Grupo 1

Tema: Quemaduras

Catedra: Cuidado del adulto y adulto mayor II

Docente: Osvaldo, Daniel, Vivas

Estudiantes: Esquivel lorena

Otero soledad

Sánchez verónica
Definición de Quemadura.

Quemadura: es el resultado de la transferencia de calor de un sitio a otro. La destrucción del tejido resulta de la
coagulación, desnaturalización de proteína o ionización del contenido celular. La piel y la mucosa de las vías respiratorias
altas son sitios de destrucción de tejido. Los tejidos profundos, incluidas las vísceras, pueden sufrir daño por quemaduras
eléctricas o por contacto prolongado con una fuente de calor. La destrucción de la piel puede conducir a un incremento
de la perdida de líquido, infección, hipotermia, cicatrices, compromiso de la inmunidad y cambios en la función,
apariencia e imagen corporal.

La profundidad de la lesión depende de la temperatura del agente causante de la quemadura y la duración del contacto
con dicho agente.

Las quemaduras no mayores de 20% de la ATSC. (Área Total de Superficie Corporal), producen de forma primaria una
respuesta local.

Las quemaduras que exceden el 20% de la ATSC pueden causar respuesta local y reacción sistémica que se consideran
lesiones mayores por quemaduras.

La respuesta sistemática se debe a la liberación de citosinas y otros mediadores en la circulación sistemática. La liberación
de mediadores locales y cambios en el flujo sanguíneo, edema de tejido e infección pueden ocasionar avance de la lesión
por quemaduras.

Los cambios fisiopatológicos resultantes de quemaduras mayores en el periodo inicial del choque por quemaduras
incluyen hipoperfusión del tejido e hipofunción de órganos secundarios a disminución del gasto cardiaco seguidas por las
fases híper dinámica e híper metabólico.

La incidencia, magnitud y duración del cambio fisiopatológico en las quemaduras son proporcionales a la extensión de la
quemadura, la respuesta máxima se observa en quemaduras que dañan 60% o más de la ATSC. (Área Total de Superficie
Corporal)

El episodio sistemático inicial después de una lesión mayor por quemaduras es inestabilidad hemodinamia como
resultado de la perdida de la integridad capilar y un desplazamiento subsecuente de líquido, sodio y proteínas del espacio
intravascular a los espacios intersticiales.

La inestabilidad hemodinamia incluye mecanismos cardiovasculares, líquidos y electrolitos, volumen sanguíneo,

pulmonares y otros.

Etiologías (causas)

Tipos de quemaduras:

Quemaduras térmicas: son el resultado de una exposición a una fuente de calor seca, como las llamas o húmedas como el
vapor o líquidos calientes. Son las heridas por quemaduras más comunes y ocurren con mayor frecuencia en niños y
ancianos.

La exposición directa a la fuente de calor causa destrucción tisular que puede llegar a la carbonización del tejido vascular,
óseo, muscular y nervioso.
Quemaduras químicas: están causadas por el contacto directo de la piel con ácidos, agentes alcalinos o componentes
orgánicos. El agente químico destruye la proteína tisular provocando necrosis. Las quemaduras ocasionadas por álcalis
(tales como el hipoclorito) son más difíciles de neutralizar que aquellas causadas por ácidos.

También tienden a penetrar de manera más profunda y la quemadura correspondiente es más grave que la producida por
acido. Las quemaduras por componentes orgánicos, como los refinados del petróleo, producen daño cutáneo a través de
su acción disolvente de la grasa y pueden también causar insuficiencia renal o hepática en el caso de ser absorbidas.

La severidad de la quemadura química está relacionada con el tipo de agente, su concentración, su mecanismo de acción,
la duración del contacto y la cantidad de superficie corporal expuesta.

Quemaduras eléctricas: la severidad de las quemaduras eléctricas depende del tipo y duración de la corriente y de la
cantidad de voltaje. Es particularmente difícil evaluar la extensión de la herida por quemadura eléctrica, porque los
procesos destructivos iniciados por la descarga son ocultos y pueden persistir semanas tras al incidente.

