Manual CTO

de Medicina y Cirugía
1. ed.
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Residentado PERÚ

Grupo CT )
Editorial
 Manual CTO
de Medicina y Cirugía
1. ed. a

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CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Residentado PERÚ

Coordinador
Felipe Diez del Hoyo
Autores
Jordi Ba ñeras Rius David Filgueiras Rama Roberto Martín Asenjo
Sem Briongos Figuero Sergio García Blas Gerard Loughlin Ramírez
Javier de Juan Bagudá Alfonso Jurado Román
Felipe Diez del Hoyo Alvaro Marco del Castillo

Grupo CTO
Mrtnal
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante . A medida queja investigació n y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapí a.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias mé dicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o !a publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que nose han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocerlos valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informá tico, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electr ó nico, mecá nico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright .

© CTO EDITORIAL, S.L 2018

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E -mail: ctoed¡toña I @ctoed¡toña I.com
Pá gina Web: www.grupocto.es

ISBN Obra completa:978-84-17311 -38-4

ISBN Cardiologí a y cirugía cardiovascular: 978-84 - 17311-41-4
Depósito legal: M-1863-2018
 Manual CTO
de Medicina y Cirugía
1. ed.
a

CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Residentado PERÚ

Grupo QO
Edí tonaf
01.Biología del aparato cardiovascular i 04. Insuficiencia cardíaca 19
Felipe Diez del Hoyo, Rafael Salguero Bodes Javier de Juan Bagudá, Sem Bilongos Figuero

1.1. Bases celulares de la contracci ó n cardíaca 1 4.1. Introducción 19

1.2 . El ciclo cardíaco 2 4.2. Fisiopatología y formas clí nicas 19
1.3. La función cardíaca 2 4.3. Manifestaciones clínicas 21
4.4. Diagnóstico 22
4.5. Tratamiento de la 1 C crónica 23
02. Semiología cardíaca y vascular 4 4.6. Tratamiento de la 1 C aguda 26

Felipe Diez del Hoyo, Rafael Salguero Bodes

2.1. Generalidades 4 05. Miocardiopatías 30

2.2. Pulso arterial 4
Gerard Loughlin Ramírez; Sem Brlongos Figuero
2.3. Pulso parad ó jico y signo de Kussmaul 4
2.4. Pulso venoso yugular 5 5.1. Concepto y clasificació n de las miocardiopatías 30
2.5 . Ruidos cardíacos 6 5.2. Miocard¡opada hipertrófica 31
2.6. Soplos cardíacos 7 5.3. M í ocardiopatía dilatada 34
5.4. M í ocardiopatí a restrictiva 36
5.5. Otras miocardiopat ías 38
03 . Métodos diagnósticos en cardiología io 5.6. Miocarditis 39

Jordi Bañeras Riusf Pau Relio Sabaté

3.1.
3.2.
Electrocardiograma
Radiografía de tó rax
10
13
.
Oó Valvulopatías 43
Sem Bilongos Figuero, Javier de Juan Bagudá
3.3. Prueba de esfuerzo (ergometr ía ) 14
3.4. Ecocardí ografía 14 6.1. Generalidades de la enfermedad valvular 43
3.5 . Cateterismo y angiograf í a 6.2. Valvulopatía aórtica 44
diagnosticoterap éutica 15 6.3. Valvulopatía mitral 49
3.6. Cardiorresonancia magné tica 16 6.4. Valvulopatía tric úspide 54
3.7. Estudio electrofisiol ó gico 16 6.5. Cirugía de la endocarditis y prótesis valvulares 55
3.8. Test de basculacio n (tilt test ) 16
3.9. Tomografía computarizada 17
3.10. Holter 17

VI
 Indice
CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

.
07 Enfermedades del pericardio 59 Shock, parada cardíaca
pan R&íto Sabaté, Toni Soriano Coiomé y reanimación cardiopulmonar 93
Roberto Martín Aseniof David Fiigueiras Rama
7.1. Pericarditis aguda 59
7.2. Derrame peric á rdico 11.1. Estados de shock 93
y taponamiento cardíaco 60 11.2. Muerte súbita card íaca 93
7.3 Pericarditis constrictiva .... 62 11.3. Parada cardiorrespiratoria
y reanimación cardiopulmonar 94

.
08 Cardiopatías congénitas 64
Gerard Loughlin, Toni Sorfano Colomé Síncope 97
Roberto Martin Asenjo, David Fiigueiras Rama
8.1. Introducción 64
8.2 Generalidades 64 12.1. Introducción 97
8.3. Cortocircuitos arteriovenosos 65 12.2 . Síncope vasovagai 97
8.4 . Lesiones obstructivas del corazón izquierdo 68
8.5 . Otras anomalías congénitas 69

Enfermedad coronaria 99

.
09 Tumores y traumatismos cardíacos 74
Alfonso Jurado Román, Sergio Garda Blas

9.1. Tumores cardíacos 74

.
13.1 Fisiopatología de la aterosclerosis
y de la isquemia miocá rdica 99
9.2. Traumatismos cardíacos 74
13.2. Enfermedad coronaria cr ó nica
y revascularizació n .... 103
13.3. Síndrome coronario agudo sin elevaci ó n
.
10 Arritmias 76 del segmento SI 110
Toni Soriano Coiomé, Áivaro Marco del Castillo 13.4. Infarto de miocardio con elevaci ó n
del segmento ST 114
10.1. Bases de la electrofisiología card íaca 76 13.5. Complicaciones del infarto 119
10.2. Dispositivos para el tratamiento de las arritmias 77
10.3. Bradiarritmias 78
10.4.
10.5.
Generalidades de las taquiarritmias
Taquicardias supraventriculares
81
82
.
14 Hipertensión arterial 126
Felipe Diez del Hoyo, Gerard Lough/in Ramírez
10.6. Taquicardias ventriculares 87
10.7. Canalopatías 88 14.1. Fisiopatología y evaluación
de la presi ó n arterial 126
14.2. Etiología 127
14.3. Repercusiones orgá nicas
de la hipertensión arterial 128
14.4. Tratamiento de la hipertensión arterial 129

Vil
 índice
CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

15. Enfermedades de la aorta 133 .

16 Enfermedades
Toni Soriano Coiomé, Javier de Juan Bagudá de los vasos periféricos 140
Alvaro Marco del Castillo, Sem Bilongos Figuero
15.1. Introducción 133
15.2. Aneurismas a ó rticos 133 16.1. Aneurismas arteriales perifé ricos . 140
15.3. Síndrome a ó rtico agudo 135 16.2. Enfermedad arterial perifé rica 140
16.3. Isquemia arterial aguda 143
.
16.4 Otras enfermedades arteriales 144
16.5. Enfermedades de venas y linfá ticos ... 146

Bibliografía 150

VIII
 Biología del aparato
cardiovascular

cada contracció n la actina y la miosina interaccionar y se disocian muchas

veces . Durante la relajació n muscular card í aca, el calcio se vuelve a alma -
Bases celulares de la contracción cardíaca cenar desde el citoplasma en el retículo sarco plasm á tico, y una peque ña
proporci ón sale al exterior por el intercambiador Na+/Ca 2 . La hidr ólisis del
"

ATP se emplea para posibilitar la disociació n de la actina y la miosina en

El miocardio está formado por células musculares estriadas que contienen
muchas fibrillas paralelas . Cada fibrilla est á formada por estructuras que se
repiten en serie, las sarcómeras, que son la unidad de contracció n muscular.
É stas contienen filamentos finos y filamentos gruesos :
* Filamentos finos. Formados, sobre todo, por una doble hélice con dos
mol é culas de actina . Contienen también tropomiosina y troponina .
Filamentos gruesos. Formados principalmente por miosina, proteína
*
de gran peso molecular con actividad ATPasa que interacciona con la
actina.
la relajaci ón muscular, y no en el "golpe de remo" de la contracción. En la
repolarización, el retículo sarcoplasm á tico vuelve a capturar el calcio por
un mecanismo que de nuevo consume energí a ( ATP ); así, el calcio se separa
de la troponina C y la tropomiosina vuelve a impedir la interacció n acti-
na -miosina.
RECUERDA
Es preciso el ATP ( energía ) para disociar actina y miosina, es
decir, para la relajación muscular.

En el m úsculo relajado, la tropomiosina impide la interacci ó n entre la

actina y la miosina. Los filamentos finos y gruesos está n dispuestos de Figura 1
modo que en un corte transversal cada filamento grueso está rodeado Fiijnrrloi ^í no
^ Fi .rn'
^nr(rniofin gi

por seis filamentos finos. En el microscopio alternan bandas oscuras ( A ) y

(iftina) Síff Ó Tora
Zoru H
A »}
bandas claras ( I) . En las bandas A hay filamentos finos y filamentos grue-
7 i 7
sos, mientras que en las bandas I s ólo hay filamentos finos. En el centro
de cada banda I hay una lí nea oscura ( lí nea Z ), punto de unió n entre los
filamentos finos de una sarc ómera con los de la sarc ó mera adyacente.
Cada sarc ó mera est á delimitada por dos líneas Z . En el centro de la banda
A hay una zona ( zona H) en la que no existen filamentos finos, y en su
centro se encuentra la l í nea M, en la que se anclan los filamentos gruesos
{Figura 1).

Durante la contracció n, la longitud de los filamentos no var í a , sino que se M M

producen interacciones entre ios filamentos de miosina y los de actina, de I A I
tal forma que los de actina se deslizan hacia el centro de la banda A . Por
tanto, durante la contracci ó n, la banda A no var ía de longitud, mientras
que la banda I se acorta y las l íneas Z se aproximan entre sí, acort á ndose * LK3HT
titoíút variabl
- DARK
Grotor
* LKJJ T
Grosor
por tanto las sarcó meras. rr funció n * romtintr ranabJc rn función
del grjdo en eJ c c-^1 ro del grado
La membrana de la c é lula muscular estriada o sarcolema tiene unas invagi - de L íV’i'¿c t ¡Dri -
de 4 i ¿ rLu- r ief 4 de t g M + a t t i o r i
naciones hacia el citosol denominadas t ú bulos transversales/ T, adyacentes
al retículo sarcoplasm ático. Así, cuando tiene lugar una despolarizació n de Unidad de contracci ó n cardí aca

la membrana, ese frente penetra por los t ú bulos T, lo que acaba activando
el receptor de rianodina, que permite el paso masivo de calcio desde el
retículo sarcoplasm á tico a las miofibrillas ( en la fase 2 del potencial de
acción ).
El calcio una vez en el citoplasma, se une a la troponina C e induce a un
cambio en su conformación, de tal forma que la tropomiosina deja de
impedir la interacci ón entre la actina y la miosina, se desplaza la actina
hacia el centro de la banda A, y as í la sarcó mera y el m ú sculo se acortan. En
Todos los tipos de fibras musculares tienen una estructura contr á ctil b á sica
de actina y miosina, si bien, donde la interacci ón entre los miofilamentos se
produce de una manera m á s organizada, para dar lugar a contracciones má s
intensas, r á pidas y mantenidas, es en el m úsculo estriado. En el m úsculo liso
( presente en vasos y órganos huecos excepto el corazó n ), el ciclo de uni ón
y I beración de actina y miosina es má s largo, no hay troponina, se consume
menos ATP y da lugar a una contracción muscular de mayor duració n que la
del m úsculo estriado.

1
 RECUERDA
La diastole tiene 3 fases: una inicial de llenado r á pido ( que
El ciclo cardíaco {POI> coincide con S 3 ), una segunda de llenado lento y una final (te -
ledi á stole) donde se produce la contracción auricular u onda
P del ECG ( que coincide con S4 y la onda a del pulso venoso).

El coraz ón es el órgano principal del aparato circulatorio, encargado de reci-

bir y bombear la sangre hacia los distintos órganos y tejidos del cuerpo. En Figura 2
circunstancias normales, recibe sangre desoxigenada desde ambas venas g a b c d e f g a
cava (superior e inferior ] y seno coronario ( drenaje venoso cardíaco. Esta
sangre circula por la aur ícula derecha ( AD), atraviesa la v álvula tric úspide, AA
llega al ventr ículo derecho ( VD) y sale a través de la vá lvula pulmonar hacia
la arteria pulmonar. Tras oxigenarse en la circulación pulmonar, la sangre X CA
Presi ó n
llega a través de las 4 venas pulmonares a la aur ícula izquierda ( Al), atra - a órtica
viesa la v á lvula mitral, llega al ventr ículo izquierdo ( VI ) y, finalmente, aban- Presión ^
dona el coraz ón por fa vá lvula a órtica hacia la circulación sistémica . ventricular

CM Presión
Durante el ciclo cardíaco los cambios ECG preceden a los hemodin á mi- auricular
cos . La sístole es el periodo del ciclo cardí aco en el que el ventr ículo se
* -
#

contrae, por tanto ocurre desde que se cierran las v á lvulas auriculoven-
triculares ( mitral y tric úspide; primer tono cardíaco ) hasta que lo hacen
las sigmoideas ( a ó rtica y pulmonar; segundo tono ); durante este periodo (Vil A2
P2
tiene lugar la eyecció n ventricular. Desde que se cierran las v á lvulas auri- Ruidos 54 TJ S3
cardíacos
culoventriculares ( primero la mitra !, despu é s la tric úspide) hasta que
se abren las sigmoideas el volumen de sangre intraventricular no var í a
( periodo de contracci ó n isovolumetrica }. Cuando la presión intraventri-
Presi ó n
cular supera la presió n de la aorta y la arteria pulmonar, se abren res- ventricular
pectivamente las v á lvulas a órtica y pulmonar y comienza el periodo de a
c
eyecci ón ventricular. En condiciones normales la v á lvula a órtica se abre v
despu é s y se cierra antes que la pulmonar (Figura 2 ) . La sístole cardíaca X y
coincide con la onda T del ECG y el seno X del pulso yugular. PVY A

T
P P
La diá stole ventricular es el periodo de relajaci ón durante el que tiene lugar
ECG \
el llenado ventricular Cuando fa presió n en la aorta y en la arteria pulmonar /

supera la intraventricular, se cierran las vá lvulas a órtica y pulmonar, respec- Q S

í j

tivamente. Desde que se cierran las vá lvulas sigmoideas hasta que se abren O SOOms

las auriculoventriculares, el volumen de sangre de los ventrículos no var í a Fases del ciclo card í aco CA: cierre a órtico
CM: cierre mitral
(periodo de relajaci ó n isovofumétrica). a. Contracción auricular AA : apertura a órtica
b. Contracci ón ventricular isovolumetrica AM: apertura mitral
c. Fase de eyecció n m áxima (r á pida)
Cuando la presi ón intraventricular se hace inferior a la auricular, se abre la
d. inicio de relajación
vá lvula auriculoventricular correspondiente y comienza el llenado ventri- Reducción de la eyección
cular: una primera fase de llenado r á pido, seguido por una fase de llenado e. Relajaci ón isovolumetrica
lento (diástasis ) y, al final, se origina fa sístole auricular ( precedida por la f. Llenado r ápido
g. Llenado lento (diá stasís)
onda P del ECG ], que produce el llenado dependiente de la contracción
auricular, ausente en la fibrilación auricular. La di á stole es la fase del ciclo
Ciclo cardí aco
que se acorta má s en caso de frecuencia cardíaca elevada y que antes se
afecta en caso de isquemia . Asimismo, es en diá stole cuando se perfunden
las arterias coronarias. Coincide con el intervalo entre la onda T y el QRS,
englobando la onda P.

i f i i < i i t .i La función cardíaca

Fisiología de la diástole

La magnitud del volumen sist ólico de eyecció n del ventr ículo depende de
tres factores [Figura 3 ):
1. Precarga o longitud del mú sculo ai comienzo de la contracción. Equivale
Apuntes al volumen telediastólico del ventrículo y est á directamente relacionada
del profesorr con la volem ía total, el retorno venoso al corazón y la contracción auricu-
/O lar ( que supone un 15- 20% del llenado total en condiciones normales).
El retorno venoso disminuye con el aumento de la presión intrator á cica
(Valsalva ) o la bipedestación, y aumenta con el dec úbito y con e! aumento
del tono venoso ( ejercicio muscular, etc.) . La relación entre la precarga y el

2
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 01 , Biología del aparato cardiovascular

volumen sístólico de eyecció n viene definida por la ley de Frank-Star ling,
que determina que la fuerza que ejerce una fibra muscular al contraerse
está en relación directa con la longitud inicial de la fibra, hasta llegara un
límite a partir del cual los incrementos de la longitud inicial de la fibra no
conseguir á n aumentar la fuerza contr á ctil ( P 02 ) . Por tanto, la precarga es
directamente proporcional ai volumen sist ó tico .
2. Capacidad contráctil del corazón (contractilidad o í notropismo). La
contractilidad aumenta inducida por el sistema nervioso simpático
( dependiente de catecolaminas ) y con el empleo de fá rmacos digitálicos
y simpaticomim áticos. Por el contrario, disminuye cuando se produce
hipoxia, hipercapnia, acidosis o con el empleo de fármacos inotrópicos
negativos ( calcioantagonistas, p -bloqueantes, antiarr ítmicos...) y en enfer-
medades mioc á rdicas ( miocardiopatía dilatada, infarto de miocardio, mio-
carditis ...) . Es directamente proporcional al volumen sistólíco.
Figura 3
proporcional a la presi ón intraventricular y al radio de la cavidad, e
inversamente al grosor de la pared . Su relación con el volumen latido
es inversamente proporcional . La poscarga izquierda está en relació n
directa con la presión a órtica y las resistencias arteriales periféricas, y la
derecha con las resistencias vasculares pulmonares ( la poscarga del VI
es mayor que la del VD ).
RECUERDA
La precarga y la contractilidad son directamente proporcio
nales al volumen sí stó lico, mientras que la poscarga es inver
s á mente proporcional .
RECUERDA
La Ley de Frank- Starling se relaciona con la precarga y ta de
Laplace con la poscarga.

Precarga Poscarga Contractilidad

( volumen telediastólico)
Frecuencia card íaca
Retomo venoso
Volemia
Funci ón auricular
- Distensí biiidad
ventricular
(tensi ón parietal ) ( inotropismo)
La fracción de eyección ( FE ) es el porcentaje de volumen que el ventrículo
- Radio
’ Masa contr á ctil consigue bombear del total que contiene en telediá stole. En condiciones
j
Grosor
pH normales debe encontrarse en torno al 60 - 65%:
Volemia
- Resistencias
periféricas
inotr ó picos + y -
FE = (VTD - VTS) i VTD

Frank-Starling Laplace
E! gasto cardíaco ( GC ) o volumen minuto cardíaco es el volumen de san-
\
Volumen latido Frecuencia
gre que el VI bombea en 1 minuto y es igual al volumen sistó l í co de eyec-
ció n del VI multiplicado por ia frecuencia cardíaca ( unos 5 l/ min en adultos
(volu men sí stólico de eyección ) cardíaca
sanos) :
I
T

Resistencias GC = VS x FC
Gasto vasculares
cardíaco sistémicas El índice cardíaco es el gasto cardíaco por cada m3 de superficie corporal
( para hacerlo está ndar e independí ente del tama ño del individuo) y sus valo -
j res normales se encuentran entre 2, 5 y 3,5 l / min / m3 . El c á lculo del gasto
Presió n arterí a card íaco puede derivarse del cociente entre PA y RVS:

Determinantes de La función cardíaca

GC = PA / RVS PA = GC x RVS — > RVS = {PA media - P venosa central) / GC

3. Poscarga o tensión que el m úsculo tiene que desarrollar durante Así pues, es importante diferenciar PA de resistencias vasculares sisté rm í cas,
la contracción. Equivale a la tensió n de la pared ventricular durante que aunque siendo é stas directamente proporcionales, representan concep-
la sístole. Segú n la ley de Laplace, la tensión parietal es directamente tos distintos d é l a funci ó n cardíaca..

Ideasclave
El calcio se une a la troponina C y permite la interacci ón actina-miosina sibilidad miocá rdica ( disminuida en restricció n), del tiempo diast ólico
para la contracción. Se precisa ATP para disociar actina - miosina y prepa - ( acortado en las taquicardias) y de la p é rdida de contracci ón auricular
rar una nueva contracci ón. El mú sculo liso es má s lento que el estriado. ( fibrilaci ón auricular o disociació n AV) .

La diá stole tiene 3 fases: una inicia ! de llenado r á pido, una segunda de
llenado lento y una final ( telediá stole ) donde se produce ta contracci ón
auricular u onda P del ECG . La sístole ventricular coincide con la onda T
del ECG.
La precarga (volumen teiediastólico) influye en la fuerza de contracci ón
[ Ley de Frank-Starling) . Disminuyen la precarga la reducci ón de volemia
o retorno venoso ( bipedestaci ón, Valsalva, etc.), y depende de la disten-
Los inotró picos positivos ( catecolaminas, digital, calcio...) o negativos
( P - bloqueantes, calcioantagonistas, antiarr í tmicos, acidosis, isquemia,
etc.) afectan a la contractilidad miocá rdica .
La poscarga [tensión parietal ) equivale a la dificultad para la eyecci ó n
del ventr ículo correspondiente ( aumento de resistencias vasculares, es -
tenosis de la vá lvula semilunar, hipertrofia del tracto de salida ... ) . Está
determinada por la Ley de Laplace.

3
 Semiología cardíaca
y vascular
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Tabla 1
Pulso arterial Características Enfermedad caracter
ística
Generalidades ( der * Latido fuerte y breve con gran Insuficiencia a ó rtica
etmagm volumen latido y resistencias
o hipercin é tico periféricas bajas
Con la yema de los dedos se puede detectar, a nivel apical, un impulso sist ó -
* Presi ó n diferencial amplia
Iico producido por la contracció n ventricular sobre la pared tor á cica ( quinto
espacio intercostal ), denominado "latido de la punta" ( reducido en la dis- Pamis * Onda apianada (d ébil) Estenosis a ó rtica grave
funció n sistó lica, desplazado en aneurismas o en la miocardiopatí a dilatada, et tardus y prolongada
doble impulso apical en la miocardiopatía hipertr ófica obstructiva ) . Los o aná croto * Presi ó n diferencial disminuida
estertores o crepitantes de origen card íaco suelen ser finos ( por ocupaci ón Hipocin é tico Latido pequeñ o y d ébil * Situaciones de bajo gasto
de v í as pequeñas, como en el edema pulmonar ) . cardíaco
* Taquicardia
Bisferiens Onda con dos picos sistó licos Insuficiencia a ó rtica (o doble
lesión)
Pulso arterial * Miocardiopatía hipertr ófica
obstructiva
Dícroto Onda con dos picos, uno sistó lico ICC grave en bajo gasto cardiaco
Se explora en las principales arterías, generalmente donde es compresible con- yotrodiastó lico
tra a una estructura ó sea [pulso radial, braquial, poplíteo, tibial posterior, pedio,
Alternante Sucesió n de ondas grandes * ICC grave en bajo gasto
carotídeo ) . La onda del pulso arterial normal tiene una elevació n rápida ( onda
y pequeñas * Signo de mal pron óstico
primaria o de percusión) con una muesca "aná crota", alcanzando un ú nico pico
redondeado, seguido de un descenso má s lento con una incisura o muesca Principales tipos de pulso arterial
d ícrota ( cierre de la vá lvula a ó rtica) . Las principales anomalías de la amplitud o
forma del pulso arterial son las que se exponen en la Figura 4 y la Tabla 1. RECUERDA
La estenosis a ó rtica produce un pulso parvus et tardus
Figura 4 ( pulso an á croto) y la insuficiencia a órtica un pulso mag
ñ us, ceier et altas ( pulso hipercin é tico ) y, en ocasiones,
bisferiens.

VA íQ HIPOO ^ÉtlCO /urrvuí r' * fanJu

Pulso paradójico
Pilis a * [>rrf inr ^í D Puli ó fcfffrr
ícnf r fe' Q * Q
PiJso í
y signo de Kussmaul

íO 4 t*rh ¿ M* ü
f
Principales tipos de puLso arteriaL

4
 Manual CTO de Medicina y Cirug í a, 1 .a edición 02. Semiología cardíaca y vascular

El pulso paradójico es una exageración de un mecanismo fisiol ógico. Durante Figura 5

la inspiración normal se genera una presió n negativa intrator á cica, que onda a
aumenta el retorno venoso ( desde las venas cavas ) hasta el corazó n dere- onda v
c
cho [ que se llena de sangre ) . Al llenarse el VD, el septo interventricular se
desplaza ligeramente hacia el Vly que durante la siguiente s ístole, al tener
menos precarga, no es capaz de levantar una presión sistólica similar a la que
consigue en espiración. descensoy
descenso
*
Una disminució n de la presión sistó lica menor de 10 mmHg durante la inspi- Pulso venoso yugular
ración se considera fisiol ó gica . Cuando la ca ída es mayor se denomina pulso
paradójico. Es sugestivo de fallo diastó lico de VD, siendo caracter ístico del Tabla 2
taponamiento cardíaco. Puede aparecer tanto en patología pulmonar que Ausente
produzca fallo card íaco derecho, como en enfermedades primarias del VD,
Onda a Fibrí lackSn auricular Estenosis tricú spide
pero no est á presente en patolog ías que afecten exclusivamente al VI.
Causas de ondas a ca ñó n

El signo de Kussmaul, por su parte, es un fenó meno opuesto a lo fisiol ó- Senox • Fibrilaci ó n auricular Taponamiento pericá rdico
gico . Durante la inspiraci ón el retorno venoso hacia el corazó n derecho * Insuficiencia tric úspide grave Pericarditis constrictiva
aumenta, lo que disminuye la presi ó n venosa yugular a nivel del cuello . Ondav Insuficiencia tricú spide
El mecanismo opuesto, es decir, que aumente la presió n venosa yugular Comunicaci ó n interauricular
( ingurgitació n yugular ) durante la inspiraci ón, se denomina signo de Kuss-
mauL Al igual que el pulso parad ójico, es el resultado de un problema de Seno y Tapona miento cardiaco Pericarditis constrictiva
llenado del VD ( por tanto, no está presente en patologías exclusivamente Insuficiencia tricú spide grave
del lado izquierdo cardí aco), aunque es caracter í stico de la pericarditis Ondas del pulso venoso yugular
constrictiva .
La onda a expresa el aumento retr ógado de presi ón, que ocurre con la
RECUERDA contracción auricular y tiene lugar, por tanto, all final de la diá stole . Unas
El pulso parad ó jico es tí pico del taponamiento card íaco y ondas a aumentadas se deben a un aumento de la resistencia al llenado
el signo de Kussmaul lo es de la pericarditis constrictiva, del VD, tí pica de la estenosis tric úspide, pero pueden aparecer en casos de
aunque ambos pueden aparecer en los dos. Son sugesti- sobrecarga del VD [hipertensi ó n pulmonar, estenosis pulmonar o hipertro-
vos de fallo diastólico de ventr ículo derecho y no ocurri- fia del VD) .
r á n, por tanto, en problemas intr ínsecos de lado izquierdo
cardíaco.
Cuando la vá lvuia tric úspide se encuentra cerrada mientras la AD se contrae,
aparecen las ondas a "en ca ñó n" (Tabla 3 ). La onda a [y el seno x) desapa -
rece en lia fibrilaci ón auricular por no existir una contracción ni una relajaci ón
auricular eficaz.

Pulso venoso yugular RECUERDA

La contracción auricular es responsable de la onda a del

pulso venoso yugular y del cuarto ruido. Por eso ambos no
La presión en las venas yugulares ( PVY ) equivale a la presió n auricular dere- existen en la fibrilaci ón auricular ( que tampoco presenta
cha ( presi ón venosa central). Su equivalente en el lado izquierdo es la pre- seno x ).
si ón de enclavam í ento pulmonar [ PCP, equivalente a la presió n en la Al ), que
se mide con el catéter de Swan -Ganz. La presión de las aurículas durante la
di á stole, en ausencia de obstrucción en las valvas auriculoventriculares, es Tabla 3
igual que ia presión del ventr ículo correspondiente. Ondas a "cañón” Situación típica
Regulares * Taquicardia por reentrada intranodal [ signo de la rana )
La vena yugular externa permite estimar la PVY mediante su altura m á xima
* Ritmos nodales (por disfunció n sinusal )
( medida en cm, respecto al á ngulo esternai de Louis ) . El reflujo hepatoyugu-
* RIVA con conducci ó n VA retrógrada
larse explora ejerciendo presión firme (10-15 segundos ) sobre el centro del
abdomen del paciente . Se considera positivo (indica fallo del VD ) si la PVY se irregulares * Taquicardia ventricular
eleva durante la compresi ón. * Bloqueo AV completo
RIVA: ritmos idioventriculares acelerados; VA : ventricuiloaur í cular; AV: auriculoventricular
El pulso venoso yugular se explora observando el latido de la vena yugu-
lar interna derecha inmediatamente lateral a la car ó tida con el paciente Situaciones que producen ondas a "ca ñón"

en dec ú bito supino, elevando el t órax 30-45° . Para poder observarse no

debe haber ninguna estructura obstruyendo desde el corazó n hasta el
cuello . Consta generalmente de dos ondas positivas ( a y v ) y dos depre-
siones negativas [ senos x e y ) ( Figura 5 ).
La Tabla 2 muestra las principales situaciones que aumentan o disminu
yen las ondas y los senos.
El seno se produce por la relajació n de la AD ( despué s de fa contracci ón
*
viene la relajación ) . Por tanto, tiene lugar al principio de ia sístole. Est á
aumentado ( es muy negativo) en la pericarditis constrictiva y en el tapona -
miento card íaco ( donde es su onda principal ) . T í picamente está abolido o
incluso invertido en la insuficiencia tric úspide y en la fibrilació n auricular
( como la aur ícula no se contrae, tampoco se relaja ).

