Facultad Regional Multidisciplinaria de Carazo

FAREM-Carazo
Departamento de Ciencia, Tecnología y Salud

Carrera: Bioanálisis clínico - lII

Asignatura: Bioquímica clínica l

Contenido: casos clínicos.

Integrantes:
 Ángela del Carmen Ñamendi Calero.
 Rebeca Saraí Rodríguez López.
 Silma Ivonne suncin Ruiz.
 Karen Julissa Medina Hernández.

Docente:
 Lic. Roberto José Martínez Mercado.

Jinotepe, 6 de Junio 2023

CASO CLÍNICO #1

Varón 75 años, alfarero, consulta por Enfermedad renal crónica (ERC), HTA y
Gota>10años. En antecedentes personales destaca: Tabaquismo > 20 c /día y
endarterectomia carótida dcha. Exploración: TA: 193/79mmHg (No Dipper),
IMC:29,02. Datos bioquímicos destacables: Hb:10,6 gr/dl, PE IX: 15, Creatinina
2,2 mg/dl FG(MDRD):32 ml/min, ácido úrico: 16,9 mg/dl y Pb postEDTA:625.
Recibió tratamiento específico por su enfermedad primaria; permanece con
función renal estable, sin clínica de gota y TA controlada.
PREGUNTAS:
1. ¿cuál de los siguientes datos es importante para llegar al diagnóstico? él
PACIENTE…
A) Es alfarero.
B) Tiene Hipertensión Arterial.
C) Tiene antecedentes de gota.
D) Tiene Insuficiencia Renal
E) Las respuestas B), C) y D) son correctas
F) Todas las respuestas anteriores son correctas.
2. teniendo en cuenta los antecedentes personales del paciente, ¿cuál de las
siguientes pruebas complementarias se aproximaría más al diagnóstico?
A) Biopsia renal.
B) Analítica con bioquímica, hemograma, marcadores inflamatorios, estudio del eje
renina-angiotensina-aldosterona, anticuerpos (ANAs, ANCAs).
C) Realización del Test de EDTA-Ca
3 ¿cuál cree que es el diagnóstico de nuestro paciente?
A) Nefropatía isquémica.
B) Nefropatía úrica crónica.
C) Nefropatía saturninas.
Caso clínico # 2

Masculino de 18 años de edad, estudiante universitario, quien fue atendido en

Hospital y clínica de especialidades HOSPITAL REGIONAL DE JINOTEPE ;
procedente de la región de occidente de nuestro país, se presenta con dolor
intenso e incapacitante en miembros inferiores de 4 días de evolución, posterior a
la realización de 6 horas de ejercicio extenuante. Al quinto día de enfermedad se
presenta fiebre no cuantificada, continua, mialgias intensas, cefalea holocraneana,
vómito (un episodio), edema facial y de miembros inferiores, oliguria y
oscurecimiento de la orina; por lo que acude a clínica privada, donde le indican
examen general de orina (EGO) que reporta glucosa(+), sangre(+++), Proteínas (+
+), leucocitos incontables, bacterias moderadas, la química sanguínea con
nitrógeno ureico (BUN) 233.4mg/dl(rango:10-50), creatinina 14.93mg/dl
(rango:0.50- 1);decidiendo referirlo a una institución de tercer nivel para continuar
su manejo. Se recibe en la emergencia de nuestro hospital en mal estado general,
refiriendo cefalea intensa, mialgias y oliguria. Al examen físico a febril, hipertenso
(presión arterial 170/80mmHg), frecuencia cardiaca y pulso 82 por min, frecuencia
respiratoria 14 respiraciones/min, peso 60 kg, deshidratado, sin alteraciones
cardiopulmonares, abdomen con presencia de onda liquida positiva, edema
bipalpebral y de miembros inferiores con fóvea (+++), Glasgow 15. Es ingresado
con diagnóstico de insuficiencia renal aguda secundaria a rabdomiólisis.
Estudios laboratorios de ingreso reportaron elevación de pruebas de función renal
y Creatincinasa, examen general de orina asi: proteínas+, sangre +, glucosa
negativo, leucocitos 30-40 por campo, eritrocitos 15 por campo.

Conteste:
1. Para ustedes que es la Rabdomiólisis?
No es más que el daño o destrucción del músculo esquelético y esto libera
células del contenido dañado de las células musculares a la sangre estas
células como lo son proteínas electrolitos causan daño a los órganos después
de un daño muscular.

