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CAPÍTULO 8

VArón de 60 AñOs COn disPLAsiA gásTriCA de LArgA eVOLUCión
CAsO CLÍniCO
Varón de 60 años de edad, con antecedentes patológicos personales de úlcera duodenal, cáncer de próstata tratado con cirugía y radioterapia, y apendicectomía, que acudió a las consultas de gastroenterología de su ambulatorio por presentar episodios de dolor epigástrico, de intensidad moderada, que no asociaba con las comidas ni con cambios en el ritmo de las deposiciones, sin fiebre, náuseas, ni vómitos, y que controlaba ocasionalmente con Buscapina®. Analíticamente presentaba un perfil hepático normal, al igual que el resto de la bioquímica y del hemograma. Se decidió realizar una endoscopia digestiva alta —en la que se observó la presencia de una duodenitis erosiva y gastritis fúndica— y una ecografía abdominal, que fue normal. Las biopsias tomadas en esta endoscopia mostraron la presencia de Helicobacter pylori, que precisó de 2 líneas de tratamiento para ser erradicado. El paciente fue dado de alta de las consultas con tratamiento consistente en omeprazol 20 mg (cada 24 horas, por vía oral, en el desayuno) por clínica concomitante de reflujo gastroesofágico, permaneciendo posteriormente asintomático. Tres años más tarde, el paciente volvió a consultar por clínica similar, decidiéndose repetir la endoscopia, en la que se observó la presencia de gastritis antral; la anatomía patológica describió gastritis crónica atrófica, con focos de metaplasia intestinal incompleta y displasia moderada focal, sin H. pylori. El paciente recibió tratamiento con omeprazol 20 mg (vía oral, cada 12 horas), permaneciendo asintomático. Dada la presencia de displasia en las biopsias, se decidió mantener al paciente en un programa de observación endoscópica cada 6 meses. Durante el seguimiento, el paciente permaneció sin síntomas mientras tomaba omeprazol, y la sintomatología reincidía cuando lo suspendía. En las múltiples endoscopias realizadas a lo largo de

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X. A. GArcíA AGuilerA e. Vázquez SequeiroS c. González GArcíA* c. MArtín de ArGilA de PrAdoS * Anatomía Patológica

Finalmente. el 20% de los tumores gástricos se diagnostican en esta fase. con implicaciones epidemiológicas y pronósticas: a) el tipo intestinal. Con dicha intención. con bordes elevados en forma de rodete. persistió siempre en el estudio anatomopatológico la gastritis atrófica y las áreas de metaplasia intestinal incompleta. carece de estructuras glandulares y está asociado a un peor pronóstico que el intestinal. sobre un estroma prominente de linfocitos maduros y células plasmáticas. seguida de cerca por Corea. En occidente. en el que predominan células neoplásicas de tipo glandular. nucléolos prominentes y citoplasma eosinófilo. que permitió la exéresis de la lesión. constituido por células muy indiferenciadas. en una de las endoscopias de control. Es más frecuente en poblaciones de bajo riesgo para cáncer gástrico. asociado al VEB. se observó la presencia de una lesión nodular. Fotocopiar sin autorización es un delito diAgnósTiCO deFiniTiVO Carcinoma gástrico tipo linfoepitelioma tratado inicialmente mediante disección endoscópica submucosa y gastrectomía total. con centro algo deprimido y que se localizaba en la cara posterior de la unión entre cuerpo y antro gástrico. con núcleos vesiculares. Existe una gran variabilidad geográfica en relación con su incidencia. tipo linfoepitelioma. con focos de displasia leve-moderada. con evolución posterior favorable. y b) el tipo difuso. COMenTAriOs CarCinoma gástriCo tipo linfoepitelioma INTRODuccIóN Cáncer gástrico El cáncer gástrico es una de las patologías malignas más frecuentes en todo el mundo. de 1 cm de diámetro.000 habitantes varones en Japón entre los años 1996 y 2000. carcinoides y otros [1]. al presentar mayor invasión transmural. El 90% son adenocarcinomas. 2]. donde se planificó la gastrectomía total. el cáncer gástrico se puede clasificar en 2 grandes grupos.com 82 Varón de 60 años con displasia gástrica de larga evolución 7 años de seguimiento. más del 50% de los pacientes se diagnostican en estadios precoces.edikamed. en torno a los 69 casos por 100. El tejido tumoral infiltraba los bordes de la resección. El diagnóstico definitivo fue de carcinoma gástrico indiferenciado. tumores estromales. El término neoplasia gástrica precoz define un tumor que no atraviesa la submucosa. El paciente fue remitido a consultas de cirugía general y digestiva. con metaplasia intestinal y displasia moderada. se realizó una ecoendoscopia. mientras que en Japón.