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Es importante saber que cualquier actividad física esta intervenida por moléculas de ATP
que son las encargadas de producir energía y este ATP se puede obtener por medio de
las dos rutas que vamos a comparar, la ruta anaeróbica y la aérobica.
Inicio del ejercicio: Aca no hay suministro adecuado de flujo sanguíneo que posibilite la
llegada de sustratos y O2 para la glucólisis aeróbica. Por lo que se recurre a la glucólisis
anaerobia a partir de glucosa proveniente de glucógeno almacenado en el músculo por el
proceso de glucogenólisis.
La glucólisis es de tipo anaeróbica por lo que hay mucha producción de lactato y baja el pH
de esta manera puede inducir la fatiga muscular y al dolor. También hay consumo de
fosfocreatina, y al inicio del ejercicio están en funcionamiento fibras de contracción rápida.
Sin embargo, en humanos no hay músculos que exclusivamente tengan fibras de
contracción rápida pero si hay mayor proporción en otros músculos.
En estos músculos la capacidad glucolítica es alta porque hay mucha cantidad de enzimas
glucolíticas y se utiliza la glucosa para hacer glucólisis anaeróbica a partir de la reserva de
glucógeno. Estas fibras tienen una alta cantidad de glucógeno y debido a la alta cantidad
de enzimas glucolíticas, el rendimiento de la glucólisis anaeróbica en las fibras de
contracción rápida es mucho mayor que en las de contracción lenta.
Por otro lado tenemos calcio al inicio del ejercicio que se va liberando a medida que
progresa la contracción muscular, este es liberado del retículo sarcoplásmico y se une a la
calmodulina con la enzima fosforilasa-quinasa que hace que esta se active sin fosforilación.
Así está activa la glucogeno fosforilasa degradando al glucógeno.
Esto se debe a las altas cantidades de AMP que se forman cuando el músculo se contrae.
Esto pasa al ATP se convierte en ADP y fosfato inorgánico. Ahora, en la reacción del
adenilato kinasa, 2 ADP reaccionan para formar ATP y AMP. El ATP se utiliza para
contracción muscular pero también se comienza a utilizar AMP que activa la glucogenólisis.
a través de la B-fosforilasa muscular que se activa aunque no está fosforilada por regulación
covalente por hormonas.
Por último, la glucólisis se activa por modulación alostérica a expensas del amp que actúa
sobre la enzima fosfofructoquinasa-1 (PFK-1)
2. Progresión del ejercicio: Con la estimulación hormonal del progreso del ejercicio
(epinefrina, adrenalina) comienza a producir la transducción de señales.
La protein quinasa activada por AMP es decir la AMPk es una proteína muy importante que
regula el metabolismo energético entre sus funciones está involucrada en promover
procesos metabólicos de producción de energía en el ejercicio.
El AMP que mencionamos anteriormente que se acumula cuando el ATP se utiliza para la
contracción muscular, activa la AMPk y así este fosforila enzimas que ya mencionamos.
La demanda de ATP se sale de la capacidad oxidativa del tejido. Eso quiere decir que el
ATP se agota por la demanda de contracción muscular. El AMP comienza a acumularse
activando la B-fosforilasa para la glucogenólisis y la fosfofructoquinasa para la glucólisis.
La mayor parte del piruvato acá entra en el ciclo de krebs. El remanente de este, se
convierte en lactato para regenerar el NAD necesario para que la glucólisis siga
funcionando. (así se da la oxidación de los ácidos grasos).
El hígado tiene una función similar a una situación de ayuno. Ya que genera glucogenólisis
y gluconeogénesis. La fuente más importante para la gluconeogénesis es el Lactato
producido en el ejercicio pero también los aminoácidos el glicerol y el piruvato ya que hay
mayor suministro de estos. La Adrenalina y el glucagón que se liberan en esta parte,
estimulan la glucogenólisis hepática y la gluconeogénesis hepática (respectivamente).
Luego los triacilgliceroles que vienen del tejido adiposo se degradan y liberan ácidos grasos
que llegan al músculo para b-oxidarse.
Es decir que mientras más dure el ejercicio más se depende del suministro de ácidos grasos
para obtener energía.
En el músculo no hay biosíntesis de ácidos grasos pero si hay una isoforma de la acetil CoA
carboxilasa, la ACC-2. Cuando hay activación de AMPK con un aumento en la
concentración de AMP esta AMPk fosforila la ACC-2 y la inactiva o inhibe, Pero activa a la
malonil coA descarboxilasa reduciendo así cifras de malonil coA y activando a la Carnitina
CTP-1 para que ingresen ácidos grasos para la b-oxidación. También la activación de esta
AMPK va hacer desplazar los glut4 hacia las membranas de los miocitos para captación de
glucosa en el músculo.
Lipidos:
El ejercicio estimula el metabolismo de lípidos por medio de la lipolisis. Los principales
estímulos lipolíticos que se generan a la hora de hacer ejercicio son el aumento de la
concentración de adrenalina y la disminución de la insulina circulante. Además, la tasa
lipolítica depende en parte de la concentración de albúmina, la cual es importante para
transportar los ácidos grasos en sangre.
La lipolisis se lleva a cabo por la acción de la enzima lipasa-hormono sensible (LHS), la
cual se activa gracias al incremento de adrenalina y la disminución de la insulina. Esto da
como resultado la liberación de ácidos grasos libres (AGL) y glicerol al torrente sanguíneo.
Luego los AGL son transportados al tejido muscular unidos a la albúmina, además el glicerol
puede abandonar el tejido y participar en la gluconeogénesis.