5
 o2 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
La onda v se debe al llenado de la AD ( desde ambas cavas y seno coronario)
durante la sístole, con la vá lvula tric ú spide cerrada. Una onda v grande es
típica de la insuficiencia tric ú spide, ya que la AD recibe sangre extra desde
el VD. En la comunicaci ón interauricular tambi é n puede apreciarse un
aumento de la onda y ya que la AD recibe sangre extra desde la Al a travé s
del septo interaur ícular.
Eí seno y coincide con el vaciado auricular [tras llenarse debe vaciarse ) . Un
seno y atenuado sugiere un obst á culo al llenado del VD, como en la estenosis
tric úspide . Está muy aumentada ( muy negativa ) en la pericarditis constric-
tiva, con un ascenso rá pido posterior a la l ínea basal . El hecho de presentar
senos x e y prominentes confiere al pulso venoso de la pericarditis constric-
tiva una morfología en "W". Está pr á cticamente abolido en el taponamiento
cardíaco (Tabla 2 ).
RECUERDA
Una insuficiencia tric úspide significativa sue le tener un senox
pr á cticamente abolido, una onda vde llenado muy elevada
y un seno y aumentado (se llena y se vac í a mucha sangre ) .
Una estenosis tric úspide cursa con una onda o aumentada .
RECUERDA
La pericarditis constrictiva tiene senos xey muy pronuncia -
dosy r á pidos (forma de W ) . EE taponamiento tiene un seno x
muy prominente, pero un seno y pr á cticamente abolido.
Ruidos cardíacos
Los dos primeros ruidos cardíacos [ IR y 2 R ) son de alta frecuencia y se
deben al cierre de las v á lvulas cardíacas . El primer ruido [ IR ) al cierre de
las vá lvulas aur
í culoventriculares ( mitral y tric ú spide, por este orden), y
el segundo ( 2 R ) al cierre de las vá lvulas semilunares ( a órtica y pulmonar,
por este orden ) . El orden de cierre, por tanto, sigue un orden alfab é tico
( M — > T; A — > P ) (Figura 6 ) *
Figura 6
Sí stole Diá stole
Plop tumoral .
V
3R 4R
Click
murmur
M T M T
Principales ruidos en la auscultación cardíaca ( M: mitral; T: tricúspide;
A: aorta; P: pulmonar; 1R-4R: ordena Los ruidos del 1al 4)
La intensidad de R1 est á aumentada en caso del intervalo PR corto o típica -
mente en la estenosis mitral reum á tica, y puede estar disminuido en caso
de bloqueo auriculoventricular de primer grado ( PR largo). La abolici ón de
2 R es típica de la estenosis a órtica grave . En casos de hipertensión de los
6
circuitos s ístá mico y/o pulmonar la intensidad de IR y 2R está generalmente
aumentada.
Durante la Inspiració n, al llenarse [ as cavidades derechas de sangre, el cie -
rre de las v á lvulas tric úspide y pulmonar se retrasa, por lo que IR y 2 R se
desdoblan, lo que se denomina desdoblamiento fisiol ógico. La presencia de
bloqueo de rama derecha o izquierda hace que se retrasen los cierres de las
vá lvulas correspondientes [ en el bloqueo de rama izquierda se retrasa en
cierre de la mitral y a órtica, y en el bloqueo de rama derecha, las derechas).
Así pues en el bloqueo de rama derecha es frecuente objetivar un desdobla -
miento de IR y 2R, y en el bloqueo de rama izquierda un desdoblamiento
invertido o paradó jico ( el orden se invierte : P — > A ) . La igualación de las pre -
siones sist é mica y pulmonar en í a situaci ón de Eisenmenger tambié n iguala
el momento de cierre a órtico y pulmonar [ 2 R ú nico ) .
Las estenosis valvulares retrasan el cierre de sus respectivas v á lvulas. Esto es,
la estenosis pulmonar producir á desdoblamiento de 2 R y la estenosis a órtica
desdoblamiento invertido de 2 R. El desdoblamiento amplio y "fijo" de 2R
( no se incrementa con la inspiración ) es caracter ístico de la comunicació n
interauricular ( CIA ) tipo ostium secundum .
RECUERDA
El desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido ( 2 R ) es
propio de la comunicación interauricular, cuyo shunt no pro -
duce soplo.
RECUERDA
Con la Inspiraci ón, al llenarse de sangre las cavidades dere -
chas, se retrasa el cierre de sus vá lvulas ( tric úspide y pul-
monar ) lo que produce un desdoblamiento fisioló gico de
IR y 2 R .
El tercer ( 3R ) y cuarto [4RJ ruidos, cuando aparecen, ocurren en la diá stole.
Son ruidos de baja frecuencia y, por tanto, se escuchan mejor con la campana
del fonendoscopio. 3 R se produce por un llenado ventricular r á pido o volumi-
noso durante la fase de llenado rápido ventricular ( al principio de la diá stole ), y
puede ser izquierdo o derecho. 3 R puede ser fisioló gico en niños, atletas y en
situaciones de gasto cardíaco elevado (fiebre, embarazo, etc . ). Es típico de la
disfunción sistólica y la dilatación ventricular, y de la regurgitación ventricuioau-
rícular importante. 4R no es fisioló gico y se debe a la contracción de la aur ícula
[ ocurre ali final de la diá stole) contra un ventr
ículo que tiene una distensibilidad
disminuida ( hipertrofia por hipertensión arterial, estenosis a órtica, etc.]. No
est á presente en la fibrilación auricular.
RECUERDA
El tercer ruido puede ser fisioló gico en ni ñ os y jóvenes,
pero el cuarto ruido "siempre es patol ó gico " por aumento
de rigidez ventricular ( debido a esto es frecuente en los
ancianos ) .
Otros ruidos cardíacos
Ruidos sistóllcos. Los ruidos de eyecci ón ( clic de eyecci ón o apertura )
se producen por la limitación a la apertura de las v á lvulas semiluna -
res . Se oyen al comienzo de la s ístole en su foco correspondiente. En
la mesosístole se puede escuchar un clic en el prolapso de la v á lvula
mitral, generalmente acompa ñado de un soplo mesotelesist óí ico ( sí n-
drome de click-murmur ).
Ruidos dlastólicos. El m á s caracter í stico es el chasquido de apertura
de la estenosis de la vá lvula mitral. Puede escucharse en la protodiá s -
tole el knock pericá rdico en algunos casos de pericarditis constrictiva,
 Manual CTO de Medicina y Cirug í a, 1 . a edici ó n
o el plop tumoral por golpeo u ocupaci ón del orificio auricuJoventri -
cular en los mixomas auriculares . El roce pericá rdico puede o írse en
sístole, en diá stole o en ambas, y depende de la posició n del paciente
( se escucha mejor inclin á ndolo hacia delante ) . Asimismo las pr ótesis
valvulares mecá nicas producen ruidos con su cierre y apertura que no
traducen un problema en ias mismas.
Soplos cardíacos
Se originan por turbulencias del flujo sanguí neo debido a enfermedades
orgá nicas, o bien por situaciones funcionales como el hiperaflujo de sangre.
La campana del estetoscopio es útil para auscultar los sonidos de baja fre-
cuencia ( graves ), como el de la estenosis mitral o tric úspide, o 3 R y 4R, mien-
tras que la membrana (diafragma) lo es para los sonidos de alta frecuencia,
como las insuficiencias valvulares o la estenosis a órtica.
Los focos auscultatorios son las zonas donde se escuchan con mayor cla -
ridad los soplos de cada vá lvula (Figura 7). Existen patrones de irradiación
caracter ísticos: el
soplo de la estenosis a órtica se irradia a car ótidas y el de la
insuficiencia mitral a axila.
Figura 7
Foco aórtico Foco pulmonar
/ Foco aórí tco
*1 accesorio
i /
Foco mitral
Foco tric ú spide
Focos auscultatories
Segú n su intensidad, ios soplos se clasifican del 1 ( escasa intensidad, audi-
ble s ó lo por personas entrenadas) al 6 ( se oye incluso con el estetoscopio
separado de la pared tor á cica) . A partir del grado 4 el soplo asocia fr é mito
( se palpa).
La configuració n o forma de un soplo hace referencia al perfil de la intensidad
con que se ausculta ( por ejemplo, decrescendo, crescendo-decrescendo...).
La calidad del soplo se refiere a sus características ( á spero, rudo, piante...).
7
02 , Semiología cardíaca y vascular
Segú n el tiempo en el ciclo card í aco en que aparecen puede ser sist ólico,
diastó lico o continuo, y segú n a la parte espec í fica a la que afecte se deno -
mina proto- ( principio ), meso- ( mitad ) o tele - ( final ).
La gravedad de una va í vulopatía no viene determinada obiligatoriamente
por la intensidad del soplo ( de hecho una insuficiencia mitral aguda masiva
puede no escucharse al no haber restricción al paso de sangre, lo que no
genera sonido alguno) .
Los soplos diastó l ícos indican siempre enfermedad subyacente . Los soplos
sist ó licos pueden no ser patoló gicos, como el soplo inocente asociado a
situaciones hiperdiná micas ( mesosist ólico ), o eí soplo de Still[ muy frecuente
en niños, que suele desaparecer en la adolescencia y que se cree que se pro -
duce por la vibración de la base de los velos pulmonares. Asimismo, en ancia -
nos es muy frecuente el soplo de esclerosis a órtica ( sin estenosis) por fibrosis
y calcificación degenerativa de la base de los velos a ó rticos, que aumenta su
rigidez y su vibración al paso de la sangre.
Con la inspiració n, al ¡ le ñarse de sangre las cavidades derechas, sus soplos
aumentan. Este signo se denomina signo de Rivera-Carvallo. La Tabla 4
resume las modificaciones fisioló gicas y patoló gicas en las que la inspiració n
está presente .
RECUERDA
Todos los soplos disminuyen cuando baja la precarga ex -
cepto en la miocardiopatí a hipertr ófica obstructiva y el
prolapso miitral... Los soplos que aumentan con la inspira -
ció n son derechos [ signo de Rivero - Carvallo ) .
Tabla 4
Inspiració n Presión negativa intratorá cka
— > Aumento de llegada de sangre al VD desde venas cavas
Ligera “ compresió n" y disminución de precarga del VI
Cambios fisiológicos Cambios patológicos
* Disminuci ó n de la PVY * Aumento de PVY (signo de Kussmaul)
- Leve descenso d é la PAS ( < 10 mmHg) - Descenso de í a PAS > 10 mmHg
* Aumento de intensidad soplos cavidades (pulso parad ó jico)
derechas (signo de Rivero-Carvallo) - Aumento del flujo transtri cuspide
* Retraso de cierre vá lvulas derechas > 40% y descenso flujo transmitral
(desdoblamiento fisiol ó gico SI y 52) > 25% (signo de taponamiento cardí aco
en presencia de derrame pericá rdico)
PVY: presi ón en las venas yugulares; PAS: presi ón arterial s í stó lica
FisioLogí a cardíaca asociada a La inspiració n
En algunas estenosis a ó rticas se da el fen ómeno de Gallavardin, conjunci ón
de un soplo que se oye rudo e impuro en foco a ó rtico ( por la turbulencia
de la sangre en aorta ascendente) y musical en el apex del VI por las citadas
vibraciones de la base de los velos a órticos.
Existe una serie de maniobras que alteran la intensidad o caracter ísticas de
los soplos y ayudan a determinar su origen, que se resumen en la Tabla 5.
 o2 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Tabla 5
Maniobra
Aumenta
i precarga: maniobra de ValsaIva, - Miocardiopatfa hipertr ófica obstructiva
bipedestación . . . - Prolapso mitral
T precarga: cuclillas, elevación pasiva La mayoría de los soplos
de piernas. . .
i poscarga: vasodilatadores * Estenosis a ó rtica
(nitrito de amilo) % Miocardiopat ía hipertr ófica obstructiva
- Prolapso mitral
T poscarga: ejercicio is ométrico, - Insufla encí a mitral
vasoconstrictores - Insuficiencia a ó rtica
Maniobras que ayudan a determinar eL origen de los soplos cardíacos
/ El pulso hiperc í n ético es propio de situaciones de hiperdinamia (fiebre,
hipertiroidismo...), o de la insuficiencia a órtica . El soplo parvus et tardus
por su parte es típico de ia estenosis a órtica.
/ El pulso paradójico es propio de situaciones con fallo diast ólico del
ventr ículo derecho, tí picamente el taponamiento cardíaco. Consiste en
ia disminuci ón de la presi ón arterial en inspiraci ón mayor a 10 mmHg
( exageraci ón de un fenó meno fisiológico, pues en condiciones fisioló gi-
cas disminuye menos de 10 mmHg) .
/ El signo de Kussmaul consiste en el aumento de la presión venosa yugu-
lar durante la inspiraci ón ( lo contrarí o que en condiciones fisioló gicas,
en que disminuye al inspirar) . Es muy característico de la pericarditis
constrictiva.
/ La onda a del pulso yugular se produce por ta contracción de la aur ícula
derecha, por lo que desaparece si é sta no se contrae ( fibrilació n auri-
cular) y aumenta cuando é sta es vigorosa [ estenosis tric úspide o fallo
diastó lico del ventr ículo derecho) .
Una gran onda vcon desaparición del seno x es propia de la insuficien-
cia tric úspide .
/ En condiciones fisioló gicas, los ruidos cardíacos ( primero y segundo ] es-
tá n ligeramente desdoblados, cerrando antes las vá lvulas izquierdas y
despué s ias derechas. En inspiraci ón se retrasa el cierre de ias vá lvulas
derechas por retornar m á s sangre a las cavidades de ese lado y aumen-
tar la capacitancia pulmonar [ desdoblamiento fisiol ógico ) .
/ El retraso en la eyecció n del ventr ículo derecho [ embolia pulmonar,
estenosis pulmonar, bloqueo de rama derecha, etc.) retrasa el cierre
pulmonar ( desdoblamiento amplio del segundo ruido), y el retraso en la
eyecci ó n del ventr ículo izquierdo ( estenosis a órtica, hipertensió n arte -
rial, bloqueo de rama izquierda ... ) retrasa el cierre a órtico de tal forma
Efectos sobreel soplo
Disminuye
La mayoría de los soplos
* Miocardiopat ía hipertrófica obstructiva
- Prolapso mitral
* Insuficiencia mitral
* Insuficiencia aórtica
- Estenosis a ó rtica
* Miocardiopat ía hipertrófica obstructiva
que puede incluso despué s del pulmonar ( desdoblamiento in
ocurrir
vertido del segundo ruido ).
En la comunicació n í nterauricular sin hipertensión pulmonar es caracte -
r ístico el desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido. La comunica -
ción Interauricular no tiene soplo .
El tercer ruido es propio de un aumento de volú menes de llenado del ven-
trículo izquierdo ( miocardiopatía dilatada, insuficiencia mitral, etc. ) o de un
aumento de la violencia del mismo (ni ños o j óvenes, hiperdinamia...). El
cuarto ruido se produce por la contracció n auricular contra un ventrículo
rígido ( hipertrofia ventricular, miocardiopatía restrictiva, etc.) y es frecuen-
te en ancianos. Ambos se auscultan con la campana del fonendoscopio.
El knock pericárdico es propio de la pericarditis constrictiva . El plop tu-
moral, del mixoma . Ambos son diast ólicos. El roce pericárdico puede
ser sistó lico o diastó lico ( o sistodiastólico ) .
El soplo a ó rtico se irradia tí picamente a ias carótidas y el de la insufi
ciencia mitral a la axila .
Las maniobras que incrementan ia poscarga ( vasoconstricción ) aumen-
tan los soplos de las insuficiencias, pues regurgitan m á s sangre, y las
que disminuyen la poscarga [vasodilatadores } los atenú an.
Las maniobras que aumentan el retorno venoso, como el dec ú bito, me -
joran el llenado card í aco . Por ello, los soplos generalmente se oyen me -
jor ( excepto los de miocardiopatía hipertr ófica obstructiva y prolapso
mitra í ) . En cambio, las maniobras que reducen el retorno venoso ( Val-
salva, bipedestaci ón, nitratos) producen el efecto contrario.
La inspiració n aumenta el retorno venoso al lado derecho y, por eso,
los soplos de las valvulopatías derechas se oyen mejor [ signo de Rive -
ro - Carvallo ).
8
 Manual CTO de Medicina y Cirug í a, 1 .a edición 02. Semiología cardíaca y vascular

Casoscl í nicos
Un joven de 18 a ños acude a nuestra consulta por cifras elevadas de la pre- Si al estudiar la presi ó n venosa se encuentra ausencia de onda a y del seno x,
sión arterial. Est á as í ntomático desde el punto de vista cardiovascular. En la se debe pensaren:
exploración física destaca un clic de eyección en mesocardio y foco a órtico,
sin soplo, y una marcada disminución de la amplitud del pulso en extremida - 1} Hipertensió n pulmonar grave y realizar una ecoca rd i ografía.
des inferiores. ¿Cuá l de los siguientes diagnó sticos es má s probable ? 2) Fibrilació n auricular y realizar un ECG,
3) Que es un hallazgo normal en personas jó venes y no hacer nada.
1} Insuficiencia a órtica por vá lvula a órtica bic úspide . 4) Embolismo pulmonar y solicitar una gammagrafía pulmonar.
2) Estenosis valvular a órtica de grado moderado.
3) Coartació n de aorta . RC: 2
4 } Mi oca rd i opa tí a hipertró fica.
¿ Qu é se debe sospechar ante un paciente al que en bipedestación se
RC: 3 te ausculta un soplo sistólí co, que casi desaparece al auscultarlo en cu-
cliIlas ?
El examen del pulso carotídeo revela dos impulsos o picos durante la sís-
tole ventricular. ¿Cuá l de ios datos físicos siguientes se asociar ía con m á s 1) F ístula aortopulmonar.
probabilidad a este hallazgo ? 2) Comunicaci ón interauricular.
3) Miocardiopatía hipertrófica,
1} Soplo diast ó l íco después del chasquido de apertura . 4 } Estenosis pulmonar.
2) Disminución de la presión sístóllca durante la inspiració n.
3) Sop í o sistólico que aumenta durante las maniobras de Valsalva . RC: 3
4) Tercer tono card íaco de origen izquierdo.

RC: 3

9

Ir
Electrocardiograma
El electrocardiograma ( ECG ) es uno de los exá menes complementarios má s
ú tiles en la prá ctica clínica diaria . El movimiento de iones en la célula miocá r-
dica produce campos ( dipolos, vectores) elé ctricos que pueden registrarse
con un electrodo, que los inscribe en un papel con movimiento continuo. Por
convenio, los vectores que se acercan al electrodo explorador producen una
onda positiva, que ser á m á s alta cuanto m á s intenso sea el campo eléctrico
y cuanto m á s directamente "apunte" al electrodo . Los vectores que se alejan
del electrodo explorador provocan una onda negativa con id é nticas carac-
ter ísticas. Los vectores perpendiculares producen una deflexión isodifá sica
(primero se acerca, positiva, y luego se aleja negativa, o al revé s ) . Los par á -
/ El eje en e! plano frontal del gran vector de despolarización ventricular
metros está ndar del registro son: velocidad del papel 25 mm/s, amplitud de
la señal 10 mm = 1 mV. Segú n esto, 1 mm [ cuadradito pequeño ) horizontal
son 0,04 s (40 milisegundos) y 1 mm vertical 0,1mV.
Por convenio, los electrodos exploradores de las derivaciones de miembros
K
(frontales) está n localizados así: DI: ( DII: 6Q 5 , DIN : 1205, aVF: 905, aVR:
-150 , aVL: -305 .
^
Las derivaciones precordiales exploran el plano perpendicular al organismo
desde diferentes puntos. Las cá maras derechas del corazón son derechas y
anteriores, y las c á maras izquierdas son izquierdas y posteriores. Otras deri-
vaciones precordiales adicionales son: V 7- V8 que exploran la cara posterior
del ventr ículo izquierdo y V3 R -V4R que exploran el ventr ículo derecho. Así,
cada derivación explora los mismos vectores elé ctricos, pero desde una pers-
pectiva diferente . De esta forma, DIN, aVF y Dll
exploran la cara inferior del ventr ículo Izquierdo; Figura 8
DI y aVL la cara lateral alta; V1-V2 el septo inter-
ventricular; V3 -V4 la cara anterior; V5 -V6 la cara
lateral baja; V 7- V 8-V9 la cara posterior, y V3 R -
V4R el ventr ículo derecho (Figura 8 ). JVK SO'
RECUERDA
Cada cara del corazón la explo -
ran unas derivaciones particula -
res: inferior [ II, III, aVF), lateral
alta [I, aVL ), lateral baja ( V 5, V6),
anterior [ V 3, V4), septo ( VI, V 2),
posterior ( V7, V 8, V9 ) y ventr í-
culo derecho ( V3R, V4R ).
DIM 1Í0*
Las características de un ECG normal son:
* Frecuencia cardíaca en reposo entre 60
100 Ipm. Derivaciones est á ndar del ECG de superficie ( P02)
Métodos diagnósticos
en cardiología
Onda P ( despolarización auricular ). Especialmente en jóvenes es fre -
cuente un cierto grado de aceleració n inspiratoria y deceleraci ó n espi-
ratoria del ritmo sinusal ( arritmia sinusal respiratoria ) y, en ocasiones,
existe "migració n del marcapasos sinusal" a lo largo de su extensió n
craneocaudal que hace que el origen del impulso sea má s bajo de lo
habitual ( especialmente durante bradicardia sinusal], originando ondas
P que son negativas o aplanadas en cara inferior.
Intervalo PR. Abarca desde el comienzo de la onda P al inicio del QRS; est á
formado por la onda P y por el segmento isoelé ctrico PR ( que refleja el
retraso en la conducción del impulso en el nodo AV y la conducci ón por
el sistema His-Purkinje }. Debe medir entre 120 y 200 ms ( 3 - 5 cuadritos) .
Complejo QRS ( despolarizació n ventricular ] (P01). Debido a que hay má s
masa en el VI que en el VD, el vector resultante se dirige de arriba hacia
abajo, hacia la izquierda y hacia atr á s ( donde está anatómicamente el VI ).
( complejo QRS) se sit úa entre -30- y +90 -, siendo normal hasta 120 - en
los niños por la mayor masa del VD en el nacimiento. La despolarización
ventricular en el plano horizontal se dirige hacia la cara lateral (Figura 9 ).
A efectos de nomenclatura, se denomina R a la primera onda positiva
del complejo de despolarizació n ventricular, Qa la onda negativa que
hay antes de R, y S a la onda negativa que aparece tras la R, y R' a una
eventual segunda onda positiva . Se emplea may úscula o minú scula
segú n sea grande o peque ñ a la amplitud de la onda .
Segmento ST y onda T (repolarizació n ventricular ) ( P01). Durante la
inscripci ón del Q,RS se produce la repolarización de las aurículas que no
se aprecia en el ECG . Tras la despolarizaci ón ventricular, hay un espacio
de tiempo en el que no hay nuevos campos elé ctricos, así que se aprecia
un segmento isoel é ctrico ( segmento ST ) . Se denomina punto J al punto
de uni ón del final del QRS con el segmento ST.
0 O iVI
* 3*
0 0
o
Oí O*
li
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f
: V 4R
*
m ¿a *
*vr so*
10
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 03 . Métodos diagnósticos en cardiología

Figura 9 El crecimiento de la Al origina cambios en la segunda parte de la onda,

con una P ancha y meflada en Dili ( P mitróle) y bifá sica con predominio
del segundo componente negativo en VI. La onda P desaparece en
la fibrilació n auricular ( aparecen las ondas f } o en el flutter auricular
[ ondas F en "dientes de sierra " ) . La onda P puede estar incluida en el
QRS y ser difícil de visualizar en la taquicardia intranodal o la ventricu-
lar. La frecuencia de las ondas P no guarda relación con los QRS en la
disociaci ón aur í culoventricular. Cuando las aur ículas se despolarizan
de abajo a arriba se denominan ondas P retr ógradas e invierten su eje
(Figura 11).

Figura 11

Normal

Despolarizaron ventricuLar en el pLano horizontal Credmiento AD

El intervalo QJ ocupa desde el inicio del QRS al final de la onda T. Su Crecimiento A í

duración depende de í a frecuencia card íaca, ia edad, el sexo y otros fac-
tores. El intervalo QT corregido por fa frecuencia card íaca debe ser infe-
rior a 0,44 s en varones e inferior a 0,45 s en mujeres.
Hay diversas fórmulas de correcci ón; la má s empleada es la de Bazett:

QT corregido = QT medido A/ RR

Tras la onda T, en algunas personas puede apreciarse otra onda positiva

llamada onda U, sobre todo en precordiales (Figura 10).

Figura 10

1 mm = 40 ms

Normal

A Crecimiento AD

Crecimiento Al

AN r\

120 ms < 120 ms

120- 200 ms < 440 ms

Crecimientos auriculares

QT Intervalo PR . Se alarga en los bloqueos AV, siendo constante en ios de

primer grado, con alargamiento progresivo en los de segundo grado tipo I
( Wenckebach) y variable en presencia de disociaci ón AV [ como en el
bloqueo AV completo o de tercer grado ) . Se acorta en los s í ndromes

N QT
Tiempos normales en el ECG de superficie
Principales anomalí as electrqcardiográficas
* Onda P ( se registra mejor en Dll y VI) . El crecimiento de la AD se
observa en la primera parte de la onda, generando una P picuda ( P
pulmonale) en Dll, aumentando su primer componente positivo en VI.
de preexcitación ventricular ( Wolff-Parkinson-White). El descenso del
segmento PR es muy espec ífico, aunque infrecuente, de la pericarditis
aguda.
Complejo QRS. Un QRS ancho superior a 120 ms indica una alteració n
en la despolarizaci ón ventricular que no se produce de forma simult á nea
desde los tres puntos de inserció n del sistema de conducción His - Pur-
kinje. Esto ocurre en presencia de un bloqueo de rama del Haz de His,
de preexcitaci ón ventricular por la existencia de una v í a accesoria con
conducci ón anter ógrada, de fá rmacos antiarr í tm í cos de tipo I que ralen-
tizan la conducció n eléctrica, en la hlperpotasemia o cuando el origen
del impulso es ventricular ( extrasístoles ventr ículares, taquicardia ven -

11
 !
s 03
\
CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
y

tricuEar, ritmo de escape infrahisiano en un bloqueo AV completo, RIVA marcar un infarto transmural localizado en la regi ón que exploran esas
o ritmo ventricular estimulado por un marcapasos). derivaciones, A veces se aprecian ondas Q patol ógicas, sin infarto, en la
Ante un bloqueo de rama se dice que es completo si el QRS mide má s miocardiopatía hipertr ófica o en el sí ndrome de Wolff-Parkinson-White.
de 120 ms, e incompleto si mide menos de ese valor La morfología El crecimiento o hipertrofia del VD desví a hacia é ste ( hacia la derecha y
del QRS permite distinguir el bloqueo de rama derecha ( BRD) [ rSR ' en hacia adelante) el vector de despolarización ventricular, pudiendo apa -
V1-V2, onda S ancha en DI y V5-V6) del bloqueo de rama izquierda ( BRl) recer un eje derecho ( mayor de 9 Q - ) del QRS, En V1- V 2 precordiales, a ]
( QRS predominantemente negativo en VI como rS o QS y RR' en V5 -V6) girar la direcci ón hada la que apunta el vector hada V1-V 2, en esas deri -
(Figura 12]. vaciones, en lugar de ser un complejo predominantemente negativo, es
predominantemente positivo con una R mayor que la S.
/ i i La sobrecarga ventricular derecha aguda ( por ejemplo, en la embolia
Bloqueos de rama pulmonar ) puede producir el patr ón caracter ístico " SIQIIITIII" ( S en DI, Q
en el electrocardiograma y T negativa en DIN ) .
El crecimiento del VI puede desviar el eje a la izquierda y producir á vol-
tajes muy altos en los QRS, con alteraciones de la repolarización secun-
darias ( inversió n de la onda T y descenso del ST, especialmente en las
Apuntes derivaciones I, aVL, V5 -V6) ( P03 ). Hay varios criterios electrocardiográ -
del profesor fí cos para determinar si existe crecimiento del VI, aunque los diferentes
O í ndices muestran, en general, escasa sensibilidad pero mejor especifi-
“-
p
cidad ( Sokolov- Lyons, Cornel!, .. ) por lo que, en la actualidad, la prueba
de elección para demostrar crecimientos es ia ecocardiografía ( si bren la
Figura 12 resonancia magnética cardíaca puede ser m á s exacta ) .
A La presencia de alternancia en la amplitud de los QRS ( y el resto de
Si va

VI
i
ondas ] generalmente indica la existencia de un derrame pericá rdico
importante. Un voltaje bajo de los QRS puede aparecer en la obesidad,
I
el enfisema, la miocardiopatía arritmogénica de VD y en la miocardio-
patí a restrictiva, as í como en pacientes con miocardiopatía dilatada [ en
r estos casos es frecuente que el bajo voltaje se aprecie s ólo en las deri-
A *
vaciones del plano frontal ).
Los complejos QRS producidos por la estimulación con un marcapasos
ventricular suelen permitir la visual í zación inmediatamente delante del
i
uT" '
j i complejo de un artefacto elé ctrico de estimulaci ón muy breve ("esp í-
* cula"). Algunas anomal ías espec í ficas de í a porció n final del QRS son la
i
onda de Osborne ( asociada a la hipotermia grave ] o la onda épsilon ( e,
propia de la miocardiopatía arritmogénica del VD) .
K i
* Segmento ST. Un ascenso del segmento ST mayor de 1 mm puede indi-
vi 4
w -f car corriente de lesi ón transmural ( convexo hacia arriba ), aneurisma
ventricular ( si persiste elevado tras un infarto agudo de miocardio),
pericarditis (elevación difusa c óncava ), síndrome de Brugada ( ascenso
en V1-V 3 con T negativa y bloqueo incompleto de rama derecha ) o, a
5
- I veces, repolarización precoz ( variante normal en j óvenes con hiperto-
nía vagal con ascenso convexo hacia arriba del J -ST. Esta anomalía se
ha reseñado como una alteraci ón sin importancia en la clínica durante
mucho tiempo, pero recientemente se ha documentado con mayor fre -
VJ '4 cuencia en pacientes con muerte s ú bita idio p ática.
K -
V I
El descenso del segmento ST puede aparecer tambi é n durante los epi-
BLoqueo de rama izquierda ( A ) y bloqueo de rama derecha (B ) sodios de isquemia en la angina estable, en la inestable o en el infarto
en Las derivaciones precordiales ( V1A/ 6) agudo de miocardio subendocá rdico; o bien indicar sobrecarga ventri-
cular [ secundario a la hipertrofia, generalmente de pendiente descen-
Los hemibloqueos de los fascículos de la rama izquierda ensanchan poco dente), impregnaci ón digitá Jica ( "cubeta digit á lica" ) o en los bloqueos
el QRS ( < 120 ms), manifest ándose como desviaciones del eje del QRS a de rama.
la izquierda (< -3ÜE) en el hemibloqueo anterosuperior izquierdo, y a la
derecha [ > +90 ® } en hemibloqueo p óstera inferior izquierdo. El BRD apa - RECUERDA
rece hasta en el 2% de la poblaci ón genera! sin cardiopatía subyacente . La imagen de rSRy en VI es caracter ística del bloqueo de
El BRl es m á s infrecuente ( 0,1-0,1% ) como variante normal y obliga a rama derecha, del síndrome de Brugada y de í a comunica -
profundizar en el diagn óstico. En ocasiones, los bloqueos de rama son ción interaurí cular.

"dependientes de la frecuencia" (aparecen a partir de una frecuencia

determinada, desapareciendo si la frecuencia card íaca es menor ).
Una peque ña onda q es fisioló gica en I, II, III, aVF, aVL y V 5 -V 6, indi-
cando la despolarizaci ón del tabique interventricular. Cuando la onda Q
es mayor de 40 ms de anchura y mayor de 2 mV ( o del 25% de la altura
de! QRS) de profundidad, se habla de onda Q patol ógica, que suele
* OndaT. Se eleva con la isquemia subendoc á rdica, en la hiperpotasemla
( "T picudas"; en el raro s í ndrome de QT corto congé nito, ante la sobre-
carga de volumen del VI ( miocardiopatía dilatada ) o en algunas formas
de miocardiopatía hipertr ó fica. La onda T se hace negativa en presencia
de isquemia transmurat ( de ramas simétricas y profunda ), como secuela

12
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 03 . Métodos diagnósticos en cardiología

del infarto acompa ñ ando a la onda Q, en la preexcitación ventricular, Figura 13

ante sobrecarga ventricular ( en la hipertrofia o dilatació n de los ven- Troncos supra aórticos
Troncos supraaórticos
tr ículos ), en la evolución de la pericarditis aguda, en la miocard í opatía
hipertr ófica de predominio apical ( ondas T negativas "gigantes" ) y en Vena cava superior
Cayado a ó rtico
V1-V3 en la miocardiopatía arritmogá nica del; VD.
Las ondas T negativas en derivaciones V1- V 3 pueden ser normales espe-
cialmente en mujeres y ni ños ( patr ón infantil ) y en derivación DHL Gene- Aorta ascendente Arteria
pulmonar
ralmente, la onda T es negativa en aVR . En ocasiones, se detecta un
aplanamiento generalizado de las ondas T que se denomina "alteración Orejuela
inespecífica de la repolarizaci ón" y que suele ser una variante normal izquierda
( especialmente frecuente tras cirugía cardíaca ), si bien conviene des- Aur ícula
derecha
cartar isquemia subyacente. La ansiedad, el ejercicio físico ( incluida la
ergometr ía ), la hiperventilació n, ias taquicardias sostenidas, el periodo
posprandial, el ortostatismo, la pancreatitis aguda ( afectando a Dll, DIN
y aVF) y los accidentes cerebrovasculares agudos pueden aplanar o
incluso invertir la polaridad de la onda T.
Vena cava inferior Ventrículo izquierdo
• Intervalo QT. Se acorta en la hipercalcemia y, en ocasiones, bajo tra -
tamiento con digoxina, as ¡ como en el sí ndrome de QT corto congé -
nito. Se alarga en la hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia y Radiografí a posteroanterior de tórax
otras alteraciones endocrinometab ó l í cas, en la isquemia aguda, por el
empleo de fá rmacos que alargan el QT [ antiarr í tmicos de los grupos la La cardiomegalia se define como la presencia de un índice cardí otor á cico supe-
y III, qulnolonas, macr ó lidos, tricíclicos...] o en el s índrome de QT largo rior a 0,5 ( distancia má xima de la silueta card íaca dividido entre la m á xima
congé n í to . separaci ón de los senos costofr énicos en la radiografía posteroanterior; la ante-
roposterior magnifica la silueta y produce falsa cardiomegalia ). Cuando la AD
RECUERDA incrementa su tama ño, la distancia desde la l ínea med ía a su borde lateral en
La hipercalcemia acorta el QT y la hipocalcemia lo alarga, y la placa PA es mayor de 7 cm. Cuando crece el VD, la zona en la que contacta la
el QT largo facilita la torsión de puntas ( torsade de pointes ). silueta card íaca anterior con el esternón en la lateral es mayor de 1/3 de
la altura esternal . Cuando crece la Al, en la lateral, la distancia entre la columna
y el borde posterior de la silueta es menor a un cuerpo vertebral, y en la placa
PA puede detectarse la imagen de doble contorno en ei margen derecho de la
silueta, la elevación del bronquio principal izquierdo y, en ocasiones, la protru-
sión de la orejuela bajo el cono pulmonar. Cuando crece el VI, el borde izquierdo
Radiografía de tórax de la silueta en la placa PA supera la línea medioclavicular izquierda . Cuando
existe derrame peric á rdico importante, la silueta toma aspecto rectificado en
"tienda de campa ña", y en la lateral, la línea pericárdica anterior ( no siempre
Este método diagnó stico permite observar cambios en la silueta cardíaca y en visible: entre el esternón y el borde anterior del VD) se ensancha (Tabla 6 ).
los campos pulmonares. En la placa posteroanterior ( PA ) de tórax, la silueta
cardíaca derecha se forma, de abajo a arriba, por la cava caudal, la AD, a veces Tabla 6
la aorta ascendente, la cava superior y los troncos supraa órticos. La silueta Crecimiento Rx posteroanterior
izquierda por el VI, la orejuela ( solamente visible si está dilatada ) de la AJ, el Aurícula * Orejuela izquierda prominente * Prominencia en la parte alta del
tronco o "cono" pulmonar, el cayado o botón a órtico y los troncos supraa ór- izquierda * Elevación del bronquio borde posterior cardíaco
ticos . principal izquierdo * Esofagograma: compresi ó n
* Doble contorno en el borde extrínseca del es ófago
RECUERDA
cardiaco derecho
La aur ícula izquierda no se ve en la radiografía posteroante Ventrículo * Prominencia de su borde * Prominencia de la parte baja
rior de tórax en condiciones fisiol ógicas. izquierdo * Punta card íaca dirigida hada del borde posterior card íaco,
abajo y a la izquierda que supera hacia atr á s en m ás
RECUERDA de 1 cm la línea que representa
la vena cava inferior entrando
Las cavidades derechas del corazó n son derechas y anterio en el corazó n
res, y las izquierdas son izquierdas y posteriores.
Aurícula * Abombamiento hacia fuera del Sin hallazgos significativos
derecha borde de la aurícula derecha
* No desplaza a ! bronquio
Es necesario confirmar una buena té cnica antes de obtener conclusio -
principal derecho, porque se
nes ( bien inspirada : el diafragma est á situado por debajo de los arcos
sit úa delante de é l
costales anteriores 6.- o 7 . -, y del 10. - arco costal posterior [ el hemidia -
fragma derecho es un poco m á s alto que el izquierdo]; bien centrada : las Ventrículo * Cardiomegalia * Ocupaci ó n del espacio
clav í culas está n equidistantes de las ap ófisis espinosas; correcta exposi- derecho * Desplazamiento de la punta retroesterna ! por encima del
ción : ni muy "blanda" ni muy "penetrada" ) . En la lateral { suele ser lateral cardíaca hada arriba tercio
izquierda ) el borde anterior io forma el VD y el posterior la Al, y en la * inferior del estern ó n
parte má s baja el VI (Figura 13 ). Signos radiológicos de crecimiento de las cavidades cardí acas

13
Cuando existe ensanchamiento del mediastino afectando a ! borde supe-
rior izquierdo de ia silueta, hay que sospechar desde una dilatación a órtica
por hipertensión arterial o postestenó tica en una estenosis valvular a órtica Ecocardiografía
grave, hasta un aneurisma a órtico, si bien en ancianos es frecuente la "elon-
gació n" de la aorta que puede producir ese mismo efecto .
Un transductor emite y recibe los ecos de ultrasonidos y se presentan las
Cuando se aprecia un "abombamiento" del cono pulmonar, hay que sospe- im á genes en pantalla en tiempo real ( actualmente hasta en tres dimensio-
char su dilataci ón postesten ótica en la estenosis valvular, o por dilataci ón nes ]. Se puede realizar por vía transtor á cica o transesofá gica .
secundaria a hipertensión pulmonar, si el calibre de la arteria lobar inferior
derecha mide m á s de 16 mm. En su modo M ( una sola dimensió n a lo largo del tiempo ) se puede valorar los
di á metros de las estructuras card íacas y, empleando esas medidas, estimar
En los campos pulmonares la vascularización normal predomina en las bases. la fracción de eyecció n [ contractilidad global ) o la movilidad de las v á lvulas.
La congestión venocapilar del lecho pulmonar muestra redistribución ( los
vasos de los vé rtices también se visualizan claramente, incluso má s llamativos La ecografía bid í mensional ( 2 D ) valora de forma m á s completa el á rea, la
o iguales a los inferiores ) si í a presió n capilar pulmonar se eleva de forma dis- forma y la movilidad de las estructuras, a travé s de varios planos ( Figura 14 ).
creta, y en casos má s avanzados ( generalmente por encima de 20-25 mmHg)
aparece edema intersticial pulmonar que provoca un infiltrado alveolointers- Figura 14
ticial "en alas de mariposa" perihiliar y las líneas de Kerley. En la insuficiencia
cardíaca derecha puede haber derrame pleural, que típicamente es bilateral o
derecho. En la hipertensión pulmonar aumenta el tamañ o de las arterias pul-
monares y sus ramas. En las cardiopatfas congénitas con hiperaflujo pulmonar
aparece pl étora pulmonar [ aumento de la trama vascular arterial hasta la peri-
feria, acompa ñado de dilatació n del cono pulmonar y una arteria lobar inferior
derecha de má s de 16 mm de diá metro ). Si cursa con hipoaflujo pulmonar,
suele mostrar afilamiento distal de las arterias en la periferia y arteria lobar
inferior derecha no dilatada.

Otros signos que se pueden apreciar en la radiografía torá cica de inter és en car-
diología son la calcificación del pericardio en í a placa lateral propia de la pericar-
ditis constrictiva, las calcificaciones de las paredes arteriales [de grandes arterias
e incluso coronarias] o valvulares, la calcificación de las paredes de un aneu-
risma ventricular o de un trombo ubicado en su interior, las muescas costales
(típicas de la coartación a órtica ), las anomalías del cierre esternal [ pectum exca- Imagen de ecocardiografí a bidimensional ( Al: aurícula izquierda; Ao: aorta;
vatum o carinatum ) o la rectificación de la columna dorsal ( que pierde su cifosis
P: pericardio; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo)
fisioló gica ) que se asocia a prolapso mitral y a dilatación de í a arteria pulmonar.
La ecografía tridimensional ( 3D ) es especialmente útil para el estudio de car
diopatías congé nitas complejas o como guía de procedimientos de cardiolo-
gía intervencionista estructural ( Figura 15 ).

Prueba de esfuerzo (ergometría) Figura 15

Con esta prueba se registra la presión arterial, el ECG y los síntomas del
paciente durante la realizació n de un ejercicio progresivo sobre una cinta
rodante, con inclinación progresiva a lo largo de diversas etapas, o bicicleta
est ática, segú n un protocolo predeterminado ( Bruce, Naughton, con distinta
progresión del nivel de esfuerzo ) . La carga de esfuerzo desarrollado se suele
expresar en Watios o en METS ( equivalentes metab ólicos, tabulados para el
nivel de esfuerzo ) . Se puede acoplara un espir ómetro y un analizador de gases
y determinar el consumo de G_, y eliminación de CO., y los datos espirométri-
cos ( ergoespirometría con consumo de oxígeno ), así como medir el umbral
anaer óbico, es decir, el punto en el que el metabolismo comienza a utilizar de
manera predominante las vías de producción de energía anaeróbicas y que es
tanto m á s precoz cuanto mayor es el grado de afectación card íaco.

La ergometría se emplea para el diagnóstico, pron óstico y evaluación del tra -
tamiento de la isquemia cardíaca, investigar arritmias, evaluar la capacidad
funcional, etc . Si el ECG del paciente presenta alteraciones que impiden la
evaluació n de la presencia de isquemia eléctrica, esta prueba se puede com-
plementar con una t é cnica de imagen como la SPECT (gammagrafía isot ó-
pica ) o í a ecocardiografía de estr és.
Imagen de ecocardiografí a tridimensional (Ao: aorta; Al: aurí cula izquierda;
VI: ventrí culo izquierdo ]
La ecocardiografía Doppler ( eco-Doppler ) permite estimar las velocidades de
los flujos y gradientes e, indirectamente, estimar las á reas valvulares o anali-
zar ía función dlastó lica ventricular. El Doppler color permite objetivar la direc-

14
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n

ción de los flujos de sangre y estimar su velocidad, por io que es muy ú til en Video 1
la valoració n de las cardiopatías valvulares o los cortocircuitos intracardíacos .
Diversos contrastes ecogr á fí cos intravenosos permiten mejorar la señ al y la
definici ón de la imagen, sobre todo en pacientes obesos o enfisematosos
con " mala ventana ecogr áfica" .

La ecoca rd i ografía de esfuerzo o con fá rmacos ( dob uta mi na, adenosina o

dipiridamol ) se utiliza para evaluar la isquemia detectando hipocontrac-
tilidad en las regiones hipoperfundidas, así como el comportamiento de
algunas valvulopatías o de la presió n sistólica pulmonar con el esfuerzo. La
ecocardiografía con dobutamina también es apropiada para valorar la pre-
sencia de viabilidad miocá rdica en los pacientes con disfunción ventricular,
siendo la t é cnica m á s específica para predecir la recuperaci ón funcional tras
una revascularización coronaria, o para evaluar la gravedad de la estenosis
a órtica en presencia de disfunció n sistó lica .

