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CAPÍTULO 8

VArón de 60 AñOs COn disPLAsiA gásTriCA de LArgA eVOLUCión
CAsO CLÍniCO
Varón de 60 años de edad, con antecedentes patológicos personales de úlcera duodenal, cáncer de próstata tratado con cirugía y radioterapia, y apendicectomía, que acudió a las consultas de gastroenterología de su ambulatorio por presentar episodios de dolor epigástrico, de intensidad moderada, que no asociaba con las comidas ni con cambios en el ritmo de las deposiciones, sin fiebre, náuseas, ni vómitos, y que controlaba ocasionalmente con Buscapina®. Analíticamente presentaba un perfil hepático normal, al igual que el resto de la bioquímica y del hemograma. Se decidió realizar una endoscopia digestiva alta —en la que se observó la presencia de una duodenitis erosiva y gastritis fúndica— y una ecografía abdominal, que fue normal. Las biopsias tomadas en esta endoscopia mostraron la presencia de Helicobacter pylori, que precisó de 2 líneas de tratamiento para ser erradicado. El paciente fue dado de alta de las consultas con tratamiento consistente en omeprazol 20 mg (cada 24 horas, por vía oral, en el desayuno) por clínica concomitante de reflujo gastroesofágico, permaneciendo posteriormente asintomático. Tres años más tarde, el paciente volvió a consultar por clínica similar, decidiéndose repetir la endoscopia, en la que se observó la presencia de gastritis antral; la anatomía patológica describió gastritis crónica atrófica, con focos de metaplasia intestinal incompleta y displasia moderada focal, sin H. pylori. El paciente recibió tratamiento con omeprazol 20 mg (vía oral, cada 12 horas), permaneciendo asintomático. Dada la presencia de displasia en las biopsias, se decidió mantener al paciente en un programa de observación endoscópica cada 6 meses. Durante el seguimiento, el paciente permaneció sin síntomas mientras tomaba omeprazol, y la sintomatología reincidía cuando lo suspendía. En las múltiples endoscopias realizadas a lo largo de