© EdikaMed S. se planteó la posibilidad de realizar tratamiento endoscópico sobre dicha lesión. con una profundidad máxima de 5 mm y una extensión lateral máxima de 11 mm. en individuos más jóvenes y sin predominio de género [1. de aspecto crateriforme.L.9% de los nuevos diagnósticos de cáncer. Es la segunda causa de muerte por malignidad. El aspecto endoscópico y ecoendoscópico de la lesión confirmó la viabilidad de una disección endoscópica submucosa. solamente superada por el cáncer de pulmón. independientemente de la presencia o no de compromiso ganglionar. formando masas vegetantes en la luz del estómago (este tipo se encuentra íntimamente relacionado con factores ambientales y dietéticos. mientras que el 10% restante son linfomas. la reaparición de los síntomas al suspender el omeprazol y la aparición de una lesión nodular en la endoscopia. Posteriormente. Las biopsias de dicha lesión fueron informadas como gastritis crónica activa. Dada la persistencia de la displasia. y responsable del 9. es la forma predominante en regiones de alta incidencia y es más frecuente en varones de avanzada edad). que mostró la presencia de una lesión tumoral que afectaba a la parte profunda de la mucosa (y posiblemente la submucosa). se consiguió demostrar la presencia del genoma del virus Epstein Barr (VEB) mediante la técnica de hibridación in situ. Según su naturaleza histológica. gracias a los programas de cribado poblacional. El estudio anatomopatológico del tumor mostró la presencia de celularidad epitelial formando cordones. Este tipo de tumor puede mostrar tasas de supervivencia de hasta el 90% a los 5 años. . Costa Rica y Ecuador. • www.

Fotocopiar sin autorización es un delito Fig. e. Clasificación del adenocarcinoma gástrico por la profundidad de invasión (T). Las tipo I pueden ser pedunculadas o sesiles.com X. y las tipo II ser sobreelevadas. y puede tener un papel más activo en la carcinogénesis. dado el bajo riesgo de extensión linfática (0-11% para las lesiones mucosas y 10-43% para las que llegan a la submucosa) [1. En la actualidad se acepta que el cáncer gástrico es una enfermedad de origen multifactorial. en comparación con el H. García Aguilera. Carcinoma gástrico y VeB El VEB es un virus de la familia Herpesviridae que ha sido relacionado con gran variedad de patologías benignas y malignas. entre las que destaca. se han identificado una gran variedad de patologías malignas que se han relacionado con el VEB. en la última década y gracias a las mejoras en las técnicas diagnósticas. pylori tiene un rol preponderante —si bien probablemente indirecto— al ser el causante de la lesión mucosa inicial. metaplasia intestinal y lesiones precancerosas. con resección endoscópica mucosa o submucosa. que es el sistema de estadificación que establece de forma más precisa el pronóstico de los pacientes con cáncer gástrico. • www. excavada. En la tabla 1 se resumen las más frecuentes asociadas al VEB.edikamed. b) tipo II. en los últimos años se ha descrito también el VEB como un agente infeccioso claramente relacionado con la patogenia del cáncer gástrico. y que en algunas regiones existen enfermedades malignas endémicas asociadas a este virus. así como el tratamiento más adecuado en función del estadio tumoral. Desde el punto de vista macroscópico (endoscópico). Modificado de Houghton y Wang [1]. Además. González García… 83 Este concepto coincide con el que corresponde con el estadio T1 de la clasificación TNM. En la figura 1 se recoge de forma comparativa la estadificación T y el concepto de neoplasia gástrica precoz. y c) tipo III. Vázquez Sequeiros. 1. el cáncer gástrico. con 5. c.© EdikaMed S. que progresa a gastritis atrófica. sintomática o no. . Más aun. 3]. por su gran incidencia. planas o deprimidas. en la cual la infección por H. no polipoide no excavada. Se sabe que antes de la adolescencia el 90% de la población ha sufrido ya una infección por el VEB. pylori [4]. como es el caso del linfoma de Burkitt en África ecuatorial y el carcinoma nasofaríngeo en el sur de China. tanto de origen linfoide como epitelial.000 casos al año asociados al virus en Japón [4]. las neoplasias gástricas precoces se clasifican en: a) tipo I.L. polipoide. El valor primordial de identificar estas lesiones es que son potencialmente curables.