2. ¿Qué le sugiere la patología del paciente con los resultados de los

estudios? Los resultados indican un valor por encima de su valor normal al
nitrógeno ureico , siendo este 233.4 mg además de creatinina un valor de
14.93 mg/dl , además hay una lesión renal aguda secundaria ,
Rabdomiólisis este va a liberándose estas células nitrógeno creatinina
además de los electrolitos y otras proteínas que en el estudio nos indican
que hay un fallo renal agudo esto por el daño del músculo para provocar
carga y la pérdida de estas proteínas estén en sangre y hay un fallo renal
agudo secundaria ala Rabdomiólisis.
3. Las complicaciones de la rabdomiólisis son múltiples, siendo la IRA,
hiperpotasemia, y síndrome compartimental las que amenazan la vida del
paciente con mayor frecuencia. ¿Qué piensa usted justifique su repuesta .
Las complicaciones que presenta el paciente son muchas su vida está en
riesgo además de estar mal físicamente el paciente debido a las
complicaciones descritas el pronóstico del paciente .el tratamiento
temprano pienso que un tratamiento temprano con el conocimiento de la s
la patología puede evitar que esté en riesgo nuestro paciente es
fundamental brindar ayuda antes de que sea demasiado tarde aunque con
frecuencia esta patología causa daño y complicaciones muy graves.

4. Interprete los resultados del paciente y con qué otra patología pueden estar
elevados? Rabdomiólisis.
Irá en falla renal.
HTA.
5. ¿Qué correlación tiene la Creatincinasa con este caso?
La relación que tiene la creatina es con el caso ya te suma importancia ya que
por encontrar elevado contenido está encima creatincinasa esta se asocia a los
síntomas que presenta al paciente ya que en el estudio este refería que tenía
dolor muscular debilidad y en su orina presentaba un color fuera de lo normal
su orina estaba oscura para esto nos ayuda en el estudio al diagnóstico
detectando la concentración elevada de la enzima creatinas esa es la
correlación.
Caso clínico #3

Un paciente con Cirrosis terminal avanzada, consultaba frecuentemente la Clínica

de Medicina Interna de un hospital universitario. Su estado fue deteriorándose
progresivamente. En la última visita fue ingresado en estado de confusión mental y
en 48 horas entró en coma, a pesar del enérgico tratamiento. Se le administraron
líquidos intravenosos con aporte de dextrosa y solución salina fisiológica. Fueron
monitorizados cuidadosamente los electrolitos y la glicemia. A pesar del
tratamiento, el Nitrógeno de Urea en plasma y la Creatinina, aumentaron hasta
que en el quinto día de hospitalización, se alcanzaron valores de N. de U de 120
mg/dl y Creatinina de 4.5 mg/dl. Al mismo tiempo la concentración de amoníaco
también aumentó hasta un valor de 800 μg/dl. Se añadió Alfa-Cetoglutarato a la
solución, en un esfuerzo para reducir la concentración plasmática de amoníaco,
pero a pesar de la perfusión, el enfermo falleció