Cateterismo y angiografía
Implante de pr ótesis a órtica percuta nea por ví a femoral
diagnosticoterapéutica
Figura 17

Mediante la introducción de un cat éter y conexi ón a un manó metro, se

puede registrar presiones, inyectar un contraste ( para visualizar las arterias
coronarias, cortocircuitos, insuficiencias, determinar la anatom ía, calcular la
fracci ón de eyección con la ventri culografía, etc.), tomar muestras de san-
'

gre en distintos puntos y valorar la oximetr ía ( para evaluar la presencia de

cortocircuitos) o tomar biopsias (trasplante, miocardiopatí as, etc.) . En la
actualidad se pueden realizar m ú ltiples procedimientos intervencionistas
mediante el empleo de catéteres, evitando la necesidad de realizar cirugí a
abierta, como las angioplastias coronarias { Figura 16 ) o en otras localizacio-
nes vasculares, con o sin colocación de pró tesis tipo stent, valvuloplastias,
pericardiocentesis/ pericardiotom í as, cierre de cortocircuitos con ciertos dis-
positivos, cierre de orejuela, impiante de pr ótesis percut á neas, ablació n de
arterias renales, etc. (Vídeo 1).

Figura 1G
A

Coronanografía mostrando la obstrucción completa de la arteria descendente

anterior (flecha, A ) y el resultado tras la angioplastia percut ánea (B)

Al lado izquierdo se accede por ví a arterial, generalmente femoral o radial y en

el caso de la Ai y mitral, por vía venosa femoral y punción del septo interauricu-
lar. Al lado derecho se accede por vía venosa ( generalmente femoral o yugular).

Existen t é cnicas modernas de imagen intravascular como la ecografía intra -

vascular [IVUS), í a ecografía intracard í aca, o la tomografía de coherencia
ó ptica ( OCT) que permiten optimizar el diagn óstico realizado con angiografí a
simple, tanto a nivel coronario, como sirviendo de guí a para procedimientos Corte transversal de dos arterias coronarias con té cnicas de imagen
,

intervencionistas estructurales complejos ( Figura 17 ). intravascular. A: [ VUS; B: OCT

15
Determinados dispositivos, como la gu ía de presi ón, permiten realizar una
valoración funcional de la gravedad de la isquemia ( calculando la reserva
fraccional de flujo) producida por estenosis coronarias difíciles de evaluar
con la angiografía convencional.
Cardiorresonancia magnética
La cardiorresonancia magnética ( cardio-RM ) es una té cnica diagnó stica
cuya utilización cada vez es m á s frecuente en cardiologí a . Las imá genes que
proporciona son muy valiosas para evaluar la anatomía de las cardiopatías
congenitas, sobre todo de aquéllas en las que est á n implicados los grandes
vasos ( Figura 18 ) . Igualmente se puede aplicar para valorar la perfusi ón, la
isquemia y la viabilidad miocá rdicas ( empleando adenosina o dobutamina
con protocolos similares a los de !a ecocardiografía ) sin limitaciones de ven-
tana, y en la actualidad se considera la t écnico de referencia para estimar la
masa mioc á rdica y la fracci ón de eyecci ón. Es útil tambié n para í a valoración
de insuficiencias valvulares cuando la ecocardiografí a presenta limitaciones
o dudas diagnósticas, y permite valorar la fibrosis intramioc á rdica (mediante
el realce tardío de gadolinio) y la caracterización tisular, muy ú til para el diag-
nó stico diferencial de miocardiopatfas.
En el contexto de Ja cirugía se puede utilizar para valorar la anatomía del
sistema arterial periférico y de la aorta ( angiorresonancia con derivados del
gadolinio, que es un contraste magn é tico no yodado ), e incluso los troncos
coronarios principales .
Sus principales limitaciones son Ea escasa ( aunque creciente ) disponibili-
dad, la necesidad de colaboració n del paciente ( las im á genes se adquieren
durante apnea espiratoria ), la claustrofobia y la presencia de dispositivos
elé ctricos implantados, como marcapasos o desfibriladores, que general-
mente contraindican su empleo, aunque cada vez son má s frecuentes los
dispositivos que permiten realizar esta prueba.
Figura 18
Imagen de cardiorresonancia magnética. De izquierda (anterior ) a derecha
(posterior ), se evidencia grasa epic érdlca, ventrículo derecho (Ligeramente
dilatado), y ventrículo izquierdo . Nótese La inserción de Los dos m úsculos
papilares del VI
16
Estudio electrofisiológico
Consiste en la colocación de electrocatéteres en las c á maras cardíacas con
capacidad para la estimulación y el registro de la actividad elé ctrica ( similar a
un ECG de superficie pero endocavitario), e incluso la aplicación de diversas
energí as ( radiofrecuencia, crioablació n, ultrasonidos, etc.) desde la punta de
dicho catéter.
El registro de los electrogramas se realiza de forma basal y en respuesta a la
estimulaci ón card íaca programada . De esta forma se puede estudiar la inte-
gridad del sistema de gé nesis y conducció n ( función sinusal, función nodal
y del sistema de His-Purk í nje ), ú til en pacientes con sospecha de bradiarrit-
mias, así como para induciry analizar el sustrato de diferentes taquiarritm í as.
En algunas de estas taquiarritmias se puede realizar un tratamiento curativo
mediante la ablación con radiofrecuencia u otra fuente de energía liberada
desde la punta del electro caté ter sobre el sustrato de la taquiarritmia, con
eficacia muy alta y escasas complicaciones.
En algunos pacientes con cardiopatía isqu émica tiene relevancia para sentar
la indicación de implantaci ón de desfí brilador, en función de la inducibilidad
o no de taquicardias ventriculares en respuesta a la estimulaci ón. Asimismo,
representa a menudo el ú ltimo escal ón de estudio de los pacientes con sín-
cope de origen desconocido, en los que se presume un origen arr ítmico que
no se ha podido demostrar con otras pruebas .
RECUERDA
El estudio electrofisiol ógico diagnó stico se indica ante s í nco -
pes con sospecha de origen arrítmico que no se demuestran
con otras pruebas.
Se han desarrollado diversos sistemas de "navegación'' intracard í aca de los cat é -
‘
teres, que permiten realizar reconstrucciones en tres dimensiones de las cavida -
des para aumentar la precisión en la caracterización del origen de las arritmias
y en el procedimiento de ablaci ón. Asimismo, se han desarrollado sistemas de
navegación ''remota", que permiten manipular ios catéteres desde una sala
de control asistido por ordenador.
Test de basculación (tilt test)
Es una té cnica de provocación de bajo riesgo útil en el diagnó stico del síncope
vasovagal. El paciente se tumba en una camilla basculante, monitorizando la
presi ón arterial y el ECG, de forma que se le coloca con una inclinación de
unos 60- 70 D,' para que as í se fuerce la disminución del retorno venoso ( que
es uno de los desencadenantes principales del s í ncope vasovagal ) . Si trans-
curridos unos minutos no se produce respuesta, se administra un fármaco
( nitroglicerina sublingual o í soprenalina ) de manera que se fuerza a ún má s
la disminuci ón de! retorno venoso y, en pacientes predispuestos, se desen-
cadena el sí ncope .
Se considera positivo ( pasivo o con f á rmacos ) s ó lo si se reproduce el sí n-
cope, para cuya recuperaci ó n se bascula la camilla hasta la posició n de
Trendelenburg y, en ocasiones, se a ñ ade la infusió n de suero salino o
atropina.
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 03 . Métodos diagnósticos en cardiología

Los tilt test positivos pueden presentar durante el sí ncope un predominio no permite predecir con demasiada fiabilidad el riesgo de desarrollo de
de brad í cardia ( card í oinhibidores) o de hipotensió n ( vasodepresores ), o bien isquemia o de un sí ndrome coronario agudo.
una respuesta mixta .
Figura 19
RECUERDA

Eí tilt test no suele ser necesario para diagnosticar el síncope

vasovagal.

Las principales limitaciones para su empleo son su limitada especificidad y su

incompleta reproducibilidad ( dependiente de las condiciones de precarga,
variables por definició n, o por efecto tilt training, de manera que el reflejo
alterado se acomode, y si se repite ta prueba varias veces, ser á menos pro-
bable provocar e! síncope).

Tomografía computarizada

Aunque hace ya muchos anos que la tomografí a computarizada (TC) con

contraste es una té cnica de gran utilidad para el estudio de anomalías
vasculares como e ! sí ndrome a órtico agudo y la patología pencá rdica, la
reciente aparició n de equipos multí detectores ( " multicorte" ) que acor-
tan e í tiempo necesario para adquirir las imá genes y con capacidad de
Angiografía coronaria con TC muLticorte
adquisici ón sincronizada con el ECG [ gating ) ha expandido su empleo en
cardiología, evitando los artefactos de movimiento que produce el latido
card íaco.

De esta forma, la angiotomografía computarizada ( angio -TC ) es una té c- Holter

nica muy útil para realizar una corona riografía no invasiva en determi-
nados pacientes; por ejemplo, para el estudio de anomalias congénitas
coronarias, de puentes aortocoron arios, e incluso para valorar lesiones
ateroscler óticas coronarias, con la ventaja de que permite analizar la
pared arterial y su composici ó n { ''invisibles" en la coronariografí a con-
vencional que ú nicamente eval ú a la luz del vaso) . También permite la
estimaci ón de la masa y la fracció n de eyección ventricular, e incluso ana -
lizar la contractilidad regional (Figura 19 ).
Sus principales limitaciones son el empleo de radiaci ó n, la presencia de
abundante calcio en la pared de las coronarias ( por ser radioopaco) o
de stents metá licos ( tambi é n radioopacos) que no permiten la correcta
visualizació n de la luz en su interior. Sin embargo, la opacidad del calcio
se aprovecha para el c á lculo de la puntuaci ó n de calcio ( calcium score ),
t é cnica que no precisa contraste, con í a que se analiza la cantidad de cal-
cio detectado en las coronarias de un paciente .
La puntuación de calcio tiene un alto valor predictivo negativo { si es cero,
pr á cticamente excluye la presencia de enfermedad coronaria ), si bien
El Holter de ECG consiste en el registro a lo largo de un periodo prolongado
de tiempo ( generalmente 24 horas ) del electrocardiograma, mediante un
dispositivo portátil con capacidad de almacenamiento y aná lisis posterior
en un ordenador. Al poder realizar el paciente su actividad habitual, el Hol-
ter permite detectar o descartar eventos arr ítmicos en e ! momento pre-
ciso en que el individuo presenta sí ntomas presumiblemente achacables
a arritmias.
Para los síncopes de repetición, presumiblemente arrítmicos pero no docu-
mentados, existen equipos de Holter implantable subcutá neo, cuya larga
duración ( incluso 2 a ños) casi asegura poder documentar el ritmo cardíaco
durante el episodio sincopal .
El Holter de PA ( MAPA: monitorizació n ambulatoria de la presión arterial )
permite detectar los cambios de presió n arterial ( PA ) a lo largo del día y
descartar la hipertensi ó n de "bata blanca" que presentan algunos pacien-
tes .

17
 03) CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
/
Ideasclave
/ En el ECG normal, el eje de la P, del QRS y de la T se encuentran entre O
y 90- ( se dirigen de arriba a abajo y de derecha a izquierda ) . La duración
de la onda P debe ser inferior a 3 tntn (1 mm = 40 ms), el intervalo PR
( incluye la onda P y el segmento PR ) entre 3 y 5 mm, el QRS inferior a
3 mm y el intervalo QJ ( corregido a la frecuencia cardíaca ) menor de
440 -450 ms.
/ Un PR corto es propio del sí ndrome de Wolff-Parkinson-White; un PR
largo es propio de los bloqueos AV de primer grado o segundo grado
tipo I ( alargamiento progresivo del PR ) . Un QRS ancho í ndica general-
mente que la despolarizaron ventricular no se realiza de forma simultá -
nea por los fasc ículos del Haz de Hí s ( por bloqueo de rama o por origen
ventricular del impulso como en Ea taquicardia ventricular o ciertos rit-
mos de escape ) .
/ En los bloqueos de rama el QRS es ancho ( mayor de 120 ms). En la
derivación VI se diferencia si es de rama derecha ( rSR', es decir, onda
predominantemente positiva ) o izquierda ( rS o QS, es decir, onda pre -
dominantemente negativa ).
Los hemibloqueos desplazan el eje del QRS: el hemibloqueo anterior
de rama izquierda hacia la izquierda (inferior a - 30°) y el hemibloqueo
posterior de rama izquierda hacia la derecha (superior a +90°) .
Pequeñ as ondas q estrechas y finas son fisioló gicas en derivaciones in-
feriores y laterales. La onda Q an ómala ( ancha y profunda ] es propia
del infarto de miocardio y según las derivaciones en las que se visua -
lice, permite localizar la necrosis. Asimismo, pueden cursar con onda
q anómala sin infarto la miocardiopatía hipertr ófica o el sí ndrome de
Wolff- Pa rki nson-White.
El crecimiento de ia AD suele producir ondas P picudas en derivació n
DII, el crecimiento de la Al suele ensanchar la onda P que toma aspecto
bigeminado en Gil, y con un segundo componente negativo importante
en VI. El crecimiento o hipertrofia del VD suele producir una gran onda
R en precordiales derechas ( V1-V 3 ) .
El crecimiento o hipertrofia del VI suele producir aumento de amplitud
( voltaje) de los QRS. Los crecimientos ventriculares pueden acompa ñar-
se de alteraciones de la repolarizació n secundarias ( ST descendente y T
negativa).
/ El ascenso del segmento ST es propio del infarto agudo de miocardio,
pericarditis aguda, aneurisma ventricular, sí ndrome de Brugada o de
Casoscl í nicos
Mujer de 34 a ños, con antecedentes de fiebre reumática. En la exploración
s ólo existe una auscultación arr ítmica sugerente de fí brilación auricular, un
soplo diastól íco en á pex con chasquido de apertura y refuerzo de primer
tono. ¿Cu á l de estos hallazgos NO se encontrará nunca en esta paciente ?
1} En el ECG, los complejos QRS está n arrí tmicos.
2) Fracci ón de eyección calculada en ecocardiografí a, 57 %.
3) En la placa de tórax se ven l í neas B de Kerley.
4) En el ECG hay onda P ancha y bifá sica.
RC: 4
Paciente de 24 anos que es tra ído a Urgencias por haber presentado un
episodio de palidez, visión borrosa, sudoración y pérdida de consciencia
18
repolarización precoz. El descenso del segmento 5T es caracter ístico
de la isquemia mioc á rdica, secundario a bloqueo de rama o hipertrofia
ventricular, o por efecto digitálicp.
La prolongaci ón del intervalo QT asocia riesgo de desarrollar arritmias
ventriculares de tipo torsade de pointes o torsión de puntas .
La redistribució n vascular, el edema intersticial perihiliar "en alas de ma -
riposa " y las líneas de Kerley son propios del fallo congestivo izquierdo .
El derrame pleural de tipo trasudado, bilateral o derecho, es tí pico del
fallo congestivo derecho .
La eco card i ografía aporta informació n morfológica y funcional cardíaca
en tiempo real hasta en tres dimensiones . El estudio Doppter permite
evaluar la velocidad de los flujos de sangre, por lo que es útil para esti-
mar la gravedad de las valvulopatías o la existencia y cuantía de corto -
circuitos intracard í acos o extracardíacos.
La ergometr ía permite provocar isquemia o arritmias, evaluar la capaci-
dad funcional y la respuesta tensional al ejercicio. S É la repolarización en
el ECG basal está alterada, suele ser preciso complementarla con una
té cnica de imagen para evaluar la presencia de isquemia .
La angiografía coronaria en la actualidad permite no s ólo evaluar las
estenosis en la luz de las arterias sino, mediante diversas técnicas, pro -
ceder a la revascularizaci ón de las mismas en caso de estenosis u obs-
trucción ( angioplastia coronar í a transluminal percutá nea ).
La t é cnica de referencia para evaluar la fracción de eyección ventricular
es la cardiorresonancia magnética . Adem á s, permite la caracterizació n
tisúIar y detectar áreas de fibrosis mediante "realce tard ío" con gado -
linio .
El escá ner [tomografía computarizada ) multicorte sin contraste permite
estimar la puntuación de calcio (calcium scoreJ, que se relaciona con la
presencia de placas ateroscler ótí cas coronarias y, con contraste, posibi-
lita reconstruir una coronariografía no invasiva . Posee un elevado valor
predictí vo negativo, por lo que es muy útil en pacientes con bajo riesgo
de enfermedad coronaria .
El registro electrocardiogr á fico de Holter permite detectar arritmias no
presentes en el ECG basal. Es fundamental la correlació n temporal en-
tre los sí ntomas y la arritmia documentada para su interpretació n .
de segundos de duració n, tras subir corriendo 3 pisos de escalera. En la
exploración presenta una frecuencia cardíaca normal y un soplo sí stó l í co
rudo que se incrementa con la maniobra de Valsalva . El ECG muestra cri-
terios de hipertrofia ventricular izquierda . ¿Cuá l de las siguientes pruebas
diagnósticas se recomendar í a a continuación ?
1) Ergometr ía .
2) Ecocardiografía .
3) Holter ECG.
4) Doppler carotídeo .
RC: 2
 Insuficiencia cardíaca

mu*

Wá
iV *

Figura 20
Cjrdiopjlia ^cjé m ti,

introducción miot á rdJtJ OJtiü h

t fibro ^ J
ón mordica
Ltft t
La insuficiencia cardíaca ( 1 C ) abarca todos aquellos estados en los que el i Activaci ón de iiíUma í
corazón no es capaz de bombear la sangre que el organismo necesita o lo rvr ur ohormam Iri
i Aportt Oj r ndjTut
hace a expensas de presiones ventriculares elevadas . A jrrení o
a tejidas
rraiterimenio O , (í intomii Rtriina - tfigiOttri } iri
í nter ógrid cu )
Dicho de otro modo, es un s í ndrome compuesto por signos y s í ntomas ildotferont
caracter ísticos junto a una alteraci ón en la funci ón o estructura cardíaca. Su
prevalenc í a está en aumento gracias a una mayor supervivencia de muchas
i FndOtd "i
ADH

enfermedades cardiovasculares con el tratamiento actual . - — 7

* 4-
Pfttión Prpií idíH
Sin embargo, pese a la mejor ía en el diagnóstico y tratamiento de la 1C, hasta perfuí i ó n
A
Rrlcntión ridf.Ti j ctittsiF
'

el 70% de los pacientes fallecen a los 5 a ños del diagnó stico, siendo la dase .
tvUiuLil na

funcional y, en segundo lugar, la fracci ón de eyección del VI ( FEVI ) los marca - t

dores pronósticos m á s importantes. t Precirgi
(linlomAj tetr ó grid»)

La clasificaci ón en estadios de la American Heart Association /American

Cofiege of Cardiology ( AHA/ ACC) (Tabla 7 ) ofrece una idea evolutiva de la Fisiopatologí a de La insuficiencia cardiaca
enfermedad.
IC con FEVi reducida frente
Tabla 7 a IC con FEVI preservada
Estadio A Alto riesgo de insuficiencia cardíaca . Anomalia estructural o funcional
no identificada; sin signos ni síntomas En la actualidad, la tendencia es a abandonar la denominación de IC sí st ó-
Estadio B Enfermedad cardíaca estructural desarrollada claramente en relación lica e IC diast ólica en favor de IC con FEVI reducida e IC con FEVI preservada
con insuficiencia cardiaca , pero sin signos ni síntomas (Tabla S). Sin embargo, cabe mencionar que recientemente se ha descrito un
nuevo término para definir a los pacientes con FEVI entre 40-49%, denomi-
Estadio C Insuficiencia cardíaca sintom ática asociada a enfermedad estructural
nada IC con FEVI en rango medio o intermedia, que representa un á rea gris
subyacente
entre la IC con FEVI reducida y la preservada .
Estadio D Enfermedad cardíaca estructural avanzada y síntomas acusados * IC con FEVI reducida. El origen es un fallo de la funció n contr á ctil del
de insuficiencia cardíaca en reposo a pesar de tratamiento m édico miocardio, habí tualmente con dilatació n ventricular progresiva. Las
m á ximo causas m á s frecuentes son la isquemia mioc á rdica y fa m i oca rd topa tía
Gradació n en estadios de ta American Heart Associatwn /American College dilatada (P01) . Es la situació n má s habitual ( aunque la IC con FEVI pre-
of Cardiology servada supone casi el 50% de los pacientes con IC}, y el tipo de IC en ia
que tiene un mayor beneficio ] a mayoría de los fá rmacos que se men-
cionar á n posteriormente.
* IC con FEVI preservada. Presenta una alteració n en la distensibilidad
mioc á rdica. Existe una mayor prevalencia respecto a la IC con FEVI redu-
Fisiopatología y formas clínicas cida de ancianos, obesos y mujeres, así como hipertensión ( HTA) y fibri-
laci ón auricular.

El evento inicial es la ca í da del gasto cardíaco ( o la elevación de presiones IC aguda frente a IC crónica
para mantenerlo ), lo que pone en marcha una respuesta neurobormonal con
el objetivo de compensarlo [Figura 20). Existen diferentes clasificaciones de * IC aguda. El infarto agudo de miocardio y sus complicaciones mecá nicas
la IC, que se desarrollan a continuación. son el paradigma de la IC aguda. En ésta se produce un aumento brusco

19
 04 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Tabla 8
1C con FEVI reducida 1C con FEVI preservada
Prevaíenda Mayor Menor (aumenta en andanos)
FEVI < 40% > 50%
Dilatació n del VI Sí No
Hipertrofia de! VI Escasa Frecuente
Radiografía de tórax Cardiomegalia No cardiomegalia
Diuréticos (no mejoran el pronóstico ) bloqueantes, verapamilo o diltiazem
Tratamiento *
* IECA, ARA II, sacubitrií /valsartán, o hidralazina + nitratos
*
*
^ -

Manejo cuidadoso de precarga y poscarga (diur éticos y vasodilatadores)

* p-bloqueantes * Control de FRCV y comorbilidades
- Espironolactona, eplerenona
- Considerar digoxina, DAIyTRC
- Evitar verapamilo, diltiazem y antiarrítmicos (salvo amiodarona)
- Ivabradina ( ritmo sinusal con FC > 70 )
Etiologías habituales -
*
Cardiopatía isqu émica
Miocardiopatía dilatada
*
*
Hipertensi ón
Miocardiopat ía hipertr ófica
- Valvulopatías * Miocardiopat ía restrictiva
- Miocarditis * Enfermedad pericárdica
( DAIr desfibriEador autom ático implantable; TRC: terapia de resincronizaci ón cardíaca; FRCV: factores de riesgo cardiovascular;FC: frecuencia cardíaca)
Diferencias entre La 1C con FEVI reducida frente a preservada

de la precarga, de la poscarga o una disminuci ón muy marcada de la IC derecha frente a 1C izquierda

masa de miocardio funcionante que provocan el fallo cardíaco. En estos
casos predominan los síntomas de congestió n pulmonar o de bajo gasto
( los edemas, salvo el pulmonar, tardan m á s tiempo en desarrollarse ) o
una combinación de ambos.
• IC crónica * Es la forma má s com ú n de esta enfermedad. Los pacientes
se encuentran en una situación má s o menos estable, con una limitación
variable de su capacidad funcional. Generalmente experimentan "rea -
gudizac í ones" durante su evoluci ón, bien por el deterioro progresivo de
la función miocá rdica o por la concurrencia de factores desencadenan -
tes ( algunos de los má s frecuentes son la presencia de una infección
concomitante, el abandono o la mala realización del tratamiento pres -
crito o la realizació n de una dieta con alto contenido de sal o el empleo
de antiinfla mat ónos).
Esta clasificación hace referencia a los síntomas derivados del fallo predomi-
nante de uno de los dos ventr ículos ( sobre todo en relación con la congesti ón
retró grada ): congestión pulmonar en í a izquierda y hep á tica, esplá cnica y en
extremidades inferiores en la derecha . Si comparte ambos fallos, se deno-
mina IC biventricular { Tabla 10 ).
* En condiciones normales, el flujo sanguíneo que expulsa el VD atraviesa
el á rbol pulmonar a baja presi ón por la existencia de un gradiente trans-
pulmonar de unos 5 -7 mmHg:
Gradiente transpulmonar (GTP) =
= presión arterial pulmonar media (PAPm: normal 14-20 mmHg) -
- presión capilar pulmonar (PCP: normal 6-14 mmHg)

IC de gasto bajo frente a IC de gasto elevado Cuando aparece disfuncíón s ístólica o diastólica del VI, se elevan las
presiones de llenado izquierdas ( la PCP ], por lo que ha de aumentar la
La forma m á sfrecuente de IC es la que se asocia a gasto cardíaco disminuido PAPm para mantener ese GTP que permita el adecuado llenado izquierdo
( aunque existen amplias variaciones segú n el estado de compensaci ón del ( hipertensión pulmonar: HTP "pasiva" ). Se considera hipertensió n pulmo-
paciente ). Sin embargo, en determinadas enfermedades que condicionan nar ( HTP ) a la presencia de una PAPm con valores superiores a 25 mmHg.
un estado hiperdin á mico, se puede producir eí cuadro de IC en presencia Si la disfuncíón ventricular izquierda se mantiene, la elevación sostenida
de un gasto cardíaco elevado, pero que resulta insuficiente para las necesi- de la PCP precisa un incremento en la PAPm por mecanismos "reacti-
dades en ese momento del organismo (Tabla 9 ) * vos" para mantener el GTP: vasoconstricción arteriolar ( reversible con
vasodilatadores ), y cambios anatomopatoló gicos ( remodelado vascular
9 con hipertrofia de la media y fibrosis intimal, no reversibles con vasodi-
Gasto cardíaco disminuido Gasto cardíaco elevado latadores ) .
* Cardiopatía isqué mica Enfermedad de Paget óseo El VD sufre ese aumento de poscarga que supone la HTP progresiva, por
* Mioardiopatías Beri-beri (dé ficit de tiamina) lo que se dilata en la medida de lo que toleran las fibras de su pared y el
* Valvulopatias Fístulas arteriovenosas pericardio ( originando con frecuencia insuficiencias valvulares pulmonar
* Per i cardiopatías HipertiroidÉsmo y/o tric úspide ), y se abomba el tabique interventricular hacia la izquierda
Anemia originando una disminución de gasto cardí aco que facilita la isquemia de
Embarazo la pared del VD que fomenta un mayor grado de disfunción, Elevando a
Anatilaria mayor deterioro del gasto cardíaco.
Sepsis Habitualmente la HTP precapilar supone un mecanismo de defensa
Insufidenda hepática frente aE edema pulmonar. Sin embargo, la HTP en las cardiopatías
Tipos de insuficiencia cardí aca segú n el gasto cardíaco izquierdas produce deterioro de clase funcional y un empeoramiento
del pronó stico y del resultado de las intervenciones quirú rgicas correc-

20
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 04 , Insuficiencia cardíaca

toras del defecto ( e incluso del trasplante card íaco ). Adem á s, en este plenitud gá strica e hinchazón y dolor abdominales, o incluso malabsorció n
último caso, puede ser causa de contraindicació n del mismo. intestinal con enteropatía pierde-proteí nas debido a un edema de la pared
* El tratamiento de la HTP secundaria a cardiopatía izquierda es el de la pro- del tubo digestivo ( únicamente en fases avanzadas de la enfermedad ) .
pia cardiopatía izquierda que la produce, puesto que los fármacos vasodi- Por hipoperfusíón perif érica puede producirse debilidad muscular,
latadores selectivos en la HTP idiopática no han demostrado ser eficaces. fatiga, impotencia y otros sí ntomas. También puede existir confusi ón,
disminuci ón de la memoria y de la capacidad de concentraci ón, ansie -
Tabla 10 dad, insomnio etc., al disminuir la perfusi ón cerebral .
Izquierda Derecha Respiración cíclica de Cheyne-Stokes. Consiste en la alternancia de
periodos de apnea con periodos de hiperventlfación e hipocapnia, y
Síntomas debidos a bajo gasto (anter ó grados}
parece que se produce por una disminució n de la sensibilidad del centro
5 ignos de hipoperfusíón tisular periférica Sor poco frecuentes los síntomas respiratorio al C02; es un dato de mal pron óstico.
(supone una disminuci ó n del aporte de hipo perfusi ó n pulmonar. Hipotensi ó n Muerte súbita . Sobretodo por arritmias ventriculares. Es, junto al empeo-
de ox ígeno y nutrientes a los tejidos): arterial
ramiento de la 1 C, la principal causa de muerte de pacientes con 1 C.
oliguria , astenia, debilidad, confusió n,
insomnio, perdida de memoria . . ., Figura 21
llegando incluso al s/wcírcardicg é nico
y fracaso multiorg á nico 1 C derecha i 1 C izquierda

S íntomas debidos a la congesti ó n de ios tejidos ( retrógrados )

Bradlpsiquia
Congestión pulmonar: disnea, disnea Acumulo de sangre en las venas s í sté micas: Aumento PVC Confusión
paroxística nocturna, ortopnea , edema edemas periféricos que dejan fóvea A
agudo de pulmón a la presió n, hepatomegaiia dolorosa, Derrame pleural I\ Congestió n
' \\ pulmonar
ascitis, derrame pleural , enteropatí a PCP elevada
con p érdida de prote ínas, oliguria
Exploraci ó n física Astenia
, Debilidad
Crepitantes Inspiratoiios, sibilancias Ingurgitaci ó n yugular, reflujo
¡

Hepatomegaiia IS
\
(asma card íaco), esputo rosado, ritmo hepatoyugular, hepatomegaiia, PVC elevada dolorosa ,
!

de galope 3R, 4 R, pulso alternante, ( valores normales hasta 8 10 mmHg) ( P02)

^
/
\
disminució n de la presión arterial Oliguria
diferencial, PCP elevada (valores normales
basta 12- 14 mmHg) Enteropatía
pierde proteínas
Caracterí sticas clí nicas de La Insuficiencia cardíaca

Ascitis /
\
A

Manifestaciones clínicas
-
Edemas ¡r

Si el corazó n no es capaz de bombear el suficiente volumen de sangre, apa -

rece una serie de s í ntomas [ Figura 21):
i1

* Disnea. Es el síntoma má s frecuente. Se debe a la acumulaci ón de

liquido en el intersticio pulmonar. Al principio aparece con esfuerzos
importantes [ dase funcional I de ta New York Heart Association [ NYHA ] ),
necesitando progresivamente menos esfuerzo físico para que aparezca
[ clases funcionales ll-lll de [ a NYHA ], hasta que en fases finales aparece
disnea incluso en reposo ( dase funcional IV de la NYHA).
* Ortopnea. O disnea con el dec ú bito, aparece m á s tarde que la disnea de
esfuerzo, y se debe a la redistribución de l íquido desde las extremidades
inferiores y el abdomen hacia el tórax, y al desplazamiento del diafragma.
* Disnea parox ística nocturna. Consiste en crisis epis ó dicas de disnea y
tos que despiertan al paciente por la nochey que se suelen aliviar al sen-
tarse sobre la cama o ponerse en pie. Cuando en este cuadro aparecen
sibilancias se denomina "asma cardial".
* Edema agudo de pulmón. Es un cuadro que aparece cuando la acumu-
lación de l íquido en el intersticio pulmonar es tan importante que se
extravasa l íquido a los alvé olos pulmonares { PD3 }, cursando con disnea y
ortopnea intensas. Este cuadro puede ser mortal si no se trata con rapidez.
* Otros s íntomas y signos. Aparecen debido a la acumulació n de líquidos
por insuficiencia del VD, como edemas en las piernas y zonas declives,
dolor en el hipocondrio derecho ( por congestión hep á tica), sensaci ón de
Clí nica de La insuficiencia cardíaca congestiva
En la exploración fí sica es posible encontrar [ os siguientes signos:
* La presión arterial sistólica con cierta frecuencia está disminuida ( por
reducció n de volumen sist ó lico ) y la diastól í ca elevada ( por vasocons-
tricci ón arterial con aumento de las resistencias periféricas), por í o que
la presió n de pulso o diferencial puede estar disminuida. La hipoten-
sión arterial confiere un peor pronó stico. El pulso en grados avanzados
puede ser alternarte.
* En la inspección puede haber cianosis, diaforesis, taquipnea y signos
de hipoperfusión periférica (frialdad, cianosis acra, oliguria... ), junto con
algunos datos producidos por la congesti ón sistémica : presión venosa
yugular elevada, edemas en miembros inferiores, ictericia ( por con-
gestión e hipoxia hep á tica ), entre otros. En casos evolucionados puede
haber caquexia cardíaca.
* En la palpación puede apreciarse taquicardia ( frecuentemente arr ít-
mica por la presencia de FA ), pulso alternante, hepatomegaiia [má s rara
la esplenomegal í a ), ascitis, edemas con fóvea en miembros inferiores,
entre otros .

21
 04 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
En la auscultación card íaca se pueden escuchar 3 R y 4R [ ritmo de Figura 22
*
galope) [ P04), sobre todo en los estadios m á s avanzados o en fases de
reagudizaci ón. En la auscultación pulmonar destacan los estertores cre -
pitantes hú medos inspiratorios [ frecuentemente sólo durante las reagu-
dizaciones) . En ocasiones se escuchan sibilancias, que pueden dificultar
el diagn óstico inicial ( asma cardial ) . También puede observarse abolición
del murmullo vesicular en relación con derrame pleural ( que, cuando es
unilateral, es m á s frecuente en el lado derecho) .

