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CAPÍTULO 8

VArón de 60 AñOs COn disPLAsiA gásTriCA de LArgA eVOLUCión
CAsO CLÍniCO
Varón de 60 años de edad, con antecedentes patológicos personales de úlcera duodenal, cáncer de próstata tratado con cirugía y radioterapia, y apendicectomía, que acudió a las consultas de gastroenterología de su ambulatorio por presentar episodios de dolor epigástrico, de intensidad moderada, que no asociaba con las comidas ni con cambios en el ritmo de las deposiciones, sin fiebre, náuseas, ni vómitos, y que controlaba ocasionalmente con Buscapina®. Analíticamente presentaba un perfil hepático normal, al igual que el resto de la bioquímica y del hemograma. Se decidió realizar una endoscopia digestiva alta —en la que se observó la presencia de una duodenitis erosiva y gastritis fúndica— y una ecografía abdominal, que fue normal. Las biopsias tomadas en esta endoscopia mostraron la presencia de Helicobacter pylori, que precisó de 2 líneas de tratamiento para ser erradicado. El paciente fue dado de alta de las consultas con tratamiento consistente en omeprazol 20 mg (cada 24 horas, por vía oral, en el desayuno) por clínica concomitante de reflujo gastroesofágico, permaneciendo posteriormente asintomático. Tres años más tarde, el paciente volvió a consultar por clínica similar, decidiéndose repetir la endoscopia, en la que se observó la presencia de gastritis antral; la anatomía patológica describió gastritis crónica atrófica, con focos de metaplasia intestinal incompleta y displasia moderada focal, sin H. pylori. El paciente recibió tratamiento con omeprazol 20 mg (vía oral, cada 12 horas), permaneciendo asintomático. Dada la presencia de displasia en las biopsias, se decidió mantener al paciente en un programa de observación endoscópica cada 6 meses. Durante el seguimiento, el paciente permaneció sin síntomas mientras tomaba omeprazol, y la sintomatología reincidía cuando lo suspendía. En las múltiples endoscopias realizadas a lo largo de

Fotocopiar sin autorización es un delito

X. A. GArcíA AGuilerA e. Vázquez SequeiroS c. González GArcíA* c. MArtín de ArGilA de PrAdoS * Anatomía Patológica

con evolución posterior favorable.000 habitantes varones en Japón entre los años 1996 y 2000. El paciente fue remitido a consultas de cirugía general y digestiva. Con dicha intención.© EdikaMed S. con centro algo deprimido y que se localizaba en la cara posterior de la unión entre cuerpo y antro gástrico. Es la segunda causa de muerte por malignidad. Las biopsias de dicha lesión fueron informadas como gastritis crónica activa. donde se planificó la gastrectomía total. seguida de cerca por Corea. El aspecto endoscópico y ecoendoscópico de la lesión confirmó la viabilidad de una disección endoscópica submucosa. de 1 cm de diámetro. de aspecto crateriforme. El 90% son adenocarcinomas. Finalmente. Dada la persistencia de la displasia.com 82 Varón de 60 años con displasia gástrica de larga evolución 7 años de seguimiento. en individuos más jóvenes y sin predominio de género [1. se planteó la posibilidad de realizar tratamiento endoscópico sobre dicha lesión. con bordes elevados en forma de rodete. nucléolos prominentes y citoplasma eosinófilo. mientras que en Japón. sobre un estroma prominente de linfocitos maduros y células plasmáticas. en el que predominan células neoplásicas de tipo glandular. Este tipo de tumor puede mostrar tasas de supervivencia de hasta el 90% a los 5 años. carcinoides y otros [1]. la reaparición de los síntomas al suspender el omeprazol y la aparición de una lesión nodular en la endoscopia. Costa Rica y Ecuador. se realizó una ecoendoscopia. En occidente. COMenTAriOs CarCinoma gástriCo tipo linfoepitelioma INTRODuccIóN Cáncer gástrico El cáncer gástrico es una de las patologías malignas más frecuentes en todo el mundo. Existe una gran variabilidad geográfica en relación con su incidencia. El término neoplasia gástrica precoz define un tumor que no atraviesa la submucosa. que permitió la exéresis de la lesión. Según su naturaleza histológica. tumores estromales. formando masas vegetantes en la luz del estómago (este tipo se encuentra íntimamente relacionado con factores ambientales y dietéticos. y responsable del 9. . tipo linfoepitelioma. y b) el tipo difuso. Posteriormente. en torno a los 69 casos por 100. el cáncer gástrico se puede clasificar en 2 grandes grupos. que mostró la presencia de una lesión tumoral que afectaba a la