UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

FACULTAD DE SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA
MEDICINA INTERNA I

INFORME DE CASO CLÍNICO

ESTUDIANTE:
Diego Alfredo Pacheco Sánchez
DOCENTE:
Dr. Fredy Eduardo Loyaga
CURSO:
Sexto ciclo paralelo “B”
FECHA:
Jueves 11-11-2021.

Octubre2021-Febrero2022
 Informe de caso clínico

1. ENFERMEDAD ACTUAL

Paciente femenina de 97 años de edad, quien es llevada al hospital por su hija, la misma que refiere que
hace aproximadamente 15 horas presenta cefalea de gran intensidad, disartria asociado a náuseas que
llevaron al vómito por 7 ocasiones, motivo por el cual fue llevada aL Hospital Básico de Cariamanga en
donde evidencian cuadro de emergencia hipertensiva y manejan con enalaprilato y es referida al Hospital
Isidro Ayora.

2. PLANTEAMIENTOS DE PROBLEMAS
➢ Problemas activos
• Alteración del estado • Estreñimiento
• conciencia • Hipertensión
• Cefalea de tipo opresivo • Hipoxia leve
• Disartria • Fiebre
• Náuseas • Hipotonía de miembro
• Vómitos

➢ Problemas pasivos
• Gastritis • Ansiedad

3. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
a) Accidente Cerebrovascular
o Se SOSPECHA este diagnóstico principalmente porque tenemos como antecedente que la paciente
es hipertensa, siendo este un principal factor de riesgo para el ACV, sumado a esto, a pesar de que no
se realizó el examen neurológico, se registró una alteración del nivel de la conciencia y disartria, lo
cual puede darnos un indicio de déficit neurológico. Finalmente, la cefalea intensa, náuseas y vómitos,
pueden hacernos pensar que el paciente sufrió un ACV.
o Para poder EXCLUIR O NO este diagnóstico, debemos tener una buena clínica ya que el diagnóstico
de ACV es fundamentalmente clínico. También necesitamos el apoyo de exámenes complementarios
tales como; TC cráneo (para analizar si se trata de algún acv hemorrágico o si ya existe daño en el
parénquima cerebral.) junto con una resonancia magnética (esta nos ayudará a tener una mejor imagen
de las estructuras cerebrales). Así la CLÍNICA y los EXAMENES complementarios, nos ayudarán a
confirmar este diagnóstico.
b) Infección del SNC
o Se SOSPECHA de un Proceso Infeccioso, por la temperatura corporal que muestra la paciente al
momento de la consulta, la cefalea intensa también es un signo muy habitual de pacientes que
tienen una infección que llega al SNC, las náuseas y vómitos, asimismo, son síntomas que pueden
indicarnos un proceso infeccioso.
o Para poder EXCLUIR O NO este diagnóstico, primero debemos tomar mucha atención a la
Clínica, ya que signos (Brudzinski y Kernig) son de suma importancia para descartar o confirmar
estos procesos infecciosos. Asimismo, tenemos que apoyarnos en una biometría para fijarnos en
los valores de LEUCOCITOS, para confirmar o descartar una posible infección (septicemia) en
nuestra paciente.
c) Traumatismo Craneoencefálico
o Se SOSPECHA de un traumatismo craneoencefálico, por la alteración en el nivel de la conciencia
que presenta, también tomar en cuenta que la cefalea de gran intensidad, náuseas, vómitos e
hipotonía de los miembros, pueden ser un indicativo de que un trauma está afectando el nivel
neurológico de nuestra paciente.
o Para poder EXCLUIR O NO este diagnóstico, debemos tomar en cuenta la historia clínica y ver
si refiera algún trauma o lesión en la cabeza, si no refiere o no informa la fuente de información,
debemos apoyarnos en los exámenes complementarios como una TAC de cráneo la cual fácilmente
puede indicar si existe o no una lesión a ese nivel.
d) Tumor del SNC
o Se SOSPECHA de la existencia de un tumor a nivel de unas de las estructuras del SNC, ya que al
ser un tumor que crece a nivel de este sistema, provoca principalmente un déficit neurológico, que
puede ocasionar diversos síntomas similares a los de nuestra paciente, tales como; cefalea, náuseas,
hipotonía de los miembros.
o Para poder EXCLUIR O NO este diagnóstico, lo más asertivo que podemos hacer son las
neuroimágenes donde podemos identificar si existen o no la presencia de masas tumorales o tejido
canceroso en el SNC.
e) Cefalea (Migraña)
o Se SOSPECHA de este simple diagnóstico por el dolor de cabeza intenso de inició súbito que
refiere la paciente, como se mencionó desde un principio al no haberse realizado el examen
neurológico, podemos sospechar que la paciente está padeciendo de un episodio de migraña. Y
aunque no refiere fotofobia o sonofobia, los vómitos y náuseas son síntomas que apoyan este
planteamiento.
o Para poder EXCLUIR O NO este diagnóstico, teneos que hacer hincapié en que la realización del
examen neurológico tiene severa importancia este tema ya que solo así podemos determinar si la
cefalea es espontánea, o se debe a un déficit neurológico, Por lo tanto, procedemos a descartarlo
por CLÍNICA.
 f) Hematoma Epidural
o Se SOSPECHA de un hematoma epidural, debido a que en la clínica manifestó alteración del
estado de la conciencia caracterizado por disartria, sumado a esto la cefalea intensa, náuseas y
vómitos pueden ser manifestaciones un hematoma subdural.
o Para poder EXCLUIR O NO este diagnóstico, tenemos que volver a mencionar que hace falta la
exploración neurológica, podíamos haber analizado problemas visuales, fotofobia, hemiparesia y
demás manifestaciones de un déficit neurológico. Sin embargo, los exámenes complementarios
serán de gran ayuda para descartar o no este diagnóstico.

4. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
a) Bioquímica Sanguínea (Realizados en los distintos días)

PARÁMETRO VALOR UM REFERENCIA

La Glucosa se encuentra elevada.
Glucosa 178.80 mg/dL 70-110
Urea 32.5 mg/dL 10-50 Los demás valores de encuentran
Creatinina 1.0 mg/dL 0.5-1.1 dentro de los parámetros normales
Bun 15.19

Glucosa 105.30 mg/dL 70-110 La Glucosa se normalizó,

Urea 53.2 mg/dL 10-50
Creatinina 1.3 mg/dL 0.5-1.1 Ligero aumento de la Urea y
Bun 24.86 Creatinina.

Glucosa 128.50 mg/dL 70-110 La Glucosa se encuentra elevada.

Urea 42.6 mg/dL 10-50
Creatinina 0.9 mg/dL 0.5-1.1 Los demás valores de encuentran
Bun 19.91 dentro de los parámetros normales

• La realización de una bioquímica sanguínea es de suma importancia, sobre todo para dosificar
medicamentos, determinar filtrado glomerular que nos permita dosificar fármacos y conocer el
estado electrolítico del paciente.
• La determinación de Urea y Creatinina realmente no se justifica en el presente caso debido a que
ninguno de los diagnósticos presuntivos está orientado hacia un trastorno renal. Sin embargo, en el
segundo examen que se realizó podemos ver un pequeño aumento de ambos que se pudo ocasionar
por el tratamiento farmacológico que se inició en la paciente

b) Hematología y Coagulación (Realizados en los distintos días)

PARÁMETRO VALOR UM REF.
Tiempo parcial de 26.3 Seg 20-42 Todos los valores se
tromboplastina encuentran normales
Tiempo de protrombina 12.4 Seg 10.8-14.5 en este examen
INR 1.16 Seg
 PARÁMETRO VALOR UM REFERENCIA
Tiempo de Protrombina 11.3 Seg 10.8-14.5 Todos los valores se
INR 1.05 encuentran normales
Plaquetas 205 10^3 /uL 130-400 en este examen
NRBC 0.00
NRBC% 0.00 10^3 /uL

• Se realizó este examen ya que tenemos la sospecha de un accidente cerebrovascular (el cual podría ser
isquémico) y tomando en cuenta que la paciente padece de hipertensión arterial, este examen nos
ayudará a analizar si las plaquetas se encuentran disminuidas, ya que, si es así esto podría ocasionar un
mayor riesgo de sangrado excesivo tomando en cuenta que la sangre no puede coagularse bien

c) Hemograma (Realizados en los distintos días)

PARÁMETRO VALOR UM REF. PARÁMETRO VALOR UM REF.