Conteste
1. ¿cuál fue el diagnostico o los diagnostico del paciente? Encefalopatía
hepática.
Insuficiencia hepática.
Falla hepatica aguda.
Síndrome uremico.
2. ¿Qué correlación tiene el amoniaco con la cirrosis del paciente? La cirrosis
produce la importante síntesis de glutamina mientras que la síntesis de urea
se reduce esto conduce al aumento de glutamina renal y ayuda a la
eliminación de amoníaco por los riñones. El amoniaco es eliminado en urea
en la orina si el cuerpo no puede procesar o elimina el amoniaco se
acumula en el torrente sanguíneo mientras que la cirrosis al haber un daño
hepático reduce la síntesis de urea hepática.
3. ¿Por qué aumentaron los valores de nitrógeno de urea y creatinina del
paciente amoniaco? Los valores de nitrógeno de urea y creatinina al estar
aumentado por encima de su valor normal nos indican información de que
los riñones no están funcionando bien de la eliminación de desechos y el
exceso de líquido del cuerpo siendo este un paciente amoníaco cabe
destacar que el ciclo de la urea no se completa correctamente entonces el
amoniaco se acumula en la sangre atraviesa la barra hematoencefálica y
llega al cerebro.
4. ¿Que otro diagnostico podría tener el diagnostico? Síndrome urémico.
Caso clínico #4
Varón de 16 años con antecedentes personales de adenoidectomía a los 4 años,
déficit de factores VII y X (detectado a los 4 años), hiperbilirrubinemia no
conjugada (detectada a los 15 años). Tío materno de 37 años con retraso mental
fallecido por status convulsivo. Ingresa por cuadro de astenia, hipotensión (100/70
mmHg), anorexia y mareos coincidiendo con descenso de dosis de dexametasona
(Dacortin 60 mg/día) prescrita por parálisis facial periférica. Ante la sospecha de
insuficiencia suprarrenal se ingresó en planta de hospitalización. Se detectó
progresiva tendencia al sueño, ligera desorientación y alucinaciones con
hiperbilirrubinemia e hiperamoniemia, por lo que ingresa en la Unidad de Cuidados
Intensivos. A su llegada presentó la siguiente exploraración: talla 1,85 m, peso 75
kg, tensión arterial 130/70 mmHg; frecuencia cardiaca 100 lpm; temperatura 36,5 o,
saturación de O2 100%; consciente pero desorientado; ictérico; resto de
exploración normal.
Analítica al ingreso: Hb 16 g/dl (13-17,4), leucocitos 10.800 mil/mm 3 (4-11),
plaquetas 196.000 mil/mm3 (150-400), fibrinógeno 287 mg/dL (200-450), bilirrubina
total 7,1 mgr/dL (0-0,3), bilirrubina directa 0,47 mgr/dL (0,3-1,9), AST 50 UI/L (10-
40), ALT 169 UI/L (10-40), GGT 16 UI/L (5-40), amoniaco 424 mgr/dL (15-45),
LDH 310 UI/L (210-420). Glucosa 118 mg/dL (69-100), urea 0,17g/L (0,1-0,7),
creatinina 0,7 mg/dL (0,5-1), Na 145 mEq/L (132-145), K 3,5 mEq/L (3,1-5,1), Ca
9.1 mEq/L (8,5-10,2), Mg 1,7 mEq/L (1,7-2,2), CO3H 25,78 mEq/L (21-29). Se
realizaron las siguientes pruebas de imagen: TAC cerebral sin hallazgos
reseñables con buena diferenciación de sustancia blanca y gris. Ecografía
abdominal: no signo de trombosis, hígado homogéneo sin alteraciones, riñones,
bazo normal. Eco-Doppler abdominal: sin alteraciones en hígado, bazo, vejiga ni
riñones. No ascitis, masas ni trombosis. Arteria hepática y vena esplénica
normales.
A las 24 h de ingreso cabe destacar elevación del amoniaco hasta 602 mg/dL y
actividad de protrombina 44% (75-130) (control de 3 meses antes Act. Pr. 45%). Al
día siguiente, descenso paulatino del amoniaco hasta 67 mg/dL con aumento de
BT a 10,3 mgr/dL y BD 0,3 mgr/dL y 24 horas después intensa agitación
psicomotriz, seguido de coma con GCS 7. Se procede a intubación orotraqueal y
se realiza TAC cerebral que es normal y punción lumbar también normal. El
amoniaco en este momento era de 575 mg/dL, BT 12,7 mg/dL y BD 0,3 mg/dL.
Ocho horas después crisis comicial y amoniaco de 1.723 mg/dL, momento en que
iniciamos tratamiento empírico ante la sospecha de un trastorno del metabolismo
de la urea, con Benzoato Na 12 g en 30 min y 15 g/24h pc, Carbaglu 1,5 gr/6h IV,
L carnitina 3 mg cada 5 h IV, plasmaféresis y hemodiafiltración venovenosa
continúa Doce horas después logramos descenso de BT a 5,4 mg/dL pero el
amoniaco se eleva a 4.535 mg/dL, bajando a 4.004 mg/dL 12h más tarde. En este
momento el paciente presentaba TAC con signos de edema cerebral (, exploración
neurológica y Doppler transcraneal compatibles con muerte encefálica, confirmado
por gammagrafía cerebral. Se denegó la necropsia pero sí se realizó biopsia
hepática postmorten que mostró hígado con arquitectura conservada, necrosis
centro lo bulillar de tipo isquémico y cambios sugestivos de patología metabólica.
Conteste

1. analiza cada una de las pruebas realizadas al paciente e interprete? Las

pruebas realizadas orientadas en la enfermedad hepática como causa del
cuadro clínico a interpretar son:
 Hb:16g/el: Está dentro de su rango normal por ende no indica anemia.
 Leucocitos:10.800:está dentro del rango normal no indica que estés una
infección el px.
 Plaquetas:196.000:están normal ya que su valor es de 150.400.000.
 Fibrinógeno:287mg/d:está normal ya que su valor normal es de 200-
400mg.no indica que haga formación de coágulo.
 Bilirrubina total:7,1mg:está alta esto indica que el hígado está enfermo el
hígado no funciona correctamente.
 Bilirrubina indirecta:0,47mg/dl:está alta indica una hemolisis.
 Amoniaco 424mg/dl:está alto indica daño renal , enfermedad del hígado,
dañó cerebral ,coma hepático e incluso la muerte.
 LDH:310mg/dl:varían los valores dependiendo del lab pero está dentro
de sus valores si sobrepasa los 400ul es preocupante e indica daño
renal .
 Glucosa:118mg/d:indica que el px es diabético o pre diabetico tipo I, por
su edad o un mal control metabólico.
 Urea:0.17mg/d: está aumentada hay una posible difusión renal ,o
síndrome urémico.
 Creatinina:0.7mg/dl:está normal,no indica una enfermedad RENAL.

