Carlos Roas

Medicina Integral en el Medio Urbano (MIMU): Medicina Interna

Tema: Anemia
Definición
Descenso de la masa eritrocitaria, que resulta insuficiente para aportar el oxígeno necesario a las
células.
Clasificación:
1. Según valores de hemoglobina: OMS (2011)

2. Según los índices hematimétricos: Farreras

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3. Según su velocidad de instauración

Instauración

Aguda Crónica

Lenta y
Brusca
progresiva

4. Según su etiología
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Anemia ferropénica
La anemia ferropénica se debe a eritropoyesis deficiente por falta o disminución del hierro del
organismo.
Etiología:
1.Pérdida excesiva de hierro
2.Disminución del aporte
3.Aumento de las necesidades
4.Disminución de la absorción
5.Alteración del transporte del hierro

Clínica:
✓ Palidez cutáneomucosa
✓ Adinamia y fatiga muscular
✓ Glositis, Queilitis angular
✓ Fragilidad y caída excesiva del cabello o encanecimiento precoz.
✓ Uñas frágiles con estrías longitudinales
✓ Coiloniquia.
✓ Síndrome de Pica: ingesta de hielo (pagofagia), granos de café, almidón, zanahorias, tierra
(geofagia), piedrecitas, pintura, cal de las paredes, etc.
✓ Irritabilidad, pérdida de concentración y disminución de la memoria.

Pruebas de laboratorio: Harrison

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Hb y Hto disminuidos
Recuento de reticulocitos ˂ 1%

VCM < 80fL

HCM < 27 pg
CHCM < 31 g/L
RDW aumentada

Recuento plaquetario puede

estar aumentado
(compensación)

Hierro sérico disminuido VN: 9

y 27 μmol/L (50 a 150 μg/100
mL)
TIBC aumentada VN: 54 a 64
μmol/L (300 a 360 μg/100 mL)
Ferritina sérica disminuida <
15μg/L

Tratamiento:
No formacológico: aumentar la ingesta de carne, pollo, pescado y vísceras como el hígado
Farmacológico:
1.Tratar la causa desencadenante
2.Tratamiento oral:
•Sulfato ferroso: 325mg VO (65 mg de hierro elemental) 3 veces al día
•Gluconato ferroso: 300mg V0 (35mg de hierro elemental) TID
•Fumarato ferroso: 100mg VO (33mg de hierro elemental) TID
•Complejo de hierro-polisacáridos 150mg VO (150mg de hierro elemental) BID Intafer®
(complejo hierro-polimaltosa): 100mg tabletas mastiables VO BID o TID
•Hierro carbonilo 50mg VO (50mg de hierro elemental) BID
•Ferganic® (Proteinsuccinilato férrico) 40mg VO BID
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•Nota: alejado de las comidas por 6 meses. Debe advertirse al paciente que las heces serán de
color negro. RAM: digestivas como molestia epigástrica, meteorismo y estreñimiento. La
administración con Vitamina C mejora la absorción.

3. Tratamiento parenteral:
Indicaciones:
✓ Pacientes con absorción insuficiente (EII, Malabsorción)
✓ Hemorragia continua
✓ Intolerancia a preparados orales
✓ Ferropenia relativa en la nefropatía crónica