Modificado de Fukayama et al. Saxena et al.com 84 Varón de 60 años con displasia gástrica de larga evolución Tabla 1. Hay dos dianas celulares Fotocopiar sin autorización es un delito . realizaron un estudio prospectivo en 348 pacientes con cáncer gástrico. pylori. La relación etiológica entre el cáncer gástrico y el VEB se sustenta en la expresión uniforme de antígenos del virus en todas las células neoplásicas de algunos tumores y en ninguna de las normales o displásicas. pylori. Recientemente. o carcinoma de células azules [9. sugiriendo que el VEB puede desempeñar un papel patogénico importante en la patología gástrica. La prevalencia de la infección por el VEB en los pacientes con cáncer gástrico en general es menor del 10% (6% para el tipo difuso y 7% para el intestinal).L. Neoplasias asociadas al VEb Carcinoma Tipo linfoepitelioma Gástrico Glándula parótida Timo Pulmón Carcinoma nasofaríngeo Carcinoma gástrico Linfoma de Burkitt Linfoma oportunista Linfoma asociado a piotórax Linfoma nasal asociado a células natural killer Infección crónica activa por VEB Linfoma de Hodgkin Linfoma de células T o B Tumor de células fusiformes en inmunodeprimidos Trastornos linfoproliferativos Otros En cursiva asociación observada casi en el 100% de los casos. Los autores concluyeron que la infección por el VEB. mientras que el 7-39% están relacionados con alta inestabilidad microsatélite. carcinoma medular. [5]. Epidemiología Este perfil histopatológico se encuentra en el 4% de los cánceres gástricos. carcinoma pobremente diferenciado con estroma linfoide.edikamed. carcinoma indiferenciado con estroma linfoide. sin infección concomitante por el VEB. y está asociado al 80-100% de los casos con infección por el VEB. la monoclonalidad episomal de su genoma y los títulos altos de anticuerpos dirigidos contra antígenos víricos durante muchos años antes del diagnóstico de un cáncer VEB positivo [4. sola o asociada al H. Desde entonces se ha empleado una gran variedad de sinónimos para la misma entidad: carcinoma gástrico con estroma linfoide. dispepsia no ulcerosa y enfermedad péptica ulcerosa. [7] fueron los primeros en describir la relación entre el VEB y el cáncer gástrico. con el objetivo de establecer la asociación entre estas entidades. 10].© EdikaMed S. Burke et al. Aspectos generales de la infección por VEB Como ocurre con otros virus de la familia herpes. al identificar el ADN del VEB mediante reacción en cadena de la polimerasa (RCP) en un tumor gástrico tipo linfoepitelioma. el VEB y el H. el término linfoepitelioma define un tumor que ya identificaron Watanabe et al. carcinoma gástrico tipo linfoepitelioma. los individuos infectados son portadores del VEB de por vida. 9. carcinoma medular con infiltración linfoide. Desde entonces. 6]. se asocian de forma significativa al cáncer gástrico y a la enfermedad péptica ulcerosa. [8] en 1976 como un carcinoma gástrico pobremente diferenciado sobre un estroma con un infiltrado predominante de linfocitos. • www. 10]. [4]. y del 35% en casos ocurridos sobre un muñón gástrico posgastrectomía [6.