Es complicado valorar la profundidad y la extensión de la quemadura, ya que la electricidad sigue un patrón de menor
resistencia, que en el cuerpo humano suele presentarse a lo largo de músculos, huesos, vasos sanguíneos y nervios. Las
heridas de entradas y salida suelen ser pequeñas, ocultando por debajo un daño tisular extenso.

La necrosis tisular es el resultado de la disminución del flujo sanguíneo debido a la coagulación de la sangre en el sitio de
la descarga eléctrica. Dado que las lesiones por quemadura eléctrica en las extremidades causan con frecuencia necrosis
tisular severa, es usual el desarrollo de un cuadro de gangrena que precisa amputación.

La corriente alterna (CA), tal y como la encontramos en los hogares convencionales origina descargas eléctricas repetidas
que provocan contracciones musculares tetánicas. Tales contracciones mantenidas inhiben la actividad muscular
respiratoria durante el contacto con la corriente, produciendo una parada respiratoria. Las contracciones también
provocan que el individuo se quede adherido a la fuente eléctrica (como si fuese un cable), lo que podría incrementar el
tiempo de contacto de esta. La corriente continua, como la producida por la descarga de un relámpago, expone al cuerpo
a un voltaje muy elevado(relámpago)provoca con frecuencia una herida de entrada y de salida.

El efecto relámpago, un fenómeno característico de las lesiones por rayos, salva en realidad al Sujeto de atención de la
muerte. Se produce en aquellos casos en los que la corriente vaya preferentemente sobre la superficie húmeda de la piel
más que a través de las estructuras profundas. La parada cardiorrespiratoria es la causa más común de muerte por
relámpagos.

Quemaduras por radiación: se asocian frecuentemente a quemaduras solares o quemaduras por radioterapia oncológica.
Este tipo de quemaduras tiende a ser superficial afectando únicamente a las capas más externas de la epidermis, todas las
funciones de la piel permanecen intactas. Los síntomas se limitan a reacciones, sistémicas leves: cefaleas, distermia,
malestar local, náuseas, vómitos. Una exposición más extensa a radiación o a sustancias radioactivas, como en accidentes
nucleares provoca el mismo daño tisular y afectación multisistémico que los asociados al resto de tipos de quemaduras.

El daño tisular posterior a una quemadura está determinado, en primer lugar, por dos factores: La profundidad de la
quemadura (las capaz del tejido sub-yacente afectadas) y la extensión de esta (el porcentaje de superficie corporal
abarcada).

Características de las lesiones

Profundidad de la quemadura:

Las quemaduras se clasifican, de acuerdo con la profundidad del tejido destruido, como lesiones superficiales de espesor
parcial, lesiones profundas de espesor parcial o lesiones de espesor total.

Estas tres categorías son similares, pero no iguales a la clasificación de quemaduras de

primer grado

son lesiones superficiales que involucran únicamente la capa más externa de la piel. Estas quemaduras por exposición al
sol o una escaldadura superficial.
Segundo

involucran toda la epidermis y diversas porciones de la dermis. Son dolorosas y habitualmente se relacionan con la
formación de ampollas. El tiempo de curación depende de la profundidad de la herida en la dermis y suele variar de 2 a 3
semanas.

tercer grado.

implican la destrucción total de la epidermis, dermis y, en algunos casos, daño del tejido subyacente. El color de la herida
varía de blanco pálido a rojo, café o carbonizado
 Aunque el termino de cuarto grado no se usa de manera universal, se emplea cuando el contacto con las llamas es
prolongado o la lesión se debe a corriente eléctrica de alto voltaje, con destrucción de todas las capas de la piel y daño de
tendones y músculos.

¿Cuáles son las complicaciones más factibles que pueden aparecer tras una quemadura?