parte profunda de la mucosa (y posiblemente la submucosa). Fotocopiar sin autorización es un delito diAgnósTiCO deFiniTiVO Carcinoma gástrico tipo linfoepitelioma tratado inicialmente mediante disección endoscópica submucosa y gastrectomía total. • www. asociado al VEB. gracias a los programas de cribado poblacional. mientras que el 10% restante son linfomas. El estudio anatomopatológico del tumor mostró la presencia de celularidad epitelial formando cordones. con focos de displasia leve-moderada. con núcleos vesiculares. El diagnóstico definitivo fue de carcinoma gástrico indiferenciado. persistió siempre en el estudio anatomopatológico la gastritis atrófica y las áreas de metaplasia intestinal incompleta. más del 50% de los pacientes se diagnostican en estadios precoces. al presentar mayor invasión transmural.L. 2]. es la forma predominante en regiones de alta incidencia y es más frecuente en varones de avanzada edad). se observó la presencia de una lesión nodular. con implicaciones epidemiológicas y pronósticas: a) el tipo intestinal. se consiguió demostrar la presencia del genoma del virus Epstein Barr (VEB) mediante la técnica de hibridación in situ. con metaplasia intestinal y displasia moderada. solamente superada por el cáncer de pulmón. con una profundidad máxima de 5 mm y una extensión lateral máxima de 11 mm.9% de los nuevos diagnósticos de cáncer. constituido por células muy indiferenciadas. El tejido tumoral infiltraba los bordes de la resección. el 20% de los tumores gástricos se diagnostican en esta fase. Es más frecuente en poblaciones de bajo riesgo para cáncer gástrico. carece de estructuras glandulares y está asociado a un peor pronóstico que el intestinal. independientemente de la presencia o no de compromiso ganglionar. en una de las endoscopias de control.edikamed.

se han identificado una gran variedad de patologías malignas que se han relacionado con el VEB. Además. Desde el punto de vista macroscópico (endoscópico).L. planas o deprimidas. por su gran incidencia. Se sabe que antes de la adolescencia el 90% de la población ha sufrido ya una infección por el VEB. García Aguilera.© EdikaMed S. En la figura 1 se recoge de forma comparativa la estadificación T y el concepto de neoplasia gástrica precoz. pylori tiene un rol preponderante —si bien probablemente indirecto— al ser el causante de la lesión mucosa inicial. en la cual la infección por H. dado el bajo riesgo de extensión linfática (0-11% para las lesiones mucosas y 10-43% para las que llegan a la submucosa) [1. . con resección endoscópica mucosa o submucosa.com X. y puede tener un papel más activo en la carcinogénesis. • www. Modificado de Houghton y Wang [1]. como es el caso del linfoma de Burkitt en África ecuatorial y el carcinoma nasofaríngeo en el sur de China. b) tipo II. así como el tratamiento más adecuado en función del estadio tumoral. excavada. y c) tipo III. polipoide. En la tabla 1 se resumen las más frecuentes asociadas al VEB. en comparación con el H. que es el sistema de estadificación que establece de forma más precisa el pronóstico de los pacientes con cáncer gástrico. pylori [4]. el cáncer gástrico. las neoplasias gástricas precoces se clasifican en: a) tipo I. en la última década y gracias a las mejoras en las técnicas diagnósticas. González García… 83 Este concepto coincide con el que corresponde con el estadio T1 de la clasificación TNM. sintomática o no. En la actualidad se acepta que el cáncer gástrico es una enfermedad de origen multifactorial. y que en algunas regiones existen enfermedades malignas endémicas asociadas a este virus. en los últimos años se ha descrito también el VEB como un agente infeccioso claramente relacionado con la patogenia del cáncer gástrico. Más aun. 1.edikamed. e. metaplasia intestinal y lesiones precancerosas. 3]. Carcinoma gástrico y VeB El VEB es un virus de la familia Herpesviridae que ha sido relacionado con gran variedad de patologías benignas y malignas.000 casos al año asociados al virus en Japón [4]. no polipoide no excavada. Clasificación del adenocarcinoma gástrico por la profundidad de invasión (T). Vázquez Sequeiros. tanto de origen linfoide como epitelial. c. con 5. El valor primordial de identificar estas lesiones es que son potencialmente curables. y las tipo II ser sobreelevadas. que progresa a gastritis atrófica. Las tipo I pueden ser pedunculadas o sesiles. Fotocopiar sin autorización es un delito Fig. entre las que destaca.