Diagnóstico

El diagnó stico de 1C se basa en í a presencia de síntomas y signos típicos que

orientar á n las diferentes pruebas complementar í as :
* ECG . Es muy sensible aunque variable . Pueden encontrarse bloqueos Radiologí a del edema agudo de pulmón: infiltrados alveolares en "alas de
de rama, signos de hipertrofia ventricular, taquicardia sinusal, fibrilacíón mariposa"
auricular, arritmias ventriculares, etc .
* Radiografía de tórax- Puede mostrar cardiomegalia, redistribución vas- * Cardio- RM. Se considera la prueba de referencia para el estudio del
cular, signos de edema peribronquial, perivascular y alveolar, derrame miocardio, permitiendo estudiar de forma precisa la masa, los vol úme -
pleural ... En el edema agudo de pulm ón aparece un patr ón de infiltrado nes y la funci ón de ambos ventr ículos (Ví deo 2 ).
alveolar difuso perihiliar bilateral en "alas de mariposa" (Figura 22 ).
Vídeo 2
* Ecocardiografía. Se debe realizar a todos los pacientes con 1 C, ya que
frecuentemente diagnostica la etiología y aporta datos ú tiles para el
pronó stico. Es fundamental investigar anomalías estructurales ( valvu-
lopatías ), as í como determinar la función sistólica global mediante la
estimación de la FEVL
La función diastólica puede investigarse mediante diversas t é cnicas
de ecocardiografía Doppler, siendo la m á s habitual el aná lisis del
flujo de llenado mitral, que en condiciones fisiol ó gicas muestra una
primera onda coincidente con el llenado ventricular r á pido y dias-
tasis ( onda E) y una segunda onda teí ediast ó lica coincidente con la
contracció n auricular ( onda A ), ausente en la fibrilaci ó n auricular. En
individuos sanos la onda E es mayor que la A, por lo que la relación
E/A es mayor de 1. Al deteriorarse la funci ón diast ó lica [ patr ó n de
alteració n de la relajació n ) disminuye la onda E y aumenta la onda A
( relaci ón E/A < 1) al depender má s el llenado de la contribució n auri-
cular En situaciones de fallo diastólica má s grave la onda E vuelve
a ser mayor que la A, siendo preciso realizar maniobras adicionales
( Valsalva, estudios con Doppler tisular... ) para distinguirlos del patr ón
normal; son los llamados patr ó n pseudonormal ( moderada altera - Cardio -RM cardí aca. Cardiopatí a isquémica con VI dilatado, con alteraciones
ción diastólica ) y patr ón restrictivo ( grave alteración diastólica ) . segmentarias de la contracción y FEVI gravemente deprimida

Tabla
Demogr áficas Clínicas Funcionales Laboratorio
Edad Hipotensión Taquicardia ventricular Reducci ón del consumo pico Elevaci ón marcada de BNP/ Disminuci ón de la FEVI
de oxígeno MT-Pro BNP
Etiología isqué mica Clase funcional avanzada QRS ancho Reducci ón en [ a prueba Hiponatremia Aumento de los volúmenes
de marcha de ó minutos ventriculares

Antecedente de muerte Hospitalizaciones por 1C Hipertrofia ventricular Elevaci ón de troponinas Patr ó n restrictivo del llenado
súbita mitral

Insuficiencia renal Taquicardia Fibrilación auricular Elevaci ón de marcadores Hipertensi ó n pulmonar

neurohumoraíes
Anemia Disminuci ó n del índice
cardíaco
Diabetes
Principales condiciones asociadas con mal pronó stico en pacientes con insuficiencia cardí aca

22
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 04 , Insuficiencia cardíaca

* Analítica. La hiponatremio d í lucional es una manifestaci ón tardía y se
.
asocia a mal pronóstico (P05) La anemia y la ferropenia son frecuentes
en fases avanzadas y se asocian a peor estado funcional y mayor morta -
lidad . La elevación de tas troponí nas indica necrosis celular y, por tanto,
conlleva un peor pron óstico.
El pé ptí do natriurético cerebro! ( BNP ) tiene utilidad diagnó stica y pro -
nostica en la IC [Tabla 11). Se sintetiza en c élulas mioc á rd í cas ventr í cu-
lares en respuesta al aumento de presió n diastólica. Un valor normal o
bajo en un paciente no tratado previamente hace muy improbable que
la causa de sus s í ntomas ( fundamentalmente la disnea) sea la IC, mien-
tras que valores elevados apoyan el diagnó stico. En clínica, se puede
realizar su determinació n directa o la del NT-pro BNP, con una vida
media mayor y, por tanto, m á s estable en su medida . Ciertas situacio -
nes como el sexo femenino, la insuficiencia renal, la EPOC, la embolia
pulmonar o la edad avanzada pueden elevar los niveles de BNP, así
como la obesidad puede disminuir sus niveles .
Tratamiento de la IC crónica
Figura 23
El tratamiento de la IC debe iniciarse, si es posi-
ble, sobre la causa subyacente ( IAM, enfer-
medad valvular, pericarditis constrictiva ... ) .
Asimismo se recomiendan cumplir las medidas
terapéuticas generales ( Tabla 12 ).
O FEVI s 35% ?
o= 2
í
si ón a IC de los pacientes asintom á ticos con d í sfuncíón ventricular
izquierda.
Los IECA bloquean el paso de angiotensina I a angiotens í na ii
(potente vasoconstrictor, estimulante de aldosterona e inductor
de proliferació n celular. Inhiben la cininasa II, enzima que degrada
las cininas y prostaglandinas, provocando efectos secundarios
[tos, angioedema, reacciones cut á neas ) . Son vasodilatadores,
modifican la remodelació n mioc á rd í ca post- IAM, reducen la hiper-
trofia mioc á rdica y la fibrosis e hipertrofia de los vasos, mejoran
la distensibilidad y suprimen la vasoconstricció n coronaria . En el
riñó n inhiben la vasoconstricción de la arter í ola eferente y la proli -
feració n mesangial, y mejoran el flujo sangu í neo renal . Al ser vaso-
dilatadores mixtos ( arterial y venoso ) disminuyen la precarga y la
poscarga, y favorecen el aumento del gasto cardíaco en el cora -
zó n insuficiente. Está n contraindicados en la estenosis bilateral
de la arteria renal . Los AINE disminuyen la eficacia antihiperten-
s í va y los diur éticos potencian su acció n. Sus principales efectos
adversos [ reversibles al suspenderlos ) son tos ( que aparece hasta
en un 15% de los pacientes), insuficiencia renal, angioedema e
hiperpotasemia ( principalmente en diab é ticos y en asociació n con
IC sintomática
con FEVi < 40%
+
IECA y BB
+ No
¿ Sintom ático

Los objetivos del tratamiento son la mejor ía de los Oí

Sí }
QJ "O
ci ARM
síntomas y signos, reducir las hospitalizaciones y o
mejorarla supervivencia . Tras reconocer el papel
u
GJ
T3
ÓJ

“ .íy5
(B
+ No
-13 ¿ Sintom ático
central que tiene la respuesta neurohormonal y rs
£
^^
un c
§ FEVI 35 %?
el remodefado ventricular en la IC, éste ha sido o v -y
£ Sí A
la base del tratamiento del que hoy se dispone. LTi

O
ft" u> _
L/l

>
O
A/3 Tolera IECA / ARA II QRS > 130 ms RSy FC > 7Q :lpm
=
Tratamiento de la IC crónica + +
í
a
Ln
c
lO
•-> rN
t
con FEVI deprimida O
LTi
c o
ZJ
>
Sacubitril -vateart á n TRC Ivabradina
•uj 4i
cu a.
Merece la pena destacar que en el á mbito de c
CJ
Q
la IC con FEVI deprimida las principales medidas < Sí No
a
que han demostrado mejorar el pron ó stico de í a HDLZ/NTG, No má s acciones
Digoxina, DAVfTxte ¿Reducir diurético ?
enfermedad son [Figura 23 ):
* Inhibidores de la enzima convertidora de
Esquema de tratamiento de La iC con FEVI deprimida [IECA: inhibidor de La enzima convertidora de
angiotensina (IECA) y antagonistas de los angiotensina; BB: betabloqueante; ARM: antagonista receptor mineraLocorticoide; ARA II: antagonista
receptores ATI de la angiotensina II (ARA II ): receptor angiotensina: TRC: terapia resincronizacíón; DAI: desfibriLador automá tico; RS: ritmo sinusal; FC:
Reducen la mortalidad, mejoran la frecuencia cardí aca; TMO: terapia mé dica óptima; HDLZ: hidraLazina; NTG: nitratos; DAVI: dispositivos de
clase funcional y disminuyen la progre- asistencia ventricular; Inte: trasplante)

Tabla 12
Medidas terapéuticas generales en la IC cr
ónica
Cumplimiento terapéutico. Autoajuste dosis de diurético en función de volemia Limitar consumo de alcohol a 10 -20 g/día (prohibido si etiología enolica)
Restricci ón de ingesta de sal. Restricción de ingesta hídrka a 1,5-21 diarios Vacunaci ón anual antigripal y antineumococo
Mantener normopeso (IMC < 30). Pesado diario Control de los FRCV
Actividad física moderada y regular Diagn óstico y tratamiento de SAOS y depresión asociada
Evitar AiNE, corticoides, antiarrítmicos del grupo I, antidepresivos triadicos, litio...
IMC: índice de masa corporal; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; FRCV: factores riesgo cardiovascular; SAOS: s índrome apnea obstructiva del sueño
Principales medidas higienicodieté ticas en el tratamiento
de La insuficiencia cardiaca cr ónica

23
 04 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
diur éticos ahorradores de potasio). Está n contraindicados en e!
embarazo ( teratogenla ) .
Los ARA II no son má s eficaces que los IECA, por lo que se reservan
para los que tienen intolerancia a los mismos ( fundamentalmente
portos o angioedema ). No se debe usar un ARA II junto a un IECA y
un antagonista de los receptores nnineralocorticoides por el riesgo
de disfunción renal e hiperpotasennia .
* p-bloqueantes ( P06 ):
Varios estudios han demostrado que mejoran la FEVI! y la clase fun-
cional, disminuyen las hospitalizaciones y aumentan la superviven-
cia de los pacientes con 1 C (reducen tanto la muerte sú bita como la
producida por progresió n de la 1C). Los fá rmacos de los que existen
datos concluyentes son carvedilol [ el m á s estudiado y empleado),
metoprolol, bisoprolol y nebivolol. Hay que iniciar el tratamiento
con dosis bajas para ir incrementá ndolas de forma lenta ya que, a !
ser fá rmacos í notr ó picos negativos, pueden producir in í cialmente
un empeoramiento de la 1 C. Su empleo está admitido en todas las
clases funcionales de la NYHA con la condición de que el paciente
se encuentre euvolé mico, aspecto que en muchos casos se consi-
gue con el tratamiento concomitante con diur éticos. En pacientes
tratados cr ónicamente con p -b[ oqueantes que ingresen por una
descompensaci ón, no deben suspenderse salvo casos muy graves
( edema de pulm ón y/o shock cardiogénico) .
A nivel extracardíaco est á n contraindicados en casos de asma bron-
quial ( P 07) ( las antiguas contraindicaciones de EPOC, enfermedad
arterial perifé rica o diabetes ya no existen ). A nivel card íaco está n
contraindicados en la descompensació n aguda de ICC, en pacientes
con bloqueo AV, y en la angina de Prinzmetal ( asimismo hay que
tener cuidado en la intoxicación por coca ína ) .
• Antagonistas de los receptores de minerallocorticoides: esplronolac -
tona y eplerenona:
La espironolactona es un diur ético ahorrador de potasio que act úa
en el t ú bulo distal y colector antagonizando a la aldosterona ( eli-
mina sodio y reabsorbe potasio e hidrogeniones).
En los pacientes con 1C su acción beneficiosa no es por su efecto
diur ético sino por el antagonismo de los efectos deletéreos de nive -
les elevados de aldosterona : fibrosis vascular, activació n simp ática,
reducció n de la distensibilidad arterial, incremento del sodio corpo -
ral. Su uso en dosis bajas ha demostrado aumentar la supervivencia .
No deben emplearse si Jos valores de creatinina son superiores a
2, 5 mg /dl o los niveles de potasio est á n por encima de 5,5 mEq /l
por el riesgo de hiperpotasemia, y se debe tener precaución al aso -
ciarlos a los IECA o ARA II. Lo espironolactona puede producir gine -
comastia dolorosa .
La eplerenona ( inhibidor m á s selectivo de la aldosterona ) ha demos -
trado aumentar la supervivencia en pacientes que han sufrido un
IAM y presentan una FEVI < 40% y cl í nica de 1 C o diabetes, comen-
zando en los primeros días tras un infarto de miocardio. En pacientes
con clase funcional > II de la NYHA la eplerenona parece ser ú til para
la disminución del objetivo combinado de mortalidad cardiovascular
o ingresos por reagudizar á n de la 1 C. Su principal ventaja con res -
pecto a la espironolactona es su menor tasa de ginecomastia.
* Inhibidor de neprilí sina y receptor de la angrotensina [ INRA). De
reciente desarrollo, con el sacubitrii/ valsartán como ú nico represen-
tante del grupo en la actualidad. Este fá rmaco, compuesto porsacubitril
( inhibidor de la neprilisina, enzima que degrada el BNP y que, por tanto,
eleva los niveles circulantes de é ste, favoreciendo la vasodilatación y
natriuresis) y un ARA II [ valsartá n ], ha demostrado reducir la mortalidad
24
y las hospitalizaciones en pacientes con 1 C sintomática [ clase ll - IV de la
NYHA ) en comparació n con los IECA. Por este motivo, en pacientes que
han tolerado IECA /ARA II y que persisten sintomáticos a pesar de éstos,
P -bloqueantes y ARM, deber á sustituirse el IECA/ARA II por el INRA.
* Hidra íazlna + nitratos. La hidralazina es un potente vasodilatador
arterial. Su empleo cr ónico puede facilitar el desarrollo de fenómenos
a uto i nm unitarios (lupus-fike). Asociada a dinitrato de isosorbida ( vasodi-
latador predominantemente venoso ) ha demostrado mejorar la super-
vivencia frente a placebo en la 1 C sistó lica, especialmente en pacientes
de raza afroamericana, por lo que pueden constituir una alternativa en
pacientes intolerantes a los IECA y los ARA II.
* Ivabradí na . Bloqueante selectivo de la corriente I en el nodulo sinusal. En
pacientes en ritmo sinusal con frecuencia superior a 70 Ipm [ tratados o no
con p -bloqueantes ), con fracción de eyección por debajo del 35 %, en clase
funcional ll-IV ha demostrado reducir el objetivo combinado de muerte car-
diovascular u hospitalizaciones por 1C ( a expensas fundamentalmente de
este ú ltimo). Por tanto, no se puede afirmar que disminuya la mortalidad .
* Digoxina :
Inhibe ia bomba Na +/ K + ATPasa, aumentando !a concentración
intracelular de Na + que se intercambia por Ca 2t, provocando efecto
inotrópico positivo. Adem á s, disminuye el tono adrenérgico ( el
aumento del tono vaga ! en el nodo sinusal y AV, siendo por tanto
cronotró pico negativo ), y por el bloqueo renal de la Na +/ K+ ATPasa
muestra un discreto efecto diur ético (Figura 24 ).
Figura 24
Entercambiador J
NAVCA 4
XcicÓCCTO
ATPasa
NaVK 4
Na+
Ca 2+ Ca 2*
2+
/ta Ca2+
t Ca2* /
CONTRACCIÓ N
Mecanismo de acción de La digoxina
Se ha empleado clá sicamente en la combinació n de fibrilaci ón auri-
cular e 1C ( sobre todo en fase aguda ) sin existir ensayos clínicos
que prueben su eficacia en t érminos de supervivencia . Sí reduce la
necesidad de hospitalización por ICC .
Se absorbe bien por v í a oral ( biodisponibilidad del 70-30%) y se
elimina por el riñón, tiene escasa unión a prote í nas plasm á ticas y
amplio volumen de distribució n ( no se elimina por diá lisis ) . Su vida
media es de 36 horas.
E! rango terap éutico de la digoxina es estrecho (0,5-1 ng/ml ), por lo
que es frecuente la intoxicación. Existen muchos factores que Incre -
mentan la posibilidad de que aparezcan efectos tóxicos por la digital.
Por una parte, algunas situaciones incrementan los niveles sanguí-
neos de digoxina, como la insuficiencia renal ( la causa m á s frecuente
de intoxicación ) y la administración de ciertos fármacos ( quinidina,
amiodarona, verapamilo, diltiazem, propafenona, macr ólidos, itraco-
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1. edici ó n
nazol, ciclosporina, etc.). Por otra, algunas situaciones incrementan
la toxicidad por digoxina incluso con niveles plasmáticos normales,
como la hipopotasemia ( la m á s frecuente ), la hipercalcemia, la hipo -
magnesemia, la hipoxemia, la anemia, la acidosis, la amiloidosis, la
edad avanzada o el hipotiroidEsmo. En cambio, hay otras situaciones
que disminuyen la acción digitá lica, como la administració n de fárma -
cos inductores enzim áticos ( barbit ú ricos, rifampicina o difenilhidan-
to í na ), o bien situaciones o fármacos que disminuyen su absorci ón
( IC, antiá cidos, antidiarreícos, metoclopramida, colestiramina ) o el
hipertí roidismo (Figura 25 }.
Figura 25
Toxicidad de la digoxina
T 1
t Digoxinemia t digoxine
No
m Los efectos secundarios de los diur éticos son deplecíón de volumen
Insuficiencia renal i KLIMg , i3f
0_ ,
Fármacos i pH, l tiroides.
tea
\ o de asa ), hipocalcemia ( excepto las tiazidas que producen hipercal-
Digestivos El éctricos
Ná useas, vómitos, diarrea Má s frecuente: extrasí stoles vernaculares
- Bloqueo AV
- Má s espec í fico: taquicardia supraventricular
con bloqueo AV variable
Ritmo nodal acelerado
Taquicardia bidireccional
Toxicidad digitá Lica
En la intoxicación digital íca los síntomas má s precoces son digestivos,
visuales ( visión de halo amarillo) o trastornos psíquicos ( confusión) .
En eí corazón puede producir arritmias; las má s frecuentes son las
extrasístoles ventriculares y la brad í ca rdia sinusal o distintos gra -
dos de bloqueo AV. Son muy espec í ficas la taquicardia auricular no
paroxística con bloqueo AV variable, el ritmo idionodat acelerado o
la taquicardia ventricular bidireccional. El descenso del ST, que suele
aparecer en pacientes tratados con digoxina ( "cazoleta digitálica"),
no indica intoxicación digitálica .
El tratamiento de la intoxicación consiste en retirar el f á rmaco y
corregir los desencadenantes. En casos de bloqueo AV completo
se debe implantar un marcapasos, a ! menos transitoriamente . En
las arritmias ventriculares clá sicamente se ha empleado lidoca í na o
difenilhidanto í na, si bien en !a actualidad no se recomienda su uso
y sí el de fragmentos Fab de anticuerpos antidigoxina .
Diur éticos:
No se ha demostrado que aumenten la supervivencia ( a excepci ó n
de espironolactona /eplerenona, pero no por sus efectos diur ético)
por lo que su uso debe ser a las dosis m í nimas necesarias para evi-
tar la congestión. Pueden exacerbar la sensaci ón de astenia por
disminución del gasto cardí aco y producir trastornos hidroelectrolí-
ticos ( hipopotasemia e hiponatremia ) .
i Diur éticos de asa (furosem ída, á cido etacrínico, bumetanida,
torasemida) . Son los má s potentes y pueden administrarse por
vía oral o intravenosa ( en las reagudizaciones), siendo eficaces
hasta en las fases finales de la insuficiencia renal cr ónica . Inhiben
la reabsorción de sodio, potasio y cloruros en la porción ascen-
dente del asa de Henle. Producen vasodilatación venosa y dismi-
nución de la precarga. Tienen efecto sinérgico con las tiazidas.
25
04 , Insuficiencia cardíaca
Tiazidas ( clortalidona, hfdroclorotiazida, indapamida ) . Inhi-
ben la reabsorci ón de sodio y cloruros en la primera mitad
del t ú bulo contorneado distal y en parte de la porció n corti-
cal ascendente deí asa de Henle, bloqueando los canales del
cloro.
Diur éticos ahorradores de potasio. Existen dos tipos : antago -
nistas de los receptores de mineralocorticoides ( espironolac-
tona/eplerenona), e inhibidores directos del transporte de
sodio [ amilorida y triamtereno ) . Estos ú ltimos son diur éticos
débiles y de escaso uso en ICC.
Diur éticos proximales, Son de escasa potencia y existen dos
tipos : diur éticos osm óticos ( manitol ), que est á n contraindica -
dos en la IC, e inhibidores de la anhidrasa carb ónica ( acetazola -
mida ), que inhiben la reabsorció n de bicarbonato en el t ú bulo
contorneado proximal y disminuyen la producció n de humor
acuoso y rara vez se emplean en la ¡C.
con hipotensión arterial, hiponatremia, alcalosis metab ólica hipopo-
tasémica (tiazidas y ios de asa ), hipopotasemia ( excepto los ahorra -
dores que pueden producir hiperpotasemia ), hipocloremia (tiazidas
cemia ), hiperuricemia, hiperlipidemia, hiperglucemia [ excepto tora -
semida, que es una sulfonilurea ) y ototoxicidad ( los de asa ).
Hierro. La administraci ón intravenosa en pacientes con ferropenia
parece tener un efecto beneficioso en los s í ntomas, la calidad de vida y
la reducción de ingresos hospitalarios.
Antiarrítmí cos. Para la prevención primaria de la muerte súbita los
antiarrítmicos está n contraindicados. Cuando estos pacientes tienen
arritmias pueden emplearse amiodarona, dofetilida ( efecto neutro
sobre la mortalidad ) y, sobretodo, |3-b loqueantes ( mejorí a en la super-
vivencia ) aunque, como ya se ha comentado previamente, su uso va
mucho m á s alíá de su efecto antiarr ítmico,
Desfí brliador automático implantable ( OA1). Ha demostrado disminuir
la mortalidad global . Se ha de indicar un desfibrilador en la IC en:
Parada card íaca recuperada ( prevenci ón secundaria ) .
Arritmias ventriculares sintom á ticas (prevención secundaria ) .
FEVI < 35% y clase funcional ll-lll de la NYHA a pesar de tratamiento
medico ó ptimo ( prevención primaria ) .
En clase funcional i si la FEVI es menor deí 30%,
En l í neas generales se debe indicar a pacientes con una esperanza de
vida al menos de 1 a ño, razón por la que se debe evitar su implante
en pacientes en clase funcional IV de la NYHA ( sobre todo hospitalaria )
( vé ase indicaciones de DAI en el Capítulo 11 del Manual ) .
Terapia de reslncromzación cardíaca (TRC ). Trata de paliar la asin -
cronía mec á nica que acontece en un porcentaje elevado de pacien-
tes con disfunción sist ó lica avanzada, que muestran un QRS ancho
( generalmente por bloqueo de rama izquierda secundario a fibrosis
del sistema de conducci ó n del VI enfermo ] , responsable de una mar -
cada ineficiencia en la contracción ventricular. Se basa en la utili -
zaci ón de un marcapasos que estimula ambos ventr ículos de forma
simult á nea, intentando mantener una sinergia en la contracci ó n de
las paredes del VI y, por tanto, obtener un bombeo má s efectivo.
Esto se consigue mediante la colocación de una sonda - cat éter de
estimulaci ó n en el á pex del VD y otro en el epicardio lateral o poste -
rolateral del VI, generalmente a trav é s del sistema venoso coronario.
La TRC ha demostrado mejorar la supervivencia , la clase funcional,
la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida de los pacientes cuando
está indicado:
 04 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Defunció n ventricular grave [ FEVI < 35%) .
Sintom áticos ( dase funcional II, III o IV ambulatoria ] a pesar de un
adecuado tratamiento m é dico.
Con asincron ía demostrada: QRS superior a 130 ms. ¡Especialmente
en ritmo sinusal, si se trata de un BCRI y mejor cuanto m á s ancho
sea el QRS.
El paciente debe de cumplir con las tres condiciones previamente
descritas. Dado que la indicación de DA Í y de TRC se solapa con fre-
cuencia, la tendencia actual es implantar un DAI con capacidad de
aplicar TRC.
* Unidades/programas de 1C. Han demostrado disminuir los reingresos
hospitalarios por 1 C y í a mortalidad . Es fundamental un abordaje global
del paciente mediante equipos multidisciplinares ( cardiólogos, internis -
tas, mé dicos de Atenci ó n Primaria, personal de enfermería ... ) con pro -
gramas de educación sanitaria, seguimiento estructurado, autocuidado,
detección precoz de descompensaciones...
RECUERDA
En la 1 C con FE reducida: p -bloqueantes + IECA/ARAII + ARM
( espironolactona /eplerenona ). Otros : INRA ( sacubitri í /val-
sartá n}, hidral azi na -n¡tratos, ivabradina y digoxina. No ad-
ministrar verapamilo o diltiazem.
En la 1 C con FE preservada : control de PA, isquemia y FC. Se
puede usar verapam o/ diltiazem. Evitar digoxina . Cuidado
con los vasodifatadores y diur éticos.
Tratamiento de la 1C cr ónica con FEVI
preservada
En cuanto a la 1C con FEVI preservada cabe destacar :
* Hasta el momento, ninguno de los tratamientos estudiados en la 1C
con FEVI preservada ha conseguido demostrar mejor ía en la morbi -
mortalildad. Es por esto que el manejo ir á encaminado a controlar
la PA ( vasodilatadores), la isquemia mioc á rdica, evitar la taquicardia
[ con p -bloqueantes, digoxina, calcioantagonistas ), favorecer el ritmo
sinusal ( la entrada en fibrilaci ón auricular frena la contribució n auricu-
lar al llenado ), y evitar la congesti ón .
* A diferencia de la Í CC con FEVI deprimida verapamilo y diltiazem no
est á n contraindicados,
* Hay que tener especial cuidado con los diur éticos y vasodilatadores [ evi-
tar tratamientos intensivos), pues es necesario mantener una precarga
adecuada para que el gasto card íaco no disminuya .
Tratamiento de la 1C aguda
La presencia de desencadenantes [ crisis hipertensiva, arritmias, infecció n,
anemia., . ) es muy frecuente en los pacientes con 1C aguda y un aspecto de
gran importancia, debido a que conseguir identificarlos y tratarlos puede
mejorar el pronó stico de los pacientes con 1 C,
El edema agudo de pulm ón es una urgencia mé dica y es necesario man-
tener una monitorizaci ó n cuidadosa de la PA, la FC y la diuresis . S ó lo en
casos seleccionados se precisar á colocar un catéter de Swan-Ganz. Si bien
el edema agudo de pulmó n es el estadio má s grave de ICC aguda, el trata -
miento de ambos puede resumirse con e! acr ónimo MOVIDA:
26
Morfina. Mejora los s í ntomas tanto por su efecto venodilatador como
por su efecto sedante central .
Oxígeno a alto flujo ( en ocasiones se requiere ventilaci ón no invasiva/
invasiva ).
Vasodilatadores . Siempre que la PA lo permita ( PAS > 90 mmHg) . Es de
elecció n la nitroglicerina intravenosa,
Inotrópicos. En situaciones con bajo gasto card íaco por disfunción del VI .
Diur éticos, Fundamentales, por vía intravenosa. Reducen la precarga y
la congesti ón sistémica y pulmonar
A sentarse. Se debe colocar al paciente en esta posición, si es posible
con las piernas colgando.
Salvo situaciones excepcionales, en el seno de un cuadro de ICC agudafshock
hay que evitar la administració n de agentes inotrópicos negativos, como los
)3-bloqueantes y los calcioantagonistas tipo verapamilo y diltiazem.
Inotrópicos positivos
Son f á rmacos que aumentan la contractilidad cardíaca . En la ICC cr ónica
aumentan la mortalidad ( salvo digoxina y levos i mend á n ), por lo que su uso
se restringe a la ICC aguda grave :
* Aminas simpaticom í méticas: dopamina, dobutamina y adrenalina ( de
eEeccíón en RCP) . La noradrenalina es un vasopresor puro ( aumenta la
PA ) que se prefiere a la dopamina (POS ) .
* Inhibidores de la fosfodíesterasa III: milrmona.
* Levosimendán. Agente sensibilizante al calcio en las miofí bril í as, puede
ser una alternativa a las aminas simpaticomimé ticas en las descompen-
saciones que precisen soporte inotr ópico ( especialmente útil en pacien-
tes betabloqueados ). Su uso en ciclos cortos intermitentes parece
seguro y podr ía mejorar la calidad de vida y disminuir los ingresos en
pacientes con 1C avanzada .
Balón de contrapulsación ¡ntraaórtico
Es una té cnica eficaz de circulació n asistida percutá nea que se puede colocar
con el paciente consciente. Se infla en diastole y se desinfla en sístole (Figura
26), con lo que el gasto cardíaco aumenta, mejorando la perfusi ón mioc á r-
dica en diá stole ( que es cuando se perfunden las coronarias ) y disminuyendo
la poscarga al desinflarse durante la s ístole .
Figura 26
Balón de contrspuRaci ón
intraaó rtico (BGAo)
t i-
Diastole S í stole
BaLón de contrapuLsaci ón intraa órtico
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n
Su empleo correcto produce un descenso en la presió n arterial sist ólica y
un ascenso en la diast ó lica ( elevando la presió n arterial med í a ) . Su princi-
pal indicación son las complicaciones mecá nicas del infarto, ya que su uso
sistem á tico en el shock cardiogénico es controvertido. Est á contraindicado
sí existe insuficiencia valvular a órtica importante o si se sospecha disecci ón
a ó rtica u otra enfermedad grave local.
Asistencias ventriculares
Las asistencias ventriculares (Vídeo 3 ) son dispositivos de soporte mioc á r-
dico cuya funció n consiste en extraer sangre de una aur ícula/ ventr ículo y
enviarla a Ea arteria correspondiente ( pulmonar o aorta, ya sea una asistencia
derecha o izquierda, o ambas a la vez ). Necesitan implantarse en quir ófano
y su utilización es cada vez mayor. Se indican en situació n de ICC avanzada /
grave y en pacientes en shock cardiogénico refractario. Las tres situaciones
m á s frecuentes de utilizaci ón son como puente al trasplante cardí aco ( per-
mitiendo mantener con vida al paciente en lista de espera ), como puente a la
recuperación cardíaca ( en caso de desencadenante reversible, tras lo cual se
retira la asistencia ) y como terapia de destino [ en pacientes con 1C terminal
no aptos para trasplante, pero con una esperanza de vida > 1a ño ).
Vídeo 3
Asistencia biventhcuLar (Berlin Heart EXCQR13)
Trasplante cardíaco
Constituye una medida terap éutica muy eficaz en el tratamiento de la iC ter-
minal. La mayor ía de los pacientes propuestos para trasplante card íaco lo
son a causa de una miocardiopatía dilatada de origen isqué mico o í diop á tico
( pr á cticamente en proporciones iguales ) . Los resultados son buenos, no s ólo
en supervivencia sino también en calidad de vida . Las indicaciones m á s habi-
tuales se resumen en la Tabla 13.
Tabla 13
* Shock cardiogé nico refractario * Consumo pico de oxígeno de 11 a 14 ml /kg/min
* Dependenda documentada de soporte inotr ó pico i.v. para (o menor del 55 % del predicho ) en dase funcional
mantener una adecuada perfusión tisular avanzada
- Consumo pico de oxígeno menor a 10 ml/kg /min alcanzado * Isquemia recurrente irresoluble con otra
el umbral anaerobio intervenci ó n
* Arritmias ventriculares sintom áticas incontrolables a pesar * Inestabilidad recurrente del balance hldrosalino
de todas las medidas terapé uticas posibles a pesar de un adecuado cumplimiento terapé utico
* Síntomas isquémicos muy lim itantes, refractarios a todas
las medidas terapé uticas ( incluida la revascularization )
Pacientes con cardi ó patas congé nitas en maladasefundonal
y cuando no son candidatos para una correcci ó n quirúrgica
Indicaciones de trasplante cardí aco
27
04 , Insuficiencia cardíaca
La ergoespirometr í a es la herramienta que mejor objetiva la clase funcional y
mejor correlaciona el pron óstico. Por ello las ú ltimas recomendaciones mar-
can un valor < 14 ml /Ecg / min en la indicación del trasplante. Se recomienda
en cualquier caso utilizar de forma conjunta escalas pronosticas de 1 C.
Actualmente se prefiere no hablar de contraindicaciones sino de comorbili
dades que aumentan la morbimortalidad tras el trasplante ( Tabla 14 ).
Tabla 14
Factores que aumentan la morbimortalidad tras el trasplante
* Infecció n activa no controlada
* Enfermedad arterial periférica o cerebrovascular grave
* Hipertensi ó n pulmonar irreversible con trata miento farmacoló gico (se valorará
implantar una asistencia ventricular izquierda y reeva!uar posteriormente)
* Cá ncer [se debe individualizar y valorar junto a los oncóí ogos)
* Diabetes mellitus con afectación org á nica grave de órgano diana
* Insuficiencia renal irreversible con adaramiento de creatinina < 30 ml/min
* Enfermedad sistémica multiorgá nica y otras comorbilidades con mal pron óstico
* IME antes del trasplante > 35
* Tabaquismo, enolismo o consumo de drogas en la actualidad
* Apoyo sodal insuficiente o muy alto riesgo de falta de cumplimiento terapé utico
ComorbUidades que aumentan La morbimortalidad tras eL trasplante
(posibles contraindicaciones)
Se ha establecido un límite relativo de edad para el trasplante de 70 a ñ os,
aunque siempre se debe tener en cuenta la edad bioló gica .
La t é cnica quir úrgica m á s empleada actualmente es la bicava .
Dentro de las complicaciones, en general, fa causa má s frecuente de muerte
tras el trasplante cardíaco es í a enfermedad vascular del injerto, seguida
de las infecciones. Sin embargo, las causas de fallecimiento var ían segú n el
periodo tras ei trasplante que se considere. En el primer mes principalmente
es debido a fallo primario del injerto. Entre el primer mes y el primer a ño,
las infecciones son la primera causa de muerte. Despu é s del primer ano la
principal causa es la enfermedad vascular del injerto.
En cuanto al rechazo, existen varios grados de rechazo a nivel anatomopato-
l ógico y distintas formas de presentació n clí nica :
* Hiperagudo. Actualmente es raro y consiste en una lesi ón endotelial
grave por presencia de anticuerpos preformados frente al sistema ABO
o HLA .
* Agudo. Existe un infiltrado linfocitario que suele aparecer despué s de la
primera semana del trasplante y antes del primer a ñ o. No suele haber sig-
* FEVI muy deprimida
* Clase funcional IIMV de ía NYHA
* Consumo pico de oxígeno superior a 15 ml /kg/min
(o mayor del 55 % del predicho)
 04 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
nos cl í nicos llamativos. El estudio del rechazo agudo se realiza mediante
biopsia transyugular que se va espaciando según va pasando el tiempo.
La terapia inmunosupresora "cl á sica " en el trasplante cardíaco es una
combinación de ciclosporina, azatioprí na y corticoides. Actualmente,
tacrolimus y micofenolato mofetilo sustituyen a cic íosporina y azatioprina,
respectivamente, en la mayor ía de los casos en nuestro medio, y rapami-
cina ( sirolimus ) o everolimus pueden ser especialmente útiles en caso de
enfermedad vascular del injerto. La inmunosupresíón crónica conlleva una
incidencia incrementada de infecciones, tumores y otras complicaciones.
Sobre la enfermedad vascular del injerto ( aterosclerosis coronaria del injerto)
cabe destacar que parece favorecer su aparición los episodios repetidos de
rechazo, la infecci ón por CMV y la hiperlipidemia ( debe pautarse estatinas y
tener un control estricto de los factores de riesgo cardiovascular ). La angina
Ideasclave
La insuficiencia cardí aca se define como la incapacidad del corazón de
mantener un gasto cardíaco adecuado para ios requerimientos meta -
b ólicos del paciente, o si para conseguirlo, precisa unas presiones de
llenado anormalmente elevadas.
Se puede diferenciar la insuficiencia cardí aca con funci ón sistó l í ca de -
primida ( sist ólica ) o con funció n sistó lica conservada ( diastól íca ). En la
primera existe un fallo de bomba y es má s frecuente, especialmente en
individuos jóvenes . En la segunda, la función sist ó lica es normal, pero la
relajación se encuentra alterada y provoca la disfunció n.
El principal mecanismo compensador en la insuficiencia card íaca es la
activación neurohormonal de varios sistemas neuroendocrinos, pero su
activación cró nica es deletérea, promueve el deterioro progresivo y em-
peora e! pronóstico.
El p éptido natriur é tico cerebral ( BNP) tiene utilidad diagn óstica y pro-
nostica en la insuficiencia cardíaca . Un valor normal o bajo hace muy
improbable encontrarse ante un caso de insuficiencia cardíaca ( elevado
valor predicativo negativo) .
Los grupos farmacológicos que han probado aumentar la supervi-
vencia de pacientes con insuficiencia card íaca por disfunci ó n sistó lica
son ios IECA /ARA II, los p-bloqueantes, los antí aldosterónicos ( espi-
ronoiactona /eplerenona ), los INRA ( sacubítril-valsart á n, de reciente
introducción, debe sustituir al IECA /ARA II cuando a pesar de é stos,
P -bEoqueantes y antí aldosterónicos el paciente siga sintom ático ) y la
asociació n de hidralaz í na con nitratos ( especialmente en pacientes
de raza afroamericana ) . La ivabradina ha demostrado reducir el ob-
jetivo combinado de muerte cardiovascular u hospitalizaciones por
1C en caso de frecuencia sinusal por encima de 70 Ipm en reposo .
El empleo de p - bloqueantes e IECA se recomienda en caso de disfun
clon sistó lica en cualquier dase funcional.
Los principales p-bloqueantes que han probado su eficacia en esta si-
tuació n son bisoprolol, metoproiol nebivolol y carvedilol ( este ú ltimo es
a -bloqueante y p-bloqueante) . Se deben iniciar cuando el paciente se
encuentra euvol émico en situació n estable .
La espironolactona en dosis baja asociada a los IECA puede aumentar la
supervivencia en la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica avan-
zada, pero hay que realizar controles perió dicos de potasio y evitar su
empleo en la insuficiencia renal importante . Eplerenona tiene menos
riesgo de producir ginecomastia dolorosa que espironolactona, y es
particularmente ú til en individuos diab éticos o en caso de insuficiencia
card íaca por fallo sist ólico tras el infarto de miocardio .
28
es excepcional ( el corazó n del donante esta denervado ) y puede manifes -
tarse como muerte s úbita o un infarto silente . Otra complicación suele ser
los tumores. Los má s frecuentes son el c á ncer de piel y los linfomas ( sobre
todo linfomas no Hodgkin de tipo B, extragangl í onares, relacionados con la
infecci ón por el VEB) .
Del seguimiento del paciente trasplantado cabe reseñ ar :
* Biopsia endomlocá rdí ca . Es la prueba m á s fiable para monitorizar
el rechazo . A los pacientes trasplantados cardíacos se les realizan
biopsias endom í ocá rdicas perió dicas para detectar precozmente esta
complicaci ón . Se suelen hacer en el ventr ículo derecho por vía trans-
venosa .
* Eco cardlogra fía. Es la prueba de elecció n que actualmente se utiliza
para la monitorizacíón de la funci ón del Enjerto.
Los diur é ticos son fármacos muy eficaces para el alivio sintom ático por
la congesti ón que produce la insuficiencia cardíaca, pero no se ha de -
mostrado que mejoren la supervivencia .
La digoxina tambi é n es útil para aliviar los s í ntomas pero tampoco au-
menta la supervivencia .
El desfí brilador autom ático implantable como prevenci ón primaria está
indicado si la FEVI es < 35% y el paciente persiste en clase funcional II o
III de la NYHA a pesar de tratamiento m é dico completo. Tambi é n est á
indicado en clase funcional I de la NYHA cuando la FEVI es < 30% .
La terapia de resincronizaci ón card íaca en la insuficiencia cardíaca está
indicada si la FEVI es < 35%, existe un QRS ancho ( al menos > 130 ms,
especialmente por bloqueo de rama izquierda y en ritmo sinusal), y a
pesar de tratamiento m é dico completo el paciente persiste en clase
funcional ll - IV de la NYHA .
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca con FEVI preservada inclu-
ye el control de la presió n arterial, la frecuencia cardíaca para aumen-
tar el tiempo d í ast ólico, el empleo de f á rmacos con efecto lusotropo
{ p -bloqueantes o verapami í o/ diltiazem son ú tiles para ello), diur éticos
'
en dosis no muy elevadas cuando exista congestión pulmonar y, por
supuesto, corregir la causa.
El tratamiento habitual del edema agudo de pulmón con cifras de presión
elevadas incluye ox ígeno, morfina, diur éticos de asa y vasodí fatadores
( usuafmente nitroglicerina). Los inotr ópicos positivos y el balón de con-
trapulsación intraa órtí co pueden ser de utilidad en los casos m á s graves.
El balón de contrapulsació n intraa órtico se infla en diá stole y se desinfla
en s ístole, disminuyendo la poscarga y aumentando el gasto cardíaco .
Está contraindicado en ios síndromes a órticos agudos y la insuficiencia
a órtica grave.
Los dispositivos de asistencia ventricular est á n indicados como puente
hasta el trasplante cardíaco, puente a la decisió n, puente a ser candida -
to, puente a la recuperación y como terapia de destino .
Se indica el trasplante cardíaco en cardiopatías avanzadas en las que se
prevé una muy alta mortalidad a corto plazo, sin existir ya opciones de
mayor grado de optimizaci ón de tratamiento mé dico ni quirú rgico.
La causa m á s frecuente de muerte en el trasplante cardíaco a largo pí a
zo es la enfermedad vascular del injerto, que consiste en una ateroscle
rosls difusa de las arterias coronarias.
 Manual CTO de Medicina y Cirug í a, 1 .a edición 04. Insuficiencia cardíaca

Una mujer de 72 a ños con antecedentes de diabetes mellí tus e infarto de

miocardio hace 1 a ño, tiene una fracción de eyección ventricular izquier-
da del 30% y está en tratamiento habitual con AAS, furosemida ( 20 mg/
día ] y captopr íl ( 25 mg/día }. Acude a su consulta por disnea de pequeñ os
esfuerzos. La exploración física es compatible con insuficiencia card íaca,
de predominio derecho. PA: 140/ 70 mmHg. FC : 70 Ipm. ¿Cuá l de las si-
guientes intervenciones es de menor prioridad desde el punto de vista de
mejorar su pronó stico ?