Fotocopiar sin autorización es un delito

X. A. GArcíA AGuilerA e. Vázquez SequeiroS c. González GArcíA* c. MArtín de ArGilA de PrAdoS * Anatomía Patológica

© EdikaMed S. en el que predominan células neoplásicas de tipo glandular. Este tipo de tumor puede mostrar tasas de supervivencia de hasta el 90% a los 5 años. sobre un estroma prominente de linfocitos maduros y células plasmáticas.000 habitantes varones en Japón entre los años 1996 y 2000. Costa Rica y Ecuador. en una de las endoscopias de control. con evolución posterior favorable. gracias a los programas de cribado poblacional. con implicaciones epidemiológicas y pronósticas: a) el tipo intestinal. persistió siempre en el estudio anatomopatológico la gastritis atrófica y las áreas de metaplasia intestinal incompleta. tumores estromales. El diagnóstico definitivo fue de carcinoma gástrico indiferenciado. Es más frecuente en poblaciones de bajo riesgo para cáncer gástrico. solamente superada por el cáncer de pulmón. más del 50% de los pacientes se diagnostican en estadios precoces. carece de estructuras glandulares y está asociado a un peor pronóstico que el intestinal. donde se planificó la gastrectomía total. con núcleos vesiculares. Las biopsias de dicha lesión fueron informadas como gastritis crónica activa. es la forma predominante en regiones de alta incidencia y es más frecuente en varones de avanzada edad).com 82 Varón de 60 años con displasia gástrica de larga evolución 7 años de seguimiento. Fotocopiar sin autorización es un delito diAgnósTiCO deFiniTiVO Carcinoma gástrico tipo linfoepitelioma tratado inicialmente mediante disección endoscópica submucosa y gastrectomía total. se observó la presencia de una lesión nodular. formando masas vegetantes en la luz del estómago (este tipo se encuentra íntimamente relacionado con factores ambientales y dietéticos. y b) el tipo difuso. con focos de displasia leve-moderada. en individuos más jóvenes y sin predominio de género [1. en torno a los 69 casos por 100.L. que permitió la exéresis de la lesión. Existe una gran variabilidad geográfica en relación con su incidencia. Con dicha intención. el cáncer gástrico se puede clasificar en 2 grandes grupos. carcinoides y otros [1]. Posteriormente. se realizó una ecoendoscopia. . con bordes elevados en forma de rodete. con metaplasia intestinal y displasia moderada. el 20% de los tumores gástricos se diagnostican en esta fase. Finalmente. El aspecto endoscópico y ecoendoscópico de la lesión confirmó la viabilidad de una disección endoscópica submucosa.9% de los nuevos diagnósticos de cáncer. Es la segunda causa de muerte por malignidad. Dada la persistencia de la displasia. de aspecto crateriforme. El término neoplasia gástrica precoz define un tumor que no atraviesa la submucosa. seguida de cerca por Corea. mientras que el 10% restante son linfomas.edikamed. El paciente fue remitido a consultas de cirugía general y digestiva. de 1 cm de diámetro. mientras que en Japón. la reaparición de los síntomas al suspender el omeprazol y la aparición de una lesión nodular en la endoscopia. y responsable del 9. constituido por células muy indiferenciadas. se planteó la posibilidad de realizar tratamiento endoscópico sobre dicha lesión. El estudio anatomopatológico del tumor mostró la presencia de celularidad epitelial formando cordones. nucléolos prominentes y citoplasma eosinófilo. Según su naturaleza histológica. tipo linfoepitelioma. asociado al VEB. al presentar mayor invasión transmural. COMenTAriOs CarCinoma gástriCo tipo linfoepitelioma INTRODuccIóN Cáncer gástrico El cáncer gástrico es una de las patologías malignas más frecuentes en todo el mundo. 2]. independientemente de la presencia o no de compromiso ganglionar. con centro algo deprimido y que se localizaba en la cara posterior de la unión entre cuerpo y antro gástrico. • www. En occidente. se consiguió demostrar la presencia del genoma del virus Epstein Barr (VEB) mediante la técnica de hibridación in situ. El 90% son adenocarcinomas. que mostró la presencia de una lesión tumoral que afectaba a la parte profunda de la mucosa (y posiblemente la submucosa). con una profundidad máxima de 5 mm y una extensión lateral máxima de 11 mm. El tejido tumoral infiltraba los bordes de la resección.

entre las que destaca. no polipoide no excavada. Modificado de Houghton y Wang [1]. El valor primordial de identificar estas lesiones es que son potencialmente curables. dado el bajo riesgo de extensión linfática (0-11% para las lesiones mucosas y 10-43% para las que llegan a la submucosa) [1. por su gran incidencia. con 5. En la figura 1 se recoge de forma comparativa la estadificación T y el concepto de neoplasia gástrica precoz. las neoplasias gástricas precoces se clasifican en: a) tipo I. En la actualidad se acepta que el cáncer gástrico es una enfermedad de origen multifactorial. y puede tener un papel más activo en la carcinogénesis. con resección endoscópica mucosa o submucosa. Vázquez Sequeiros. como es el caso del linfoma de Burkitt en África ecuatorial y el carcinoma nasofaríngeo en el sur de China. y que en algunas regiones existen enfermedades malignas endémicas asociadas a este virus. Desde el punto de vista macroscópico (endoscópico). y las tipo II ser sobreelevadas. Además. así como el tratamiento más adecuado en función del estadio tumoral. y c) tipo III.L.com X. en los últimos años se ha descrito también el VEB como un agente infeccioso claramente relacionado con la patogenia del cáncer gástrico. En la tabla 1 se resumen las más frecuentes asociadas al VEB. Se sabe que antes de la adolescencia el 90% de la población ha sufrido ya una infección por el VEB. Fotocopiar sin autorización es un delito Fig. Carcinoma gástrico y VeB El VEB es un virus de la familia Herpesviridae que ha sido relacionado con gran variedad de patologías benignas y malignas.000 casos al año asociados al virus en Japón [4]. en comparación con el H. el cáncer gástrico. polipoide. tanto de origen linfoide como epitelial.© EdikaMed S. excavada. planas o deprimidas. pylori tiene un rol preponderante —si bien probablemente indirecto— al ser el causante de la lesión mucosa inicial. Las tipo I pueden ser pedunculadas o sesiles. metaplasia intestinal y lesiones precancerosas. Más aun.edikamed. González García… 83 Este concepto coincide con el que corresponde con el estadio T1 de la clasificación TNM. 1. en la última década y gracias a las mejoras en las técnicas diagnósticas. que es el sistema de estadificación que establece de forma más precisa el pronóstico de los pacientes con cáncer gástrico. en la cual la infección por H. c. • www. 3]. sintomática o no. b) tipo II. . que progresa a gastritis atrófica. e. se han identificado una gran variedad de patologías malignas que se han relacionado con el VEB. Clasificación del adenocarcinoma gástrico por la profundidad de invasión (T). pylori [4]. García Aguilera.