Los autores concluyeron que la infección por el VEB. La relación etiológica entre el cáncer gástrico y el VEB se sustenta en la expresión uniforme de antígenos del virus en todas las células neoplásicas de algunos tumores y en ninguna de las normales o displásicas. se asocian de forma significativa al cáncer gástrico y a la enfermedad péptica ulcerosa.edikamed. realizaron un estudio prospectivo en 348 pacientes con cáncer gástrico. o carcinoma de células azules [9. pylori. [4]. 10]. Aspectos generales de la infección por VEB Como ocurre con otros virus de la familia herpes.L. Neoplasias asociadas al VEb Carcinoma Tipo linfoepitelioma Gástrico Glándula parótida Timo Pulmón Carcinoma nasofaríngeo Carcinoma gástrico Linfoma de Burkitt Linfoma oportunista Linfoma asociado a piotórax Linfoma nasal asociado a células natural killer Infección crónica activa por VEB Linfoma de Hodgkin Linfoma de células T o B Tumor de células fusiformes en inmunodeprimidos Trastornos linfoproliferativos Otros En cursiva asociación observada casi en el 100% de los casos. pylori. carcinoma medular con infiltración linfoide. 9. Modificado de Fukayama et al. Saxena et al. sin infección concomitante por el VEB. carcinoma pobremente diferenciado con estroma linfoide. Desde entonces.com 84 Varón de 60 años con displasia gástrica de larga evolución Tabla 1. y del 35% en casos ocurridos sobre un muñón gástrico posgastrectomía [6. La prevalencia de la infección por el VEB en los pacientes con cáncer gástrico en general es menor del 10% (6% para el tipo difuso y 7% para el intestinal). 10]. [7] fueron los primeros en describir la relación entre el VEB y el cáncer gástrico. • www. 6]. el término linfoepitelioma define un tumor que ya identificaron Watanabe et al. Hay dos dianas celulares Fotocopiar sin autorización es un delito . [8] en 1976 como un carcinoma gástrico pobremente diferenciado sobre un estroma con un infiltrado predominante de linfocitos. el VEB y el H. sugiriendo que el VEB puede desempeñar un papel patogénico importante en la patología gástrica. Epidemiología Este perfil histopatológico se encuentra en el 4% de los cánceres gástricos. carcinoma indiferenciado con estroma linfoide. dispepsia no ulcerosa y enfermedad péptica ulcerosa. carcinoma gástrico tipo linfoepitelioma. la monoclonalidad episomal de su genoma y los títulos altos de anticuerpos dirigidos contra antígenos víricos durante muchos años antes del diagnóstico de un cáncer VEB positivo [4. mientras que el 7-39% están relacionados con alta inestabilidad microsatélite. y está asociado al 80-100% de los casos con infección por el VEB.© EdikaMed S. sola o asociada al H. [5]. los individuos infectados son portadores del VEB de por vida. al identificar el ADN del VEB mediante reacción en cadena de la polimerasa (RCP) en un tumor gástrico tipo linfoepitelioma. carcinoma medular. Desde entonces se ha empleado una gran variedad de sinónimos para la misma entidad: carcinoma gástrico con estroma linfoide. con el objetivo de establecer la asociación entre estas entidades. Recientemente. Burke et al.

