Universidad De Quintana Roo

División De Ciencias De La Salud

Lic. Farmacia
Reporte de Caso Clínico #2

Jesús Antonio Herrera Chable 15-18683

Datos Del Paciente

Nombre: xxxxxx xxxxxx xxxxx

Sexo Femenina
Edad 32 años
Ocupación ----------------------------------------------------
Expediente 177626
Diagnóstico de ingreso Cirrosis Hepática Alcohólica, Ascitis
Grado 2, IVU y Anemia Grado 3.
Diagnóstico de Egreso Cirrosis Hepatica Child Pugh C,
Ascitis Grado 1
Fecha de Ingreso 19/Febrero/2019
Fecha de Egreso 25/Febrero/2019

Historia Clínica

 Antecedentes Familiares:
*Madre: Pancreatitis
*Padre: Negados
*Refiere malformaciones congénitas en su historia familiar, al igual que
refiere alcoholismo y toxicomanías en varios miembros de su familia.
 Antecedentes Personales: Alcoholismo Crónico por 2 años
 Alergias: Negadas
 Padecimiento Actual: Cirrosis Hepática Child Pugh C, Ascitis Grado 1
Estado Inicial Del Paciente:

1. 18/02/2019 22:55hrs. Dx: CHAN – IVU – Anemia Grado 3

Paciente refiere inicia padecimiento actual hace 3 meses con dolor abdominal y
coloración ictérica de mucosa conjuntiva y posteriormente de tegumentos de
manera generalizada, posteriormente se agrega a la sintomatología aumento de
volumen abdominal y hematuria por lo que acudió a un médico particular quien
ofreció tratamiento el cual no especifica, con mejora clínica. Hace una semana
refiere que inicia con ictericia conjuntival y de tegumentos de manera generalizada.
El día de ayer (18/02/2019) refiere inicio del incremento del volumen abdominal,
dolor abdominal y disnea en pequeños-medianos esfuerzos, por lo que decide
acudir a esta unidad hospitalaria donde se ingresa al servicio de urgencias con el
diagnostico de CHAN, a su ingreso destacan TA 80/40mmhg, PAM 53 mmhg, FC
121.
 Método Diagnostico

Laboratorios

EGO

Valores de Referencia
Color Amarillo Oscuro
Aspecto Ligeramente Turbio
Ph 6 5-8
Densidad 1.012 1.01-1.03
Leucocitos 75
Bilirrubinas 4
Eritrocitos 0.20
Células Epiteliales Escasas
Leucocitos 10 – 15 xc
Células Renales Escasas
Eritrocitos 2 – 4 xc
Bacterias Abundantes
BH

Valores Obtenidos Valores de Referencia

Eritrocitos 1.65 10*6 ul 4 – 6.20
HB 6.3 g/dl 12.50-16
HTO 18.3% 36-52
VGM 111 pg. 27-33
RDW 11.2 % 11.50-14.50
Leucocitos totales 19.6 10*3/ul 5-10.5
Neutrófilos 89 % 45-70
Segmentados
Linfocitos 8% 25-45
Neutrófilos Absolutos 17444 ul 1500-6500
Plaquetas 69 10*3 ul 150-450
Observaciones: El número de plaquetas observado en frotis de sangre coincide
con el equipo, trombocitopenia.

Tiempos de Coagulación

Valores Obtenidos Valores de Referencia

Tiempo de protrombina 22.5 seg 9.80 – 12.40
Tiempo de 32.4 seg 22.1 – 28.1
tromboplastina parcial
Perfil Hepático

Valores Obtenidos Valores de Referencia

Bilirrubina Total 13.90mg/dl 0.30-1.20
Bilirrubina Directa 7mg/dl 0.10-0.50
Bilirrubina Indirecta 6.90mg/dl 0.1-1.10
Transaminasa 87u/l 15-41
Glutámico Oxalacetica
Albumina Sérica 1.3g/dl 3.50-4.80
Relación Alb/Glob 0.3 1-2
Globulinas 51g/dl 1-2

QS4

Valores Obtenidos Valores de Referencia

Creatinina Sérica 1.6mg/dl 0.60-1.10

Electrolitos

Valores Obtenidos Valores de Referencia

Sodio Sérico 125 4-6.20
Potasio Sérico 3.30 3.60-5.10
Cloro Sérico 87 101-111
Calcio Sérico 7.6 8.90-10.30

Estudios Especiales

VIH: no reactivo
VDRL: negativo
AFP: 5.00ng/ml 0.00-10.9 Valores de Referencia
Ultrasonografía

 Patrón microtubular difuso.