Neoplasias asociadas al VEb Carcinoma Tipo linfoepitelioma Gástrico Glándula parótida Timo Pulmón Carcinoma nasofaríngeo Carcinoma gástrico Linfoma de Burkitt Linfoma oportunista Linfoma asociado a piotórax Linfoma nasal asociado a células natural killer Infección crónica activa por VEB Linfoma de Hodgkin Linfoma de células T o B Tumor de células fusiformes en inmunodeprimidos Trastornos linfoproliferativos Otros En cursiva asociación observada casi en el 100% de los casos. el término linfoepitelioma define un tumor que ya identificaron Watanabe et al. Modificado de Fukayama et al. • www. Desde entonces se ha empleado una gran variedad de sinónimos para la misma entidad: carcinoma gástrico con estroma linfoide. al identificar el ADN del VEB mediante reacción en cadena de la polimerasa (RCP) en un tumor gástrico tipo linfoepitelioma. la monoclonalidad episomal de su genoma y los títulos altos de anticuerpos dirigidos contra antígenos víricos durante muchos años antes del diagnóstico de un cáncer VEB positivo [4. Desde entonces.com 84 Varón de 60 años con displasia gástrica de larga evolución Tabla 1. Hay dos dianas celulares Fotocopiar sin autorización es un delito . [5]. sin infección concomitante por el VEB. 9. 10]. y está asociado al 80-100% de los casos con infección por el VEB. sugiriendo que el VEB puede desempeñar un papel patogénico importante en la patología gástrica. Los autores concluyeron que la infección por el VEB. sola o asociada al H. pylori. los individuos infectados son portadores del VEB de por vida. [7] fueron los primeros en describir la relación entre el VEB y el cáncer gástrico. mientras que el 7-39% están relacionados con alta inestabilidad microsatélite. carcinoma gástrico tipo linfoepitelioma. carcinoma pobremente diferenciado con estroma linfoide. se asocian de forma significativa al cáncer gástrico y a la enfermedad péptica ulcerosa. Saxena et al. carcinoma indiferenciado con estroma linfoide. carcinoma medular. carcinoma medular con infiltración linfoide. [8] en 1976 como un carcinoma gástrico pobremente diferenciado sobre un estroma con un infiltrado predominante de linfocitos. Epidemiología Este perfil histopatológico se encuentra en el 4% de los cánceres gástricos. La prevalencia de la infección por el VEB en los pacientes con cáncer gástrico en general es menor del 10% (6% para el tipo difuso y 7% para el intestinal). dispepsia no ulcerosa y enfermedad péptica ulcerosa. [4]. La relación etiológica entre el cáncer gástrico y el VEB se sustenta en la expresión uniforme de antígenos del virus en todas las células neoplásicas de algunos tumores y en ninguna de las normales o displásicas. con el objetivo de establecer la asociación entre estas entidades. 10]. el VEB y el H. pylori.edikamed. Aspectos generales de la infección por VEB Como ocurre con otros virus de la familia herpes. 6].L. y del 35% en casos ocurridos sobre un muñón gástrico posgastrectomía [6. o carcinoma de células azules [9. realizaron un estudio prospectivo en 348 pacientes con cáncer gástrico.© EdikaMed S. Burke et al. Recientemente.