Alteraciones cardiovasculares:

El gasto cardiaco disminuye ante cualquier cambio significativo del volumen sanguíneo. Conforme la perdida de líquido
continua y el volumen vascular decrece, el gasto cardiaco prosigue su reducción y la presión arterial desciende. Este es el
inicio del choque por quemadura. En respuesta, el sistema nervioso simpático libera catecolaminas y el efecto es un
aumento de la resistencia periférica (vasoconstricción)y la frecuencia de pulso. La vasoconstricción periférica reduce aún
más el gasto cardiaco. La reanimación inmediata con líquidos mantiene la presión arterial en el intervalo bajo a normal y
mejora el gasto cardiaco. A pesar de su reanimación apropiada con liquidáoslas presiones cardiacas de llenado (presión
venosa central, presión arterial pulmonar y presión de cuña de la arteria pulmonar) permanecen bajas durante el periodo
del choque por quemadura. Si la reanimación liquida es inadecuada, se presenta choque distributivo.

Por lo general, la mayor fuga del volumen liquido ocurre en las 24 a 36 horas después de la quemadura y es máxima
alrededor de 6 a 8 horas. A medida que los capilares empiezan a recuperar su integridad, el choque por quemadura se
resuelve y el líquido retorna al compartimiento vascular. Conforme se resorbe el líquido desde el tejido intersticial hacia
el interior del comportamiento vascular, el volumen sanguíneo aumenta. Si las funciones renal y cardiaca son adecuadas,
la excreción urinaria se incrementa. La diuresis continua por varios días a 2 semanas.

En el momento de la lesión por quemadura se destruyen algunos eritrocitos y otros son dañados, con anemia resultante.
A pesar de esto, el hematocrito puede elevarse debido a la perdida de plasma.

La pérdida de sangre ocurrida durante los procedimientos quirúrgicos, atención a la herida y estudios diagnósticos y
hemolisis en curso también contribuyen a la anemia. Se requieren tras funciones periódicas de sangre a fin de mantener
concentraciones adecuadas de hemoglobina para el suministro de oxígeno. En la lesión porque madura también suceden
anormalidades de coagulación, incluidas la disminución de plaquetas (trombocitopenia), y la prolongación de los tiempos
de coagulación y protrombina.

Alteraciones hidroelectrolíticas:

Después de una lesión por quemaduras se forma edema casi de inmediato. En una quemadura superficial se forma
edema en las 4 horas posteriores a la lesión, en tanto que una quemadura más profunda crea edema durante un período
más largo, hasta 18 horas después de la lesión. Hay perdida de la integridad capilar y el líquido se localiza en la misma
quemadura, con formación de ampollas y edema solo en el área lesionada. Los Sujetos de Atención con quemaduras más
graves desarrollan edema sistémico masivo. La resorción se inicial alrededor de 4horas después y se completa casi 4 días
tras la quemadura. Sin embrago, la resorción depende de la profundidad de la lesión del tejido. El edema en las heridas
por quemadura puede reducirse si se evita la administración excesiva de líquido durante el periodo temprano después de
la quemadura.

La administración excesiva de líquido incrementa la formación de edema en los tejidos quemado y no quemado. A
medida que el tejido quemado adquiere rigidez, el edema bajo su superficie comienza a actuar como un torniquete, en
especial si la quemadura es circunferencial. Cuando el edema se incrementa, la presión sobre los pequeños vasos
sanguíneos y nervios en las extremidades distales obstruyen el flujo de sangre con la consecuente isquemia. Esta
complicación es similar a un síndrome de compartimiento.

El volumen de sangre circulante decrece de manera espectacular durante el choque por quemadura. A demás, la perdida
de líquido por evaporación a través de la herida de la quemadura puede alcanzar 3 a 5 litros o más en un periodo de 24
horas hasta cubrir la superficie de las quemaduras.

Alteraciones pulmonares:

Alrededor de 10 a 20% de los Sujetos de Atención admitidos a centros de quemaduras sufren lesión por inhalación. La
presencia de esta lesión aumenta el tiempo de estancia en el hospital, es un determinante de la gravedad de la lesión e
incrementa la mortalidad y la morbilidad. La lesión por inhalación ocurre cuando una persona queda atrapada dentro de
una estructura incendiada o en una explosión que conduce a inhalar aire muy caliente y gases nocivos.