 Eje céfalo caudal 130mm.
 No se visualiza vesícula biliar.

Tratamiento

Fármaco Dosis
Omeprazol 40gr cada 12hrs
Albumina Humana 1 Frasco cada 24hrs
Vitamina K 20mg cada 24hrs
Ketorolaco 30mg cada 8hrs
Cefotaxima 1gr cada 8hrs
Furosemida 20mg cada 24hrs
Gluconato de Calcio 1gr cada 8hrs

Descripción

Los tiempos de coagulación y el perfil hepático fueron las pruebas que nos
confirman el grado de daño existente a nivel hepático en un paciente ya
diagnosticado con CHAN. Con respecto a los tiempos de coagulación, la mayoría
de los factores de la coagulación son producidos en el hígado, esto se ha
establecido con certeza para los factores I (fibrinógeno), II (protrombina), V
(proacelerina), VII (factor estable), IX (Christmas) y X (Stuart-Prower) (4). A su vez,
el factor VIII (antihemofílico) es producido en el sistema reticuloendotelial. Algunas
proteínas inhibidoras de la coagulación como la antitrombina III, y del sistema
fibrinolítico como el plasminógeno, son también producidos en el hígado. Los
cambios en los niveles plasmáticos de los factores de la coagulación en el paciente
con enfermedad hepática, pueden ser debidos a una producción disminuida, a un
consumo aumentado o a un aumento en el catabolismo (3). Entonces alguna
alteración hepática con un daño considerable modificaría estos parámetros, tal y
como se encuentran en los resultados obtenidos en estas primeras pruebas de
laboratorio hechos por el hospital general, además de que el mismo perfil hepático
tenía variaciones importantes que apoyaron aún más a poder clasificar el daño
existente.

En la historia clínica se pudo obtener como dato relevante el consumo de alcohol

por un lapso de tiempo bastante importante, el alcohol es primariamente oxidado,
siendo convertido en acetaldehído por el alcohol deshidrogenasa en el citosol, por
la citocromo P450 en los microsomas y por la catalasa en los peroxisomas. El
metabolismo del alcohol genera especies reactivas de oxígeno y causa
peroxidación lipídica, disminución del glutatión mitocondrial y de la
S-adenosilmetionina; todos estos productos sensibilizan a los hepatocitos. El
acetaldehído es rápidamente metabolizado por el aldehído deshidrogenasa a
acetato en la mitocondria. El acetaldehído es un compuesto reactivo altamente
tóxico para los hepatocitos debido a que forma una variedad de aductos que
promueven la disminución de glutatión, la peroxidación lipídica y el daño
mitocondrial (1)(2). Y es de esta manera en la que consumo de alcohol de manera
crónica género este problema.

Hasta este momento, según los registros, la terapia farmacológica inicio después
de la tomas de muestra por lo que los resultados obtenidos son confiables ya que
no existe algún elemento que pudieran haber modificado los resultados obtenidos
21/Feb/2019 Dx: Ascitis Grado 1

Método diagnostico

Laboratorio

Análisis Citoquimico

Liquido Ascitis
Aspecto Turbio
Microproteinas 630mg/dl 15-20
Glucosa 102mg/dl 15-45
LDH 53 ui/l
Celularidad
Leucocitos 15-20 XC
Leucocitos totales 600
Polimorfonucleares 30%
Mononucleares 70%
Eritrocitos Mayor a 100
Pandy +++
Volumen 10.00