países asiáticos tienen una prevalencia en torno al 2-10%. en las que la replicación viral suele ser activa.edikamed. de color gris o gris blanquecino al corte. De manera similar. Descripción microscópica Microscópicamente. Tradicionalmente se ha propuesto que el epitelio orofaríngeo es el lugar desde el que se producen de forma intermitente partículas víricas con poder infectivo. respectivamente.. puede escapar de la acción de las células T específicas contra el VEB. García Aguilera. lo que revela su naturaleza epitelial. como Chile y Estados Unidos. los linfocitos B llevan la infección a órganos remotos. las lesiones relacionadas con el VEB tienen escasa predilección por esta zona del estómago. González García… 85 principales en la infección por el VEB: los linfocitos B. Esta reacción linfoide está compuesta por linfocitos citotóxicos activados (CD8+) y células natural killer en contacto con las células tumorales [9. bien delimitadas.com X. asiáticos y europeos. Más aun. se ha descrito que no suele haber una interacción relevante entre el riesgo de cáncer gástrico asociado al VEB y el asociado al H. Las células tumorales suelen tener un núcleo vesicular. Vázquez Sequeiros. existe cierta variabilidad en la prevalencia del cáncer gástrico asociado al VEB entre países americanos. un nucléolo prominente y un citoplasma eosinófilo con bordes celulares pobremente definidos. y localizadas preferentemente en el cardias o en la unión entre cuerpo y antro gástrico. 13]. c. Carcinoma gástrico tipo linfoepitelioma asociado al VeB Consideraciones generales Es un tumor gástrico infrecuente en comparación con el adenocarcinoma gástrico no asociado al VEB.© EdikaMed S.L. y están constituidos por grupos uniformemente distribuidos de células poligonales pequeñas o medianas. comparado con el 7 y el 4% observado en México y Perú. son lesiones expansivas.— condiciona la aparición del cáncer [4]. la más alta ha sido descrita en Alemania. Como se puede observar. que tienden a disponerse en trabéculas delgadas o formando estructuras microalveolares o tubuloglandulares. A diferencia de lo que ocurre con el cáncer gástrico asociado a la infección por H. en los que el VEB no suele ser reproductivo o es únicamente latente. • www. comparado con la relación 2:1 para el resto de los tipos de cáncer gástrico. a veces ulceradas. en cuyo microambiente y bajo condiciones favorables se produce la consecuente infección de nuevas células epiteliales. lo que indica la influencia de un posible factor ambiental [13]. Dado que se sospecha que esta expre- Fotocopiar sin autorización es un delito . p. No está aclarada la forma por la que esta infección —de las células epiteliales gástricas. En cuanto a la distribución geográfica. han mostrado una prevalencia de cáncer gástrico asociado a VEB del 17%. y solamente un pequeño número de estos linfocitos. Los linfocitos B se contaminan al pasar por esta mucosa. y las células epiteliales de la orofaringe. Presenta un predominio varón/mujer de 3:1. 10. que reflejan probablemente una intensa reacción del huésped contra las partículas víricas o los antígenos producidos por las células tumorales inducidas por el virus. sin expresar mucinas intestinales (MUC2). con el 2%. ej. es llamativo un denso infiltrado de linfocitos y células plasmáticas maduras. en los que el VEB se hace latente. Diagnóstico molecular e inmunohistoquímica Las células tumorales se tiñen para queratina. que puede originarse sobre una gastritis atrófica que suele comenzar por el antro. e. Más aun. 13]. 12]. y que se relacionaría con el pronóstico favorable en estos pacientes. 10. se ha descrito que pacientes que viven en países de alta prevalencia y que son originarios o tienen ascendencia de países de prevalencia baja tienen una frecuencia intermedia de la enfermedad. El análisis de la expresión fenotípica de mucina muestra que el cáncer gástrico asociado a VEB suele tener un fenotipo gástrico o nulo. ni gástricas (MUC5AC y MUC6). con el 18%. mientras que la más baja es la del Reino Unido. suele presentarse en pacientes mayores de 55 años en la mayoría de las series [11. pylori [9. algunos países. Descripción macroscópica Desde el punto de vista macroscópico. De esta manera. pylori. De forma invariable existen más linfocitos que células tumorales. son similares a los linfoepiteliomas de otras localizaciones.