En los Sujetos de Atención gravemente quemados es posible que algunas veces el deterioro sin evidencia obvia de lesión
por inhalación de humo. La broncoconstricción (causada por liberación de histamina, serotonina y tromboxano, un
vasoconstrictor potente) y constricción torácica secundaria a quemaduras circunferenciales de espesor total alrededor del
tórax causan el deterioro. Puede presentarse hipoxia (falta de oxígeno).

Las lesiones pulmonares se clasifican como lesiones en vías respiratorias altas o lesión por inhalación debajo de la glotis.
Las lesiones en vías respiratorias altas resultan de la inhalación directa sobre el epitelio de calor a una temperatura mayor
de 150°c(302°f). Este daño provoca edema grave en vías respiratorias altas que puede obstruirlas, incluidas faringe y
laringe, en las primeras horas después de la quemadura. Debido al efecto de enfriamiento en el conducto pulmonar por la
rápida vaporización, no ocurre casi nunca lesión directa por calor abajo del nivel de los bronquios. La lesión en vías
respiratorias altas se trata con intubación nasotraqueal temprana o endotraqueal.

La lesión por inhalación debajo de la glotis es efecto de inhalar productos de combustión incompleta o gases nocivos. Con
frecuencia, la inhalación de gases origina la muerte en la escena de incendio.

Estos productos incluyen monóxido de carbono, cianuro, amoniaco, aldehídos, acroleína, dióxido de azufre e iocianatos.

La hipoxia de tejidos es resultado de la inhalación de monóxido de carbono. Se combina con hemoglobina para formar
carboxihemoglobina.

La afinidad de la hemoglobina por monóxido de carbono es 250 veces mayor respecto del oxígeno. Esta lesión es
consecuencia directa de la irritación química de los tejidos pulmonares a nivel alveolar. Las lesiones por inhalación debajo
de la glotis suprimen la acción ciliar, causan hipersecreción, edema mucoso grave y quizá broncoespasmo. El agente tenso
activo pulmonar disminuye, lo que produce atelectasia (colapso de los alveolos). El signo cardinal de esta lesión es la
expectoración de partículas de carbón en el esputo.

Alteraciones Renales:

Como resultado de la disminución del volumen sanguíneo puede alterarse la función renal. La destrucción de eritrocitos
en el sitio de la lesión induce la presencia de hemoglobina libre en la orina.

Si hay daño al musculo (por ejemplo, en quemaduras eléctricas), se libera mioglobina de las células musculares y se
excreta por lo riñones. La reposición adecuada del volumen liquido restablece el flujo de sangre al riñón y se incrementa
la tasa de filtración glomerular y el volumen de orina. Si el flujo de sangre no es adecuado a través de los riñones, la
hemoglobina y la mioglobina ocluyen los túbulos renales y los resultados son la necrosis tubular aguda y la insuficiencia
renal.

Alteraciones inmunológicas:

Las defensas inmunológicas del cuerpo se alteran en gran medida con una lesión por quemadura. Los Sujetos de Atención
con lesión por quemaduras se hallan en alto riesgo de infección y sepsis. La piel es la mayor barrera a la infección y,
cuando está comprometida, el Sujeto de atención está expuesto de manera continua al ambiente. Como resultado, la
principal causa de muerte en el Sujeto de Atención de quemadura sobrevive después de 24 horas es el síndrome de
disfunción de múltiples órganos (SDMO). La mayoría de los centros de quemaduras se ideo de forma específica para
proporcionar un ambiente controlado de infección para controlar proteger al Sujeto de Atención y minimizar la
exposición a microorganismos dañinos.

Alteraciones Termorreguladoras:

La pérdida de piel también resulta en incapacidad para regular la temperatura del cuerpo. Los Sujetos con lesiones de
quemadura pueden por tanto mostrar temperatura corporal baja en las primeras horas después de la lesión. Con
posterioridad, a medida que el hipermetabolismo reinicia la temperatura central, el Sujeto de Atención presenta
hipotermia durante gran parte del periodo posterior a la quemadura, incluso en ausencia de infección. La mayor parte de
los centros de quemaduras tiene paneles de calor al pie de la cama y fuentes adicionales de calentamiento para ayudar a
mantener la temperatura corporal del Sujeto de Atención.