•Hierro-dextrano EV (si es >100mg pasar diluido en 250 o 500cc sol de dextrosa al 5% o NaCl al
0,9% en 60 a 90min)
•Gluconato férrico (Ferrinex® ampollas 100mg/5cc) EV 125mg diluidos en 100cc de sol NaCl al
0,9% en 1 hora. De 1 a 3 veces por semana hasta llenar depósitos
•Hierro sacarosa: EV 100mg diluidos en 100cc de sol NaCl al 0,9% en 15min
Hierro total (mg): Peso corporal (kg) × 2.3 × (15 − hemoglobina del paciente (g/100 mL) + 500 o
1000 mg (para los depósitos).
RAM: anafilaxia (dextrano) adm. dosis de prueba con 0,5ml EV en 5 a 10 min y observar al
paciente durante 1 hora y reacciones diferidas (artralgias, mialgias, fiebre, prurito y
linfadenopatía).
4.Transfusión de hematíes: solo cuando sea preciso un aporte inmediato de oxígeno, como en
casos de isquemia o de insuficiencia cardíaca.
Respuesta al tratamiento:
1.El contaje de reticulocitos debe incrementarse (dos o tres veces su valor normal) en 4 a 7 días
luego del inicio del tratamiento oral y alcanza su máximo a los 10 días.
2.Las cifras de hemoglobina comienzan a aumentar luego del mes de tratamiento oral. HC y
ferritina control a los 3 meses si no se han llenado los depósitos continuar por 3 meses más.
Anemia por enfermedad crónica:
La anemia de la enfermedad crónica es una anemia multifactorial. El diagnóstico generalmente
requiere la presencia de una afección inflamatoria crónica, como infección, enfermedad
autoinmune, enfermedad renal o cáncer. Se caracteriza por anemia microcítica o normocítica y
un bajo recuento de reticulocitos.
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•Etiología: La anemia de la enfermedad crónica forma parte de un trastorno inflamatorio

crónico, la mayoría de las veces una infección crónica, una enfermedad autoinmunitaria
(especialmente, artritis reumatoide), una enfermedad renal o un cáncer. Debido a:
✓ La reducción leve de la supervivencia de los eritrocitos, que se considera secundaria al
aumento de la hemofagocitosis por los macrófagos, ocurre en pacientes con
enfermedades inflamatorias.
✓ Alteración de la eritropoyesis debido a la disminución de la producción de eritropoyetina
(EPO) y de la respuesta de la médula ósea a la EPO.
✓ El metabolismo del hierro está alterado debido a un aumento de la hepcidina, que inhibe
la absorción y el reciclado del hierro, lo que conduce a retención de hierro.

•Clínica:
✓ Signos y síntomas de la enfermedad de base
✓ Signos y síntomas propios de la anemia

•Laboratorio:
✓ HC: Por lo general, la Hb es > 8 g/dL (> 80 g/L), a menos que otro mecanismo contribuya
a la anemia como una deficiencia de hierro concomitante o flebotomía iatrogénica.
✓ Frotis de Sangre periférica: normocitosis o microcitosis
✓ Hierro sérico: normal o disminuido
✓ Ferritina: normal o elevada, si está < 100 ng/mL (< 224,7 pmol/L) en un paciente con
inflamación (< 200 ng/mL [< 449,4 pmol/L] en pacientes con enfermedad renal crónica)
sugiere que hay deficiencia de hierro sobreagregada a la anemia de la enfermedad
crónica porque la ferritina sérica suele estar elevada como un reactante de fase aguda.
✓ Transferrina: disminuida
✓ Recuento de reticulocitos.

•Tratamiento: El tratamiento de la anemia de la enfermedad crónica requiere tratar la

enfermedad de base. Como la anemia suele ser leve, en general no se requieren transfusiones.

La EPO (eritropoyetina) recombinante ha demostrado ser la más útil en pacientes con

enfermedad renal crónica. Como hay tanto reducción de la producción de EPO como resistencia
a esta, puede necesitarse una dosis de EPO recombinante de 150 a 300 unidades/kg por vía
subcutánea 3 veces por semana. Es probable que haya una buena respuesta si después de 2
semanas de tratamiento la hemoglobina ha aumentado > 0,5 g/dL (> 5 g/L) y la ferritina sérica
es < 400 ng/mL (< 898,8 pmol/L).