Una vez que los AGL están dentro de la célula muscular, sufren un proceso de activación
que consiste en la unión de una coenzima A al ácido graso, que da lugar al complejo acil-
coA.
Proteínas
Los hidratos de carbono (CHO) y los lípidos son los sustratos energéticos preferentes, sin
embargo, a pesar de que las proteínas y aminoácidos no tienen como función principal ser
“combustible” también participan en los procesos energéticos.
Carbohidratos
Para obtener energía a partir de la glucosa se deben producir una serie de procesos y
reacciones químicas (las que forman el metabolismo).
La glucólisis consta de una serie de pasos que se agrupan en dos bloques: los que
requieren ATP y los que generan ATP y otros elementos. Estos pasos son los siguientes:
• La glucosa fosforila a glucosa 6 fosfato (6P), catalizada por una enzima llamada
hexokinasa. Aquí se requiere 1 ATP.
• La glucosa 6P se transforma en fructosa 6P.
• Esta fructosa 6P se transforma en fructosa 1-6 catalizada por la fosfofructocinasa.
Aquí se vuelve a necesitar 1 ATP.
• La fructosa 1-6 se transforma en 2 moléculas de 3 fosfogliceraldehido.
• El fosfogliceraldehido se transforma en 1-3 difosfoglicerato, obteniendo también 2
moléculas de NADH+.
• El 1-3 difosfoglicerato se transforma en 3 fosfoglicerato. Aquí ya empezamos a
generar ATP, en este caso 2 ATP.
• El fosfoglicerato se transforma en fosfoenolpiruvato, obteniendo también 2
moléculas de agua.
• El fosfoenolpiruvato se transforma en piruvato, catalizado por la piruvato kinasa y
obteniendo 2 ATP.
Este piruvato va a tener dos destinos que serán, o convertirse en Acetil CoA para iniciar el
ciclo de Krebs, o convertirse en lactato cuando el ritmo de la glucólisis sea muy elevado.
El lactato se genera con mayor velocidad en las fibras de tipo II, mientras que las fibras de
tipo I pueden reutilizar el lactato y generar ATP.
El lactato puede ser convertido en piruvato en el hígado, con el cual podemos volver a
sintetizar glucosa. Es lo que se conoce como gluconeogénesis.
Antes hemos visto que el piruvato obtenido al final de la glucólisis puede tener dos
destinos, uno, convertirse en lactato del cual acabamos de hablar, y otro iniciar el ciclo de
Krebs del cual vamos a hablar.
Para que el piruvato inicie el ciclo de Krebs se debe convertir en acetil CoA. Este ciclo
también va a contar con fases anabólicas y catabólicas, y cuyo resultado a nivel de
moléculas obtenidas es el siguiente:
• 4 moléculas de CO2.
• 6 moléculas de NADH.
• 2 moléculas de FADH2 (Flavín adenín dinucleótido).
• 2 moléculas de GTP (Guanosín trifosfato).
Tras haber visto los procesos por los cuales debe pasar la glucosa para poder obtener
energía, es el momento de cuantificar cuanto ATP podemos obtener con su degradación.
Las investigaciones más recientes han podido comprobar como a partir de una molécula
de glucosa se pueden obtener entre 30 y 34 ATP.
De toda la energía que proporcionan estas moléculas (cada molécula aporta cerca de 690
kcal), el 35% va a ser conservado como ATP, mientras que el resto de perderá en forma
de calor.
Hígado: aproximadamente dos tercios de los hidratos de carbono de la dieta son removidos
por este órgano. La glucosa ingresa a los hepatocitos por difusión facilitada, proceso
independiente de la insulina. Una vez en su interior, es rápidamente convertida a glucosa
6-fosfato, impidiéndole así su difusión al exterior y asegurando un continuo gradiente de
entrada de glucosa a través de la membrana del hepatocito. La glucosa 4 6-P es convertida
a glucosa 1-P y luego a glucógeno, para ser almacenada. Normalmente retiene un 5% de
su peso como glucógeno, que tras una comida rica en hidratos de carbono puede aumentar
a 10%. Debido a la gran cantidad de sacarosa y lactosa presente en la dieta humana, es
importante tener en cuenta el metabolismo de la fructosa, y de la galactosa. Estas son
degradadas en el hepatocito a glucosa y luego de esta forma almacenada o utilizada. La
fructosa primero se fosforila a fructosa 1-fosfato, y esta es degradada a dihidroxiacetona y
gliceraldehído, compuestos de la vía gluconeogénica. El exceso de glucosa es convertido
en ácidos grasos, y luego en triacilgliceroles, que serán almacenados. La glucosa 6-P es
también metabolizada por la vía de las pentosas para proveer suministro de NADPH para
la lipogénesis.
Cerebro: la glucosa es como el combustible utilizado por el cerebro humano, sin embargo,
en el ayuno prolongado no. Necesita un suministro continuo de glucosa, y el transporte al
interior celular es independiente de la insulina. Consume alrededor de 120 g de glucosa al
día y en reposo utiliza el 60% de la glucosa total consumida por el organismo. En el ayuno
prolongado, los cuerpos cetónicos sintetizados en el hígado reemplazan en parte a la
glucosa como combustibles cerebrales. Los cuales atraviesan fácilmente la barrera
hematoencefálica y luego de ingresar a las neuronas, el acetoacetato se activa por medio
de la transferencia de CoA procedente de succinil-CoA y así se convierte en acetoacetil-
CoA, que entra en el ciclo del ácido cítrico. Los ácidos grasos no sirven como combustible
cerebral porque están unidos a la albúmina en el plasma, y no pueden atravesar la barrera
hematoencefálica.
5. Principales hormonas que actuan en este estado fisiologico