1} Iniciar tratamiento con digoxina ( 0, 25 mg/día ) .

2) Iniciar tratamiento con espironolactona [ 25 mg/ día ).
3) Iniciar tratamiento con bisoprolol (1,25 mg/d ía ),
4) Iniciar tratamiento con simvastatina ( 40 mg /día ) .

RC: 1

Hombre de 67 a ños, hipertenso y fumador, que acude a Urgencias por

disnea de grandes esfuerzos en el último mes. La auscultación demuestra
disminució n del murmullo vesicular sin otros hallazgos. La radiografía de RC : 4
t órax y el ECG realizados son normales. Los vaiores en sangre de péptido
natr í ur ético tipo B son de 30 pg/ ml {valores normales < 100 pg/ ml). ¿Cuál ¿Cuá l de las siguientes medidas considera menos apropiada en el momen
de los siguientes diagnósticos es el menos probable? to actual ?

1} Enfermedad pulmonar obstructiva cr ó nica . 1) Implante de un resincronizador- desfibriladoc

2) Asma . 2 } Realizar una ecocardiografía .
3) Insuficiencia card íaca . 3 } Iniciar tratamiento diur ético.
4) Tromboembolismo pulmonar 4 ] Iniciar tratamiento con IIECA.

RC: 3 RC: 1

Un paciente de 34 a ñ os es remitido a consulta por disnea progresiva de
varios meses de evolución hasta hacerse de m í nimos esfuerzos. No tie-
ne antecedentes personales ni familiares de interé s, ni factores de riesgo
cardiovascular. En la exploración física muestra presión arterial de 110/60
mmHg, frecuencia cardíaca de 80 Ipm, elevación de la presión venosa yu-
gular hasta el á ngulo mandibular con onda v prominente y un sopí o sistó-
lico lll/VI en área xifoidea, junto a tercer ruido izquierdo y desplazamiento
de la punta hasta el 7.- espacio intercostal izquierdo lí nea axilar anterior. La
auscultación pulmonar muestra crepitantes en tercios inferiores de ambos
campos pulmonares. Existe un discreto edema bilateral en ios miembros
inferiores y la palpación del hipocondrio derecho es dolorosa. Respecto al
electrocardiograma realizado ( vé ase Imagen adjunta ) :
1} Se trata de una taquicardia ventricular monomorfa sostenida .
2) Es sugerente de infarto de cara inferior de ventr ículo izquierdo.
3) Existe un bloqueo AV completo infrahisiano con un ritmo de escape ven
tricular,
4) Muestra ritmo sinusal con bloqueo de rama izquierda .
Tras la realización de los exá menes complementarios pertinentes durante
un ingreso hospitalario, se alcanza el diagnóstico de card í omiopatía dila -
tada í diop ática con disfunción biventricular grave (fracción de eyecció n
del ventr ículo izquierdo del 18%), hipertensión pulmonar moderada e
insuficiencia tric úspide grave por dilatación del anillo . Durante el segui-
miento ambulatorio, con tratamiento m é dico durante varios meses ( fECA,
diur é ticos, p -bSoqueantes y espironolactona ) el paciente queda en clase
funcional II de la NYHA y la fracción de eyecció n mejora hasta el 30%, con
insuficiencia trícusp ídea leve y sin cambios significativos en el electrocar -
diograma. ¿Cuá l de estas medidas no estar ía indicada en ningún caso ?
1) Implantar un desfibrilador autom á tico para disminuir el riesgo de muer-
te s ú bita .
2 } Implantar un resincronizador para mejorar los síntomas y el pronó stico
de la insuficiencia cardíaca.
3 } Sustituir el IECA por sacubitril-valsartá n,
4 ] Asociar fí ecainida para disminuir el riesgo de muerte s ú bita.
RC: 4

29

Concepto y clasificación
de las miocardiopatías
Las miocardiopatías son un conjunto amplio de enfermedades caracteri
zadas por una alteraci ó n estructural y funcional del miocardio en ausen
Tabla 15
Grupo
Miocardiopatía hipertrófica
Miocardiopatí a dilatada
Miocardiopatí a restrictiva
Miocardiopatí a arritmogé nica
del ventrículo derecho
Miocardiopatías no clasificabas
Clasificación etioló gica da las miocardiopatí as
cia de sobrecarga hemodiná mica o alteraci ó n coronaria que la justifique
( de este modo, la afectación m í oc á rdica que se produce en el contexto de
ia enfermedad coronaria, de las valvulopatías o de la hipertensió n no se
considera miocardiopatía ).
La Tabla 15 recoge los principales tipos de miocardiopat í a . La clasifica -
ció n actual de estos trastornos incluye los fenotipos m á s frecuentes y
los subdivide en formas familiares/gen éticas o no familiares / no gen é -
ticas.
Ti m Causas
Familiar/genético Mutaciones que afectan a los genes de proteínas sarcom éricas
Ataxia de Friedreich
Síndrome de Hoonan /LEQPARD
Depó sito de glucógeno ( Pompe )
Depó sito lisosomal (Anderson-Fabry)
Ho familiar/no gen ético Obesidad
Hijo de madre diabé tica
Sobreentrenamiento atl ético
Familiar/genético Mutaciones que afectan a los genes de proteínas citoesquel éticas y membrana celular
Ho familiar/no gen ético Miocarditis infecciosa: Coxackie B, VIH, difteria, Chagas . . .
Alcohol (miocardiopatía enólica )
Arritmias (taquimiocandiopatia )
Enfermedad de Kawasaki
Embarazo (miocardiopat í a periparto)
Tóxicos y fármacos (antraciclinas trastuzumab. ciclofosfam ida)
-
Endocrinopatias (mixedema )
D éficits nutricionales (earn ¡tina , tiamina/beriberi; selenio/Ke- shan)
Familiar/genético Amiloidosis familiar (transtiretina)
Desmiinopat ías
Pseud oxa ntoma el ástico
Hemocromatosis
Enfermedades de depó sito de glucógeno
Ho familiar/no gen ético Amiloidosis AL
Es clerode rmi a
Síndrome carcinoide
Da ñ o postradiaci ó n
Fibrosis endomiocá rdica:
-
Idiopática
-
Hipereosinofilia de Loeffler
-
Fá rmacos: serotonina , ergota miní eos, metisergida , agentes mercuriales, bus ülfá n
- Metástasis
Familiar/genético Mutaciones que afectan a los genes de proteínas de los desmosomas cardiacos
Ho familiar/no genético Ho descritas
Familiar/genético Miocardiopat ía espongiforme ( miocardio no compactado)
Ho familiar/no gen ético Miocardiopat ía de Tako-Tsubo (discinesia o "balonizacióiY' apical transitoria ) o de estrés
30
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 05. Miocardiopatías

Tabla 16
Hipertrófica I UKTir:

Volumen VI III ÍTt =/ 1il

Grosor VI Ttf = o algo I = o levemente T
Disfundó n Diastó lica Sistíllica Diabólica
Fracción de eyección =/ T l = / 1 leve
Clínica * Asintom ática Síntomas de insuficiencia cardíaca * Disnea de esfuerzo
* Síntomas W Embolias a partir de trombos murales * Insuficiencia cardíaca derecha
- Disnea Arritmias * Embolias
-
Angina Episodios de angina son raros
- S íncope y muerte súbita
Diferencias entre La cardiomiopatí a hipertr ófica, dí Latada y restrictiva

pero no patognomónico de ia miocardiopatía hipertr ó fica obstructiva, ya

Miocardiopatía hipertr ófica
Concepto
y epidemiología
La miocardiopatía hiper -
tr ófica es una enfermedad
caracterizada por un incre -
mento en el grosor miocá r -
dico no justificado por unas
condiciones hemodiná micas
anormales [ HTA, valvulopa -
tí as o card í opatí as congé -
nitas ) con las que hay que
hacer diagnóstico diferencial
{ Figura 27 ). Su prevalen-
cia es de aproximadamente
1/ 500 adultos siendo el tras -
torno gen ético cardíaco m á s
frecuente.
Fisiopatqlqgia
Figura 27
Esquema de una miocardiopatía
hipertr ófica de predominio septal
que puede aparecer en estados de deshidratación, calcificación del ani-
llo mitral posterior o de hipertensió n. Suele asociar un grado variable de
insuficiencia mitral que suele ser proporcional a ia magnitud de la obs -
trucció n.
Existe adem á s una predisposició n a la isquemia por el incremento en la
demanda de oxígeno y la presencia de anomalías en las arterias corona -
rias intram urales.
En estadios avanzados de la enfermedad se puede llegar a observar una
progresiva dilatación y disfundón sistó lica ventricular izquierda con adel-
gazamiento parietal ("fase quemada" o burn - out, 5 -10% de pacientes )
que fenotí picamente remeda una miocardiopatía dilatada .
Anatomí a patológica
A nivel ultraestructural, adem á s de hipertrofia, existen grados variables de
fibrosis y desorganizació n del miocardio que adopta un patr ón arremolinado
(disarray ). A nivel macrosc ópico, lia enfermedad se define por un incremento
del grosor parietal > 15 mm que suele tener cará cter asimétrico y con mayor
frecuencia predominio septal, aunque existen otros fenotipos : como la mio-
cardiopatía hipertr ófica apical [ enfermedad de Yamaguchi, frecuente en
Jap ó n), que cursa con ondas T negativas gigantes en precordiales o casos de
hipertrofia conc é ntrica .

Las alteraciones estructurales de i miocardio ( hipertrofia y desestruc- Etiología

turación de fibras mioc á rdicas, fibrosis ) confieren una menor distensi-
bilidad al miocardio y producen fallo diast óí ico, que se traduce en una
elevaci ó n de las presiones de llenado ventricular izquierdo y en el terri-
torio venoso y capilar pulmonar que dan lugar a congesti ó n pulmonary
ai s í ntoma má s usual en aquellos pacientes que est á n sintom áticos: la
disnea .
Particularmente en aquellas formas de miocardiopatía hipertr ófica
de predominio septal, el engrasamiento parietal a dicho nivel, unido
a una geometría anormal del aparato valvular mitral, produce un des-
plazamiento y contacto sistó fico entre el velo anterior mitral y el septo
interventricular basal ( SAM o movimiento sistólico anterior de la vá lvula
mitral ) . Esto genera una obstrucción en el tracto de salida del VI ( que se
considera que est á presente cuando el gradiente de presi ó n en el tracto
de salida es mayor de 30 mmHg) que en un tercio de fos pacientes con
miocardiopatía hipertrófica está presente en reposo y en otro tercio es
inducible con maniobras como la de Valsalva ( se trata por tanto de una
obstrucci ón de cará cter diná mico) . El tercio restante no presenta obstruc-
ción significativa ni en reposo ni provocable. Este 5 AM es caracter ístico
En un 60 - 70% de los casos la miocardiopatía hipertr ófica es una enferme-
dad de cará cter gen é tí co/familiar de herencia autos ó mica dominante y
penetrancia variable, afectando fundamentalmente a prote ínas sarcom éri -
cas ( siendo la má s frecuente la cadena pesada de p - miosina, así como pro-
te í na C fijadora de miosina, a-tropomiosina, troponina T e I... ) que suelen
caracterizarse adem á s por una presentació n m á s precoz y expresiva, y una
mayor carga de antecedentes familiares que otras causas de miocardiopa -
tía hipertr ófica . Otro 5 - 10% de casos de origen genético familiar está n rela -
cionados con trastornos, enfermedades neuromusculares/dep ó sito ( vé ase
Tabla 15 ) . En aproximadamente el 25% restante no se llega a identificar la
causa.
Clínica
La mayor ía de los pacientes permanecen asintom á ticos. Entre los pacien-
tes sintom á ticos la manifestaci ó n m á s frecuente es la disnea y í a into-
lerancia al esfuerzo . Otros pacientes refieren dolor tor á cico anginoso
( por las alteraciones microvascutares coronarias y por el desequilibrio

31
 05 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

demanda /aporte que condiciona el aumento de la masa mioc á rdica, asi
como por la presencia de enfermedad coronaria epic á rdlca coexistente
en algunos pacientes ], palpitaciones [ por contracci ó n card í aca vigorosa
o por arritmias parox ísticas, sobre todo supraventriculares y er \ par-
ticular fibrilació n auricular, que suele resultar mal tolerada ) o pres í n-
cope/ s í ncope ( que puede obedecer a un mecanismo neuromediado, ser
secundario a la obstrucci ó n del tracto de salida del VI o ser de origen
arr í tmico ).
Algunos pacientes tienen presentaciones graves como insuficiencia car-
díaca grave [ como consecuencia de la ca ída en fibrilación auricular o en
pacientes en "fase dilatada" ) o incluso muerte s ú bita ( consecuencia fun-
damentalmente de arritmias ventriculares malignas como fibrilaci ón ven-
tricular ).
Pruebas complementarias
Electrocardiograma
Suelen observarse grados variables de hipertrofia ventricular izquierda y
crecimiento auricular izquierdo. Son caracter í sticas aunque infrecuentes las
ondas Q patoló gicas en precordiales izquierdas en ausencia de infarto. En la
forma apical destacan las ondas T negativas "gigantes" en precordiales. Pue-
den existir arritmias supraventriculares [especialmente fibrilación auricular)
y ventriculares ( un 20 -30% de pacientes presenta taquicardias ventriculares
no sostenidas en la monitorizació n Holter de 48 horas) ( Figura 29 ).
Figura 29

Exploración física
n.
La exploració n puede ser normal excepto por la presencia de un cuarto
ruido y, ocasionalmente, de un impulso apical prominente y doble . En
los pacientes con obstrucci ó n en el tracto de salida del VI se ausculta un
soplo sist ó lico rudo, localizado en el á pex y el borde esternal izquierdo, r *
que puede irradiarse a la base del corazó n, pero no a las car ótidas ( a
diferencia del soplo valvular a órtico ) .

Asimismo, suele haber un pulso inicialmente intenso y bisferiens y, si la obs

trucci ón es intensa, desdoblamiento invertido del segundo ruido.

Todo lo que disminuya la precarga [ maniobra de Valsalva, bipedestaci ón

brusca, arritmias ) y /o la poscarga ( vasodilatadores, ejercicio) o aumente la
contractilidad ( inotr ópí cos positivos, ejercicio físico ) aumenta el gradiente y
.r
la intensidad del soplo. Por el contrario, el soplo disminuye con el aumento
de la precarga [ posici ón de cuclillas, con la elevación de las extremidades
inferiores y con la expansió n de la volemia ) y/o poscarga ( vasoconstrictores
ECG de 12 derivaciones de un paciente con miocardiopatí a hipertr ófica de
como fenilefrina, posición de cuclillas...) (Figura 2S ). predominio apical. Aprec í ese que se encuentra en fibriLación auricular, con
los voltajes elevados de Los complejos QR5 en precordiales y Las ondas T
RECUERDA negativas "gigantes" en precordiales izquierdas

Soplo de miocardiopatí a hipertr ófica obstructiva : Ecocardiografía

Aumenta; Valsalva, bipedestación, ejercicio isotónico, nitrito
amifo.
Es la exploraci ó n m á s importante, pues establece el diagn ó stico y per -
Disminuye: cuclillas, ejercicio isom étrico intenso, fenilefrina .
mite evaluar la distribuci ó n y magnitud de la hipertrofia, así como la
presencia de SAM y obstrucci ó n del tracto de salida de VI y, adem á s, la
presencia y grado de insuficiencia mitral asociada . Es fundamental la b ú s-
Figura 28
queda activa de gradiente obstructivo, debiendo realizarse maniobras de
provocaci ó n [ fundamentalmente Valsalva ) en aquellos pacientes en los
Aurntritj 1 soplo
J +
* \ que no est é presente en reposo, sobre todo si está n sintom á ticos ( Figura
30 ) . La funci ó n sist ó lica suele ser normal o estar aumentada, salvo en la
* l Po ^urgi
Contr etdióid
*
del rthlrkvlo
¡ ernpuj tor mks t^ tza )
-
líírne nctio VDILT en
* .
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"fase dilatada".
y lo * te ton niJ ^u«wl reí itero flujo)
* * **
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Ergometr ía
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- Uquitirdi
* Permite apreciar sí ntomas o arritmias no presentes en reposo. La ca ída de la
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* *
Variaciones del soplo en La miocardiopatí a hipertr ófica
*
t,«rckio
presi ón arterial durante el ejercicio es un dato de mal pronóstico.
Cutlil
**
henl é'rlhc
—*
! Cardiorresonancia magnética
Es útil en el estudio morfol ógico ventricular, particularmente en pacientes
i con mala ventana ecocardiogr áfica . Ademá s el realce tardío con gadolinio,
indicativo de fibrosis, parece asociarse a una mayor mortalidad cardiovascu-
lar total [ aunque no se ha establecido definitivamente que confiera un mayor
riesgo arr í tmico ) [ Figura 31).

32
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n
Figura 30
Imagen ecocardiogr áfica en plano paraesternaL eje largo ( A ) y eje corto { B} de un paciente con miocardiopatía hipertr ófica septal asimétrica, mostrando
ículo derecho; Ao: aorta; Al: aur
el grosor aumentado del tabique interventricular (flechas ) ( VD: ventr
Figura 31
Imagen de cardiorresonancia magnética mostrando La hipertrofia septal
( A ) y las zonas hiperintensas (en blanco, marcadas con flechas) mediante la
té cnica de realce tardío propias de las á reas fibr óticas (B) (tomada
de G. a Ferná ndez, G.a Robles, Zamorano Ló pez. Manual de imagen card íaca.
CIO Editorial, 2010)
Cateterismo cardíaco
No suele ser necesario salvo para descartar enfermedad coronaria asociada .
El estudio hemodiná mico mostrar í a el aumento de la presió n diastólica y el
gradiente de presiones en el tracto de salida del VL En las formas apicales, la
ventr ículografía tiene una morfología en "as de picas".
Diagnóstico genético y cribado familiar
A d í a de hoy, el impacto del hallazgo de una mutació n causal determinada en
eí manejo cl ínico de un paciente concreto es pr á cticamente nulo. No obstante,
la identificación de una mutación causal en un paciente "índice" puede per-
mitir el estudio genético "en cascada" de sus familiares. En aquellos pacientes
en los que se Identifique una mutación causal se recomienda inicia í mente la
realización de estudio genético a sus familiares de primer grado. Aquellos fami-
liares en los que no se encuentre dicha mutación pueden ser dados de alta,
mientras que aquellos familiares en los que se identifique la mutación causal
en cuestión se proceder á a una valoración cl ínica que incluir á ecocard íogra-
fía, ECG y Holter. Aquellos pacientes que presenten un fenotipo iniciaí mente
normal pero que tengan genotipo positivo habr á n de llevar un seguimiento
repiti éndose esta valoració n clínica periódicamente.
33
05. Miocardiopatías
ícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo)
En los casos en los que no se identifique ninguna mutaci ón causal en el
paciente índice se realizar á exclusivamente una valoraci ón clínica de sus
familiares de primer grado ( sin test gené tico). Aquellos familiares con feno-
tipo negativo en !a evaluació n inicia ! deber á n llevar un seguimiento de por
vida debido a la posibilidad de que la enfermedad se manifieste posterior-
mente.
Pronóstico
La mayor ía de los pacientes permanecen asintom á ticos o solamente tienen
sí ntomas leves. Sin embargo, existen otros posibles cursos de la enfermedad
como la presentación de insuficiencia cardíaca, la obstrucció n del tracto de
salida del VI, el desarrollo de fibrilaci ón auricular, que se asocia a un elevado
riesgo de eventos emb ó licos, o la muerte s ú bita .
La mortalidad anual global es del 1- 2% . La causa m á s frecuente es la muerte
sú bita, que suele producirse por arritmias ventriculares, siendo el riesgo má s
elevado en los ni ños (hasta un 6% anual ). De hecho la miocardiopatía hiper-
tr ófica es la causa m á s frecuente de muerte sú bita de origen cardíaco en
j óvenes y en atletas de competición.
Tratamiento
/
Tratamiento de la miocardiopatía
hipertrófica obstructiva
Apuntes
del profesor
Los objetivos generales son el control de los síntomas y la prevención de la
muerte sú bita mediante el implante de un DAI en pacientes seleccionados.
El diagnó stico de la enfermedad contraindica el deporte de competició n y el
ejercicio intenso .
 05 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Tratamiento de los pacientes con obstrucción
en el tracto de salida del ventr
í culo izquierdo
Eí algoritmo de tratamiento sintom á tico ( de la disnea, angina, .. ) viene resu-
mido en la Figura 32. Los p - bloqueantes son el tratamiento de elección. No
disminuyen el riesgo de muerte s ú bita arr ítmica, por ello no se emplean en
pacientes asintom á ticos. Deben evitarse los vasodilatadores y los diur éticos
se deben emplear con precaución. En los casos que evolucionan a la "fase
dilatada" el tratamiento es el propio de la insuficiencia card í aca sistólica
(vé ase el Cap ítulo 4 ).
Figura 32
Miocardiopatí a hipertr ófica
obstructiva sintom á tica
i y y
Verapamilo- Contraindicados
p - bloqueantes Dií tiaztm
Disopiramida
inotr ópicos
positivos (digoxina)
Si persiste MiectoiTiía Ablaci ón
sintomático quirúrgica septal con alcohol
De elecció n S Í alto riesgo
quirúrgico
Algoritmo de tratamiento sintom á tico de La miocardiopatía hipertr ó fica
obstructiva
En pacientes que pese al tratamiento medico sigan sintom á ticos ( dase III
o IV de la INYHA ) y con gradiente superior a 50 nnmHg a pesar del trata -
miento m é dico se puede plantear tratamiento invasivo para una "reduc-
ción septal":
* Miectomía septal. Resección de una parte del tabique hipertrofiado
( clá sicamente conocida como cirugí a de Morrow ) que ha demostrado
mejorar los síntomas y la insuficiencia mitral a largo plazo.
* Ablación septal con alcohol. Es una alternativa que busca inducir un
infarto septal limitado cateterizando e inyectando alcohol en la rama
septal de la descendente anterior que perfunde la zona del septo inter-
ventricular basal. La principal complicación es el bloqueo AV completo
con necesidad de implante de marcapasos.
* Implantación de un marcapasos de estimulación bicameral ( ODD).
Modifica la secuencia de despolarizaron ventricular, produciendo una
reducción del gradiente y una mejor í a sintom á tica en algunos pacien-
tes [principalmente ancianos ]. Está recomendada si existe indicación
de estimulació n por otro motivo o si existen contraindicaciones para el
empleo de las otras té cnicas .
Prevención de la muerte súbita
y manejo de las arritmias
El principal reto en el manejo de estos pacientes es identificar a aqu éllos
que presentan mayor riesgo de muerte s ú bita y en los que es necesario
el implante de un DAI { único tratamiento capaz de disminuir el riesgo de
muerte s ú bita ]. Aparte del implante en todo paciente que ha sobrevivido
a una muerte sú bita recuperada ( prevenci ó n secundaria ), clá sicamente
se han empleado una serie de factores que permiten identificar a los
pacientes con mayor riesgo de muerte sú bita { Tabla 17 ). Como norma
general la presencia de uno o varios de estos factores aconsejaba el
implante de un DAI [ en prevención primaria ), mientras que en pacientes
dudosos tambi é n se evaluaban potenciafes modificadores del riesgo. En
los ú ltimos a ñ os se ha subrayado la importancia de cuantificar aquellos
factores de riesgo de car á cter continuo ( como el grosor mioc á rdico o el
34
gradiente ], así como de incluir en la decisió n otros como el tama ñ o aun
cuiar izquierdo.
Los pacientes que presenten arritmias ventriculares o choques recurrentes
pueden manejarse con p-bloqueantes y/o amiodarona. La entrada en fibrila -
ción auricular suele conllevar un marcado deterioro clínico y suele optarse en
casi todos los casos por una estrategia de control de ritmo (para la prevención
de recurrencias se puede optar por la amiodarona o la ablación con cat éter).
Tabla 17
Factores dealto riesgo Potenciales modificadores de riesgo
Muerte s úbita recupe rada Gradiente obstructivo
* *
* Taquicardia ventricular monomorfa * Genotipos desfavorables
sostenida espontánea * Dilataci ó n auricular izquierda
* Historia de muerte súbita prematura * Realce tardío de gadolinio en resonancia
*
en familiares de primer grado
Síncope reciente de origen desconocido *
magnética cardíaca
Aneurisma apical en ventrí culo izquierdo
* Hipotensió n arterial en ergometría
* Grosorseptal > 30 mm
* Taquicardia ventricular no sostenidas
en Holter (especialmente en jóvenes)
Factores relacionados con el riesgo de muerte sú bita en La miocardiopatía
hipertr ófica
Miocardiopatía dilatada
Concepto y epidemiología
La prevalencia de esta enfermedad es de aproximadamente 1/2.500 indi-
viduos, Se caracteriza por la presencia de dilatación y disfunción del VI en
ausencia de sobrecarga hemodin á m í ca o enfermedad coronaria suficientes
para causar el deterioro de funci ón sist ólica observado .
Etiología
Las causas principales son :
* Familíar /genética. Supone un 25% sobre el total. Son mutaciones que
afectan a los genes de proteínas citoesquel éticas ( desmina, distrofí na
[ Duchenne -Becker con herencia ligada al X ] ) y de la membrana nuclear
[ lamina ),
* Adquirida. En este caso la miocardiopatí a dilatada constituye la expre-
si ó n final del da ñ o m í ocá rdico producido por multitud de circunstan-
cias que convergen en la disfunción y dilatación del VI, siendo la m á s
frecuente, el consumo excesivo de alcohol ( miocardiopatía en ó l í ca ) .
Cuando una investigació n cuidadosa no detecta la etiolog í a, se habla de
miocardiopatía dilatada idiop ática, lo que ocurre casi en la mitad de los
casos. Existen datos que sugieren que un porcentaje significativo de estos
pacientes responden a un antecedente de miocarditis v í rica que puede
pasar desapercibida .
Es de destacar que algunas miocardiopatías pueden ser reversibles parcial
o completamente al corregir el desencadenante que la produce, como la
en ó lica, la taquimiocardiopatía, los déficits nutr í cionales o el hipotiroidismo .
Se ha descrito que la asincronía mec á nica espont á nea ( por bloqueo de rama
izquierda ) o producida por la estimulació n cr ónica desde ei á pex del VD por
marcapasos puede producir un fallo sistólico progresivo que remeda la mio-
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n
cardiopatía dilatada y que puede prevenirse o revertirse mediante terapia de
resincronizació n card í aca .
Clínica, exploración física
y pruebas complementarias
La miocardiopatía dilatada afecta principalmente a individuos jóvenes, con
predilección por el sexo masculino y í a raza afroamericana ( en los que ade-
m á s parece m á s agresiva ). Esta enfermedad es el paradigma de la insuficien-
cia card íaca con funci ón sistólica deprimida, con todos los signos y síntomas
propios de esa situaci ón (Figura 33 ) ( vé ase el Capítulo 4 ) .
Imagen ecocardiogr á fica apical de cuatro c ámaras mostrando La dilatación
de ventrí culo izquierdo y p é rdida de La geometría ventricular normal ,
en un paciente con miocardiopatía dilatada (VI: ventrículo izquierdo;
VD: ventrículo derecho; AD: aurí cula derecha; Al: aurícula izquierda)
Cateterismo
Es imprescindible la realizaci ón de una coronariografía para descartar ¡ a
isquemia miocá rdica como causa de la disfunció n ventricular ( el empleo
de la angio-TC coronaria puede ser una alternativa en ciertos casos ) . En
estados avanzados en los que se plantea el trasplante cardí aco interesa
determinar el grado y tipo de hipertensi ó n pulmonar y el gradiente trans-
pulmonar.
Pronóstico
La mortalidad parece menor que la de la disfuncíón sistó lica de origen isqué-
mico, pero es elevada en pacientes en clase funcional avanzada ( se estima
en hasta el 50% a los 5 a ños) y particularmente en el primer a ño despué s de
un ingreso por descompensación . La mitad de las muertes se producen de
forma s ú bita, sobre todo por arritmias ventriculares, y con menor frecuen-
cia, por disociación electromecá nica o bradiarritmias . En el resto, el falleci-
miento suele ser por fallo sistó lico progresivo. Es fundamental detectar las
causas reversibles para abordarlas en caso de estar presentes.
Tratamiento
El tratamiento de esta enfermedad es el de la insuficiencia card íaca con fun-
ción sistó lica deprimida [ vé ase el Capítulo 4 ). Ho obstante, conviene destacar
los siguientes puntos:
* El tratamiento farmacoló gico es el pilar fundamental . Son de gran utili-
dad los vasodilatadores [ IECA, ARA II, asociació n de h í dralazí na y nitra -
tos ), los p-bloqueantes y la espironolactona .
35
05. Miocardiopatías
Los diur éticos son eficaces para el manejo de los s í ntomas de conges-
tió n, aunque no mejoran la supervivencia.
Los antiarrítmicos ( a excepci ón de p -bloqueantes y amiodarona ] se
deben evitar, mientras que el DAI tiene su lugar en el tratamiento de
los pacientes con arritmias ventriculares graves, o como prevención pri-
maria en aquéllos con FEVI inferior al 35% y clase funcional ll- l II a pesar
del tratamiento m é dico. La ablación por caté ter puede ser útil, especial-
mente en caso de arritmias ventriculares "curables" como la reentrada
rama -rama .
La resincronización est á indicada en pacientes sintomáticos a pesar de
tratamiento m é dico ó ptimo ( clase funcional ll-IV ), FEVI inferior al 35 % y
QRS ancho ( parece que el beneficio es mayor a mayor anchura del QRS
[sobre todo a partir de 150 ms ] ), en pacientes en ritmo sinusal, con QRS
con morfología de bloqueo de rama izquierda, y en mujeres.
El trasplante card í aco puede ser necesario en pacientes con s í ntomas de
insuficiencia cardíaca refractarios al tratamiento mé dico en los que no
haya contraindicaciones.
Algunas formas adquiridas
de m¡ocardiopatía dilatada
Miocardiopatía enólica
Es la forma m á s frecuente de miocardiopatí a dilatada de causa identificable.
Se asocia a un consumo cr ónico excesivo de alcohol a lo largo de a ñ os. La
interrupción del consumo de alcohol puede detener la progresi ón o incluso
revertir totalmente la enfermedad. Con bastante frecuencia el debut de los
sí ntomas graves se produce tras la entrada en fibrilaci ón auricular.
RECUERDA
Si se detecta a tiempo una miocardiopatía enólica puede ser
reversible.
Miocardiopatía secundaria a fá rmacos
Antraciclinas ( adriamicina, doxorrubic í na ) . La toxicidad cardíaca es
m á s frecuente durante el empleo conjunto con cl í clofosfamida y radio -
terapia tor á cica izquierda, o asociada a trastuzumab ( que puede pro -
ducir toxicidad cardíaca incluso en ausencia de antraciclinas, aunque
en proporció n mucho m á s reducida ) . La toxicidad parece menor con
la administración lenta y parece existir sinergia de efecto entre antra -
ciclinas y trastuzumab.
Se recomienda el aná lisis perió dico de la funció n sistó lica ventricu-
lar durante y despu é s del tratamiento ( en ocasiones debuta meses o
incluso a ños después ) para detectar precozmente su aparición, pues
algunos pacientes han mostrado recuperación de la función cardí aca
cuando se suspende el f á rmaco y se instaura el tratamiento habitual de
la insuficiencia card í aca sistólica . De no actuar así, el cuadro suele ser
progresivo y de mal pron óstico.
Cídofosfamlda, Puede producir insuficiencia cardíaca aguda .
Miocardiopatía del periparto
Es de etiología desconocida y aparece en el ú ltimo trimestre del embarazo
o en el puerperio ( generalmente de manera aguda ), y es m á s frecuente
en mujeres obesas mayores de 30 a ñ os, con historia de preeclampsia,
embarazo gemelar o tratamiento tocolítico.
La gravedad de la presentaci ón clínica y el pronó stico son muy variables,
siendo malo en aquellas pacientes en las que persisten la disfunció n ven -
 05 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
tricular o los síntomas má s all á de 6 meses tras el parto, con una mortali-
dad global en tomo al 15%. Se desaconseja que tengan nuevos embarazos
por el riesgo de recidiva, en particular en aquellas pacientes en las que no
existe una recuperación completa de la funci ón ventricular.
Infección por VIH
Tras la afectación pericá rdica, la disfunción sist ó lica ventricular izquierda es
una de las manifestaciones cardiovasculares m á s frecuentes del s í ndrome
de inmunodeficiencia adquirida ( SIDA ), aunque su etiología no est á clara.
En estos pacientes es fundamental descartar enfermedad coronaria por la
aterosclerosis acelerada que tí picamente presentan.
Sarcoidosis
En el pulso venoso yugular predomina un seno y profundo y r á pido, una onda
a aumentada, de amplitud similar a la y y un seno x que también puede ser
r á pido adoptando una morfología en forma de "W" En la miocardiopatía res-
trictiva se palpa f á cilmente el impulso apical aunque esté disminuido, cosa
que no suele suceder en la pericarditis constrictiva .
Ecocardiografía
Permite apreciar el compromiso diast ólico ventricular, existiendo algunas
t é cnicas para diferenciarla de la constricción peric á rdica . En ocasiones existe
un discreto engrosamiento, habitualmente simétrico, de las paredes de los
ventr ículos . La función sist ólica es normal o casi normal. Es muy caracter í s-
tica la gran dilatación biauricular, que refleja la dificultad para el llenado del
VI, con presiones diast ólicas elevadas.

Esta afecció n puede producir derrame peric á rdico, alteraciones elec-
trocardiogr á ficas ( caracter í sticamente trastornos del ritmo y de la con-
ducción ], miocardiopatí a dilatada , isquemia miocá rdica o aneurismas
ventriculares.
Miocardiopatía restrictiva
Cateterismo cardíaco
Al igual que en la pericarditis constrictiva, la presión diastólica ventricu-
lar muestra una morfología en dip-piateau o "ra í z cuadrada" con un des-
censo inicial prominente seguido de un ascenso brusco y mantenimiento
en meseta. El gasto cardíaco está disminuido y las presiones de llenado en
ambos ventr ículos está n elevadas, siendo caracter ístico que la presi ón de lle-
nado izquierda supere en al menos 5 mmHg a la derecha ( hecho infrecuente
en la constricción, en la que son similares) .