Leucocitos 9.0 k/ul 4.8 – 10.8 Leucocitos 9.0 k/ul 4.8 – 10.8
Hematíes 4.6 10^6 4-5.20 Hematíes 4.6 10^6 4-5.20
/uL /uL
Hemoglobina 14.1 g/dl 12-16 Hemoglobina 14.1 g/dl 12-16
Hematocrito 28 % 36-48 Hematocrito 28 % 36-48
Linfocitos 4.7 % 30.5-45.5 Linfocitos 9.4 % 30.5-45.5
Monocitos 3.3 % 5.5-11.7 Monocitos 2.6 % 5.5-11.7
Neutrófilos 91.7 % 40-65 Neutrófilos 87.4 % 40-65
Eosinófilos 0.20 % 0.50-2.90 Eosinófilos 0.50 % 0.50-2.90
Basófilos 0.1 % 0.2-1.0 Basófilos 0.1 % 0.2-1.0
Vol. Medio. 11.4 fL 7,4-10,4 Vol. Medio. 10.8 fL 7,4-10,4
Plaquetario Plaquetario

En ambos exámenes encontramos NORMALES los valores de Leucocitos. Y encontramos

AUMENTADOS los valores de las células sanguíneas (Linfocitos, monocitos, neutrófilos,
eosinófilos y basófilos) esto puede ser sinómino de una inflamación ocasionada por una lesión.

• Se realizó el examen para fijarnos en el conteo de leucocitos. Ya que al tener como diagnostico
presuntivo un proceso infeccioso en el SNC, la existencia de leucocitosis nos hubiera hecho confirmar
esto. Sin embargo, el número de leucocitos fue normal, por lo que se descarta ese diagnóstico. Cabe
destacar que las células sanguíneas (Linfocitos, monocitos, neutrófilos, eosinófilos y basófilos) se
encuentraron aumetantos, pero esto se puede deberse a cierto tipo de inflamación originado por una
lesión.

d) Imagen por resonancia Magnética

• La RM, este este paciente se justifica porque nos permitirá conocer con presición la extensión y
ubicación de un infarto en el encéfalo. Asímismo, identifica hemmorragia intracraneal y otras
anormalidades.
 • La RM, nos evidenció una transformación hemorrágica intraparenquimatosa de la región
temporal izquierda, confirmándonos un ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO, en
la zona de las arterias cerebrales media y posterior izquierda.

e) Radiografía de Tórax
• La Radiografía de Tórax que se pido en este paciente se justifica
para poder descartar complicaciones cardiacas y pulmonares.
• El primer hallazgo que se encuentra es una posible cardiomegalia,
sin embargo, no se ha tomado el índice cardiotorácico, por lo que
no se lo puede confirmar. La Cardiomegalia es un resultado de la
hipertensión arterial.
• También evidenciamos borramiento del seno costo diafragmático
izquierdo de probable origen cardiaco.
• También podemos observar agrandamiento del botón aórtico de probable origen cardiaco

f) Tomografía Computarizada de Cráneo.

• Se pidió en este caso la tomografía computarizada poder identificar
o excluir una hemorragia como causa de apoplejía y además
comprobar la presencia de hemorragias intraparenquimatosas. Esto
tiene suma importancia ya que nos servirá para iniciar el
tratamiento.
• La TC que se obtuvo de la paciente, tiene principalmente y a simple
vista, una lesión hiperdensa en la región temporal izquierda, estas
lesiones hiperdensas son un indicativo de hemorragia. Por lo tanto, podemos decir que el cuadro
se trata de un ACCIDENTE CARDIOVASCULAR HEMORRÁGICO.

5. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

Una vez recopilado los suficientes datos, tenemos nuestro diagnóstico definitivo. Y haciendo un resumen,
podemos decir que la CLÍNICA fue un punto que no nos ayudó mucho, ya que la EXPLORACIÓN
NEUROLÓGICA se tiene que realizar de manera obligatoria a pacientes sospechosos de un ACV. Sin
embargo, además que como antecedentes teníamos HIPERTENSIÓN ARTERIAL y la edad del paciente eran
97 años (principales factores de riesgo para ACV), las manifestaciones más importantes que pudimos recopilar
son la alteración de la conciencia acompañado de disartria, que fueron el punto de referencia para sospechar
de un déficit neurológico, aunque no fue suficiente. Otras manifestaciones como la cefalea intensa, los vómitos
y las náuseas, son características de estos eventos cerebrovasculares, que en parte nos ayudaron a orientar
nuestro diagnóstico al ámbito neurológico. El ACV se caracteriza por presentar distintivamente, hemiparesia
(pérdida de la función sensitiva y motora en la mita del cuerpo), cambios en la visión, marcha, habla o
comprensión, y cefalea intensa moderada. Si hacemos una relación de la sintomatología obtenida y la esperada,
destacamos la alteración de la conciencia acompañada de disartria, junto con la cefalea intensa, que fueron
dos puntos a tomar en cuenta en nuestro diagnóstico, sumado a esto la paciente contaba con dos factores de
riesgo para ACV, como la hipertensión arterial y la edad avanzada.

Los exámenes complementarios fueron de vital importancia para poder confirmar nuestro diagnóstico,
tomando en cuenta la exploración clínica deficiente, los exámenes fueron nuestro principal apoyo para
determinar nuestro diagnóstico. La TC nos mostró una lesión hiperdensa en la región temporal izquierda, la
cual fue un principal indicativo de hemorragia. (Es importante mencionar que, al existir hemorragia, no se
optó por el tratamiento de trombólisis) Y la Resonancia Magnética, que fue el examen clave en nuestro
diagnóstico nos evidenció una transformación hemorrágica intraparenquimatosa de la región temporal
izquierda, confirmándonos así un ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO, en la zona de las
arterias cerebrales media y posterior izquierda.

Finalmente, relacionamos los hallazgos clínicos (hipertensión arterial, edad avanzada, alteración del nivel de
la conciencia, disartria, cefalea intensa, náuseas, vómitos,) e imagenológicos hacen que el diagnóstico de
accidente cerebrovascular agudo se haya transformado en una hemorragia intraparenquimatosa, que
suponemos se produjo antes o durante el ACV, determinar si la lesión fue hemorrágica fue importante porque
así no empezamos el tratamiento trombolítico que pudo haber empeorado la hemorragia.

En conclusión, la paciente padece de una ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO, siendo la

hipertensión arterial el principal factor de riesgo y que fue el probable desencadenante de este caso.

6. ANÁLISIS Y DISCUSIÓN
• ABORDAJE DEL PACIENTE
Paciente femenina de 97 años de edad, quien es llevada al hospital por su hija, la misma que refiere
que hace aproximadamente 15 horas presenta cefalea de gran intensidad, disartria asociado a náuseas
que llevaron al vómito por 7 ocasiones, motivo por el cual fue llevada al Hospital Básico de
Cariamanga en donde evidencian cuadro de emergencia hipertensiva y manejan con enalaprilato y es
referida al Hospital Isidro Ayora.