Alteraciones Gastrointestinales:

Pueden ocurrir dos posibles complicaciones gastrointestinales La disminución de la peristalsis y los ruidos intestinales es
manifestación de íleo paralitico resultante del traumatismo por quemadura. La distención gástrica y la náusea pueden
provocar emesis, salvo que se inicie descomprensión gástrica. La sangre oculta en las heces, regurgitación de material
como <café molido> del estómago, o vomito de sangre pueden indicar sangrado gástrico secundario a estrés fisiológico
masivo. Estos signos sugieren erosión gástrica o duodenal (ulcera de Curling).

Los Sujetos de Atención con grandes quemaduras de ATSC también están en riesgo del síndrome de compartimiento
abdominal (SCA).

Los factores como la presencia de lesión por inhalación, lesión térmica profunda, glucosuria, retraso de la reanimación
inadecuada y hemoglobinuria necesitan algunas veces líquidos adicionales que no pueden calcularse por formulas. Para
determinar la necesidad de una intervención invasiva con el fin de tratar la creciente presión abdominal se mide la
presión en la vejiga, Las presiones sostenidas en la vejiga mayores de 25mm hg indican presión abdominal creciente. No
siempre es posible prevenir esta complicación, pero es indispensable una medición cautelosa y continua de los líquidos
administrados y la orina excretada

Atención inicial del paciente quemado

1. Realizar una primera valoración siguiendo el esquema ABCD (vía aérea, respiración, circulación y estado neurológico).

2. En caso de necesidad de reposición hídrica agresiva, coger dos vías venosas de grueso calibre.

3. Administrar el analgésico indicado, preferentemente por vía intravenosa.

4. Retirar todos los objetos y ropa próxima a la zona de quemadura, y aquella que esté impregnada del producto causante
de la quemadura.

5. Realizar monitorización de constantes vitales de forma continua o al menos cada 15 minutos.

6. Si el edema está presente elevar la zona afectada.

7. Si el químico implicado está en una forma seca cepillar la sustancia química de la piel.

8. Irrigar la quemadura con cloruro de sodio al 0,9% frío (15 grados) durante unos 20 - 30 minutos. Detenerla de forma
inmediata si la temperatura corporal es igual o inferior a 35º C.

9. En quemaduras oculares irrigación continua, preferiblemente a través de un bolsa/botella de suero intravenoso de

cloruro sódico al 0,9% conectada a un sistema de infusión.

10. Valorar la colocación de sonda urinaria para mantener la permeabilidad uretral y/o controlar diuresis.

11. En quemaduras mayores administrar profilaxis de úlcera por estrés según prescripción médica.

12. Valorar la coexistencia de otras patologías.

13. Evaluar la necesidad de profilaxis antitetánica.

14. Evaluar el tamaño y la profundidad de la quemadura.

Atención de la quemadura.

15. Quemaduras epidérmicas superficiales:

a) Aplicación de un vendaje de protección o productos en crema (emolientes).

b) Revisar cada 48 horas.

16. Quemaduras dérmicas:

a) Administrar analgesia adecuada.

b) Limpiar la herida con cloruro de sodio al 0,9% o agua del grifo tibia.

c) Retirar con cuidado cualquier resto de tejido necrótico o desvitalizado mediante desbridamiento cortante, enzimático o
autolítico.

d) Siempre que sea posible dejar las ampollas intactas. Considerar aspirar aquellas ampollas grandes y aquellas que
puedan romperse (muy tensas) o se encuentren en una zona incómoda.

e) Cubrir la herida con un apósito primario no adherente. Aplicar un apósito secundario absorbente no fibroso.

f) Revisar el vendaje a las 24 horas y después cada 48 horas. Las siguientes revisiones se pautarán en función de las
características de la quemadura y el apósito