Pronóstico Se ha descrito que el carcinoma gástrico tipo linfoepitelioma tiene un pronóstico favorable en comparación con otros tipos de cáncer gástrico. con lo que la supervivencia a 5 años puede ser superior al 85% [2]. Los factores de riesgo de metástasis a distancia en el cáncer gástrico son bien un tamaño superior a 2 cm. es deseable conseguir una pieza resecada en bloque y con Fotocopiar sin autorización es un delito .© EdikaMed S. Los autores concluyen que los tumores gástricos asociados al VEB tienen menor posibilidad de involucionar vía apoptosis en estadios tempranos. [15] identificaron a 119 pacientes con cáncer gástrico y buscaron la relación entre la presencia del VEB por hibridación in situ. sería interesante establecer si la presencia de uno u otro fenotipo es dependiente del tiempo [13. En el caso de que las células tumorales sean escasas. se puede demostrar fácilmente la presencia del ARN del VEB [9].edikamed. Adachi et al. el riesgo de metástasis linfática es muy bajo y el pronóstico es comparable al del tratamiento quirúrgico [3]. a la luz del perfil de expresión de oncogenes y genes de supresión tumoral. la búsqueda cuidadosa de células epiteliales atípicas. mientras que la expresión del c-myc estaba incrementada en cánceres en estadios precoces. Sí se observó que los pacientes con cáncer gástrico asociado al VEB tenían inhibida la sobreexpresión del p53. y no se observó correlación entre el grado de muerte celular y el estatus-VEB. Cuando se realiza una RME. hibridación in situ. o técnicas de Southern blot. con la positividad del VEB en la hibridación in situ. No está claro si la mayor supervivencia observada en pacientes con cáncer gástrico y estroma rico en linfocitos está relacionada con el infiltrado linfoide en sí mismo. 10. Diagnóstico diferencial El estroma linfoide en el cáncer gástrico tipo linfoepitelioma puede ser tan pronunciado que la lesión se confunde con un infiltrado linfoide reactivo intenso o con un linfoma. gracias a las campañas de detección precoz. que es el método más sensible para identificar el VEB en los tejidos tumorales. El 20% de los casos presentaban genoma del VEB. el diagnóstico se realiza tardíamente en la mayoría de los casos.com 86 Varón de 60 años con displasia gástrica de larga evolución sión fenotípica puede cambiar en la evolución del cáncer gástrico asociado al VEB. bien la presencia de infiltración linfática en la muestra resecada.L. muchas veces es indispensable la inmunomarcación con CK (citoqueratina) y CEA (antígeno carcinoembrionario). 10]. siempre que no exista afectación peritoneal o metástasis a distancia. [16] encontraron una tasa de supervivencia mayor y estadísticamente significativa en pacientes con cáncer gástrico VEB positivo frente a los VEB negativos. con un 60% de riesgo cuando ambas están presentes. las tinciones especiales permitirán identificar células epiteliales atípicas aisladas o en pequeños acúmulos. Utilizando la hibridación in situ del ARN codificador del VEB. la expresión de proteínas asociadas a apoptosis (gen de supresión tumoral p53 y oncogenes c-myc y bcl-2) y el grado de muerte celular (apoptosis o necrosis). Hay establecidos dos criterios bajo los cuales se puede realizar resección mucosa endoscópica (RME) en lugar de cirugía mayor: que se trate de un adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado tipo 0-IIa y que no sobrepase los 2 cm de tamaño. Sin embargo. además. En estos supuestos. También ayudan al diagnóstico las características maduras y la composición dual del infiltrado linfoide [9. o con la existencia de una inestabilidad microsatélite aumentada. En países occidentales. por lo que la supervivencia a 5 años es inferior al 20%. 17]. Estos tumores son potencialmente curables aun en presencia de afectación ganglionar. El genoma vírico puede ser identificado usando la RCP. Tratamiento La cirugía es el único tratamiento eficaz para conseguir la curación de los pacientes con cáncer gástrico. hasta el 50% de los pacientes se diagnostican en estadios tempranos. o que sea un adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado tipo IIb o IIc con un tamaño inferior a 1 cm. Por el contrario. Ishii et al. 14]. íntimamente interpuestas con las células linfoides. en Japón. usualmente PAS (reacción del ácido peryódico de Schiff) positivos y. La supervivencia se estima en torno al 77% a los 5 años [9. • www. permitirá un diagnóstico correcto la mayoría de las veces.