El Accidente Cerebrovascular no es más que una deficiencia neurológica la cual es producida por una
causa vascular focal (esta causa puede ser isquémica o hemorrágica). Su diagnóstico es
fundamentalmente clínico y casos donde no se ha realizado una buena exploración clínica tal y como
pasó en este caso, los exámenes complementarios pueden ayudar a su diagnóstico, cabe recalcar, que
los exámenes no nos pueden decir si el paciente tiene un ACV o no, pero ciertas características
imagenológicas nos dan un indicio del proceso que ha ocurrido.
 La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce el flujo sanguíneo en la región encefálica que
irriga. La magnitud de la reducción del flujo está en función del flujo sanguíneo colateral, el cual
depende de la anatomía vascular individual (que puede alterarse por enfermedad), el sitio de oclusión
y la presión sanguínea sistémica. La interrupción completa de circulación cerebral causa la muerte
del tejido encefálico en 4 a 10 min; cuando ésta es menor de 16 a 18 ml/100 g de tejido por minuto.
También tenemos que tomar en cuenta que una isquemia puede ocasionar una hemorragia si esta
causa complicaciones, podemos pensar que esto también fue lo que sucedió en nuestra paciente.
La hemorragia intracraneal es una forma de apoplejía. En comparación con la apoplejía isquémica,
los pacientes con hemorragia intracraneal tienen más probabilidad de presentar cefalea; sin embargo,
se requieren estudios de imagen encefálica para diferenciar entre estos trastornos.

Es así como el diagnóstico de ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO explica todas las

manifestaciones que presenta la paciente y las posteriores complicaciones. Cabe destacar, que la
clínica junto con los exámenes complementarios fue muy útiles a la hora de confirma nuestro
diagnóstico, para descartar otros diagnósticos similares y sobre todo para afianzar lo que los exámenes
adicionales nos evidenciaron.

• PROCESOS DIAGNÓSTICOS
Luego de haber realizado la exploración clínica, en ausencia de exploración neurológica.
Los exámenes complementarios que se solicitaron serán de vital importancia para afirmar o descartar
los diagnósticos presuntivos, los cuales desempeñaron un papel muy importante debido al valor de
los datos obtenidos:
o El hemograma, Se realizó el examen para fijarnos en el conteo de leucocitos. Ya que al tener como
diagnostico presuntivo un proceso infeccioso en el SNC, la existencia de leucocitosis nos hubiera
hecho confirmar esto. Sin embargo, el número de leucocitos fue normal, por lo que se descarta ese
diagnóstico. Cabe destacar que las células sanguíneas (Linfocitos, monocitos, neutrófilos,
eosinófilos y basófilos) se encontraron aumentados, pero esto se puede deberse a cierto tipo de
inflamación originado por una lesión encefálica.
o La tomografía computarizada, nos mostró principalmente una lesión hiperdensa a nivel de la región
temporal izquierda, estas lesiones hiperdensas son un indicativo de hemorragia. Por lo tanto,
podemos decir que el cuadro se trata de un accidente cardiovascular hemorrágico.
o La imagen por resonancia magnética, nos evidenció una transformación hemorrágica
intraparenquimatosa de la región temporal izquierda, confirmándonos un accidente
cerebrovascular agudo, en la zona de las arterias cerebrales media y posterior izquierda.
o La radiografía de tórax, nos permitió observar una posible cardiomegalia (aunque no se ha
determinado el índice cardiotorácico) y un ensanchamiento del botón aórtico, recordando que la
paciente es hipertensa estos hallazgos puede tener un probable origen cardiaco.
 • TRATAMIENTO

El tratamiento debe tener un enfoque multidisciplinario, donde se pueda hospitalizar a la paciente, que incluya
medidas generales de soporte, normalización de la temperatura corporal, reducción de la presión arterial y
bloqueo de sus efectos periféricos, además de la corrección del factor desencadenante.

A continuación, se puntualiza cada paso del tratamiento que se llevó a cabo:

Lo primero que teníamos que hacer era el manejo de la crisis hipertensiva, el cual fue tratado con Enalaprilat:

o ENALAPRILAT: Una peptidil dipeptidasa que cataliza la conversión de la angiotensina I a la

sustancia hipertensora angiotensina II. Se usa a dosis de 0,625-1,25 mg i.v. cada 6 horas.