De esta manera. De manera similar. lo que revela su naturaleza epitelial. respectivamente. y las células epiteliales de la orofaringe. es llamativo un denso infiltrado de linfocitos y células plasmáticas maduras. Vázquez Sequeiros. en los que el VEB no suele ser reproductivo o es únicamente latente. a veces ulceradas.edikamed. los linfocitos B llevan la infección a órganos remotos. A diferencia de lo que ocurre con el cáncer gástrico asociado a la infección por H. como Chile y Estados Unidos. bien delimitadas. Diagnóstico molecular e inmunohistoquímica Las células tumorales se tiñen para queratina. Descripción macroscópica Desde el punto de vista macroscópico. De forma invariable existen más linfocitos que células tumorales. la más alta ha sido descrita en Alemania. en los que el VEB se hace latente. ej. puede escapar de la acción de las células T específicas contra el VEB. Más aun. que puede originarse sobre una gastritis atrófica que suele comenzar por el antro. El análisis de la expresión fenotípica de mucina muestra que el cáncer gástrico asociado a VEB suele tener un fenotipo gástrico o nulo. 12].. Carcinoma gástrico tipo linfoepitelioma asociado al VeB Consideraciones generales Es un tumor gástrico infrecuente en comparación con el adenocarcinoma gástrico no asociado al VEB. Esta reacción linfoide está compuesta por linfocitos citotóxicos activados (CD8+) y células natural killer en contacto con las células tumorales [9. En cuanto a la distribución geográfica. Los linfocitos B se contaminan al pasar por esta mucosa. 13]. Presenta un predominio varón/mujer de 3:1. que tienden a disponerse en trabéculas delgadas o formando estructuras microalveolares o tubuloglandulares. 10. ni gástricas (MUC5AC y MUC6). y que se relacionaría con el pronóstico favorable en estos pacientes. en las que la replicación viral suele ser activa. comparado con la relación 2:1 para el resto de los tipos de cáncer gástrico. con el 2%. mientras que la más baja es la del Reino Unido. Como se puede observar. 10. y están constituidos por grupos uniformemente distribuidos de células poligonales pequeñas o medianas. 13]. González García… 85 principales en la infección por el VEB: los linfocitos B.L. pylori [9. • www. García Aguilera. p. con el 18%. e. se ha descrito que pacientes que viven en países de alta prevalencia y que son originarios o tienen ascendencia de países de prevalencia baja tienen una frecuencia intermedia de la enfermedad. Dado que se sospecha que esta expre- Fotocopiar sin autorización es un delito . pylori. lo que indica la influencia de un posible factor ambiental [13]. existe cierta variabilidad en la prevalencia del cáncer gástrico asociado al VEB entre países americanos. de color gris o gris blanquecino al corte. países asiáticos tienen una prevalencia en torno al 2-10%. algunos países. Las células tumorales suelen tener un núcleo vesicular.— condiciona la aparición del cáncer [4]. un nucléolo prominente y un citoplasma eosinófilo con bordes celulares pobremente definidos. en cuyo microambiente y bajo condiciones favorables se produce la consecuente infección de nuevas células epiteliales. asiáticos y europeos. las lesiones relacionadas con el VEB tienen escasa predilección por esta zona del estómago. c. Más aun. No está aclarada la forma por la que esta infección —de las células epiteliales gástricas. Tradicionalmente se ha propuesto que el epitelio orofaríngeo es el lugar desde el que se producen de forma intermitente partículas víricas con poder infectivo. se ha descrito que no suele haber una interacción relevante entre el riesgo de cáncer gástrico asociado al VEB y el asociado al H. y solamente un pequeño número de estos linfocitos. que reflejan probablemente una intensa reacción del huésped contra las partículas víricas o los antígenos producidos por las células tumorales inducidas por el virus.com X. sin expresar mucinas intestinales (MUC2). y localizadas preferentemente en el cardias o en la unión entre cuerpo y antro gástrico. son lesiones expansivas. comparado con el 7 y el 4% observado en México y Perú. Descripción microscópica Microscópicamente. son similares a los linfoepiteliomas de otras localizaciones.© EdikaMed S. han mostrado una prevalencia de cáncer gástrico asociado a VEB del 17%. suele presentarse en pacientes mayores de 55 años en la mayoría de las series [11.