Desde el ingreso a la unidad médica la paciente presento un crecimiento importante

de la cavidad abdominal por lo que el medico decide realizar un citoquimico del
líquido conservado en la cavidad peritoneal, los resultados obtenidos apoyan aún
más y aportan una idea de todo el daño existente en el hígado, además también
aporta información sobre otros órganos ya que la ascitis en la cirrosis aparece
debido al aumento de la presión en las vena porta y sus ramas (aumento de la
presión portal o hipertensión portal). Estas venas llevan la sangre desde el tubo
digestivo al hígado. Se asocia posteriormente una disminución de la llegada de
sangre al riñón (flujo sanguíneo renal), y se incrementa la secreción de una hormona
(aldosterona), que hace que el riñón retenga agua y sal, y disminuya la formación
de orina.) (5)
Este hallazgo también ayuda a modificar la terapia farmacología además de que
explica por qué en los primeros laboratorios obtenidos encontramos diferentes
valores en los resultados obtenidos en los electrolitos.

Los medicamentos utilizados en el tratamiento de los pacientes con cirrosis y ascitis

son los diuréticos estos medicamentos aumentan la cantidad de orina y eliminan el
exceso de sodio corporal acumulado. Se deben tomar siempre por las mañanas.
Para controlar el tratamiento con estos fármacos se solicitó periódicamente
electrolitos.

Los diuréticos tienden a retener potasio en sangre, por lo que se tuvo cuidado con
los alimentos más ricos en potasio como los cítricos, higos, nueces, dátiles, ciruelas,
aguacates, tomates, plátanos y bebidas isotónicas, entre otros. Todo esto
corroborado en las hojas enfermería. (6)

Otro dato relevante encontrado en el citoquimico, fue la ausencia de bacterias en el

líquido peritoneal, debido a que en los otros resultados obtenidos de este
citoquimico daban pauta a que en este fluido existían bacterias, pero al hacer el
análisis en el microscopio no se encontró ninguna, por lo que se hizo un análisis
correcto por parte del personal médico, ya que ellos al analizar los resultados
lograron notar que el antibiótico usado en un principio para tratar la IVU este también
pudo haber combatido a las bacterias presentes en el líquido peritoneal y eso
explicaría porque no se encontraron bacterias cuando otras características y
resultados de esta prueba daban a entender otra cosa.

Este hallazgo hizo que el personal médico modificara la terapia farmacología

añadiendo un antibiótico más de amplio espectro para evitar que en la cavidad
abdominal se diera un crecimiento bacteriano.
23/02/2019

Perfil Hepático

Valores Obtenidos Valores de Referencia

Bilirrubina Total 9.70mg/dl 0.30-1.20
Bilirrubina Directa 4.20mg/dl 0.10-0.50
Bilirrubina Indirecta 5.5mg/dl 0.1-1.10
Transaminasa 57u/l 15-41
Glutámico Oxalacetica
Proteínas Totales 5.7g/dl 6.10-7.90
Albumina Sérica 1.3g/dl 3.50-4.80
Globulinas 4.4g/dl 1-2
GGT 18 7-50

Electrolitos

Valores Obtenidos Valores de Referencia

Sodio Sérico 128 4-6.20
Potasio Sérico 3 3.60-5.10
Cloro Sérico 92 101-111
Calcio Sérico 7.1 8.90-10.30

BH

Valores Obtenidos Valores de Referencia

Eritrocitos 1.85 10*6 ul 4 – 6.20
HB 6.7 g/dl 12.50-16
HTO 19% 36-52
VGM 103 pg. 27-33
RDW 12.5 % 11.50-14.50
Plaquetas 29 10*3 ul 150-450
Observaciones: Macrocitosis+ Trombocitopenia
Tiempos de Coagulación

Valores Obtenidos Valores de Referencia

Tiempo de protrombina 21.2 seg 9.80 – 12.40
Tiempo de 50.7 seg 22.1 – 28.1
tromboplastina parcial

Tratamiento

Fármaco Dosis
Espirolactona 100mg cada 24hrs
Furosemida 40mg cada 24hrs
Vitamina K 20mg cada 24hrs
Ceftriaxona 2gr cada 24hrs
Lactulosa 10ml cada 8hrs
Levofloxacina 500mg cada 24hrs
Propanolol 20mg cada 12hrs
Prednisona 40mg cada 24hrs

Descripción

En esta ocasión se logró encontrar un dato extra que también fue relevante, y fue la
presencia de macrocitosis.