Luego una vez hospitalizada, se procedió a realizarle un ABC primario, la escala de Glasgow para determinar
si tenían que intubarla o no, se procedió a tomar la saturación de oxígeno ya que un oxígeno menor 92%
significa que deben darle oxigenoterapia. Posteriormente a los estudios se administró lo siguiente:

o Solución salina hipertónica al 3% por vía intravenosa a 40 ml por hora

o Ranitidina (50mg cada 12 horas, por vía intravenosa)
o Tramadol (50mg cada 8horas, por vía intravenosa)
o Metoclopramida (10 mg cada 8 horas, por vía intravenosa)
o Paracetamol (1gr, por vía intravenosa)

o SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA. La solución salina o suero fisiológico tiene como principio
el cloruro de sodio. Su uso está enfocado en combatir los estados de deshidratación por perdidas
salinas, además de ser un medio para administrar medicamentos y electrolitos.

Tenemos que tener en cuenta el cuadro clínico de nuestra paciente debido a que las dosis pueden variarse
según criterio médico. En este caso, la paciente había manifestado una serie de vómitos y un cuadro febril que
pudieron causar deshidratación, por lo tanto, se optó por administrar 40ml por hora, por vía intravenosa.

o RANITIDINA: Ranitidina es un antagonista de los receptores H2 de la histamina de acción específica

y rápida. Inhibe la secreción, tanto la estimulada como la basal, de ácido gástrico, reduciendo el
volumen y el contenido en ácido y pepsina de la secreción.

En el presente caso, la indicación de la ranitidina estuvo indicada para prevenir la hemorragia por estrés. Cabe
recalcar que la Ranitidina no se debe utilizar para corregir dispepsias, gastritis, ni otro tipo de molestias
menores.

o TRAMADOL: Tramadol es un analgésico de acción central. Es un agonista puro, no selectivo sobre

los receptores opioides μ, κ y δ. Otros mecanismos que contribuyen a su efecto analgésico son la
 inhibición de la recaptación de noradrenalina, así como la intensificación de la liberación de
serotonina.

Tramadol, fue utilizado con el objetivo de aliviar el dolor de la paciente, siendo este una cefalea intensa, al
momento de su administración intravenosa se esperaba un alivio rápido del dolor.

o METOCLOPRAMIDA: La metoclopramida es un sustituto de la benzamida que pertenece a los

neurolépticos y se utiliza principalmente por sus propiedades antieméticas. La actividad antiemética
resulta de dos mecanismos de acción: Antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2 de
estimulación químicoceptora y en el centro emético de la médula implicada en la apormorfina.

Se administró el fármaco para detener los vómitos que presentaba el paciente, al tener este un efecto
antiemético.

o PARACETAMOL: Actúa aumentando el umbral del dolor inhibiendo la síntesis de prostaglandinas,

mediante el bloqueo de ciclooxigenasas en el Sistema Nervioso Central. La acción antitérmica está
relacionada con la inhibición de la síntesis de PGE1 en el hipotálamo, órgano coordinador fisiológico
del proceso de termorregulación

Se administró el Paracetamol, ya que la paciente presentaba fiebre (38C*) y gracias a su efecto antitérmico
nos ayudaría a normalizar su temperatura corporal.

o Solución salina al 3% por vía intravenosa a 40 ml por hora

o Fenitoína (125 mg cada 12 horas, por vía intravenosa)
o Nimodipino (60 mg cada 6 horas, por vía oral)
o Ranitidina (50mg cada 12 horas, por vía intravenosa)
o Losartan (50 mg, por vía oral)

o SOLUCIÓN SALINA Y RANITIDINA. Los siguientes fármacos se continuaron utilizando según su

indicación terapéutica respectivamente.

Tomar en cuenta que ya no se administró SS hipertónica, sino Solución Salina isotónica debido la mejora de
electrolitos e hidratación.

o FENITOÍNA: La fenitoína es un fármaco anticonvulsivante eficaz en el tratamiento del status

epilepticus. La fenitoína tiende a estabilizar el umbral contra la hiperexcitabilidad causada por una
excesiva estimulación o por cambios ambientales al promover la difusión de sodio desde las neuronas.