Concepto y epidemiología
Mucho menos frecuente en nuestro medio que la dilatada y la hipertr ó fica,
la miocardiopat ía restrictiva se caracteriza por la presencia de una fisiología
restrictiva en el llenado ventricular ( con pequeñ os aumentos de volumen se
producen grandes aumentos de presió n intraventricular por un incremento
en la rigidez de la pared ventricular ) en ausencia de dilatación o engrosa -
miento parietal anómalos significativos de los ventrículos. Por tanto, se trata
de una enfermedad que afecta predominantemente a la función diastó lica
del corazón, y s ólo en algunas ocasiones existe un leve deterioro de la frac-
ción de eyecci ón, que suele aparecer en etapas tardías.
En este trastorno, al igual que en la pericarditis constrictiva ( con la que es
necesario realizar diagnóstico diferencial, pues é sta puede beneficiarse de
tratamiento quirú rgico ], la parte inicial de la di á stoie no est á comprometida,
reduciéndose bruscamente la distensibilidad ven -
tricular cuando llega al l ímite de su capacidad de Figura 34
relajació n.
Otras pruebas
La blopsía cardíaca ( es diagn ó stica en el caso de la amiiloidosis o la hemocro-
matosis ), la tomografía computarlzada y la cardiorresonancí a magn ética
son té cnicas muy ú tiles en el diagnó stico diferencial con la pericarditis cons-
trictiva, al permitir el an á lisis detallado del pericardio y la caracterización
ti su lar (Figura 34 ). La Tabla 18 recoge los principales diagnó sticos diferenc í a -
les de la miocardiopatía restrictiva.
Tratamiento
El tratamiento es b á sicamente sintomático . Al igual que en otros tipo de ICC
con FEVI normal los diur éticos pueden aliviar los s í ntomas congestivos aun-
que deben emplearse con precauci ón dada la marcada disfunci ón diastólica
caracter ística de estos pacientes. Los -bloqueantes y los calcioantagonistas
^
pueden mejorar la funció n diastó lica al disminuir la frecuencia cardí aca, aun-

Clínica
Es similar a la de la pericarditis constrictiva, con
disnea de esfuerzo, fatigabilidad y congestión
venosa s í sté mica predominante ( hepatomega -
lia, ascitis, etc . ) . La fibrilació n auricular es muy
frecuente y hasta un tercio de los pacientes
sufren episodios emb ólicos.

Exploración física
y pruebas complementarias
La exploración física es similar a la que se aprecia Cardiorresonancí a magnética de una miocardiopatía restrictiva por amiloidosis primaria, con
en la pericarditis constrictiva, con elevación de la engrosamiento de las paredes ventricuLares ( A) y con realce tardí o con gadolinio difuso subendocárdico
presi ón venosa, signo de Kussmaul, disminuci ón en compatible con enfermedad de dep ósito (B) ( tomada de G.a Fernández, G.a Robles, 2amorano López.
Manual de imagen card íaca. CTQ Editorial* 2010)
la intensidad de los ruidos y tercer o cuarto tono.

36
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 05. Miocardiopatías

Tabla 18
Pericarditis constrictiva

Clínica
Signo de Kussmaul Sí Raro Raro Frecuente
Pulso venoso t
x
Otros PULSO PARAD ÓJICO
ECG
Bajo voltaje (a veces) Bajo voltaje Bajo voltaje Alt. ST:
1/3 FA ALTER MAM CIA Alteraci ón en la conducci ó n * Cara inferior (II, III, aVF)

* Precordiales derechas ( V 3 R ,
V 4R)
Ecografía
A
Espesor pared ventricular Normal Normal Mormai o leve Normal
Espesor pericardio f Derrame Mormal Normal
Calcificaciones 50% No No No
Variaci ó n respiración t f Normal Normal
Cateterismo
Pr. diastó licas Sí: dip plateau
- S í, en las cuatro cavidad es No (PVI > PVD) A veces
igualadas o ra íz cuadrada Dip plateau o ra íz cuadrada
-

Otras BI0P5 IA ENDOMIOCÁ RDICA

Tratamiento
PERICARDIECTOMÍ A PERICARDIOCENTESIS Tratamiento 1C Expansi ó n de volumen
+ tratamiento de la 1C
Diagnó stico diferencial de la cardí omiopatia restrictiva

que su efecto inotr ó pico negativo puede empeorar la situació n en algunos secundarias no gen é ticas por aumento del aporte de hierro (por ejemplo,
casos. por transfusiones m últiples ).

Formas especí ficas de miocardiopatía restrictiva Enfermedad de Anderson- Fabry

Amiloidosis
Es típica de la amiloidosis primaria ( AL), donde el coraz ón está afectado hasta
en el 90% de los casos, y es habitual la afectación de otros ó rganos [ la enfer-
medad cardí aca aislada se produce tan sólo en el 5% de los casos).
El derrame pericá rdico es muy frecuente. Un dato ecocardiogr áfíco caracte-
r í stico es el miocardio con aspecto ''moteado '" brillante con engrosamiento
del septo interventricular.
El tratamiento de la discrasia de c é lulas plasm á ticas puede resultar eficaz en
pacientes en fases iniciales de la enfermedad, aunque el pronó stico globa í-
mente es sombr ío .
Hemocromatosis
Esta alteració n hay que sospecharla en pacientes con signos de insuficiencia
cardíaca asociados a d ísfunci ón hep ática,, diabetes y aumento de la pigmen-
taci ón de la piel. También se puede producir da ñ o cardíaco en las formas
(angioqueratoma corporal difuso )
Es un cuadro de herencia recesiva ligada al cromosoma X por d éficit de la
enzima lisosomal a-galactosí dasa -A. La acumulación intracelular de glucoes-
fingol í pidos produce afectació n multiorgá nica, con predilección por ia piel,
los riñones y el miocardio, con frecuente implicación de la vá lvula mitral.
Existen casos atí pleos con afectación cardíaca exclusiva. El dep ó sito en célu-
las endoteliales produce fa oclusi ón de arterias de peque ño calibre, pudiendo
desarrollar angina o infarto incluso con coronarias epic á rdicas normales.
Es frecuente que el depó sito produzca engrasamiento miocá rdico con un
aspecto que recuerda a la miocardiopatía hipertr ófica . La funci ón sistó lica
suele ser normal o casi normal, y el fallo d í astólico es la norma . El trata -
miento de sustituci ón enzimá tica produce la mejor ía de los sí ntomas y del
pronó stico.
Enfermedad endomiocárdica eosinofílica (de Loeffler)
A nivel cardíaco aparece una endocarditis eosinofílica con fibrosis endom í o-
cá rdica que marca el pronó stico de la enfermedad. Es tí pica de pa íses tem-

37
 05 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
v
\

piados y su causa es desconocida. El tratamiento es el de la insuficiencia Figura 35

cardíaca diastólica y la anticoagulación, a lo que se puede a ñadir cortí coides
e hidroxiurea o interferon. Dt W
Vi1
*
Fibrosis endomiocá rdica o enfermedad de Davies
Se produce fibrosis del endocardio y, frecuentemente, afectaci ón valvular aso-
ciada . Se manifiesta en ni ños y adultos jóvenes que viven en á reas tropicales Vi

y subtropicales de Á frica. El tratamiento mé dico de la insuficiencia card í aca es

poco satisfactorio, y en casos avanzados, la resección quir úrgica del endocar-
dio fibroso con sustitución de las vá lvulas afectadas es la opción a elegir.

Dill Vi

Otras miocardiopatías

Miocardiopatía arritmogénica
del ventrículo derecho
Es una entidad infrecuente de origen genético. Está producida por mutacio-
nes de herencia autos ómica dominante de genes que codifican para proteí-
nas desmosó micas ( como la placofi í ina 2 o la desmoplaquina ]. Se caracteriza
por í a sustitución progresiva del tejido miocá rdico normal por tejido fibroadi-
poso, con predilección por la región conocida como "triá ngulo de !a dispiasia"
(tracto de entrada, á pexy tracto de salida del VD), aunque se puede extender
al resto del VD e incluso al VI (50% de casos) . El efecto cEínico es la forma -
ció n de circuitos de reentrada en la zona de sustitució n fibrograsa que facilita
el desarrollo de taquicardia ventricular monomorfa sostenida, típicamente
durante el ejercicio, incluso antes de desarrollar anomalías morfoló gicas, que
hacen de esta miocardiopatía la principal causa de muerte s úbita en deportis-
tas en algunas regiones europeas ( como en Italia ). En fases avanzadas, la afec-
tació n ventricular derecha evoluciona hacia insuficiencia card íaca derecha, y
en í a afectación biventricular puede remedar una miocardiopatía dilatada.
Eí diagn óstico se realiza en función de la presencia de una serie de criterios
mayores y menores de varias categor í as : alteraciones estructurales/funcio-
nales del VD, caracterización tisular del mismo, alteraciones de la conducción
o repolarización en ECG, arritmias y antecedentes familiares.
* La resonancia magnética es la prueba de imagen má s sensible para
detectar anomal í as estructurales y la fibrosis intramioc á rdica ( con té c-
nica de realce tardí o con gadolinio ) . La ecocardiografía y ventriculografía
con contraste son ú tiles también, pero menos sensibles y espec í ficas .
* La biopsia endomiocá rdica, que no suele ser necesaria, confirma la
degeneración fibrograsa, aunque el cará cter segmentario de la enfer-
medad puede producir falsos negativos .
* El electrocardiograma puede ser normal o casi normal en fases inic í a -
les . La anomal í a má s frecuente es la presencia de ondas T negativas en
precordiales derechas [ V1-V 3 ] en mayores de 14 a ñ os ( antes pueden
seir normales como patró n electrocardiogr á fico infantil ) en ausencia de
bloqueo de rama derecha. La má s espec í fica es la presencia de ondas
épsilon en V1-V3 ( señales de bajo voltaje en la porción final del QR5,
expresió n de la activació n tardía de las regiones afectadas ) ( Figura 35 ) *
* La presencia documentada de un episodio de taquicardia ventricular
con imagen de bloqueo de rama izquierda ( pues nace en el VD ) y eje
superior apoya fuertemente el diagnó stico .
* Los antecedentes en familiares de primer grado, í a presencia de una
de las mutaciones responsables o incluso el antecedente familiar de
muerte s ú bita achacadle a la enfermedad tambié n apoyan fuertemente
el diagnó stico .
# VR V1
WL Vi
*vr VA
ECG de un paciente con displasia de ventrí culo derecho, en el que se
aprecian tas ondas epsilon (flechas ) y Las ondas t negativas en precordiales
derechas V1-V 4
El tratamiento es bá sicamente sintom á tico. Los episodios de taquicardia
monomorfa sostenida se tratan con cardioversion el é ctrica y/o fá rmacos
antiarr ítmicos si son bien tolerados o recurrentes . Para su prevenció n son
eficaces los p - bloqueantes, sotalol y amiodarona . La ablación por cat éter del
circuito de reentrada de la taquicardia entra ñ a la limitación de que, al ser
m ú ltiples y progresivos los circuitos posibles, no garantiza evitar la recurren-
cia. El desfibrilador automático est á indicado en supervivientes de muerte
sú bita y en individuos de alto riesgo ( como los que muestran afectaci ón del VI
y aqué llos con sí ncope o taquicardia ventricular, sobre todo si es recidivante
pese a tratamiento con f á rmacos antiarrí tmicos y /o ablación con cat é ter ).
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca derecha ( diur é ticos, restricción
h id rica, etc.) se emplea en casos avanzados.
Miocardiopatías no clasificares
Las dos m á s frecuentes son la miocardiopatía espongiforme y la discinesia
apical transitoria.
* Miocardiopatía no compactada * De base gené tica, existe un defecto
del desarrollo en la maduraci ón de los sinusoides de la pared mioc á r-
dica del. VI, de manera que é sta es muy trabeculada y con grandes rece-
sos intertrabeculares, proporcionando un aspecto esponjoso a la pared
ventricular. Los pacientes pueden evolucionar hacia formas dilatadas y
pueden debutar con episodios emb ólicos o arr ítmicos.
* Miocardiopatía deTako-Tsubo ( discinesia o "baIonizació n" apical tran-
sitoria ) . De car á cter adquirido, suele afectar a mujeres posmenop áu-
sicas tras una situaci ón estresante emocional o física (fallecimiento

38
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n
de un familiar, procedimientos medicos, etc . ), se presenta como dolor
anginoso y cambios el é ctricos ( ascenso transitorio del segmento ST
seguido de negativizaci ón profunda difusa de Ea onda T) similares a los
de un infarto agudo de miocardio con elevación del ST en ausencia de
enfermedad coronarí a ( est á indicada fa realizaci ón de un cateterismo
urgente ], junto a disfunción sist ó lica medioventiricular y/o apical des-
proporcionada a la ligera elevación de enzimas de da ñ o mioc á rdico y
con una extensión mayor a la del territorio de un ú nico vaso coronario
( Figura 36 ). Se ha relacionado con un incremento de la actividad simp á -
tica [ se conoce tambié n como miocardiopatía de estr é s ) y suele regresar
dentro de los primeros 2 meses. El tratamiento es empírico e individua-
lizado, usando habitualmente el tratamiento de un sí ndrome coronario
agudo con disfunción ventricular ( p - bloqueantes, IECA ) . El pronóstico
suele ser favorable, aunque en ocasiones recidiva.
Figura 36
VentricuLografía con contraste que muestra la dilataci ón y dí scinesia
( "baLonizació n") de la regi ón apical del ventrículo izquierdo
en una paciente con miocardiopatí a de TakoTsubo
Miocarditis
Concepto y etiología
La miocarditis es un proceso inflamatorio del miocardio que puede estar pro-
ducido por :
* Agentes infecciosos. Casi la mitad de los casos se producen por el virus
Coxsockie B.
* Reacciones de hipersensibilí dad, como la fiebre reum á tica aguda.
* Otros agentes, como los físicos (radiaciones ] y quí micos ( fá rmacos y
t óxicos ).
Cuando no se detecta un agente etiológico responsable se denomina mio-
carditis primaria . La miocarditis puede ser fulminante, aguda, subaguda o
persistente.
39
05. Miocardiopatías
Miocarditis vírica
Clínica y exploración í
f sica
La cl í nica es inespecífica, a veces indistinguible de un s í ndrome coronario
agudo o de una pericarditis aguda .
El dolor tor á cico suele ser de tipo pericardítico, por su frecuente asociaci ón
con una pericarditis vírica ( m í oper í carditis), cuyos síntomas predominan. Sí
bien, cuando hay afectación mioc á rdica, existe elevación de marcadores de
da ño mioc á rdico.
Puede existir un antecedente de infecció n vírica inespecífica de las v í as res-
piratorias altas o del aparato digestivo en los días previos . En algunos casos
produce signos y síntomas de insuficiencia cardíaca por disfunció n ventri-
cular, as í como arritmias que pueden provocar incluso muerte s ú bita. Igual-
mente puede evolucionar hacia miocardiopatía dilatada .
Pruebas complementarias
ECG. Pueden aparecer alteraciones inespecíficas de la repoEar í zación o
signos de pericarditis.
Radiografía de tórax . Suele ser normal en fases iniciales o mostrar
aumento de la silueta cardíaca y signos de congestió n pulmonar en
casos graves.
Ecocardí ografí a . Puede mostrar engrasamiento difuso de ¡la pared ven-
tricular secundario a edema intersticial y alteraciones de la contractili-
dad, habitualmente difusas aunque en ocasiones segmentarias .
Cardí orresonancla magnética. Es má s sensible y específica que 3 a
ecocardiografia para la detección de los fen ómenos inflamatorios y el
edema intersticial.
Pruebas de laboratorio. Puede haber un aumento de los marcadores de
necrosis mioc á rdica.
Biops í a endomíocárdíca. Se debe considerar el patr ón de referencia
para el diagn ó stico, aunque no suele ser necesaria.
Diagnóstico
Los criterios diagnó sticos propuestos (Tabla 19 ) incluyen sospecha cl í nica de
miocarditis si existe > 1 criterios cl í nicos y 1 criterios basados en pruebas
complementarias de las diferentes categorías, en ausencia de enfermedad
coronarí a significativa, cardiopatí as o enfermedades sist émicas que puedan
explicar el cuadro clí nico ( valvulopatías, cardiopatías congénitas, hipertiroi-
dismo, etc. ) . En pacientes asintom á tí cos se deben cumplir > 2 criterios basa -
dos en pruebas complementarias.
Pronóstico
La miocarditis suele ser una enfermedad autolimitada, pero en los raros
casos en los que es fulminante progresa r á pidamente hac í a la muerte en
menos de 2 semanas, aunque si se supera la fase aguda, la funció n cardí aca
puede normalizarse completamente. Especialmente en casos subagudos o
persistentes puede evolucionar hacia miocardiopatía dilatada.
Tratamiento
Se recomienda reposo relativo y emplear fármacos para la insuficiencia car-
díaca ( diur éticos, IECA y p-bloqueantes) cuando sean necesarios . En casos
subagudos o persistentes que no mejoren con el tratamiento habitual de la
insuficiencia cardíaca se pueden emplear in munosu presores ( glucocorticoi-
des, azatioprina o ciclosporina ) .

Tabla 19
Criterios clínicos
Criterios basados en pruebas
complementarias
Criterios diagnósticos para ta miocarditis
05 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
* Dolor torácico agudo (habitualmente pericardítico)
* Aparici ó n reciente ( últimos 3 meses ) o empeoramiento de disnea
* Presencia subaguda/ cró nica (> 3 meses) o empeoramiento de disnea
* Palpitaciones y/o arritmias, síncope o muerte s úbita no explicada
* í /todcardiog é nico no explicado
* ECG/HoIter/ergometría . Nueva alteraci ón en alguna de estas pruebas: bloqueo auriculoventricular o de rama, alteraciones de la repo íarizad ó n,
arritmias ve ntricula res/supraventr i cu la res, nuevas ondas Qr reducci ón de ondas R, trastorno de conducción intraventricular (ensanchamiento
del QRS in específico}, extrasistolia frecuente
* Elevació n de marcadores de da ño miocá ndico
* Alteraciones funcionales/estructura les en técnicas de imagen card íacas (ecocardiografía/resonancia magnética cardíaca /ventriculografia)
* Caracterizaci ó n tisular mediante resonancia magnética cardíaca con edema y / o realce tardío de gadolinio
con un patrón compatible con miocarditis

En los casos fulminantes no se recomienda inmunosupresores y sí trata -
miento intensivo de la insuficiencia cardíaca, incluyendo bal ón de contrapul-
saci ón y / o asistencias ventriculares, incluso estando indicado el trasplante
cardíaco en algunos casos .
La miocárdica se caracteriza por la hipocinesia de la pared pos -
afectaci ó n
terobasal del VI, la formaci ón de aneurismas principalmente apicales, con
cierta frecuencia ocupados por un trombo, y con el deterioro progresivo de
í a función miocá rdica que remeda una miocardiopatía dilatada.

Enfermedad de Chagas El tratamiento de la afectació n cardíaca es sí m í iar al de la insuficiencia

La enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi ) es endé mica en Am érica Cen-
tral y del Sur La inmigración es responsable del n úmero creciente de casos
detectados en nuestro medio. El protozoo T cruzi se aloja en el tubo diges-
tivo de la llamada "chinche asesina" La picadura en sí no es infectante sino
que el contacto de las heces del animal con !a picadura o [ a mucosa conjun-
tiva ! origina la infecci ón aguda por el protozoo.
Pocos pacientes con enfermedad de Chagas muestran una afectación car-
d íaca aguda ( 1.0%) pero, cuando acontece, puede producir un cuadro de
miocarditis aguda fulminante.
Generalmente tras una latencia de 20 anos, hasta el 30% de ios pacientes
presenta afectación cl í nica, derivada del da ño sobre los ganglios y los nervios
del sistema vegetativo ( el megaes ófago o megacolon son frecuentes) y, con
frecuencia, afectación card íaca .
Los trastornos del ritmo son frecuentes con bradicardia sinusal e insufi-
ciencia cronotr ópica. Es frecuente la afectaci ón del sistema de conducción
con hemibloqueo anterior y bloqueo de rama derecha, que son marca -
dores de afectaci ón cardíaca . Las arritmias son relativamente frecuentes,
tanto la fí brilación auricular como las arritmias ventriculares, sobre todo
relacionadas con el ejercicio, y que pueden ser extrasístoles aisladas o
taquicardias por reentrada en las cicatrices miocá rdicas, pudiendo produ-
cir muerte s ú bita.
cardíaca cr ónica con IECA, p - b í oqueantes, diur éticos, etc. Los antiparasita -
rios son ú tiles en cuadros agudos, no obstante, su beneficio es muy limi-
tado en la card í opatía avanzada. La medida m á s conveniente es, sin lugar
a dudas, la prevenci ón y la desparasitacíó n de las á reas end é micas, con
empleo de insecticidas para matar al vector.
Miocarditis de células gigantes
Es una enfermedad inflamatoria del miocardio que puede cursar con insufi-
ciencia card í aca rá pidamente mortal y arritmias, y en la que aparecen en la
biopsia endom í oc á rdica células muitinucleadas. Su etiología es desconocida
y se asocia, en ocasiones, con patologías autoinmunltarias o infecciosas. El
pronó stico es muy malo a pesar del tratamiento con inmunosupresores, por
lo que en general, son pacientes que deben valorarse para trasplante car-
d í aco.
Miocarditis por radiación
Ocasionalmente la radioterapia puede inducir una pericarditis aguda o cua -
dros leves de disfunción sist ól í ca transitoria . En algunos pacientes, a ños
despué s de la exposici ón a la radiación, aparece í a alteración cardíaca, que
suele ser en forma de fibrosis miocá rdica. Su comportamiento es similar a
la miocardiopatía restrictiva, con calcificaci ón ocasional y fibrosis valvular
acompa ñante que produce insuficiencia asociada. Asimismo puede producir
tardíamente estenosis en las arterias coronarias .

U4:
Tradición almente se excluyen como causantes de miocardiopatía a la
enfermedad coronaria, las valvulopatías, las cardiopatías congénitas y
la cardiopatía hipertensiva.
Existen varios grupos de miocardiopatías : hipertrófica, dilatada, res
trictiva, arr í tmogé nica de ventr ículo derecho, no clasifica bles y cana
lopatías.
La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por un incremento del
grosor miocá rdico ( > 15 mm ). Hab í tualmente es de causa genética con
herencia autosómica dominante y penetrancia variable. Las mutaciones
m á s frecuentes afectan a las prote í nas sarcom é ricas. En un tercio de los
pacientes existe gradiente de obstrucción en reposo en el tracto de sali-
da del ventrículo izquierdo y en otro tercio éste es inducible con manio-
bras como la de Valsalva [miocardiopatía hipertr ó fica obstructiva ) . Esta
obstrucción se debe a la presencia de hipertrofia predominantemente
a nivel del septo interventricular basal y a anomalías en la arquitectura
valvular mitral que facilitan la presencia de movimiento sistó lico ante-
rior de í a vá lvula mitral.

40
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n
Los soplos que aumentan con maniobras que disminuyen la precarga
( Valsa í va o bipedestaci ón ) son los de la miocardiopatía hipertr ófica obs -
tructiva y el del prolapso de la v á lvula mitral .
La mayoría de los casos son asintom áticos. Dentro de los síntomas, el
m á s frecuente es la disnea motivada por disfunción ventricular diast ó lica
( ventrículo r ígido poco distensible ) . El síntoma má s temible es la muerte
súbita, generalmente por arritmias ventriculares { constituye la causa má s
frecuente de muerte sú bita en jóvenes deportistas) .
Los pacientes se manejan con i ( -bloqueantes, verapamilo o diltiazem,
asociando disopiramida en caso de s í ntomas refractarios. En pacientes
que siguen sintom á ticos pese a tratamiento mé dico se opta por la miec-
tom ía o la ablación septal con alcohol . Est á n contraindicados los inotr ó-
picos positivos.
/ La miocardiopatía dilatada es el paradigma de la insuficiencia cardíaca
con función sistó l í ca deprimida, por lo que todo lo comentado en ei
Capítulo 4 respecto al manejo diagn óstico y terap éutico del paciente es
vá lido en esta enfermedad.
La causa m á s frecuente ( casi 50%) de miocardiopatía dilatada es la
idiop ática [ tras excluir todas las causas conocidas ). En torno al 25% de
los casos son secundarios a mutaciones que afectan a los genes que
codifican diferentes prote í nas del citoesqueleto.
Dentro de las de etiologí a conocida, la m á s frecuente es la en ólica, que
interesa diagnosticar precozmente porque es reversible si cesa el con -
sumo . La taquimiocardiopatía se produce por frecuencias card í acas ele -
vadas deforma mantenida y puede ser reversible al restablecer el ritmo
normal.
/ Existen formas de miocardiopatí a dilatada que hay que conocer, como
la miocardiopatía periparto, la enfermedad de Chagas o la secundaria a
antraciclinas ( conviene evaluar fa funció n sistólica con eco cardiografía
antes, durante y tras los ciclos de quimioterapia ) .
/ En la miocardiopatía restrictiva el intersticio miocá rdico se ve infiltrado
por sustancias como amiloide, col á geno o hierro. Por este motivo, el
líní cos
Paciente de 22 a ños, fumador de medio paquete al dí a y diagnostica -
do de soplo cardíaco en la adolescencia. Acude al hospital por dolor
tor á cico y disnea . En la auscultación se detecta un soplo sistó lico en
mesocardio que aumenta con la maniobra de Valsalva. En e! ECG est á
en fibrilaci ón auricular r á pida, tiene signos de crecimiento ventricular
izquierdo y ondas q en DI y aVL. La radiografía de t ó rax demuestra la
existencia de insuficiencia cardíaca y silueta normal. ¿Cu á l es el diag-
n ó stico m á s probable ?
1} Estenosis a ó rtica congé nita .
2) infarto lateral alto .
3) Miocardiopatí a dilatada .
4) Miocardiopatí a hipertr ó fica obstructiva .
RC: 4
Paciente de 38 añ os que consulta por disnea y palpitaciones en relació n
con esfuerzos vigorosos. En la exploración tiene un soplo sistólico rudo
que aumenta con la maniobra de Valsalva, y en el estudio eco-Doppler
presenta un engrasamiento severo de las paredes del ventrículo izquierdo
41
05. Miocardiopatías
ventrículo es r ígido y no distiende adecuadamente, produciendo insu-
ficiencia card í aca diast ólica . La disfunci ón sistólica, cuando existe, suele
ser poco importante.
La miocardiopatía arritmogé nica del ventr ículo derecho se caracteriza
por ia sustituci ón progresiva del tejido mioc á rdico normal por tejido fi-
broadiposo, por mutaciones en prote ínas que forman los desmosomas
cardíacos.
T í picamente produce arritmias ventriculares con imagen de bloqueo
de rama izquierda desencadenadas por el ejercicio físico. Son típicas
de la displasia la onda é psilon (e) en el ECG ( en la porció n final del
QRS, especialmente en V1-V 3 ) y las ondas T negativas en precordiales
derechas .
El tratamiento de la displasia de ventrículo derecho incluye antiarr í tmi-
cos ( P - bloqueantes, sotalol o amiodarona ] y, en ocasiones, el implante
de un desfibrilador autom ático.
La miocardiopatía de Tako-Tsubo ( discinesia o "balonización" apical
transitoria ) suele afectara mujeres posmenop á usicastras una situación
estresante; produce dolor anginoso y cambios elé ctricos similares a los
de un infarto agudo de miocardio con elevació n del ST en ausencia de
enfermedad coronaria, junto a disfunción sistó lica apica ! y/o medioven-
trPcular reversible .
La causa má s frecuente de miocarditis es vírica, especialmente por en-
terovirus ( el Coxóckie B muestra especial tropismo por el miocardio ) . La
mayor ía de los casos de miocarditis curan sin secuelas, aunque existen
formas graves fulminantes ( como fa de c élulas gigantes ).
La enfermedad de Chagas, producida por Trypanosoma cruzi, puede
producir alteración card íaca a ños despu é s de la infección inicial de com-
portamiento similar a la miocardiopatía dilatada progresiva, con predi-
lecci ón por la regió n posterobasal del ventr ículo izquierdo y formación
de aneurismas ( tí picamente en el á pex ) . La enfermedad de Chagas es
muy frecuente en Am é rica Central y del Sur.
con un gradiente sistólico en el tracto de salida del ventr ículo izquierdo de
20 mmHg. ¿Cu á l de fas siguientes afirmaciones es cierta?
1) La disnea est á en relaci ón con la gravedad del gradiente din á mico en el
tracto de salida def ventr ículo izquierdo.
2 ) La disnea est á en relació n con la mayor rigidez de la pared de ventrículo
izquierdo.
3 ) La disnea est á en relació n con disfunci ón sist ó lica del ventr ículo izquier-
do.
4 ) La disnea est á en relaci ón con la regurgitació n valvular mitral.
RC: 2
Var ón de 27 a ñ os con dolor en el hemiabdomen superior derecho e hin-
chazón de piernas de 10 dí as de evolución. 4 semanas antes, y durante
unos días, ha presentado odlnofagla, mialgias y fiebre, y las 2 noches pre -
vias a la consulta actual ha dormido sentado en la cama. Bebe alcohol
ocasionalmente, no fuma y no hay antecedentes familiares de inter é s. TA
110/80 mmHg. Presión venosa elevada, PA 110 Ipm con contracciones pre -
maturas aisladas. Estertores crepitantes en tercio inferior de ambos puL
 05 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Casoscl í nicos
mones. Latido de la punta en 7.- espacio intercostal izquierdo en lí nea axilar clon llama la atención una marcada hiperpigmentaclón cutá nea, presión
anterior. Se ausculta tercer tono y soplo holosistólí co lll/ VI en punta irradiado venosa elevada, estertores h ú medos pulmonares bilaterales y ritmo de
a axila. Hepatomegalia dolorosa y edema con fóvea en miembros inferiores galope. La pfaca de t ó rax muestra incipientes signos de edema pulmonar
hasta rodillas. ECG: taquicardia sinusal con bloqueo de Ri y extrasístoles ven- y un tama ño de la silueta cardíaca aparentemente normal. ¿Cuál de las
triculares frecuentes. Con m á s probabilidad, el paciente tendrá : siguientes cardíopatí as se debe sospechar ?

1} Infarto de miocardio subagudo no transmural . 1) M í ocardiopatía restrictiva secundaria a amiloidosis .

2) Pericarditis aguda con derrame . 2) M í ocardiopatía restrictiva secundaria a hemocromatosí s
3) Tromboembolismo pulmonar agudo. 3) M í ocardiopatía hipertr ófica familiar.
4) M í ocardiopatía dilatada. 4) M í ocardiopatía hipertensiva.

RC: 4 RC: 2

Paciente de 63 a ños que refiere disnea progresiva desde hace 6 meses.

Tiene antecedentes de diabetes mellí tus y cirrosis hep ática; en la explora -

42

Generalidades de la enfermedad valvular
Se considera estenosis a la dificultad a la apertura valvular e insuficiencia al
defecto del cierre o coaptaci ón de los velos de una vá lvula card í aca. Las vá l-
vulas cardíacas pueden verse afectadas de forma congenita o adquirida . En la
actualidad la m á s frecuente es la estenosis a órtica degenerativa o calcificada .
Segú n la velocidad de instauració n, una misma valvulopatía puede provocar
cuadros cl í nicos diferentes por la distinta adaptación de las cá maras cardí a -
cas, la vascularizaci ó n pulmonar y ios mecanismos de compensación. Para
las valvuiopatías izquierdas:
* La instauración aguda generalmente se tolera muy mal, conduciendo
r á pidamente a insuficiencia card í aca con bajo gasto y edema pulmonar.
La actitud terap é utica debe ser inmediata ( y generalmente quir ú rgica ) .
* La instauraci ón progresiva o cr ónica activa mecanismos compensato-
rios, manteniendo escasos o nulos s í ntomas e incluso función ventricu-
lar normal hasta etapas avanzadas.
A su vez las valvuiopatías se pueden clasificar en org á nicas y funcionales:
* Orgánicas. Son las producidas por un dañ o directo sobre los velos valvu-
lares ( fiebre reumática, calcificación ...) y progresan con frecuencia.
* Funcionales. Son aqu é llas en las que los velos está n sanos y la valvulo-
patía es secundaria a una causa externa ( dilatación del anillo, malfun-
cionamiento del aparato subvalvular... ) . Este tipo de lesiones pueden
regresar tras el tratamiento de la causa primaria .
Las estenosis de las v á lvulas semilunares generan una sobrecarga de presión
( poscarga elevada ) que se compensa con hipertrofia conc éntrica ventricular,
manteniendo una buena funci ón sistó lica hasta que claudica el miocardio .
Como regla general producen síntomas antes de que aparezca disfunci ón
sistó lica ventricular.
Las insuficiencias valvulares producen sobrecarga de volumen ( precarga
elevada ) con hipertrofia excéntrica ventricular que asocia una dilatación
ventricular progresiva, que in í cialmente es compensadora, pero que pro-
gresivamente degenera en fallo ventricular ( Ley de Frank-Starling) . Con fre-
cuencia el fallo ventricular precede a los síntomas, por lo que exigen control
estrecho incluso en pacientes asintomáticos.
En las estenosis de las vá lvulas auriculoventr í culares se producen síntomas
por elevación de presiones en la aur ícula correspondiente y congesti ón
retrógrada del sistema venoso ( pulmonar en la estenosis mitral y sistémico
en la estenosis tric úspide ), pero los ventr ículos no se ven afectados, ya que
se encuentran protegidos del aumento de presió n o volumen.
43
RECUERDA
Las estenosis de las vá lvulas semilunares suelen producir
hipertrofia compensadora y suelen presentar s í ntomas an-
tes de da ñar al ventr ículo. Las insuficiencias suelen producir
dilatación y da ño ventricular incluso antes de aparecer sí n-
tomas.
Las estenosis de las válvulas auriculoventr í culares no afec -
tan al ventr ículo hom ónimo.
La clínica de las valvuiopatías puede ser anterógrada o retr ó grada, y con-
siste en el síndrome de insuficiencia card íaca ( vé ase Capítulo 4 ). En las val-
vulopatías izquierdas la presión elevada se transmite retr ógradamente al
lecho vascular pulmonar [ con aparició n de disnea y edema pulmonar ) . El
lecho pulmonar responde aumentando sus resistencias vasculares, lo que
inicialmente protege del edema pulmonar pero, de mantenerse, conduce
a cambios orgá nicos irreversibles en las arteriolas pulmonares con hiper-
tensió n pulmonar y fallo derecho secundario. Dado que es frecuente la
dilatació n auricular, la presencia de fibrilación auricular es com ú n .
El método diagn ó stico de elección para todas las valvuiopatías es la eco-
cardiografía, iní cialmente transtor á cica. Aparte de estudiar la vá lvula y el
aparato subvalvular, hay que a ñadir sistem á ticamente un estudio de las
repercusiones sobre la funció n mioc á rdica, lecho pulmonar ( datos de
hipertensió n pulmonar ) y estructuras potencialmente alteradas asociadas
a la valvulopatía . En ocasiones es necesario realizar una ergometr í a para
"desenmascarar s í ntomas" en pacientes con valvuiopatí as graves supues -
tamente asintom á ticos.
El tratamiento mé dico en las valvuiopatías tiene un papel limitado, ya que no
frena ia progresi ón de las estenosis /insuficiencias. Las valvuiopatías izquier-
das graves precisan con frecuencia intervención quir ú rgica . Generalmente
la intervención se realiza mediante implante de una pr ótesis ( mecá nica o
bioló gica ) . En ocasiones, sobre todo cuando NO hay gran calcificación valvu-
lar ( anatom í a favorable ), es posible una reparación valvular, que en general
asocia menor riesgo quir ú rgico y permite evitar la antí coagulación cr ónica en
pacientes jóvenes.
t
Tratamiento de las valvuiopat ías
 06 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Como regla general, la indicació n quir ú rgica puede ser en caso de afectación
grave y:
* La presencia de s í ntomas; o...
* La presencia de repercusi ón significativa sobre !a fracción de eyecci ón
[ del VD o del VI ); excepto en la estenosis mitral en la que los datos de
repercusión aparecen en Ea aur ícula [ arritmias auriculares) y el lecho
pulmonar ( hipertensi ón pulmonar) .
En pacientes con alguna valvulopatfa grave, asintom áticos y sin afectación
cardíaca significativa ( FEVI normal, VI no dilatado, ausencia de hipertensi ón
pulmonar) se recomienda seguimiento cl í nico estrecho ( cada 6 meses ) hasta
la aparición de síntomas y /o deterioro estructural card í aco.
Estenosis a ó rtica senil degenerativa o calcificada idlopática. Es la
causa m á s com ú n de EAo en ancianos ( mayores 70 a ñ os ) y en el
global de la població n .
Estenosis a órtica congéní ta. La presencia de dos velos/c úspides,
denominada aorta bic úspfde, es la anomalí a congenita m á s fre -
cuente . Si bien en muchos casos es una vá lvula funcionalmente
normal, con el paso de los a ñ os puede sufrir engrosamiento y calci-
ficaci ón, y estenosarse ( Figura 37 ).
Figura 37

RECUERDA
Tienen indicación de intervenci ón [ quir ú rgica o percut á -
nea ) aquellas valvulopatías graves, que adem á s presenten ::
* Sí ntomas; o bien
* Deterioro de la funci ón ventricular/ hipertensió n pul-
monar.