Se requieren suplementos de hierro para garantizar una respuesta adecuada a la EPO

recombinante. Sin embargo, hay que controlar de manera cuidadosa la respuesta de
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hemoglobina porque puede haber efectos adversos (p. ej., tromboembolia venosa, infarto de
miocardio, muerte) cuando aumenta la Hb a > 12 g/dL (> 120 g/L).
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Anemia megaloblástica:
Término que se utiliza para describir trastornos de alteración de la síntesis de ADN en las células
hematopoyéticas
•Etiología: Casi todos los casos se producen por deficiencia de ácido fólico y vitamina B12
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Causas:
•Deficiencia de ácido fólico:
✓ Malnutrición: dietas, ancianos y pacientes psiquiátricos
✓ Alcoholismo (más común)
✓ Malabsorción: celiaquía, Enf. de Crohn
✓ Fármacos (trimetoprima, metotrexate, fenitoína, barbitúricos y sulfasalazina)
✓ Aumento de las necesidades: gestación y lactancia, pacientes con anemia hemolítica y
pacientes que se realizan diálisis

•Deficiencia de vitamina B12:

✓ Gastrectomía parcial o total
✓ Anemia perniciosa (AP): >40 años (promedio 60 años) anticuerpos IgG contra células
parietales y factor intrínseco, asociado con otras patologías autoinmunes como la
Enfermedad de Graves (30%), Tiroiditis de Hashimoto (11%) y Enfermedad de Addison (5-
10%)
✓ Ancianos con atrofia gástrica
✓ Insuficiencia pancreática
✓ Sobrecrecimiento bacteriano
✓ Parásitos intestinales (Diphyllobothrium latum).

•Clínica:
✓ Síntomas propios de la anemia
✓ Anorexia, pérdida de peso, diarrea o estreñimiento
✓ Glositis, queilosis comisural, febrícula
✓ Ictericia (bilirrubina indirecta) y esplenomegalia (eritropoyesis ineficaz y extramedular)
✓ Hiperpigmentación reversible de pliegues cutáneos y lechos ungueales (melanina)
✓ Síntomas neurológicos (B12): parestesias, debilidad muscular o dificultad para caminar,
hipotonía, parestesia (neuropatía periférica bilateral o desmielinización de las vías
piramidales y posteriores de la ME)
✓ Convulsiones, confusión, demencia y trastornos psicóticos (desregulación de NT)
✓ Ataxia
✓ Defectos en la visión (atrofia del N. óptico)

•Laboratorio:
✓ HC: VCM > 100fL, Leucocitopenia, Trombocitopenia
✓ Frotis de Sangre periférica: anisocitosis, poiquilocitosis, macroovalocitos, neutrófilos
hipersegmentados
✓ LDH y Bilirrubina indirecta ↑
✓ Concentraciones de Cobalamina en suero <74 pmol/L (100 ng/L)
✓ Concentración de folato en eritrocitos <880 μmol/L (160 μg/L)
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✓ Concentraciones séricas de ácido metilmanólico ↑ (Def. B12)

✓ Concentraciones séricas de Homocisteína ↑(Ambas deficiencias)
✓ Ac contra factor intrínseco (Anemia perniciosa)
✓ Biopsia de Médula ósea: descartar Síndrome mielodisplásico o leucemia aguda

Tratamiento no farmacológico: consumir alimentos ricos en ácido fólico (vegetales foliáceos:

espinacas, lechuga, berros, acelgas y col, entre otros.) y en vitamina B12: carnes rojas, pescado,
almejas, hígado de res, entre otros.
Tratamiento farmacológico:
1.Tratar la causa desencadenante
2.Deficiencia de cobalamina:
•Cianocobalamina: 1mg/día IM. 1ra Semana: diario, Siguientes 4 semanas: 1mg/sem y luego
1mg/mes durante toda la vida.
•Los pacientes que no pueden recibir tratamiento parenteral: Comprimidos o Jarabes 50mg/día
de por vida
3.Deficiencia de folato:
•Ácido fólico: 5mg VO OD
•10mg VO OD (en pacientes con síndrome de malabsorción)
Nota: Pueden requerirse suplementos de potasio al inicio del tratamiento para evitar arritmias
por la hipopotasemia inducida por el aumento en la hematopoyesis

Anemia hemolítica autoinmune:

Se produce por autoanticuerpos que se dirigen contra antígenos de los eritrocitos del propio
paciente, lo que provoca hemólisis extravascular (por macrófagos tisulares en hígado y bazo)
•Clasificación:
1.AHAI por anticuerpos calientes
2.AHAI por anticuerpos fríos
•Etiología:
1.AHAI por anticuerpos calientes: Autoanticuerpos IgG
•Idiopática
•Secundaria a: linfoma, leucemia linfocítica crónica (LLC), trastorno del colágeno vascular
(LES) o un fármaco (ceftriaxona, piperacilina).
2.AHAI por anticuerpos fríos: Autoanticuerpos IgM (en la enfermedad por crioaglutininas)
•Forma aguda: secundaria a infección (Mycoplasma o VEB)
•Forma crónica: Idiopática (50%) o debido a paraproteína asociada a linfoma, LLC o
macroglobulinemia de Waldenström.

•Clínica: varía según el grado de hemólisis y el tipo de AHAI

✓ Leves: clínicamente asintomáticos
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✓ Graves: fiebre, dolor torácico, disnea e inestabilidad hemodinámica, ictericia, orinas

oscuras, esplenomegalia
✓ Fulminantes

•Laboratorio:
✓ HC
✓ Contaje de reticulocitos
✓ Uroanálisis
✓ LDH
✓ Bilirrubina total y fraccionada
✓ Frotis de Sangre Periférica: esferocitocis, eritrocitos fragmentados ocasionales,
policromacia y eritrocitos nucleados
✓ •Prueba de Coombs directa:
o AHAI por Ac calientes IgG+ y C3 + o –
o AHAI por Ac fríos IgG- y C3+
✓ •Prueba de Coombs indirecta: + pero puede detectar aloanticuerpos de otras causas
✓ •Crioaglutininas: + en AHAI por Ac fríos

•Tratamiento:
La AHAI grave representa una urgencia médica (mortalidad del 10%). El tratamiento inicial debe
estar dirigido a corregir las complicaciones de la AH. El tratamiento definitivo comprende la
identificación y el tratamiento de la causa subyacente.
Las transfusiones de eritrocitos pueden empeorar la anemia, solo se hará si el paciente se
encuentra sintomático con anemia <6g/dl y disminución del transporte de O2

1.AHAI por anticuerpos calientes:

✓ Glucocorticoides: Bolos de Metilprednisolona EV 1 vez al día por tres días, seguido de
Prednisona 1mg/Kg VO, una vez resuelta la hemólisis disminuir dosis progresivamente en
2 a 3 meses
✓ Inmunoglobulina humano normal (IGIV): tasa de respuesta del 40%
✓ Esplenectomía: si no responde a los esteroides
✓ Rituximab: 375mg/m2 EV por semana hasta 4 dosis

2.AHAI por anticuerpos fríos ideopática:

✓ Evitar exposición al frío
✓ Transfusiones de eritrocitos a 37ºC
✓ Los glucocorticoides y esplenectomía tienen baja eficacia
✓ Plasmaféresis: elimina aproximadamente el 80% de los Ac IgM (control eficaz de la
enfermedad)
✓ Rituximab es eficaz
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Referencias Bibliográficas:

o Farreras Rozman. Medicina Interna. 17° edición. Volumen II

o Organización Mundial de la Salud. Concentraciones de hemoglobina para diagnosticar la
anemia y evaluar su gravedad. 2011. Disponible en:
http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/85842/WHO_NMH_NHD_MNM_11.1_sp
a.pdf?ua=1
o Harrison Principios Medicina Interna. Ed. Mcgraw-Hill. 19na Edición
o UpToMedicine. Otras anemias microcíticas: Anemia de las enfermedades crónicas. 2018.
Disponible en: https://uptomedicine.wordpress.com/2018/12/17/otras-anemias-
microciticas/
o Manual Washington de Terapéutica Médica Ed. Wolters Kluwer Health Ed. 34