Signo de Kussmaul: encontramos
combinada de AINES a dosis altas (aspirina 650 a distensión venosa yugular, que aumenta
1000 mg tres veces al día, ibuprofeno 600 a 800 mg en inspiración.
tres veces al día) más colchicina, esta última
disminuye la recidiva. • Pulso paradójico: una caída de la presión
arterial sistólica superior a 10 mmHg
durante la inspiración.
6.2 PERICARDITIS CONSTRICTIVA
• Pulso venoso yugular: aumento de
prominencia y profundidad del seno Y.
La pericarditis constrictiva es el resultado de la
formación de cicatrices y la consiguiente pérdida
de la elasticidad normal del saco pericárdico. • ECG: presencia de taquicardia y en
Usualmente de presentación crónica. ocasiones puede haber bajo voltaje. En
casos avanzados, la fibrilación auricular es
común debido al aumento de la presión
PATOGENIA auricular.
24
TRATAMIENTO
La pericardiectomía (mortalidad operatoria del es
del 7-10%), es la única opción de tratamiento
definitivo para los pacientes con pericarditis
constrictiva crónica que tienen síntomas
persistentes y prominentes. La terapia con
diuréticos se usa solo como medida temporal y
para pacientes que no son candidatos a cirugía.
25
ETIOLOGÍA
• Primaria: Idiopática.
• Secundaria
o Alcohol: causa secundaria más
frecuente (reversible con
abstinencia)
o Miocarditis por virus (Echo,
coxackie, parotiditis, VIH),
bacteriana (enfermedad de Lyme),
FIGURA 31. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX POR
micótica, protozoos (enfermedad MIOCARDIOPATÍA DILATADA
de Chagas)
o Alteraciones de electrolitos
(hipocalcemia, hipofosfatemia).
TRATAMIENTO
o Deficiencias nutricionales:
tiamina, selenio, niacina. • Dieta hiposódica, diuréticos y IECAS
o Enfermedades neuromusculares (similar a una insuficiencia cardiaca)
(distrofia de Duchenne) • Colocación de DAI o terapia de
o Fármacos (Doxorrubicina, resincronización cardíaca
Trastuzumab, hidroxicloroquina, • Cuando la enfermedad está avanzada y es
clozapina). refractaria al tratamiento médico,
o Síndrome de Takotsubo trasplante cardíaco (causa más frecuente
(disfunción apical transitoria, en jóvenes).
reversible, similar a un cuadro
isquémico coronario inducido por
éstres) (ENAM 2020)
26
7.2 MIOCARDIOPATÍA
HIPERTRÓFICA
TRATAMIENTO
ETIOLOGÍA • Inotrópicos negativos: beta bloqueantes o
antagonistas del calcio (la digoxina está
• Primaria: Herencia autosómica dominante
contraindicada)
(mutación en cadena pesada β de la
• Antiarrítmicos: Beta bloqueadores, en
miosina)
casos refractarios amiodarona.
• Secundaria: Ataxia de Fríedreich.
• Miotomía de Morrow: Resección del
septum interventricular
• Desfibrilador automático implantable
DIAGNÓSTICO
(DAI): en pacientes con alto riesgo de
• Disnea, angina de pecho, síncope (similar a muerte súbita por arritmias ventriculares
la estenosis aórtica) y pulso bisferiens. (Paro cardíaco previo o arritmias
• Arritmias ventriculares (muerte súbita en ventriculares sostenidas, hipertrofia
deportistas de competencia) (ENAM severa > 30 mm, sincopes, historia familiar
2017/ENAM 2020) y soplo sistólico (formas de muerte precoz, hipotensión al ejercicio,
obstructivas) aneurisma apical de ventrículo izquierdo,
• ECG: La combinación de hipertrofia de fracción de eyección < 50%).
ventrículo izquierdo con agrandamiento
de la aurícula derecha es muy sugestiva de 7.3 MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
esta miocardiopatía. Se pueden observar
ondas T profundamente invertidas ("ondas
T negativas gigantes") en las derivaciones Produce una falla diastólica (Fracción de eyección
precordiales. Presencia de arritmias conservada) debido al endurecimiento o
ventriculares. infiltración de las paredes ventriculares (no hay
• Ecocardiograma: Aumento inexplicable de hipertrofia ni dilatación).
un espesor de la pared del ventrículo ETIOLOGÍA
izquierdo ≥ 15 mm. En las formas
obstructivos se observa el movimiento • Primaria: Idiopática.
anterior sistólico (SAM) de la válvula • Secundaria
mitral. o Amiloidosis (causa más frecuente).
o Hemocromatosis.
o Enfermedad por depósito de
glucógeno.
27
o Sarcoidosis. TRATAMIENTO
o Infiltración neoplásica.
• Manejo de la insuficiencia cardiaca
Casi todos los casos de amiloidosis cardíaca clínica (diuréticos, IECA, beta bloqueantes)
(> 95 por ciento) son causados por transtiretina • Hemocromatosis: flebotomías y quelantes
(ATTR) o cadenas ligeras (AL). En la clínica del hierro (dexferroxamina)
extracardiaca de la amiloidosis destaca la • La amiloidosis AL: quimioterapia (melfalan,
presencia de síndrome nefrótico, macroglosia, dexametasona, bortezomib)
síndrome del túnel carpiano, etc. • La amiloidosis ATTR: tafamidis o en casos
avanzados trasplante doble (cardiaco y
hepático).
DIAGNÓSTICO
• Edema, ascitis, ingurgitación yugular
(insuficiencia cardiaca derecha)
• Signo de Kussmaul (similar a la pericarditis
constrictiva) (ENAM 2006)
• Péptido natriurético cerebral (≥ 400 pg/ml)
(diferenciarla de pericarditis constrictiva)
• ECG: Complejos QRS de bajo voltaje
(amiloidosis cardiaca)
• Ecocardiograma: Engrosamiento simétrico
de las paredes ventriculares (ENAM 2006),
en el caso de amiloidosis se denomina
“corazón moteado”.
28
NO INFECCIOSA
• Cardiotoxinas: Alcohol, antraciclinas,
arsénico, cocaína, ciclofosfamida.
• Reacciones de hipersensibilidad:
Penicilina, litio, picadura de insectos
• Trastornos sistémicos: Miocarditis de
células gigantes de etiología desconocida,
que se asocia a timoma, lupus y
tirotoxicosis. La enfermedad celiaca y
FIGURA 35. MIOCARDITIS (INFILTRADOS enfermedad de Kawasaki también se
LINFOCITARIOS) asocian a miocarditis.
8.3 DIAGNÓSTICO
8.2 ETIOLOGÍA
• Fiebre, fatiga, dolor torácico (pacientes
INFECCIOSA jóvenes), palpitaciones y clínica de
insuficiencia cardíaca aguda (disnea,
• Viral: Es la causa más frecuente (ENAM ingurgitación yugular, edema) (ENAM 2017)
2008), siendo Coxackie B el más asociado.
29
8.3 TRATAMIENTO
30