Cuando se planea realizar cirugí a sobre una valvulopatía está indicada una
coronarí ografía preoperatoria en pacientes con enfermedad coronaria o
riesgo de padecerla (Tabla 20). En caso de evidenciarse enfermedad coro-
naria significativa, se aprovecha el acto quir ú rgico sobre la v á lvula para
í as coronarias mediante bypass. En l íneas generales,
reva scu la rizar las arter
en las valvulopatías de significació n moderada o grave ( sin indicación de
intervención ), cuando se establece una indicación quir ú rgica card íaca por Imagen ecocardiogr áfica de una vá lvuLa a ó rtica bic ú spide
otro motivo ( enfermedad coronaria, cirugía de aorta, otra valvulopatía ), est á
indicado el recambio tambié n de la vá lvula afectada [ para evitar tener que Estenosis aó rtica reumática. Casi siempre se asocia a valvulopatí a
someterse a una segunda cirugía cardíaca cuando esta valvulopatía adquiera mitral y, generalmente, tambi é n a insuficiencia a ó rtica ( doble lesió n
indicaci ón de intervención ). a órtica). Es la segunda etiologí a, en frecuencia, en adultos jóvenes.

Tabla 20

ía preoperatoria. Indicaciones
Coronariograf
Tabla 21__
^
Grupo de edad Etiología más frecuente
Menos de 70 añ os Válvula bicú spide
* Enfermedad coronaria conodda
Más de 70 a ños Senil degenerativa o calcificada idiopática
* Sospecha de isquemia miocárdica no estudiada
Disfundón sistó lica del ventr ículo izquierdo Causas más frecuentes de estenosis a órtica según [a edad
*

- Presencia de cualquier factor de riesgo coronario

Varones mayores de 40 años o mujeres posmenopá usicas * Estenosis a órtica subvalvular. La forma má s frecuente es la miocardio-
*

* Si se sospecha que la isquemia es causa de la insuficiencia mitral grave patía hipertrófica obstructiva, pero tambié n se puede producir por la pre-
sencia de membranas o de rodetes fibrosos debajo de la válvula a órtica .
Indicaciones de coronariografí a preoperatoria en Las vaLvulopatí as
* Estenosis a órtica supravalvular. Es poco habitual y sueie asociarse a
hipercaicemia, retraso mental y una tí pica "cara de duende", formando
parte del s índrome de W íí liams-Beuren.

Fisiopatología
Valvulopatía aórtica
La reducción del á rea valvular a órtica dificulta la salida de sangre del VE El
principal mecanismo de compensació n es la hipertrofia conc é ntrica del VI.
Estenosis aórtica Cuanto mayor sea la estenosis, mayor diferencia de presi ón existir á entre VI
y aorta, lo que se denomina "gradiente". Todo ello se acompa ñ a de disfun-
La estenosis a órtica [ EAo ) consiste en una restricción a la apertura de la vá l - ción diast ó lica del VI y, progresivamente, dilatación auricular e hipertensión
vula a órtica . Es la valvulopatía má s frecuente en occidente, con predominio pulmonar. En casos muy avanzados aparece deterioro de la funció n sistólica
en el sexo masculino. ( se reduce la FEVI ), el gasto card íaco se reduce y, como consecuencia, el gra -
diente ventr í cu í oa órtico y el soplo sist ólico disminuyen.
Etiología
Cl ínica (poi)
Segú n la localizaci ón de la obstrucci ón se distingue:
* Estenosis a órtica valvular. Es la má s habitual y puede estar producida La EAo puede ser asintom ática durante muchos a ñ os. Cuando aparecen sí n-
por (Tabla 21) : tomas, la enfermedad progresa r á pidamente y el pronó stico se ve ensombre -

44
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n Oó , Volvuiopotías

ciclo. Los tres sí ntomas m á s importantes de la EAo son la angina, el síncope
de esfuerzo y la disnea [PÜ2, P03 ).
La angina [ generalmente de esfuerzo) se debe al incremento de los reque-
rimientos metab ó licos del miocardio junto con una disminució n del aporte
sanguíneo ( por compresi ón de las arterias coronarias por ei miocardio hiper-
trofiado) . Hasta la mitad de los pacientes asocian aterosclerosis coronaria
que contribuye a la aparici ón de la angina .
El sí ncope suele ser de esfuerzo, por la incapacidad de aumentar el gasto car-
d í aco con el ejercicio . Los pacientes con EAo sintom á tica tienen m á s riesgo
de muerte s úbita debida a arritmias ventricu í ares que la población general;
siendo excepcional en los pacientes asintom á ticos.
La disnea de esfuerzo por elevación de las presiones de llenado y/o defun-
ción ventricular tradicionalmente se ha considerado el sí ntoma de peor pro-
nó stico y en la actualidad es el síntoma m á s frecuente .
RECUERDA
El síntoma m á s frecuente de todas las valvulopatí as izquier -
das, incluida la estenosis a órtica, es la disnea ( habitualmen-
te de esfuerzo ).
El signo auscultatorio má s importante es un soplo sistó lico rudo, á spero
y de baja frecuencia, con morfología romboidal ( crescendo-dimi -
nuendo ). Se localiza en el foco a ó rtico, irradiá ndose caracter ísticamente
al hueco supraesternal y caró tidas. Ocasionalmente puede auscultarse
en la punta ( fen ómeno de Gallavardin) .
El componente a órtico del segundo ruido suele estar disminuido y su
desaparició n es una caracter ística especifica de la estenosis grave. Este
componente puede estar retrasado o incluso desdoblado ( desdobla -
miento paradó jico ) .
RECUERDA
En í a estenosis a órtica grave, el pulso tí pico es parvus et tar -
dus, suele disminuir ( e incluso desaparecer ) la intensidad
del segundo ruido por fibrocaIdficaci ón valvular y é ste pue -
de mostrar desdoblamiento invertido.
Pruebas complementarias
Electrocardiograma
Suele haber datos de hipertrofia ventricular y crecimiento auricular izquier-
dos.

De manera tí pica es frecuente la coexistencia de EAo y hemorragia diges- Ecocardiografía

tiva en el seno del s í ndrome de Heyde, principalmente por angiodisplasia
de colon ( que puede revertir tras el tratamiento quir ú rgico de la valvulo-
patía ). Asimismo, se ha descrito la asociación de EAo con un tipo de enfer-
medad de Von Willebrand debido al flujo turbulento a travé s de la vá lvula
esten ótica.
Muestra la morfología, calcificación y movilidad de la vá lvula a órtica (Vídeo 4),
mientras que mediante Doppler se puede calcular el gradiente sistólico y esti-
mar el á rea valvular. Ademá s, informa sobre la función del VI.
Vídeo 4

Exploración física
La presión arterial puede ser normal o baja y el pulso arterial periférico puede
ser an á croto ( parvus ef tardus ), de escasa amplitud. El impulso apical suele
ser sostenido y habitualmente no est á desplazado. Puede ser doble debido
a la contracció n auricular activa . En la auscultación destacan los siguientes
signos exploratorios (Figura 38 ):

Figura 38

Foco a órtico
Irradia d car ótida

Ecografía trans esofá gica. 5 e visualiza la válvula a órtica "cortada"

transversalmente, con sus 3 velos calcificados y con ía apertura restringida

Una EAo se considera severa cuando el á rea valvular es menor de 0,6

MT Clic
AP

'
cm 2 / m 2 de superficie corporal ( en general menor de 1 cm 3 en adultos ) .

I 4> I
Fase inicial
i Esto se corresponde con un gradiente medio transvalvular sist ó lico mayor
de 40 mmHg. Si en presencia de FEVI < 40%, se encuentra un á rea val-
vular < 1 cm 3 pero con gradiente medio < 40 mmHg, es difícil valorar si
S4
PA se corresponde con una estenosis severa ( que por la defunción no es
MT i MT
capaz de producir un gradiente importante) o simplemente muestra la

HI incapacidad del ventr ículo para abrir completamente la v á lvula ( esteno -

sis pseudosevera ).
Fase avanzada
En esos casos la ecocardiografí a de estr é s con dosis baja de dobutamina
Auscultación de la estenosis a órtica permite desenmascarar la gravedad. La elevaci ón del gradiente > 40 mmHg

45
 06 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
con un á rea valvular < 1 cm 2 confirmar ía el diagn ó stico de EAo severa. En
cambio, si ocurre lo contrario ( aumento del á rea > lcm 2 sin grandes modifi-
caciones del gradiente ), descartar í a la presencia de estenosis severa ( este -
nosis pseudosevera ).
La ecocardiografíai transesof á gica ha cobrado importancia debido a su uti-
lidad en la evaluación previa ( junto con ¡ a TC) a la implantación de vá lvula
a órtica transcatéter ( TAVI ) y como gu ía en el procedimiento.
Ergometr ía
En pacientes con estenosis severa sintom á tica est á contraindicada. Sin
embargo, en pacientes en los que es asintomática puede ser eficaz para
desenmascarar í a presencia de s í ntomas o evidenciar hipotensi ón con el
esfuerzo ( dato de mal pronó stico ) .
Tratamiento
La actuación general en la EAo se expone en la Figura 39. La cirug ía en la
EAo severa est á indicada con cualquiera de los síntomas cl á sicos (angina de
pecho, síncope o disnea ).
En la EAo severa asintom á tica la corrección quir ú rgica, no est á indicada salvo
en los siguientes casos :
* FEVI < 50% que no se deba a otra causa (infarto agudo de miocardio
antiguo,.. ) . Generalmente esta disfunció n sist ó lica secundaria a la EAo
regresa tras la cirugí a .
* R á pida progresión de gravedad de la estenosis en el seguimiento o
[a
una calcificación intensa de la v á lvula o una estenosis muy grave ( pico
de velocidad > 5,5 m /s ).
El tipo de intervenció n preferido se expone en la Figura 40:
* El tratamiento de elecció n de la EAo severa es el reemplazo valvular por
una pr ótesis. Dado que suelen ser pacientes a ñosos, la pr ótesis general-
mente es biológica .
* En los ni ños con EAo congénita el tratamiento de elección es la valvu-
loplastia percut á nea con bal ón. En los adultos est á té cnica no asocia
buenos resultados salvo como t é cnica paliativa o en pacientes muy ines-
tables. Otra alternativa en ni ños es la cirugía de Ross.
* El implante de una pr ótesis percut á nea (TAVI ) por v ía femoral ( la v í a pre-
ferida ) o transapical se reserva para pacientes no candidatos para cirugí a
convencional debido a comorbilidades graves ( riesgo quirú rgico prohi-
bitivo ), así como para pacientes de alto riesgo quir ú rgico ( este escena -
rio es conflictivo ). Las tasas de supervivencia en este tipo de pacientes
son buenas a corto plazo. Las principales complicaciones derivadas del
procedimiento son: vasculares a nivel del acceso femoral, ictus (1-5%),
necesidad de implante de un marcapasos definitivo y la presencia de
insuficiencia a órtica residual. Este procedimiento no se recomienda en
pacientes con esperanza de vida < 1 a ño o en aquéllos con accesos vas-
culares inadecuados [Figura 41) .
Figura 40
Tipo intervención en la EAo severa
*r I
Vaí vuloplastia ¿Pacientecandidatos implante
con balón quirúrgico de una pr ótesis?
I
No Sí

* Se puede considerar en caso de cifras de BNP marcadamente elevadas o

pacientes con respuesta hipotensiva en la prueba de esfuerzo.
Inestabilidad hemodiná mica
Y
EAo sintomática y alto
i
Pr ótesis
y alto riesgo quirúrgico riesgo quirúrgico
Conviene hacer !a salvedad de que los ni ñ os con estenosis congé nita
I
severa s í tienen indicación quir ú rgica, aunque est é n a sintom áticos, por ValvulopEastia TAVI
presentar un mayor riesgo de muerte s ú bita y disfunción ventricular pro-
gresiva. Té cnica de preferencia en ta estenosis a órtica

Figura 39

EAo severa Sospecha de EAo severa

( área < t cm1 y gte medio > 40 mmHg) íárea < 1 cm 3 y gte medio < 40 mmHg
con FEVI < 40%)
f 1
Así n tem ática Sintom ática
Y
Eco con dobutamlna
i
FEVI < 50% f
Gte medio > 40 mmHg
I \ t y nufo o leve aumento
Gte medio < 40 mmHg
y aumento del á rea
No Sí Intervenci ón del á rea

4
Rá pida progresió n de la estenosis
i
i
EAo pseudosevera
o una calificaci ó n intensa o estenosis muy grave
( pico de velocidad > 5,5 m/ s) o BNP marcadamente
elevados o respuesta hipotensiva en la ergometr ía

Y
No Sí Considerar

+
Seguimiento

Indicación quirúrgica en La estenosis aórtica

46
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edición 06 , Valvuiopatías

Figura 41 un soplo d í astólico m á s precoz y corto ) y, en consecuencia, la presión auricu-

lar izquierda y capilar pulmonar ( edema de pulm ón ), produci é ndose adem á s
una marcada ca ída del gasto cardíaco .

Clínica
Los pacientes con lAo crónica suelen permanecer asintomáticos durante
a ños hasta que aparecen la dilatació n y la disfunció n sist ó lica del VI . No es
excepcional que en esa fase de compensación el paciente note palpitaciones
por la percepci ón de los latidos hiperdin á micos.

El s í ntoma m á s importante es la disnea de esfuerzo que posteriormente pro-

gresa . El dolor tor á cico es frecuente, atí pico, por el latido hiperdiná mico del
corazón sobre la pared torá cica . El ejercicio físico moderado suele tolerarse
bien ( a diferencia de la EAo ), pues la taquicardización y la reducció n de la
resistencia perifé rica disminuyen el volumen de regurgitación.

Exploración física
Pueden aparecer signos que son consecuencia de los latidos perifé ricos hiper
diná micos [pulso magnus, celeretaltus). En ocasiones el pulso es bisferiens.

Imagen por escopí a de una TAVI recién colocada. Mótese el cable RECUERDA
de marcapasos transitorio y el catéter pigtail a nivel de ia pr ótesis percutánea El pulso típico de la estenosis a órtica es parvus et tardus, y
el de la insuficiencia a órtica magnus, celeret altus y, a veces,
El tratamiento m é dico desempe ña un papel muy limitado. En pacientes sin- bisferlens .
tomá ticos en espera de intervención se utiliza los f á rmacos habituales para
el tratamiento de l' a insuficiencia cardí aca con FEVi conservada . Los vasodila - La presi ón arterial sistólica suele estar elevada ( por el aumento inicial del
tadores generalmente está n contraindicados. gasto card íaco secundario a la sobrecarga de volumen) y la diast ólica dismi
nuida ( por la regurgitaci ón de sangre el ventr ículo desde la aorta ), aumen-
Insuficiencia aórtica tando as í la presi ón diferencial o de pulso. Ef impulso apical es hiperdiná mico
y se desplaza lateral e infe nórmente .
En la insuficiencia a ó rtica ( lAo) se produce un fallo en el cierre de la v á lvula
a órtica, producié ndose una entrada de sangre en el VI durante la diá stole . En fa auscultación destacan los siguientes signos exploratorios ( Figura 42 ) :
* La intensidad del componente a ó rtico del segundo ruido suele estar dis-
Etiología minuida .
* El soplo diastólico comienza inmediatamente después del segundo
En la actualidad predomina la lAo asociada a enfermedades de la ra í z de la ruido, en decrescendo, de alta frecuencia, que se ausculta mejor en el
aorta ( funcionales, por dilatació n del anillo ) y la vá lvula bic úspide (Tabla 22 ). foco a órtico y el accesorio (foco de Erb). El soplo es en general m á s
intenso y m á s largo cuanto má s grave sea la insuficiencia, en caso de ser
Tabla 22 cró nica, pues en la aguda suele ser corto.
Crónica
Figura 42
Valvular Endocarditis infecciosa * Fiebre reumá tica
* Degenerativa
* Aorta bic úspide
FocodeFrb
Por dilatación del anillo Disección de aorta Enfermedad de Marfan
(aórtico accesorio)
Causas principales de insuficiencia a órtica Irradia a borde esternal
izquierdo

Fisiopatología At :

El cierre valvular an ómalo genera que la sangre durante la diá stole regurgite
desde la aorta hacia el VI provocando un aumento del volumen en el ven- MI AP
tr ículo. El principal mecanismo de compensaci ón es una dilataci ón exc én-
trica del ventrículo, con lo que aumenta la precarga y se mantiene el gasto
cardíaco ( Ley de Frank-Starling) hasta etapas avanzadas . Sin embargo, con
el tiempo este mecanismo de compensació n falla y se produce una disminu-
ción de la fracció n de eyección y del gasto anter ógrado.
MM Soplo do hiperaftujo
n r
--

Soplo de Austin- FlihT

Cuando la lAo es aguda, al no dar tiempo a esta adaptación ventricular, se
eleva considerablemente la presió n diastólica ventricular [ que se traduce en Auscultación de la insuficiencia a órtica

47
 06 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
* Puede existir un soplo mesosist ólico por hiperaflujo en la vá lvula a ó r -
tica.
* Puede mostrarse un soplo mesod í astólico o presistólico, localizado en la
punta,, por el choque del chorro de regurgitación en la valva mitral ante -
rior en algunos casos, denominado soplo de Austin-Flint, que no implica
estenosis mitral org á nica (PÜ4).
RECUERDA
Algunos soplos con "nombre propio" son: Austin-Flint ( al-
gunas insuficiencias a órticas), Graham- Steell [ insuficiencia
pulmonar), Still (niñ os sanos) y Gibson (ductus persistente ) .
Pruebas complementarias
Electrocardiograma
Cuando la lAo es cr ónica, suele haber signos de crecimiento ventricular
izquierdo .
Ecocardiografía
Esta prueba muestra ia incompleta coaptaci ón de las valvas a órticas en diá s-
tole, y mediante Doppler es posible estimar la gravedad de la insuficiencia
( Figura 43 ). Asimismo permite cuantificar la dilatació n del VI, la FEVI y la
posible dilatación de la aorta ascendente. En ocasiones se precisa la vía tran-
sesof á gica para determinar mejor la anatom í a, especialmente en los casos
de cirugía de reparaci ón valvular a ó rtica .
Figura 43
Imagen de ecocardiografí a Doppler color en diastole en proyección apical
de tres c ámaras mostrando el chorro de una regurgitació n a órtica grave
cardiorresonancia y tomografía computarizada
La cardiorresonancia permite un estudio muy exacto de los vol ú menes
y funció n del VI, y adem á s permite el estudio detallado de la aorta. La
TC tor á cica tambi é n permite la evaluació n de la aorta por su gran resolu-
ció n espacial . Siempre que la insuficiencia se asocie a dilataci ón a ó rtica
detectada en la ecograf ía ( especialmente en aorta bic ú spide y s í ndrome
de Marfan ) está indicada la realizació n de una TC o resonancia para su
estudio.
48
Tratamiento
Est á indicada la cirugía valvular en caso de lAo severa ( Figura 44):
* Si es sintom á tica .
* En caso de que sea asintom á tica, si:
FEVI < 50% y/o
Dilatació n del VI ( diá metro telesistólico superior a 50 mm o ajus-
tado a superficie corporal superior a 25 mm/ m2; o diá metro tele -
diast ó lico mayor de 70 mm ) .
Mención especial merece la dilatación significativa acompa ñante de la aorta
ascendente, pues si es significativa se justifica la cirugía combinada (valvular
y a órtica ) aun en ausencia de síntomas o disfunció n sistó lica ( v é ase Capítulo
15 ). Se recomienda tratamiento si el diá metro es mayor de 55 mm, excepto
en pacientes con s í ndrome de Marfan, que se reduce a 50 mm . En presen-
cia de antecedentes familiares de disección a órtica, si la velocidad de creci-
miento es alta o hay deseo de gestació n se reduce aún má s el corte: 40 mm
para Marfan y 45 mm para la aorta bic úspide .
RECUERDA
Los pacientes con aorta bic úspide pueden tener una vá lvula
funcionalmente normal ( lo m á s frecuente ), pueden desa -
rrollar estenosis a ó rtica ,, insuficiencia a ó rtica y tambié n di-
lataci ón de aorta ascendente .
El procedimiento quir ú rgico usualmente consiste en el recambio valvular
por una pr ótesis, aunque en ocasiones puede realizarse cirugía reparadora.
Cuando la lAo acompa ñ a a ia dilatación de aorta ascendente es necesario reali
zar una cirugía de reconstrucció n de la misma, con implantación de una pr óte-
sis tubular a órtica y reimplantació n de las coronarias ( si se conservan los velos
nativos: cirugía de David; si no se conservan: cirugía de Benthal ) . Actualmente
el empleo de una TAVI para el tratamiento de la lAo no est á estandarizado.
Figura 44
Í Ao severa cr ó nica IAo severa aguda
i
Asintomática Sintomá tica
*
FEVI < 50%
o DTDVí < 70 mm
o DTSVI > 50 mm
} t
Mo Sí Cirug í a
i
Seguimiento
Procedimiento general de actuaci ón en la insuficiencia a órtica grave
Los vasodilatadores son bien tolerados y pueden ser de gran utilidad para
estabilizar al paciente. Sin embargo, no se ha demostrado que su empleo
sistem á tico en pacientes así rtomá ticos con FEVI > 50% consiga retrasar la
necesidad de cirugía, por lo que ú nicamente tienen indicaci ón si hay coe-
xistencia de hipertensió n arterial . En pacientes con síndrome de Marfan se
debe considerar el empleo de p -bloqueantes.
Dado el riesgo familiar de los aneurismas en aorta tor á cica, se recomienda el
cribado de los familiares de primer grado del caso índice med í ante pruebas
adecuadas de imagen en pacientes con síndrome de Marfan y debe consi-
derarse para pacientes con vá lvulas bic úspides y enfermedad de ra í z a ó rtica .
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edición 06 , Valvuiopatías

RECUERDA
La taquicardia acorta el tiempo de diastole, por lo que em -
Vaivulopatía mitral peoran todas las cardiópatas en las que hay fallo diastolico
predominante ( estenosis mitral, miocardiopatí a hipertr ó fica
o restrictiva, entre otros ) .

Estenosis mitral
En la estenosis mitral (EM) existe una dificultad al paso de sangre desde ta Ai al VI.
Etiología
La causa m á s frecuente de EM es la fiebre reumática (POS ), y é sta es la vaivu-
lopatía m á s frecuentemente asociada a la fiebre reum á tica, con predilecci ón
por el sexo femenino. Otras causas menos frecuentes son la congénita y el
sí ndrome carcinoide .
RECUERDA
La fiebre reum ática es la causa m á s frecuente de estenosis y
doble lesió n mitral, así como de estenosis tric úspide.
Cl ínica
Los sí ntomas m á s importantes de la EM derivan de la congestión pulmonar,
siendo el m á s importante la disnea, junto con el resto de síntomas/signos de
congesti ón pulmonar.
En casos de larga evolució n es muy frecuente la aparición de arritmias auri-
culares ( especialmente fibrilación auricular por dilatación auricular masiva),
que al perder la contribuci ón auricular al llenado ventricular izquierdo y
provocar taquicardia acorta la diastole, lo que agrava los síntomas e incluso
desencadena edema agudo de pulmó n. Asimismo, la incidencia de trom-
boembolia es alta, ya que una Al dilatada y fibrilación auricular es el sustrato
idóneo para la formación de trombos ( P06 ).

Fisiopatología
Cuando el á rea mitral se reduce, aparece una dificultad al llenado mitral,
lo que produce un aumento de la presión en la A 3 ( que se dilata de manera
muy significativa) y, de forma retr ógrada, en venas y capilares pulmonares,
Al aumentar la presi ón en la Al, se genera ( como en toda estenosis ) una
RECUERDA
Es muy frecuente que la estenosis mitral se asocie a fibrila -
cíón auricular, y eso deteriora al paciente [pierde la contrac -
ción auricular, suele ir r á pida con menortiempo diastolico y
existe riesgo emb ólico).
Ocasionalmente puede evidenciarse disfonía por compresión del nervio

diferencia de presión o gradiente entre ta Al y el VI, que ser á directamente lar í ngeo recurrente por una Al muy dilatada ( signo de Ortner ) .
proporcional con el grado de estenosis.
Exploración física
La presión arterial pulmonar suele estar elevada, lo que origina un incremento
de ta poscarga del VD, que finalmente disfunciona ( Figura 45). La arteriolocons- Son caracter í sticas la cianosis acra y í a rubefacci ón malar ( "chapetas
tricción pulmonar que se produce protege, en parte, de un excesivo aumento mitra les" ) .
de presiones en el lecho capilar pulmonar, disminuyendo así el edema .
Los hallazgos en la auscultaci ón son ( Figura 46 ):
Figura 45
Figura 46
t Gradiente AI VI -

h AT
NU MT
AP ChA
r T

T Presión Al

.
i llenado VI
-

I— H t -
I
f Fase inicial en ritmo sinusal
Congestión pulmonar Dilataci ó n de Al

+
Hipertensión pulmonar
* Activa
Remanso FibrHadón
} 1 n I
Fase avanzada en fibrilación auricular
do sangre auricular
* Pasiva

i i SemioLogí a del soplo de estenosis mitral

Hipertrofia de VD Embolias
i la fibrocatcificación valvular o aparici ón de insuficiencia asociada produ-
Fisiopatologí a de La estenosis mitral
Es importante resaltar que el VI se encuentra preservado en ta EM, ya que la
presi ón diastó lica del VI es normal ( no hay reducción de la FEVI ) .
La taquicardia acorta la diá stole, por lo que aumenta el gradiente y empeora
la situaci ón hemod in á rnica y los sí ntomas del paciente . El efecto contrario
pasa en caso de bradicardia .
En fases Inic í ales puede aumentar la intensidad del primer ruido, pero
cen su disminución.
Existe aumento del componente pulmonar del segundo ruido si hay
hipertensi ón pulmonar.
El chasquido de apertura de la mitral. Cuanto m á s cercano se encuentre
de ] segundo ruido, indica m á s gravedad de la estenosis.
El soplo diastolico aparece tras el chasquido de apertura en mes-
odiá stole . La intensidad del soplo no est á necesariamente rela -
cionada con la gravedad de la estenosis, pero s í la duració n. Si el
paciente mantiene ritmo sinusal, suele auscultarse un refuerzo pre-
sist ólico de! soplo.

49
 06 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
RECUERDA si el á rea es menor de 1 cm 2 (y el gradiente transmitral medio mayor de 10
Cuanto má s largo es el soplo, m á s grave es la estenosis mi- mmHg). La presió n sist ólica pulmonar en reposo mayorde 50 mmHg predice
tral . Cuanto m á s pr óximo está el chasquido de apertura del mala evoluci ón cl í nica .
segundo ruido, es también m á s grave.
Mediante ecocardiografía puede medirse el grado de afectació n valvular
Pruebas complementarias mediante diversas puntuaciones (por ejemplo, Wilkins) que son muy úti-
les para determinar las posibilidades de éxito de una valvuloplastí a per-
Electrocardiograma cutá nea .

Crecimiento de Al ( onda P mitral con forma de "m" ) y fibrilación auricular La ecocardiografía transesofá gica ( ETE ) es particularmente ú til para la detec-
principalmente. ción o descarte de la presencia de trombos en la orejuela izquierda (Figura
48 ). La ecocardiografía de estr é s permite evaluar el comportamiento del
Radiografí a de tórax á rea mitral y la presión pulmonar con el ejercicio o el estr é s.

El signo radiológico típico es el crecimiento auricular izquierdo. En casos Tratamiento

avanzados puede haber signos de crecimiento de las cavidades derechas
(Figura 47 ). El tratamiento mé dico es muy eficaz para mejorar los sí ntomas y prevenir las
complicaciones emb ó licas, pero no debe retrasar el tratamiento mecá nico,
Figura 47 incluye controlar la frecuencia cardíaca, especialmente en caso de fibrila-
ción auricular, y disminuir la congestión venosa pulmonar ( con diur é ticos ) . La
anticoagulación cr ónica est á indicada en caso de fibrilación auricular, embo-
lia previa o trombos en la aur ícula, y tambié n se recomienda cuando el riesgo
emb ólico es elevado ( dilataci ón auricular izquierda o imagen de contraste
espont á neo ecogr á fico en su interior ) . Los nuevos antí coagulantes orales
est á n contraindicados .

El tratamiento mec á nico est á indicado únicamente en caso de estenosis clí-

nicamente significativa ( á rea inferior a 1,5 cm 2 ) . En fa Figura 49 se recogen
las pautas generales de actuació n en la EM. En general, está indicado el tra -
tamiento mec á nico en caso de pacientes :
• Sintomáticos.
* Asintom á ticos con:
Anatom ía favorable para valvuloplastí a percut á nea .
Factores de riesgo de descompensaci ón hemodiná mica: deseo
embarazo, hipertensió n pulmonar; o factores de riesgo de descom-
pensaci ón embó lica : fibrilació n auricular, embolismo previo o con-
traste espontá neo en Al.

Existen dos alternativas de tratamiento mecánico :

• Valvuloplastí a percutánea. Consiste en ta dilatación valvular mitra!
mediante un catéter provisto de un globo infiable [ Figura 50 ). Esta t é c-
Estenosis mitral evolucionada (intervenida) nica presenta ventajas sobre la cirugía, pero es necesario que exista una
anatom ía valvular favorable para que tenga é xito . No se puede realizar
Ecocardiografía cuando:

Permite valorar el grado de estenosis, la presen- Figura 48

cia de hipertensi ón pulmonar o datos de fallió
del VD. Es caracter ístico el engrasamiento de los
velos mitrales con fusió n de las comisuras, así
como la dilatació n de la Al.

RECUERDA
La presencia de trombos en la
aur ícula, la intensa fibrocalcifí-
cació n o la insuficiencia mitral
significativa asociada, en gene-
ral, contraindican la valvuloplas-
tia y se prefiere la prótesis.

Se considera que la EM es significativa cuando el Ecocardiografía transesof á gí ca. A: plano de tres cámaras; B: plano de cuatro cá maras. Se observa una válvula
á rea mitral es inferior a 1,5 cm 2 y grave/severa mitral reum ática con engrasamiento del borde libre de Los velos (flechas ) y apertura gravemente reducida

50
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n Oó , Volvuiopotías

Exista una intensa calcificaci ón valvular ( determinada por una pun m á s habitual y como causantes destacan el prolapso de vá lvula mitra!
tuación de Wilkins > 8 puntos ) . ( probablemente la m á s frecuente de todas), la calcificaci ón degenera -
Exista insuficiencia mitral concomitante moderada o grave . tiva senil y la fiebre reum á tica (Figura 51).
Exista un trombo en la AL
Figura 51
Figura 49
EM severa
(á rea > 1 r 5 cmJ )

f 4
Asintomá tica Sintom ática

I I
Factores riesgo ¿Anatomía favorable
descompesación para vaivuloplá stla ?
embólicos
o hemod in ámicos

I Sí No

¿Anatom ía favorable f
para valvuloplá stia ?
Alto riesgo No alto riesgo
quirúrgico quir úrgico
i I
No Sí i Imagen ecocardiogr á fica en plano paraesternal (eje largo) en diastole
mostrando el engrosamiento de Los velos valvulares nitrales (flechas )
Cirug í a en un paciente con vatvulopat í a mitral orgánica (reum á tica) (Ao: aorta;
t t t
Vi: ventrículo izquierdo; Al: aurícula izquierda)
Seguimiento Valvuloplastia -<

Procedimiento de actuación en la estenosis mitral Insuficiencia mí tral isqué mica . Puede aparecer en el seno de una isque -
*
mia mioc á rdica aguda ( rotura de un m úsculo papilar en el IAM inferior )
Figura 50 o cr ónica (isquemia que afecta y produce disfunció n del m ú sculo papi -
lar, sobre todo el posterior, o alteración de la geometr ía y contracció n
Paio tranceptal a Al Vá lvula mitral ventricular que tracciona del aparato subvalvular e impide la coaptació n
de los velos ),
Baló n * Insuficiencia mitral funcional. Secundarí a a dilatación del anillo val-
vular como ocurre en cualquier enfermedad que produzca dilatació n
del VI.

Las principales causas de IM aguda grave son la endocarditis infecciosa, la

isquemia mioc á rdica grave, la rotura de cuerdas tendinosas en el prolapso
mitral y los traumatismos ( incluida la yatrogenia).

Fisiopatología
-
Catéter ptg talí
en VI B través de la Ao En la IM el VI en sístole eyecta sangre hacia la aorta y hacia la Al, que ten-
der á a dilatarse . A mayor presi ón a ó rtica ( poscarga ), mayor volumen de
Tratamiento mecánico: va tvulopíastia mitral percutánea regurgitación . Este volumen regurgitado volver á a entrar en el ventr ículo
en diá stole, produciendo una sobrecarga cr ónica de volumen en el VI,
* Dentro de las opciones quir ú rgicas, la má s utilizada es la sustitución val- que adopta como mecanismo de compensació n !a dilataci ó n excé ntrica
vular por pr ótesis ( la reparació n es t é cnicamente muy compleja por la para evitar el aumento de presió n í ntracavitaria, lo que acaba deterio -
extensa afectación valvular ). La comisurotomía cerrada y la reparación rando la FEVI.
valvular está n en desuso.
Cl ínica
Insuficiencia mitral
La IM aguda genera una situación de edema agudo de pulmó n de r á pida
En la insuficiencia mitral ( IM ) existe un defecto en el cierre de la vá lvula instauración y bajo gasto card íaco (shockcardiogénico) .
m í tral, permitiendo el paso de sangre en sístole hada la Al. Es la segunda
valvulopatí a má s frecuente en nuestro medio . En la IM cr ónica los sí ntomas son similares a los de la estenosis mitral
( tanto de congesti ón retr ógrada pulmonar como de bajo gasto anter ó-
Etiología grado ) .

Se pueden distinguir tres tipos de IM segú n su etiología : Sin embargo, los datos de fallo derecho/ hipertensión pulmonar son menos
* Insuficiencia mitral orgá nica degenerativa. Se produce por enferme- frecuentes que en la estenosis mitral, as í como las embolias, hemoptisis y
dad propia de los velos valvulares y el aparato subvalvular. Es el tipo fibrilació n auricular [ hay menor dilatació n auricular izquierda ) .

51
 06 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Exploración física Vídeo 5 o

Los datos caracter ísticos de la auscultación son [Figura 52):

* Disminuci ón de la intensidad del primer ruido.
* Cuando existe hipertensión pulmonar puede aumentar la intensidad
del componente pulmonar del segundo ruido y producir un desdobla -
miento amplio del mismo.
* El tercer ruido indica gravedad y se asocia con el desarrollo de insufi-
ciencia cardí aca .
* El soplo sist ólico se localiza en el foco mitral y suele irradiarse a la axila.
Es intenso y suele ser holosist ólico decreciente ( P 07) . En la IM aguda
grave el soplo es menos evidente y corto (puede no auscultarse) .

RECUERDA
El tercer ruido en la insuficiencia mitral indica que el volu-
men de regurgitación es alto, luego es bastante típico de la
insuficiencia mitral aguda grave .

Figura 52
Ecografía transtor á cica, corte a pica [ de cuatro cámaras, modo Doppler -color.
Se visualiza un jet de insuficiencia mitral desde la vá lvuLa hasta el techo
de la aurí cula izquierda

\ Tratamiento
y /

Tratamiento médico

En la IM orgá nica cr ónica los IECA, fos p -bloqueantes y la espironolac-

tona son beneficiosos y pueden utilizarse en pacientes con insuficiencia
cardíaca y sí ntomas graves no candidatos a cirugí a o s í hay sí ntomas resi-
duales tras é sta .
L í Fbco mitral
’

irradia axila
MT En la IM funcional se debe tratar a los pacientes con el arsenal; completo de
tratamiento de FEVi deprimida ( vé ase Capítulo 4 ).

i
3: :i :E
.
: a II. L L I
En casos de IM aguda grave es necesario el tratamiento intensivo con vaso-
mtftttti
i i

: ]
:
dilatadores para reducir la precarga y la poscarga ( nitratos, nitroprusiato),
3 3

II
Soplo de hiperaflujo diur éticos, inotrópicos y el baló n intraa ó rtico de contrapulsació n en casos
de shock.

Auscultación en insuficiencia mitral Tratamiento quir úrgico

Pruebas complementarias La intervención quir ú rgica de urgencia está indicada en todos los casos de
IM aguda grave.
Electrocardiograma
Figura 53
Se evidencia crecimiento de la Al, el VI y fre
cuentemente fibriIaci ó n auricular.

Ecocardiografía

Detecta la insuficiente coaptación de las valvas y

orienta hacia el mecanismo responsable. La t é c -
nica Doppler permite cuantificar el grado de IM
[Figura 53 y Ví deo 5 ).

También permite valorar el tama ño del VI y la

FEVI.