En algunas ocasiones la anemia macrocítica inducida por alcohol presenta en la MO

sideroblastos en anillo. Se han comprobado al menos dos mecanismos por lo que
al alcohol produce anemia macrocítica: por un lado la megaloblastosis es
secundaria a la deficiencia de folatos, por otro, se comprobó un efecto tóxico directo
que el alcohol produce sobre los precursores eritroides independiente a la
deficiencia de folatos. Todas estas alteraciones son reversibles con la supresión del
tóxico y la administración de folatos. (7)
Igual encontramos algunas variaciones con respecto a los tiempos de coagulación
pero al revisar la terapia farmacológico usada hasta ese momento, encontramos se
le estaba administrando vitamina k, esta sería la responsable de esas variaciones
encontradas en los tiempos de coagulación en comparación a los resultados
obtenidos en los primeros exámenes de laboratorio.

La habilidad para unir iones de calcio (Ca2+) es requerida para la activación de

varios factores de la coagulación dependientes de la vitamina K, o proteínas, en la
cascada de la coagulación. El termino, cascada de coagulación, se refiere a una
serie de eventos, cada uno dependiente del otro, que detienen el sangrado a través
de la formación de coágulos. La γ-carboxilación dependiente de vitamina K de
residuos específicos de ácido glutámico en tales proteínas hace posible que puedan
unir al calcio. Los factores II (protrombina), VII, IX, y X conforman el núcleo de la
cascada de la coagulación. La proteína Z parece aumentar la acción de la trombina
(forma activada de la protrombina) al promover su asociación con fosfolípidos en las
membranas celulares. La proteína C y la proteína S son proteínas anticoagulantes
que proveen control y balance en la cascada de la coagulación; la proteína Z
también posee una función anticoagulante (10). Los mecanismos de control de la
cascada de la coagulación existen, ya que la coagulación descontrolada puede
poner en riesgo la vida como el sangrado descontrolado. Los factores de la
coagulación dependientes de vitamina K son sintetizados en el hígado. Como
consecuencia, las enfermedades hepáticas graves resultan en bajos niveles
sanguíneos de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K y en un
riesgo incrementado de sangrado descontrolado (hemorragia) por lo que se inició la
terapia con ese fármaco y seria el responsable de modificar datos de laboratorio
relacionados a los tiempos de coagulación. (8)(9)
24/Febrero/2019

Se realiza la transfusión de 2 concentrados eritrocitarios.

Tratamiento

Fármaco Dosis
Espirolactona 100mg cada 24hrs
Furosemida 40mg cada 24hrs
Vitamina K 20mg cada 24hrs
Ceftriaxona 2gr cada 24hrs
Lactulosa 10ml cada 8hrs
Levofloxacina 500mg cada 24hrs
Propanolol 20mg cada 12hrs
Prednisona 40mg cada 24hrs

Descripción

En este momento, datos de la BH daban señales de alarma, por lo que se llegó a la

decisión de realizar la transfusión sanguínea de varios paquetes de concentrados
eritrocitarios,
25/Febrero/19. Dx: Cirrosis Hepatica Child Pugh C, Ascitis Grado 1

Durante su estancia en el servicio continua tratamiento con diuréticos para la

depleción hídrica con una adecuada respuesta a los mismos, se requirió de 4
transfusiones de ce. Se realizó quimiotactico de líquido de ascitis con evidencia de
infección por lo que se decidió iniciar antibioticoterapia, actualmente se refiere
asintomática, con adecuada respuesta al tratamiento, con disminución del volumen
abdominal, con signos vitales normales, se le da de alta.