En el presente caso, la indicación de la fenitoína estuvo indicada para evitar el dolor causado por daño neural.
Recordemos que los anticonvulsivos son fármacos que sirven para el alivio del daño neural (daño a los nervios
producido por desmielinización de los mismos).
 o NIMODIPINO: El nimodipino posee un efecto fundamentalmente antivasoconstrictor y
antiisquémico cerebral. El nimodipino bloquea los canales lentos de calcio dependientes del voltaje de
tipo L y, como consecuencia, protege a la neurona de la sobrecarga de calcio que se observa en
situaciones de isquemia y en procesos degenerativos neuronales.

En el presente caso, se utilizo para evitar los vasoespasmos que pueden derivar en una discapacidad grave e
incluso la muerte de la paciente.

o LOSARTAN: Losartán es un antagonista oral sintético del receptor de la angiotensina II (tipo AT1).
Losartán bloquea selectivamente el receptor AT1. y todas las acciones fisiológicas
importantes de la angiotensina II, independientemente de su origen o vía de síntesis.

Se empezó el tratamiento con Losartán debido a que la paciente padece de hipertensión hace varios años, por
lo tanto, es importante controlarla para evitar que empeore el cuadro de la paciente.

o Fenitoína (125 mg cada 12 horas, por vía intravenosa)

o Nimodipino (60 mg cada 6 horas, por vía oral)
o Ranitidina (50mg cada 12 horas, por vía intravenosa)
o Losartan (50 mg , por vía oral)
o Sertralina (25 mg cada 12 horas, por vía oral)
o Quetiapina (25 mg cada noche, por vía oral)
o Enema Fleet: Usado para ayudar a la paciente con sus problemas de estreñimiento.

o SERTRALINA: Sertralina es un inhibidor potente y selectivo de la recaptación neuronal in vitro de

serotonina (5 HT). Sólo ejerce un efecto muy leve sobre la recaptación neuronal de noradrenalina y
dopamina.

Se usó el medicamento por sus efetos antidepresivos y ansiolíticos, debido a que como antecedes la paciente
presentaba ansiedad, existía predisposición a que la paciente padezca de una crisis de ansiedad.

o QUETIAPINA: Es un agente antipsicótico atípico. Quetiapina y el metabolito plasmático humano

activo, norquetiapina, interaccionan con un amplio rango de receptores de neurotransmisión.
Quetiapina y norquetiapina muestran afinidad por los receptores cerebrales de serotonina (5HT2) y
por los D1 y D2 de dopamina.

En el presente caso, la indicación de la quetiapina fue debido a los ataques de ansiedad que tenía la paciente,
asimismo para evitar trastornos psicóticos.
Conclusión del tratamiento:

De manera general, el manejo farmacológico en la paciente fue sintomático esto quiere decir que se trató los
síntomas dentro de la hospitalización, se corrigieron los desbalances electrolíticos, la deshidratación, se
administró analgésicos para detener el dolor y fármacos para evitar que empeore el cuadro de ACV en la
paciente.

7. CONCLUSIONES

El Accidente Cerebrovascular es la segunda causa de muerte en el mundo, por ende, se presentarán diariamente
casos de ACV en consulta, es indispensablemente tener un conocimiento completo de esta patología tanto en;
manifestaciones clínicas, etiologías, factores de riesgo, complicaciones, patologías similares y tratamiento.
Realizar una adecuación EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA es de suma importancia para poder establecer
nuestro diagnóstico, ya que, según la literatura, el diagnóstico de ACV de principalmente CLÍNICO. Los
examenes complementarios tiene cierta importancia debido a que estas nos ayudan a diferenciar entre un ACV
isquémico o hemorrágico. En estos casos el TIEMPO es demasiado valioso, y empezar el tratamiento lo más
antes posible, hará que el cuadro se más beneficioso o menos perjudicial para el paciente.

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