Waxman I. 16. Middeldorp JM. Sato Y. Oka S. histology. 5. Esta técnica ha permitido resecar lesiones mucosas y submucosas independientemente de su tamaño. Epstein-Barr virusassociated gastric carcinoma: evidence of age dependence among a Mexican population. 2004. An JS. Chetty R. Madrid: SCM. Chong JM. Epstein-Barr virus-associated lymphoepithelioma-like gastric carcinoma. Smyrk TC. Carcinoma gástrico de tipo linfoepitelioma: Variante inusual en muñón posgastrectomía. 2001. 2003. Advantage of endoscopic submucosal dissection compared with EMR for early gastric cancer. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas.38:111-9. Casco FG. 8. Saxena A. En: Feldman M. Han SH. p. Lymphocyte-rich gastric cancer: associations with Epstein-Barr virus. J Clin Oncol. Yoh R. Interrelationship between Epstein-Barr virus infection in gastric carcinomas and the expression of apoptosisassociated proteins. Association of Helicobacter pylori and Epstein-Barr virus with gastric cancer and peptic ulcer disease. Lymphoepithelial carcinoma of the stomach with Epstein-Barr virus demonstrated by polymerase chain reaction. J Clin Gastroenterol. según la localización y el tamaño de la lesión. Chand Ghoshal U. Asociación Española de Gastroenterología. 4. Tanaka S. 14. Epstein-Barr virus infection and gastric carcinoma in São Paulo State. Madrid: Panamericana. Endoscopia digestiva diagnóstica y terapéutica. Wei KL. J Gastroenterol Hepatol. Para resolver este problema se ha desarrollado una variante de la RME que es la disección submucosa endoscópica (DSE). Alvarenga M. 2006.ª ed. 9. Lee ES. Arch Pathol Lab Med. 3. Kaneko I. 2. Brandt LJ. Herrera-Goepfert R. La principal limitación es que requiere un alto grado de entrenamiento previo y que tiene una mayor incidencia de complicaciones [3. Chang TS. Gastric Cancer. Ebihara Y. Wu CS. Adachi Y. Philadelphia: Elsevier Science. microsatellite instability. 1139-70. Lee HS. Kaizaki Y. Husain N. 6. Lee IL. Fotocopiar sin autorización es un delito . editor. Imai T. Iso Y. Klein Kranenbarg E. Itoh T.37:1707-12. 2008.23:207-10. Herath CH.L. 2008.64:877-83. Roshan Bhagat M. Kawakubo Y. 11. Lee BL. Epstein-Barr virusassociated gastric carcinoma. p. Yang HK.11: 6096-103. Matsumata T. Lin PY. Scand J Gastroenterol. EBV-positive gastric adenocarcinomas: a distinct clinicopathologic entity with a low frequency of lymph node involvement. 10. Gastric carcinoma with lymphoid stroma: its morphologic characteristic and prognostic correlations. 2005. Epstein-Barr virus and gastric carcinoma.22:664-70. Praderio LB. Van Beek J. 18.43:669-74. Van de Velde CJ. Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease. Gobe G.99:195-201. Fukayama M. Kim WH. 2006. Yen TS. Akiba S. 12. Mod Pathol. Eizuru Y. Sobin LH. Epstein-Barr virus associated gastric carcinoma: epidemiological and clinicopathological features. Vázquez Sequeiros. J Clin Gastroenterol. Pianzola HM. 2004. 2008. Van den Brule AJ. and survival.129-40. Brazil. et al. Nath Prasad K. Kawamura T. Clin Cancer Res. Zanati SG. Mod Pathol. Krishnani N. Hirata M. Ishii H. et al. García Aguilera. 1976. Herreros de Tejada A. Esto puede ser difícil. 2009.42: 42-7. Shen CH. 2004. 34154.associated gastric carcinoma: a meta-analysis.38:232-43. 1990. 13. Shekitka KM. Tumores gástricos. Koriyama C. Kim YS. 17. Akiba S. Reyes E.132:706-9. Wang TC. Konishi J.3:377-80. Braz J Med Biol Res. Endoscopic submucosal dissection for early gastric cancers: experience from a new endoscopic center in Taiwan. 19. Histopathology. Canestri M. Tumors of the stomach. Acta Gastroenterol Latinoam. Kasai T. En: Vázquez Iglesias JL. Koriyama C. editores. editor. En: Ponce García J. Ottino A. • www.24:354-65. Zur Hausen A.10:1698-705. et al. Resección mucosa endoscópica y disección submucosa endoscópica. 2.edikamed. 2008. Herrera-Goepfert R. Cancer. Bacchi CE. 2006.com X. Quintero Carrión E. Elgui-de-Oliveira D. Pérez N. Bacchi MM. Watanabe H. Ding S. World J Gastroenterol. 2004. Mouri R. p. Lopes LF. Lohse CM. 18. 7. c. Grogg KL. 8. Friedman LS. el abordaje de lesiones ulceradas o tumores recurrentes tras RME previa. Hashimoto H.© EdikaMed S.1:104-14. Kim SH. BiBLiOgrAFÍA 1. González García… 87 márgenes libres de tumor. Cancer Sci. Clinicopathological and molecular characteristics of Epstein-Barr virus. 15. Tung SY.34:79-82. 19]. 1996. Pankratz VS. Houghton JM. Enjoji M. Nota del editor: otra cita de interés Lee JH. Chang MS. Burke AP.16:641-51. Gastrointest Endosc. Halling KC.ª ed. 1998. e. Epstein-barr virus-positive gastric carcinoma has a distinct protein expression profile in comparison with Epstein-Barr virus-negative carcinoma.

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