Perfil Hepático

Valores Obtenidos Valores de Referencia

Bilirrubina Total 9.80mg/dl 0.30-1.20
Bilirrubina Directa 3.90mg/dl 0.10-0.50
Bilirrubina Indirecta 5.9mg/dl 0.1-1.10
Transaminasa 56u/l 15-41
Glutámico Oxalacetica
Proteínas Totales 5.9g/dl 6.10-7.90
Fosfatasa Alcalina 71 44 a 147 UI/L
Albumina Sérica 1.3g/dl 3.50-4.80
GGT 19 7-50

Electrolitos:

Valores Obtenidos Valores de Referencia

Sodio Sérico 128 4-6.20
Potasio Sérico 4.2 3.60-5.10
Cloro Sérico 96 101-111
Calcio Sérico 7.3 8.90-10.30
BH

Valores Obtenidos Valores de Referencia

Eritrocitos 1.85 10*6 ul 4 – 6.20
HB 4.2 g/dl 12.50-16
HTO 19% 36-52
VGM 103 pg. 27-33
RDW 9% 11.50-14.50
Plaquetas 24 10*3 ul 150-450

Tratamiento

Fármaco Dosis
Espirolactona 100mg cada 24hrs
Furosemida 40mg cada 24hrs
Vitamina K 20mg cada 24hrs
Ceftriaxona 2gr cada 24hrs
Lactulosa 10ml cada 8hrs
Levofloxacina 500mg cada 24hrs
Propanolol 20mg cada 12hrs
Prednisona 40mg cada 24hrs

En esta última instancia valores como los del perfil hepático aún seguían con
variaciones importantes, pero debido a la gravedad de la enfermedad y a todo el
daño ya hecho, estos jamás se normalizaran, además de que los electrolito debido
a la acción de la espirolactona empezaron a acercarse a los valores normales y que
además las sintomatología inicial se había atenuado se decide dar de alta, ya que
varios valores de laboratorio jamás se normalizarían debido a la propia patología.
Conclusión
 Propuestas: Una de las propuestas que considero importante sería la
modificación de las dosis de cualquier fármaco para este tipo de paciente, ya
que el hígado es el encargado de metabolizarlos, y al estar con un daño, la
capacidad de metabolizarlos cambia, por lo que sería bueno considerar estas
cosas para encontrar una dosis adecuada para el paciente y evitar
reacciones adversas o intoxicaciones por el almacenamiento de los
metabolitos secundarios de los fármacos.
Referencias
1. Gao B, Bataller R. Alcoholic liver disease: pathogenesis and new therapeutic
targets. Gastroenterology 2016
2. Louvet A, Nauveau S, Abdelnour M, et al. The Lille model: a new tool for
therapeutic strategy in patients with severe alcoholic hepatitis treated with
steroids. Hepatology 2017
3. Losowsky, MS., Simmons, A. V., Miloszewski K. Coagulation abnorrnalities
in liver disease. Postgr. Med. 2013.
4. Hillebrand, P., Sherlock, Sh. Use of Normotest and Thrombotest coagulation
tests in hepatocellular disease. Scan. J. Gastroent. 8. 2016
5. P. Valer y L. Ruiz del Árbol, Servicio de Gastroenterología. Hospital Ramón
y Cajal. Madrid. 2017
6. Miguel Ángel Rodríguez Gandía. Servicio de Gastroenterología. Hospital
Universitario Ramón y Cajal. Madrid. 2015
7. Hospital Gregorio Marañón. Mileidis San Juan Acosta. 2016
8. Olson RE. Vitamin K. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern
Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Lippincott Williams &
Wilkin. 2017.
9. Holmes MV, Hunt BJ, Shearer MJ. The role of dietary vitamin K in the
management of oral vitamin K antagonists. Blood Rev. 2016;26(1):1-14.
(PubMed)
10. Kramps M, Flanagan A, Smaldone A. The use of vitamin K supplementation
to achieve INR stability: a systematic review and meta-analysis. J Am Assoc
Nurse Pract. 2016;25(10):535-544. (PubMed)