algunos países. Como se puede observar. Tradicionalmente se ha propuesto que el epitelio orofaríngeo es el lugar desde el que se producen de forma intermitente partículas víricas con poder infectivo. De esta manera. asiáticos y europeos. bien delimitadas. Vázquez Sequeiros. Dado que se sospecha que esta expre- Fotocopiar sin autorización es un delito . mientras que la más baja es la del Reino Unido. puede escapar de la acción de las células T específicas contra el VEB. se ha descrito que pacientes que viven en países de alta prevalencia y que son originarios o tienen ascendencia de países de prevalencia baja tienen una frecuencia intermedia de la enfermedad. García Aguilera. comparado con la relación 2:1 para el resto de los tipos de cáncer gástrico. con el 2%. Más aun. e. se ha descrito que no suele haber una interacción relevante entre el riesgo de cáncer gástrico asociado al VEB y el asociado al H. p. ni gástricas (MUC5AC y MUC6). No está aclarada la forma por la que esta infección —de las células epiteliales gástricas. la más alta ha sido descrita en Alemania. de color gris o gris blanquecino al corte.— condiciona la aparición del cáncer [4]. comparado con el 7 y el 4% observado en México y Perú. que tienden a disponerse en trabéculas delgadas o formando estructuras microalveolares o tubuloglandulares. respectivamente. Diagnóstico molecular e inmunohistoquímica Las células tumorales se tiñen para queratina. c. y las células epiteliales de la orofaringe. en los que el VEB se hace latente. han mostrado una prevalencia de cáncer gástrico asociado a VEB del 17%. los linfocitos B llevan la infección a órganos remotos.© EdikaMed S. Presenta un predominio varón/mujer de 3:1. lo que revela su naturaleza epitelial. las lesiones relacionadas con el VEB tienen escasa predilección por esta zona del estómago. El análisis de la expresión fenotípica de mucina muestra que el cáncer gástrico asociado a VEB suele tener un fenotipo gástrico o nulo. países asiáticos tienen una prevalencia en torno al 2-10%. como Chile y Estados Unidos. Los linfocitos B se contaminan al pasar por esta mucosa. pylori. en las que la replicación viral suele ser activa. con el 18%. un nucléolo prominente y un citoplasma eosinófilo con bordes celulares pobremente definidos. • www. ej. existe cierta variabilidad en la prevalencia del cáncer gástrico asociado al VEB entre países americanos. Descripción macroscópica Desde el punto de vista macroscópico. pylori [9.L. son lesiones expansivas. En cuanto a la distribución geográfica. 12]. Las células tumorales suelen tener un núcleo vesicular. 13].. lo que indica la influencia de un posible factor ambiental [13]. Más aun. Esta reacción linfoide está compuesta por linfocitos citotóxicos activados (CD8+) y células natural killer en contacto con las células tumorales [9. y que se relacionaría con el pronóstico favorable en estos pacientes. y solamente un pequeño número de estos linfocitos. es llamativo un denso infiltrado de linfocitos y células plasmáticas maduras. que puede originarse sobre una gastritis atrófica que suele comenzar por el antro. Carcinoma gástrico tipo linfoepitelioma asociado al VeB Consideraciones generales Es un tumor gástrico infrecuente en comparación con el adenocarcinoma gástrico no asociado al VEB. 10.edikamed. y localizadas preferentemente en el cardias o en la unión entre cuerpo y antro gástrico. 10. suele presentarse en pacientes mayores de 55 años en la mayoría de las series [11. De forma invariable existen más linfocitos que células tumorales. son similares a los linfoepiteliomas de otras localizaciones. Descripción microscópica Microscópicamente.com X. sin expresar mucinas intestinales (MUC2). en los que el VEB no suele ser reproductivo o es únicamente latente. 13]. A diferencia de lo que ocurre con el cáncer gástrico asociado a la infección por H. y están constituidos por grupos uniformemente distribuidos de células poligonales pequeñas o medianas. a veces ulceradas. De manera similar. González García… 85 principales en la infección por el VEB: los linfocitos B. en cuyo microambiente y bajo condiciones favorables se produce la consecuente infección de nuevas células epiteliales. que reflejan probablemente una intensa reacción del huésped contra las partículas víricas o los antígenos producidos por las células tumorales inducidas por el virus.