2. ¿Qué tiene que ver la prueba de amoniaco con respecto al caso por que los
resultados estaban elevados? El amoniaco es producto del metabolismo de
los aminoácidos se elimina en forma de urea en la orina por qué los
resultados son tan altos es decir porque la cantidad de amoniaco excede la
capacidad del ciclo hepático para procesarlo y eliminarlo o puede ser que
también hay un defecto metabólico en el ciclo de la urea por eso no se
elimina y se acumula en sangre los niveles elevados de amoniaco.

3. ¿Qué otras patologías tenía el paciente

 Encefalopatía metabólica.

 Hiperamoniemia.

 Sindrome colestasico.

 Colangitis.

  Cirrosis biliar.

 Encefalopatía hepática.

CASO CLINICO#5
Una mujer de 60 años de edad con historia de carcinoma de mama tratada
mediante mastectomía 3años antes en el momento actual malestar general y
dolores óseos .los valores de las concentraciones del ion sodio ,ion potasio,
proteínas ,albumina son fisiológicos .los valores de las magnitudes relacionadas
con la funcion hepática son las siguientes :
Bilirrubina 7.0 mg/dl
Aspartato aminotransferasa: 55UI/L
Alanina aminotransferasa: 63 UI/L
Y-Glutamiltransferasa: 53 UI/L

Conteste
Valores estos resultados e indicar un diagnóstico probable.

R: Los valores que se observan en la px son valores elevados con respecto a los
de referencia.
Función hepática Normales Elevados

Bilirrubina 0.1 - 1.2 mg/dl 7.0 mg/ dl

AST 8 - 33 ul /l. 55 ul/l

ALT 4 - 36 ul/l 63 ul/l

GGT 5 - 40 ul/l 53 ul/l

Con respecto al diagnostico la px podría presentar una hepatitis del tipo c (VHC)
debido a la elevación de los exámenes anteriores. Sin embargo los síntomas de la
px se relacionan a esta enfermedad ya que provoca :
Ictericia: esto se debe al aumento de las concentraciones de bilirrubina en la
sangre lo cual se eleva.
También causa dolor en las articulaciones como lo presenta el paciente.
AST, ALT y GGT son enzimas que ayudan al hígado por lo general una elevación
de estas causa enfermedades en el hígado como lo es la hepatitis.

CASO CLINICO#6

Un hombre de 65 años de edad acudió a su médico con ictericia visible cuyo color
se había intensificado ,no tenía dolor pero había apreciado una cierta pérdida de
peso y las heces presentaba un color pálido .era un bebedor moderado y no
estaba recibiendo ningún tratamiento .los resultados del examen bioquímico
fueron los siguientes.
Bilirrubina: 25.0mg/dl
Aspartato aminotransferasa: 145UI/L
Alanina aminotransferasa: 153UI/L
Fosfatasa alcalina142.0 UI/L

1. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial?

Una posible cirrosis hepática.

2. ¿Que otras exploraciones son de ayuda para llegar al diagnostico

En este caso podría ser de ayuda un ultrasonido para observar el hígado,
entonces un ultrasonido podría ser de ayuda para llegar a dicho diagnóstico.
CASO CLINICO#7
Una mujer de 49 años de edad acudió a su médico de cabeceara con una historia
de 8 días de anorexia, náuseas y cuadro catarral .había observado que la orina se
había vuelto oscura en los 2 últimos años .la exploración física revelo la existencia
de dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen .los resultados del examen
bioquímico fueron los siguientes.
Bilirrubina: 63.0mg/dl
Aspartato aminotransferasa: 156UI/L
Alanina aminotransferasa: 45UI/L
Fosfatasa alcalina68.0 UI/L
Y-Glutamiltransferasa: 52 UI/L
Proteínas: 68g/L
Albumina 42g/L

1. Comente estos resultados

Una posible insuficiencia hepática con cirrosis, paciente en una etapa terminal

2. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial?

Como diagnóstico diferencial podría ser una leptosopirosis.