com 86 Varón de 60 años con displasia gástrica de larga evolución sión fenotípica puede cambiar en la evolución del cáncer gástrico asociado al VEB.L. En países occidentales. Estos tumores son potencialmente curables aun en presencia de afectación ganglionar.© EdikaMed S. Ishii et al. sería interesante establecer si la presencia de uno u otro fenotipo es dependiente del tiempo [13. 10. o con la existencia de una inestabilidad microsatélite aumentada. hasta el 50% de los pacientes se diagnostican en estadios tempranos. la expresión de proteínas asociadas a apoptosis (gen de supresión tumoral p53 y oncogenes c-myc y bcl-2) y el grado de muerte celular (apoptosis o necrosis). se puede demostrar fácilmente la presencia del ARN del VEB [9]. Sí se observó que los pacientes con cáncer gástrico asociado al VEB tenían inhibida la sobreexpresión del p53. con un 60% de riesgo cuando ambas están presentes. Diagnóstico diferencial El estroma linfoide en el cáncer gástrico tipo linfoepitelioma puede ser tan pronunciado que la lesión se confunde con un infiltrado linfoide reactivo intenso o con un linfoma. En estos supuestos. las tinciones especiales permitirán identificar células epiteliales atípicas aisladas o en pequeños acúmulos. con la positividad del VEB en la hibridación in situ. es deseable conseguir una pieza resecada en bloque y con Fotocopiar sin autorización es un delito . Adachi et al. mientras que la expresión del c-myc estaba incrementada en cánceres en estadios precoces. 17]. El genoma vírico puede ser identificado usando la RCP. Los autores concluyen que los tumores gástricos asociados al VEB tienen menor posibilidad de involucionar vía apoptosis en estadios tempranos. usualmente PAS (reacción del ácido peryódico de Schiff) positivos y. Tratamiento La cirugía es el único tratamiento eficaz para conseguir la curación de los pacientes con cáncer gástrico. gracias a las campañas de detección precoz. 14]. hibridación in situ. No está claro si la mayor supervivencia observada en pacientes con cáncer gástrico y estroma rico en linfocitos está relacionada con el infiltrado linfoide en sí mismo. También ayudan al diagnóstico las características maduras y la composición dual del infiltrado linfoide [9.edikamed. Hay establecidos dos criterios bajo los cuales se puede realizar resección mucosa endoscópica (RME) en lugar de cirugía mayor: que se trate de un adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado tipo 0-IIa y que no sobrepase los 2 cm de tamaño. La supervivencia se estima en torno al 77% a los 5 años [9. a la luz del perfil de expresión de oncogenes y genes de supresión tumoral. Los factores de riesgo de metástasis a distancia en el cáncer gástrico son bien un tamaño superior a 2 cm. además. y no se observó correlación entre el grado de muerte celular y el estatus-VEB. Pronóstico Se ha descrito que el carcinoma gástrico tipo linfoepitelioma tiene un pronóstico favorable en comparación con otros tipos de cáncer gástrico. [16] encontraron una tasa de supervivencia mayor y estadísticamente significativa en pacientes con cáncer gástrico VEB positivo frente a los VEB negativos. que es el método más sensible para identificar el VEB en los tejidos tumorales. con lo que la supervivencia a 5 años puede ser superior al 85% [2]. Utilizando la hibridación in situ del ARN codificador del VEB. la búsqueda cuidadosa de células epiteliales atípicas. muchas veces es indispensable la inmunomarcación con CK (citoqueratina) y CEA (antígeno carcinoembrionario). siempre que no exista afectación peritoneal o metástasis a distancia. bien la presencia de infiltración linfática en la muestra resecada. [15] identificaron a 119 pacientes con cáncer gástrico y buscaron la relación entre la presencia del VEB por hibridación in situ. en Japón. o técnicas de Southern blot. En el caso de que las células tumorales sean escasas. el diagnóstico se realiza tardíamente en la mayoría de los casos. Cuando se realiza una RME. Por el contrario. el riesgo de metástasis linfática es muy bajo y el pronóstico es comparable al del tratamiento quirúrgico [3]. o que sea un adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado tipo IIb o IIc con un tamaño inferior a 1 cm. 10]. El 20% de los casos presentaban genoma del VEB. permitirá un diagnóstico correcto la mayoría de las veces. íntimamente interpuestas con las células linfoides. Sin embargo. por lo que la supervivencia a 5 años es inferior al 20%. • www.

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