El genoma vírico puede ser identificado usando la RCP. íntimamente interpuestas con las células linfoides. Utilizando la hibridación in situ del ARN codificador del VEB. la expresión de proteínas asociadas a apoptosis (gen de supresión tumoral p53 y oncogenes c-myc y bcl-2) y el grado de muerte celular (apoptosis o necrosis). En estos supuestos. con la positividad del VEB en la hibridación in situ. En el caso de que las células tumorales sean escasas. [16] encontraron una tasa de supervivencia mayor y estadísticamente significativa en pacientes con cáncer gástrico VEB positivo frente a los VEB negativos. siempre que no exista afectación peritoneal o metástasis a distancia. es deseable conseguir una pieza resecada en bloque y con Fotocopiar sin autorización es un delito . Ishii et al. hibridación in situ. Cuando se realiza una RME. muchas veces es indispensable la inmunomarcación con CK (citoqueratina) y CEA (antígeno carcinoembrionario). También ayudan al diagnóstico las características maduras y la composición dual del infiltrado linfoide [9. hasta el 50% de los pacientes se diagnostican en estadios tempranos. o con la existencia de una inestabilidad microsatélite aumentada. 14]. Adachi et al. bien la presencia de infiltración linfática en la muestra resecada. en Japón. Hay establecidos dos criterios bajo los cuales se puede realizar resección mucosa endoscópica (RME) en lugar de cirugía mayor: que se trate de un adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado tipo 0-IIa y que no sobrepase los 2 cm de tamaño. a la luz del perfil de expresión de oncogenes y genes de supresión tumoral. Estos tumores son potencialmente curables aun en presencia de afectación ganglionar. Diagnóstico diferencial El estroma linfoide en el cáncer gástrico tipo linfoepitelioma puede ser tan pronunciado que la lesión se confunde con un infiltrado linfoide reactivo intenso o con un linfoma. 17]. se puede demostrar fácilmente la presencia del ARN del VEB [9]. Sin embargo. mientras que la expresión del c-myc estaba incrementada en cánceres en estadios precoces. gracias a las campañas de detección precoz. permitirá un diagnóstico correcto la mayoría de las veces. No está claro si la mayor supervivencia observada en pacientes con cáncer gástrico y estroma rico en linfocitos está relacionada con el infiltrado linfoide en sí mismo. Por el contrario. Tratamiento La cirugía es el único tratamiento eficaz para conseguir la curación de los pacientes con cáncer gástrico.© EdikaMed S. y no se observó correlación entre el grado de muerte celular y el estatus-VEB. el riesgo de metástasis linfática es muy bajo y el pronóstico es comparable al del tratamiento quirúrgico [3]. [15] identificaron a 119 pacientes con cáncer gástrico y buscaron la relación entre la presencia del VEB por hibridación in situ. con un 60% de riesgo cuando ambas están presentes. además. que es el método más sensible para identificar el VEB en los tejidos tumorales. El 20% de los casos presentaban genoma del VEB. La supervivencia se estima en torno al 77% a los 5 años [9. Los factores de riesgo de metástasis a distancia en el cáncer gástrico son bien un tamaño superior a 2 cm. por lo que la supervivencia a 5 años es inferior al 20%.edikamed. o técnicas de Southern blot. 10]. la búsqueda cuidadosa de células epiteliales atípicas. Los autores concluyen que los tumores gástricos asociados al VEB tienen menor posibilidad de involucionar vía apoptosis en estadios tempranos. • www. 10. el diagnóstico se realiza tardíamente en la mayoría de los casos. Pronóstico Se ha descrito que el carcinoma gástrico tipo linfoepitelioma tiene un pronóstico favorable en comparación con otros tipos de cáncer gástrico. usualmente PAS (reacción del ácido peryódico de Schiff) positivos y. con lo que la supervivencia a 5 años puede ser superior al 85% [2]. sería interesante establecer si la presencia de uno u otro fenotipo es dependiente del tiempo [13. las tinciones especiales permitirán identificar células epiteliales atípicas aisladas o en pequeños acúmulos. o que sea un adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado tipo IIb o IIc con un tamaño inferior a 1 cm. En países occidentales.com 86 Varón de 60 años con displasia gástrica de larga evolución sión fenotípica puede cambiar en la evolución del cáncer gástrico asociado al VEB.L. Sí se observó que los pacientes con cáncer gástrico asociado al VEB tenían inhibida la sobreexpresión del p53.

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