Para evaluar la posibilidad de reparación mitral, Plano de cuatro cámaras de Doppler coLor mediante ecocardiografí a transtor ádca ( A) y eeocardiografía
suele ser necesaria la realizació n de una ecocar- transesofá gica ( B ) que muestra un jet de regurgitació n mitral grave ( VD: ventrí culo derecho; Vi:
diografí a transesofá gica. ventrícuLo izquierdo; Al: aur
í cula izquierda; AD: aurícula derecha)

52
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n
En !a IM severa orgá nica cr ó nica está indicada la intervención quir ú rgica en
pacientes (Figura 54 ):
* Sintom á ticos siempre que tengan FEVi > 30%.
* Asintomáticos si:
Presentan disfunció n sist ó lica ( FEVI < 60%; aunque mayor de 30%)
o dilataci ón ventricular incipiente ( diá metro telesjst ólico de VI > 45
mm; incluso > 40 mm en caso de que sea posible la reparació n val-
vular en lugar del implante de pr ótesis }.
En los pacientes con FEVI conservada y VI no dilatado se podr ía
indicar la cirugía si aparecen datos de compromiso retr ógrado sig-
nificativo, como la aparició n de fí brifación auricular o hipertensi ón
pulmonar ( PSP > 50 mmHg en reposo o 60 mmHg tras ejercicio ) o
con dilataci ón severa de la Al (> 60 ml/ m2 ) .
En caso de que la FEVI sea < 30% o exista excesiva dilatació n del ventrículo
la probabilidad de mejor ía tras la cirug ía es escasa y el! riesgo quirú rgico muy
alto . Se puede plantear en caso de reparación valvular.
RECUERDA
La insuficiencia mitra! severa suele deteriorar el ventr ículo
izquierdo r á pidamente, por lo que hay que intervenirla pre -
cozmente en cuanto empieza el deterioro, pues no se recu -
pera la FEVI tras la cirugí a .
Para la IM isquémica severa, está indicada la cirugía sobre la vá lvula si el
paciente se va a someter a cirugía de revascularización coronaria concomi-
tante. En caso de que no vaya a someterse a cirugía de revascularizaci ón coro-
naria y presente una insuficiencia severa isquémica se aceptaría la cirugía en
caso de que la FEVI > 30% y el paciente no tuviera otras comorbilidades.
Para la IM funcional por dilatación del anillo el tratamiento está ndar es el
mismo de la insuficiencia cardíaca, seguido de trasplante si este falla.
La t é cnica quir ú rgica de elecció n es la cirugía reparadora de la vá lvula, ya que
la mortalidad quirú rgica es menor que la del recambio valvular prot é sico, y
adem á s se evitan las consecuencias derivadas de la anticoagulació n cr ónica.
Algunas etiologías como el prolapso mitral la hacen mucho má s eficaz que
otras como la reum ática . La alternativa es el recambio valvular por una pr ó-
tesis. Tras una reparació n valvular mitral debe recomendarse el tratamiento
anticoagulante durante al menos 3 meses, pasando despu é s generalmente,
a la antiagregació n crónica .
Figura 54
ÍM orgá nica severa cr ónica
Asintomá tica
\ f
FEVI < 60%
FEVI > 30%
o DTDVl > 45 mm
1 ejercicio isom átrico o la posición de cuclillas .
t
No Sí
I menos sangre por e! corazón y
FA o HTP o dilatación
Al 60 ml/m2 o l.íTDVI > 40 mm
1 T
Seguimiento No Sí rugí a
Procedimiento de actuación en La insuficiencia mitral
Oó , Volvuiopotías
En casos seleccionados se puede considerar la intervenci ón percut á nea
entre bordes ( con dispositivo MitraCíí p ®) - Está té cnica se reserva en la actua -
lidad para la IM primaria grave y sintomática en pacientes inoperables o con
alto riesgo quir ú rgico.
RECUERDA
En la insuficiencia mitral se prefiere cirugía reparadora a
pr ótesis. En la estenosis a órtica sucede lo contrario .
Prolapso valvular mitral
El prolapso de la v á lvula mitral o síndrome de Barlow se produce por la defi-
ciente coaptaci ón de las valvas de la mitral, con desplazamiento de una de
ellas ( sobre todo, la posterior ), o de las dos, hacia la aur ícula durante la s í s-
tole ventricular, pudtendo provocar una insuficiencia valvular. Este trastorno
suele cursar con pocos o ningú n síntoma y es bastante habitual. General-
mente predomina en mujeres, si bien en el var ón es má s frecuente el desa -
rrollo de IM. Existe un componente hereditario en muchos casos.
Parece deberse a una alteración en la formació n del col á geno tipo III y puede
asociarse a diversas alteraciones del tejido conjuntivo como el sí ndrome de
Marfan o el sí ndrome de Eh í ers-Danlos.
Clínica
La mayorí a de los prolapsos valvulares mitralesson asintomáticos. La rotura de
una cuerda tendinosa puede provocar IM aguda grave. Generalmente presen-
tan síntomas atí picos como ansiedad, astenia, palpitaciones y dolor torá cico
tipo pinchazo. Son frecuentes las extrasístoles. En caso de IM severa asociada
aparecen síntomas de ICC.
Existe un mínimo pero significativo aumento del riesgo de muerte s úbita .
Exploraci ón física
La auscultación puede ser normal, pero frecuentemente presenta uno o
incluso los dos signos siguientes:
* Click o chasquido mesosistólico o telesistólico .
* Soplo mesotelesistólico en el ápex, que puede tener un car á cter piante
y que generalmente aparece despué s del chasquido, por esta razó n se le
llama tambié n síndrome del click- murmun
Estos hallazgos en la auscultación se hacen má s
intensos y precoces con las maniobras que redu-
} cen la precarga o la poscarga, como ponerse de pie,
Sintom ática la maniobra de Valsalva o la taquicardia . Las manio-
bras que aumentan la precarga o í a poscarga ori-
I ginan que los fenómenos auscultatorios sean má s
FEVI < 30% tardíos y menos intensos, como ocurre durante el
T Y
Reparaci ón Reparación RECUERDA
posible no posible
Al disminuir la precarga, circula
todos los soplos se auscultan
peor, salvo el del prolapso val -
vular mitral y el de la miocar-
Y
diopatía hipertró fica obstruc -
Tratamiento 1 C
tiva. Al aumentar la precarga,
ocurre lo contrarí o.
53
 06 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
» A
Ecocardiografía

Es de capital importancia para un diagnó stico correcto valorar la existencia o Valvulopatía tricúspide
no de IM asociada (Figura 55 ).

Figura 55 Las principales caracter ísticas de las valvulopatías tric úspides se resumen en
la Tabla 23.

RECUERDA

Signo de Rivero-Carvallo: los soplos de cavidades derechas

aumentan con la inspiració n.

Figura 56

Imagen ecocardiogr á fica en proyección paraesternal eje largo mostrando

un prolapso valvular mitral (flecha) [ VD: ventrí culo derecho; V!: ventrí culo
izquierdo; Al: aurí cula izquierda; Ao: aorta)

Tratamiento
:

Eí manejo es an á logo al de una IM orgá nica ( véase Figura 54). Los resulta -
dos de la reparación suelen ser buenos, sobre todo en el prolapso del velo
posterior.
Imagen ecocardiogr á fica de DoppLer color ( proyección apical de cuatro
En los casos asintom áticos no se precisa tratamiento, sin embargo, cuando cá maras) de un paciente con hipertensió n pulmonar grave e insuficiencia
se produce dolor tor á cico atípí co o extrasístoies ventnculares sintomáticas tric ú spide grave secundaria a dilatación del anillo (VD: ventrículo derecho;
VI: ventrí culo izquierdo; Al: aurícula izquierda; AD: aurí cuLa derecha)
se emplean p -bloqueantes.

Tabla 23
Estenosis Insuficiencia
Causa más frecuente Reum ática (m ás frecuente) -
*
Funcional: hipertensión pulmonar (más frecuente) ( Figura 56)
Org ánica: endocarditis [Figura 57)
* Otras causas

Síntomas Congesti ón sistémica derecha * Oe ía valvulopatía izquierda acompañ ante

* Congesti ó n sistémica derecha
Pulso yugular Aumento de onda ¿7 * Aumento de onda v
* Disminuci ón (inversi ón) desenoje
* Seno y profundo

Auscultaci ó n - Soplo diastó lico * Soplo sistólico

- Aumento en inspiración - Aumento en inspiración

Indicación de cirugía * Simultánea a cirugí a de valvulopatía

izquierda si estenosis moderada-severa
- Simultá nea a cirugía de valvulopatía izquierda s í insuficiencia moderada o severa que asocie:
- Hipertensi ó n pulmonar grave

* Aislada si SEVERA y SÍNTOMAS - Afectaci ó n orgá nica

- Dilatation grave del anillo

* Aislada si SEVERA y s íntomas

Técnica Pr ótesis (t ípicamente biológica) * Anillo protésico
* AnuiopiastiadeDeVega
Caracterí sticas principales de La valvulopatí a tricú spide

54
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edición 06 , Valvuiopatías

Figura 57 otras etiolog ías ( cirugía electiva: al menos despu é s de 2 semanas de

Imagen eco cardiogr áfica en proyección paraesternal mostrando una verruga
endocarditica (flecha ) en La válvuLa tric ú spide, en un individuo usuario
de drogas por ví a parenteral que originaba insuficiencia grave
( VD: ventrí culo derecho; AD: aurícula derecha) (tomada de G.a Ferná ndez,
G. a Robles, Zamorano López Manual de imagen card í aca. CTO Editorial, 2010)
antibioterapia ) .
Infección incontrolada. Puede presentarse con persistencia de la fiebre
y hemocultivos positivos despué s de 7 - 10 d ías de tratamiento antibió -
tico correcto y tras excluir otras causas de fiebre. La extensión perí val -
vular de la infecci ón con formación de abscesos, pseudoaneurismas o
fístulas es habitualmente la causa. Esto ocurre con mayor frecuencia en
las vá lvulas protésicas y en las nativas en posición a ó rtica . La extensió n
septal puede producir un bloqueo auriculoventricular. La persistencia
de ciertos microorganismos resistentes que rara vez pueden curarse
con tratamiento antibiótico ( especialmente los hongos ) o la presencia
de vegetaciones en aumento tambi é n suelen requerir la intervenció n
urgente / precoz.
Prevención de episodios embólí cos. Hasta la mitad de los pacientes
pueden sufrir embolias, pero el tratamiento antibiótico disminuye el
riesgo . El riesgo es mayor cuanto mayor sea el tama ñ o de las vegeta -
ciones ( mayores de 10 mm ) y su movilidad. Se indica la cirugí a urgente
ante la presencia de:
Vegetaciones > 10 mm y episodios emb ólicos a pesar del trata -
miento antibiótico correcto.
Vegetaciones > 10 mm asociadas a estenosis o insuficiencia valvular
severas.
Vegetaciones muy grandes ( > 30 mm ) no complicadas.

El tratamiento quir úrgico en todos estos casos ir á encaminado a restituir

Cirugía de la endocarditis la din á mica valvular alterada . Se proceder á a la resecci ón del material
infectado y, si es posible, a la reparaci ón valvular. En casos má s com-
y pr ótesis valvulares plejos, a la extirpació n de todo el tejido infectado y al desbridamiento
de á reas abscesificadas le sigue la sustitución por pr ótesis. El bloqueo
de rama izquierda posoperatorio suele indicar la necesidad de marca -
Profilaxis de endocarditis infecciosa pasos.

Para el desarrollo de este apartado se remite al lector a la Secció n de Enfer- Clasificación y elección
medades infecciosas, Capítulo 5. de las prótesis valvulares
Cirugía en la endocarditis infecciosa Existen dos tipos de pr ótesis valvulares : mecá nicas y bioló gicas. La mayor
parte de las pr ótesis que se utilizan actualmente en el mundo son mec á nicas.
La base del tratamiento de la endocarditis infecciosa es el tratamiento anti- La elecció n entre un tipo u otro de pr ótesis viene expuesta en la Tabla 24.
bi ótico ( ver Sección de Infecciosas). Sin embargo, casi en la mitad de los Algunas situaciones favorecen la degradación de la biopr ótesis, como edad
pacientes precisan una intervención quirú rgica precoz debido a la aparición inferior a 40 a ñ os, hipercolesterolemia e insuficiencia renal er ó nica/hipe rpa -
de alguna de estas complicaciones : ratiroidismo.
* Insuficiencia card íaca . Es la complicació n m á s frecuente y grave de
la endocarditis infecciosa . Es má s habitual en la endocarditis a ó rtica Tabla 24
que en la mitral. La causa m á s com ún es la destrucció n de tejido Prótesis mecánica Prótesisbiológica
que produce una insuficiencia valvular aguda, pero otras veces es el
Durabilidad Indefinida 10-15 a ñ os
desarrollo de una fístula o una gran vegetaci ón que obstruye el paso
de la sangre o dificulta la coaptació n de los velos. La ecocard i ografía A nticoa gu í a don * Indefinida ( IN R 2,5 -3,5 ) Só lo ios 3 primeros meses
urgente, generalmente transesofá gica, está indicada para su diagnó s - * Únicamente con antagonistas
tico. vitamina K
Como regla general la intervenció n quir ú rgica se debe realizar antes Perfil paciente * < 60 a ñ os en posició n aórtica * 65 a ñ os en posidó n
cuanto m á s grave sea la insuficiencia card í aca del paciente . Es reco-
* < 65 a ñ os en posició n mitral a ó rtica
mendable la cirugí a de emergencia ( en las primeras 24 horas ) en caso * Sin contraindicaci ó n para s 70 a ñ os en posid ó n mitral
de edema agudo de pulmó n o shock cardiogénico . En casos menos anticoagulaci ó n s Contraindicació n para
graves de insuficiencia card í aca persistente se recomienda la cirug ía * Indicaci ó n de anticoagulación anticoagulaci ó n
urgente ( en los primeros d í as ) s í es secundaria a insuficiencia mitral por otro motivo (fibrilación s Riesgo hemorrá gico alto
o a ó rtica graves. En caso de insuficiencia valvular grave incluso se auricular, embolia pulmonar s Mujer embarazada
recomienda la cirugía sin sí ntomas de insuficiencia cardíaca cuando previa , otra pr ótesis) s Trombosis protésica precoz
hay datos asociados de disfunci ón ventricular o hipertensi ón pulmo-
Principal Trombosis aguda Degeneraci ó n progresiva
nar grave; de no existir sí ntomas ni datos de gravedad es preciso un
complicaci ó n
seguimiento cl í nico estrecho y valorar, tras la resolució n de la infec-
ci ón, la indicaci ó n de actuar sobre la insuficiencia residual como en Factores favorables al empleo de cada tipo de pr ó tesis valvular

55
 06 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
RECUERDA * Trombosis no oclusivas ( asintomáticas ) . El manejo depende del tama ño
Salvo contraindicaci ón para anticoagular o edad avanzada, del trombo y la presencia o no de embolias:
se prefieren las pr ótesis mecá nicas, pues su duració n es < 10 mm, se opta por tratamiento mé dico. Se reserva el tratamiento
pr á cticamente ilimitada. quir ú rgico para aquéllos que persisten a pesar de anticoagulaci ón
adecuada y ademá s presentan embolias de repetició n.
Complicaciones de las prótesis valvulares > 10 mm, si ha embolizado, se opta por tratamiento quirú rgico de
entrada . En caso contrario se opta por optimizar el tratamiento
Endocarditis prot ésica anticoagulante y si no se resuelve, se indicar ía la cirugía .

La endocarditis sobre pr ótesis valvulares afecta por igual a válvulas protésicas
mecá nicas y bioló gicas, y tiene mal pronó stico. Es conveniente distinguir entre
endocarditis protésica precoz (microorganismos adquí ridos perioperatoriamente,
dentro del primer a ño) y tard ía ( por microorganismos adquiridos deforma secun-
daria a bacteriemias, casi un tercio en relaci ón con maniobras instrumentales
sanitarias, má s allá del a ño}. Los microorganismos má s frecuentes en la precoz
son Staphylococcus (S. epidermidis m á s frecuente que 5. aureus ), seguidos de
hongos y bacilos gram negativos. En la tard ía son estreptococos y enterococos.
T ípicamente la infección de pr ótesis mecá nicas afecta a! anillo valvular y con fre-
cuencia produce dehiscencia de ía prótesis con insuficiencia asociada (Figura 58).
Manejo de la anticoagulación
en situaciones de interés
Cuando sea necesario revertir la anticoagulaci ón cr ónica, la actitud a seguir
dependerá de la gravedad de la situaci ón. En hemorragias graves puede ser
preciso emplear plasma fresco ( o preferiblemente el complejo protrombí-
nico) y vitamina K intravenosa . Si la situaci ón lo permite, lo ideal es esperar a
la normalizaci ón espontá nea del INR, empleando vitamina K por vía oral en
casos seleccionados. Los sangrados con INR terap é utico suelen ser secunda -
rios a una causa subyacente que conviene estudiar y corregir.

RECUERDA Si el paciente se va a someter a una intervenció n, se recomienda no inte-

La endocarditis precoz [ inferior a 1 a ño tras cirugía ) suele
estar producida por Staphylococcus, especialmente 5. epi-
dermidíSjr y la tardía ( superior a 1 a ño ) poir estreptococos y
enterococos.
Las indicaciones de cirugía en la endocarditis proté sica son similares a las de
la endocarditis sobre vá lvula nativa, con la peculiaridad de que los casos de
endocarditis prot é sica precoz suelen estar producidos por microorganismos
agresivos y resistentes, por lo que la cirugía suele ser necesaria . La interven-
ción incluye la exéresis de todo el material proté sico previo y la colocaci ón de
una nueva pr ótesis, generalmente de tipo bioló gico.
Trombosis
La trombosis protésica aguda se debe sospechar ante la aparici ón de un
evento embotico o de ICC en todo paciente portador de pr ótesis. Es conve -
niente proceder a su diagnóstico mediante ecocardiografía ( generalmente
transesofá gica ) o incluso radioscopia directa. Suele acontecer en pr ótesis
de disco . En general, se produce en pacientes que no tienen un trata-
miento de anticoagulación adecuado.
rrumpir la anticoagulación cr ónica y mantener el INR en el rango inferior
terap é utico, lo que permite realizar la mayoría de las intervenciones quir ú r-
gicas menores. Si el peligro de sangrado es elevado [ cirugía mayor ), debe
interrumpirse la anticoagulación oral, sustituirse por heparina s ó dica, que se
mantiene hasta 4 h antes del procedimiento, y se reanuda lo antes posible
tras el mismo. La heparina de bajo peso molecular puede ser una alternativa .
Las biopr ótesis no precisan tratamiento anticoagulante pasados los 3 prime
ros meses del posoperatorio, salvo que exista indicación por otro motivo.
Anemia hemolítica
Se produce por el choque continuado de hematíes contra la pr ótesis, siendo
má s acusada con las mecá nicas. No suele tener importancia y no precisa
tratamiento. Las hemolisis clínicamente importantes ( aquéllas que precisan
transfusiones repetidas) casi siempre está n asociadas a dehiscencias peri-
prot é sicas, que ser á necesario investigar y tratar adecuadamente ( cierre qui-
r úrgico o percutá neo del ¡eak causante) .
RECUERDA

La hemolisis cr ónica producida por la pr ótesis suele ser leve .

Se distinguen dos situaciones: Si es importante, hay que descartar disfuncíón protésica.
* Trombosis oclusivas ( inestabilidad cl í nica ) :
En caso de que el paciente se encuentre
en situación crítica, será necesaria la ciru- Figura 58
gí a inmediata . Si é sta no estuviese dispo- A B
nible o el riesgo quirú rgico fuese muy
alto por comorbilidades del paciente, la
alternativa es la fibrinólisis. La fibrinólisis
se utiliza de entrada para í a trombosis
sobre prótesis derechas por su mayor
\
eficacia en estas posiciones.
Si el paciente no se encuentra cr ítico y
ha habido una anticoagulaci ón inade -
cuada como causa del trombo, debe
anticoagularse con heparina no frac -
cionada ( ± AAS ) y ver la evolución. Si el
trombo no se resuelve o si la anticoa -
gulacíón ha sido correcta, se deber á Ecocardiografía transesof á gica donde se observa una verruga endocardítica (flechas ) adherida al anillo
valorar la cirugía . mitral posterior en paciente con una pr ótesis mitral, mecá nica. A: en diastole; B: en sí stole

56
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edición
Disfunción protésica
En fases precoces, tras implante de vá lvulas mecá nicas, generalmente se produce
por defectos en la té cnica operatoria ( dehiscencia de las suturas, fístulas, etc.).
Es la causa má s frecuente de la repetició n de operaciones en el primer a ñ o
tras la cirugía, por lo que debe suponerse cuando un paciente no hace pro-
gresos significativos despu é s de la intervenci ón.
Ideasclave
En las estenosis hay una restricción a la apertura valvular. En fas insuficien-
cias existe un defecto del cierre. Las valvuiopatías agudas suelen tener muy
mala tolerancia clínica, mientras que las de instauración cr ónica suelen to -
lerarse mejor por la puesta en marcha de mecanismos de compensación .
/ La sobrecarga de presión [ estenosis a órtica y pulmonar ) habitualmente
produce hipertrofia conc é ntrica compensadora, y en la sobrecarga de
volumen ( insuficiencias a órtica, mitra!, tric úspide) predomina la dilata -
ci ó n excéntrica ventricular.
La primera prueba diagn ó stica a realizar ante la sospecha de enferme
dad valvular es la ecocard i ografía .
Como norma general, la presencia de una valvulopatía grave/severa que
produce s í ntomas es indicación de actuació n mec á nica sobre la vá lvula
( generalmente cirugía ).
En pacientes asintom á ticos, la disfundón sistó lica ventricular marca la
indicación quirú rgica .
Siempre que exista riesgo significativo de enfermedad coronaria está
indicada la realizació n de coronariografí a diagnóstica previa con vistas a
programar la cirug í a valvular.
La estenosis a ó rtica degenerativa del anciano es la valvulopatía m á s fre
cuente en pa íses desarrollados.
/ U na estenosis a órtica se considera grave cuando el área valvular es me
ñ or de 1 cm ( o 0,6 cm / m de superficie corporal ) y el gradiente trans
3 2 2
valvular sist ólico mayor de 40 mmHg.
Los s í ntomas característicos de la estenosis a órtica grave se desenca -
denan con el esfuerzo [ angina, sí ncope o disnea ). El riesgo de muerte
sú bita en la estenosis a órtica crece exponencialmente cuando aparecen
síntomas, estando indicada la cirugí a .
En adultos con estenosis a órtica severa el tratamiento quirú rgico de
elecci ón es e ! recambio valvular por pr ótesis .
/ La implantaci ón de vá lvula a ó rtica transcatéter ( TAVI ) supone una alter-
nativa para pacientes con estenosis a órtica grave e indicación quir ú rgica
que presentan un riesgo quir ú rgico excesivo, y para pacientes con ries-
go quirú rgico alto aunque sean candidatos a la cirugí a .
/ La causa má s frecuente de insuficiencia a órtica en pa íses desarrollados es
i bien desarrollan s í ntomas o bien tienen deterioro de la función sistólica
la asociada a aorta bic úspide y a enfermedades de la aorta ascendente.
La sobrecarga de volumen [ por la regurgitaci ón de sangre ) del ventr í-
culo izquierdo suele originar dilatació n y, a fa larga, puede deteriorar la
funció n sistólica ( la fracción de eyección ) .
57
06 , Valvuiopatías
Cuando falla una pr ó tesis biol ógica, habitualmente ha sufrido degenera -
ción espont á nea, producié ndose regurgitación ( suele ser lo predominante),
estenosis o ambas cosas. Casi siempre la instauració n es gradual, lo que
permite su detecció n con ecografí a antes de que el cuadro sea grave. Se
recomienda la reintervención ante la presencia de disfunció n protésica sig-
nificativa, siempre que produzca s íntomas o fallo cardíaco estructural ( FEVI
deprimida ).
/ El soplo es diast ólico y de alta frecuencia .
El empleo de vasodilatadores no es eficaz para retrasar la necesidad
de cirugía . En pacientes con síndrome de Marfan se debe considerar el
empleo de p -bloqueantes.
La cirug í a est á indicada en la insuficiencia a órtica grave cuando aparez-
can sí ntomas importantes, cuando se deteriore fa funció n sistó lica [ FEVI
< 50%) o se dilate el ventr ículo izquierdo ( diá metro telediastóllco mayor
de 70 mm o diá metro telesist ólico mayor de 50 mm [ o mayor de 25
mm/m 2 de superficie corporal )) .
La causa má s frecuente de estenosis mitral es fiebre reum á tica, siendo
habitual la asociaci ón con insuficiencia mitral ( doble lesi ón mitral ) .
En la exploraci ón destacan las chapetas malares y el soplo que se aus -
culta en á pex, con la campana, en mesodiá stole tras el chasquido de
apertura y con refuerzo presist ólico [ siempre y cuando el paciente esté
en ritmo sinusal ) .
Se indica la intervención mecá nica en caso de estenosis mitral signifi-
cativa ( < 1,5 cm 2 ) y sí ntomas ( disnea ). Tambié n se indica la actuació n
mec á nica, aun en ausencia de sí ntomas, en presencia de hiperten-
sió n pulmonar, fallo del ventr ículo derecho o entrada en fibrilació n
auricular.
La valvuí oplastia percutá nea con baló n se indica cuando la anatom ía val-
vular se considere favorable (b á sicamente, cuando no haya trombos en
aur ícula, calcificación importante de la vá lvula y /o aparato subvalvular ni
insuficiencia mitral asociada). Si es desfavorable ( generalmente si existe
alguno de esos tres criterios), se indica el recambio valvular proté sico.
En la actualidad ta insuficiencia mitral es la segunda valvulopatía má s
frecuente despu é s de la estenosis a órtica.
La insuficiencia mitral aguda grave suele cursar con edema agudo de
pulmó n, shocírcard í ogénico y es frecuente el tercer ruido . El soplo pue -
de ser corto o no ser audible .
El soplo de la insuficiencia mitral crónica se ausculta mejor en el á pex o
la axila, es sistólico y, generalmente, m á s largo cuanto má s grave sea la
insuficiencia .
La cirugía se indica en pacientes con insuficiencia mitraI grave, que o
ventricular (fracción de eyecció n < 60% o di á metro telesistó lico de ven-
trículo izquierdo > 45 mm ) . El tratamiento quir ú rgico de elecci ón en la
insuficiencia mitral orgá nica es la reparació n de la vá lvula y el aparato
subvalvular, y si é sta no es posible, como suele pasar en las de origen
reum á tico, se coloca una pr ó tesis valvular.
 06 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
La disfunció n sistó lica grave secundaria a insuficiencia mitral general
mente contraindica la cirugí a ( considerar trasplante }.
/ El prolapso valvular mitral ( síndrome de Barlow ) suele producir un click
o chasquido mesosist ólico, seguido de un soplo producido por insufi-
ciencia mitral ( sí ndrome del dick-murmurj . Al disminuir la precarga, se
adelanta el click y se alarga la duración del soplo .
Es recomendable conocer las indicaciones actuales de profilaxis antibió
tica de la endocarditis infecciosa .
La endocarditis requiere cirugía cuando aparezcan complicaciones de tres
tipos: insuficiencia cardíaca, infección incontrolada o episodios emb óíÉcos.
Las pr ótesis mecá nicas requieren antí coagulación cr ónica, con objetivo
de INR entre 2,5 - 3,5.
Casoscl í nicos
Ante un paciente con una estenosis valvular mitral se esperar ía encontrar
todos, menos uno de los siguientes hallazgos:
1} Dilaci ón auricular.
2) Disminuci ón del volumen sistó lico de eyección.
3) Hipertrofia del ventr ículo izquierdo.
4 } Aumento de la presi ón capilar pulmonar.
RC: 3
Paciente de 75 a ñ os que refiere sí ncope de esfuerzo y en cuya exploración
física presenta un pulso arterial carotídeo aná croto, en el á pex se palpa
doble onda a y en la auscultación soplo sistólico de eyecció n con 2. - tono
a órtico disminuido. El diagnó stico será :
1} Miocardiopatía hipertró fica obstructiva .
2) Estenosis a ó rtica probablemente severa.
3) Hipertensió n arterial severa.
4} Coartació n de aorta .
RC: 2
Un paciente de 54 añ os presenta disnea de medianos esfuerzos y dolor
retroesternal con el ejercicio. La ecocardlografía detecta un orificio a ó rtico
con á rea valvular de 0,70 cm 2 y un gradiente transa órtico de 90 mmHg.
¿Cuá l de las que a continuación se relacionan ser ía la conducta a seguir ?
1} Realizar prueba de esfuerzo.
2) Reemplazamiento valvular inmediato.
3) Estudio hemodinámico y coronariografía previos al reemplazamiento valvular.
4) Tratamiento m é dico y evaluaci ón ecocardiográ fí ca dentro de 6 meses.
RC: 3
Un paciente afectado de espondilitis anqullopoyética es enviado a la con-
sulta de Cardiologí a por la presencia de un soplo. El paciente est á asinto-
m á tico y se le detecta un soplo d í astó l í co 3 /4 con componente sist ólico
de hiperaflujo a nivel de foco accesorio. En la ecocardiografí a se observa
un ventrículo izquierdo no dilatado con FEVI del 75% y una insuficiencia
a órtica severa . Adem á s, se observa que la aorta ascendente presenta un
tama ñ o de 66 mm . Se ñalar la opción correcta:
58
Las pr ótesis biol ógicas ú nicamente precisan anticoagulación los 3 pri
meros meses hasta la endotelización del material protésico .
/ Es conveniente conocer los factores que hacen preferible el empleo de
una pr ótesis mecá nica o biológica, aunque la decisión debe individuali-
zarse.
Las principales complicaciones de í as pr ótesis valvulares son endocardi-
tis prot é sica ( precoz o tardía ), trombosis ( que precisa cirugía o fibrinó -
lisis), disfundón proté sica ( que requiere cirugía cuando es importante),
embolias y hemolisis ( por rotura de hematí es debida a ! choque de los
elementos de la prótesis, poco frecuente con los modelos actuales, sal-
vo disfunció n prot é sica ) .
,
1) Mientras el ventr ículo no se dilate hay que mantener un seguimiento
estrecho del paciente .
2 ) Es necesario cirugía sobre la aorta ascendente y reemplazo valvu-
lar.
3) Es necesario el tratamiento con betabloqueantes para evitar la progre
sión del tama ñ o a órtico.
4 } Solicitaría una ergometr í a para desenmascarar posibles s í ntomas .
RC: 2
Una mujer de 42 anos consulta por disnea de esfuerzo . La ecocardio -
grafí a muestra una estenosis mitral reum á tica con á rea de 1 cmz. Las
comisuras de la válvula est á n fusionadas y las valvas son m óviles, no
calcificadas y sin afectació n grave del aparato subvalvular. El Doppler co -
lor no muestra insuficiencia mitral significativa . ¿ Cuá l es la mejor opci ón
terap éutica ?
1} Pr ótesis mitral biol ó gica .
2} Va í vuloplastia percut á nea con cat éter-balón .
3} Pr ótesis mitral mecá nica.
4} Aspirina en dosis bajas y seguimiento cl í nico.
RC: 2
Mujer de 61 a ños con doble lesió n mitra! reum á tica severa, que presen-
ta disnea de moderados esfuerzos, edemas en tobillos y aumento de su
ortopnea habitua í en los ú ltimos meses. En la ecoca rdio grafía se observa
una insuficiencia tr í cuspídea moderada -severa que permite estimar una
PSP de 68 mmHg. ¿Cu á l será la actitud má s adecuada en el manejo de
esta paciente ?
1} A parte del recambio valvular mitral es necesario realizar una anuloplas-
tia tricuspídea .
2 } Solo es necesario el recambio mitral, ya que la insuficiencia tricuspídea
al ser funcional mejorará con la pr ótesis mitral.
3 } A parte del recambio valvular mitral es necesario el implante de una
pró tesis mec á nica tric úspide .
4} En el momento actual sólo es necesario el tratamiento diur ético y segui-
miento estrecho .
RC: 1
 Enfermedades
del pericardio

El ECG es la prueba diagnó stica m á s útil ( Figura 59 ) . Las ondas T negativas pue-
den permanecer semanas o meses. La evolución temporal es muy caracter í stica,
Pericarditis aguda aunque la secuencia completa aparece en menos de la mitad de los pacientes.
En ocasiones puede haber disminución del voltaje del QRS o alternancia eléctrica
(variación en la amplitud de los QRS ) cuando hay un gran derrame asociado. El
La pericarditis es la inflamació n del pericardio. Para su diagnó stico se requiere descenso del intervalo PR es un dato muy espec ífico pero poco sensible .
la presencia de 2 o m á s de los siguientes síntomas:
Figura 59
* Dolor tor á cico típico.
* Roce per í c á rdico.
* ECG compatible.
* Derrame peric á rdico. i
i pe r*

La mayor í a [ alrededor del 80%) se consideran idiop á ticas ( siendo proba -

blemente secundarí as a infecciones v í ricas por virus Coxsackie A y 8 ) . Otras i

causas destacables son la tuberculosis, la insuficiencia renal cr ónica, las neo- 9 » f

plasias (las m á s frecuentes las de pulm ón y mama ) o las enfermedades sisté-

m ícas autoinmunes ( lupus eritematoso sí stemico ) .

Diagnóstico 1

K ,

El principal diagn óstico diferencial hay que realizarlo con el infarto de mio-
cardio (Tabla 25 ) . El roce perí c á rdico se suele oír mejoren el borde esternal
izquierdo con el paciente inclinado hacia adelante y en espiración, prefe-
rentemente en s ístole ( a veces en di á stole durante el llenado precoz o la
contracción auricular ).
Tabla 25
ECG de un paciente con pericarditis. Nótese La elevaci ón cóncava deL ST en
I, If III, aVF, V 2-6, con descenso especular en aVR y VI
La radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia en caso de derrame
pericá rdico extenso y la ecocardiografía permite valorar de una forma má s
sensible ia presencia de derrame. A pesar de
la presencia de derrame, no suele evolucionar
,

Pericarditis aguda hacia taponamiento cardíaco ni a pericarditis

Clínica Dolor pleurítico, punzante Dolor opresivo constrictiva .
No cortejo Cortejo vegetativo
Aumenta con movimientos respiratorios; disminuye No se modifica con respiraci ó n/ postura
RECUERDA
al inclinarse hacia delante Irradiaci ó n a brazo izquierdo /mandíbula La pericarditis aguda , el in-
Irradiado a trapecios Duración horas farto agudo de miocardio, los
Duraci ó n dias Fiebre raramente . Ocasionalmente posterior aneurismas ventriculares y el
Fiebre/febrícuía previa o concomitante s í ndrome de Brugada produ-
cen ascenso del segmento ST.
ECG Elevación difusa del Sí Elevaci ó n localizada
En la hipertonía vaga! tambié n
ST có ncavo ST convexo
puede aparecer en sujetos sa -
Descenso especular del ST en aVR / V 1 Descenso especular del ST en cara
nos ( patr ó n de repolarizaci ó n
Descenso del intervalo PR contra lateral
precoz ).
Cambios La onda T se hace negativa cuando se normaliza el ST T negativa con ST todav ía elevado
evolutivos No ondasQ Desarrollo ondas Q
En caso de elevaci ón de marcadores de da ño
Exploraci ó n física * Ausencia de datos de ICC Frecuente signos de ICC
m í oc á rd í co se habla de miopericarditis. Este
Roce pericárdico No roce
cuadro ofrece un diagn óstico diferencial m á s
Analí tica Marcadores card íacos normales Elevaci ó n enzimas cardíacas
conflictivo [ se solapa con la miocarditis y el
Elevación de reactartes de fase aguda
infarto ) y, generalmente, requiere ingreso hos -
Diagnó stico diferencial entre La pericarditis aguda y el IAM pitalario para monitor í zación.

59
 07>> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Tratamiento RECUERDA

El volumen del líquido peric á rdico no determina por sí solo

la presencia de taponamiento, pues influye la velocidad de
J
instauración y la flexibilidad del pericardio.
Tratamiento de la pericarditis

Se denomina taponamiento cardíaco al cuadro derivado de la acumulaci ón

Apuntes
del profesor
Eí tratamiento del primer brote se basa en administrar antiinflamatorios no
esteroí deos ( ASS, ibuprofeno, indometacina, etc.) en pauta descendente
asociados a coichicina, que reduce la tasa de reca í das. Asimismo, se reco-
mienda reposo. Se debe evitar los anticoagulantes ya que pueden producir
transformación hemorr á gica de! derrame. En caso de reca í das (10- 20% de
los casos ) el uso de corticoides a dosis bajas u otros inmunosupresores es
controvertido. En casos muy refractarios se puede plantear í a pericardiec-
tom í a.
en la cavidad pericá rdica del suficiente l íquido y con la suficiente rapidez
como para comprometer ell llenado de las cavidades ventriculares por com-
presión extr ínseca .
Fisiopatología
El aumento de presió n de la cavidad peric á rdica debido a la presencia
de derrame peric á rdico comprime las cavidades cardíacas dificultando su
llenado .
Las primeras cavidades en comprimirse son las derechas, dado que pre-
sentan presiones m á s bajas ( primero la AD, despu é s el VD ) . Esto dificulta el
llenado ventricular produciendo un aumento de la presi ó n venosa yugular,
ca ída de la presi ón arterial y una ca í da def gasto card í aco con signos de
mala perfusió n (Figura 60).

Formas especificas de pericarditis Dado que las cavidades derechas e izquierdas se encuentran den-
tro del saco pericá rdico presentan interdependencia de presiones,
* Pericarditis tuberculosa. Frecuentemente el dolor es poco intenso o produciendo la aparici ó n de pulso parad ó jico ( vé ase Capítulo 2 ). En
inexistente, podiendo acompa ñarse de otros datos de infecci ón tuber- el taponamiento se ve comprometida toda la di á stole ( a diferen-
culosa sisté mica ( anorexia, p érdida de peso, etc.]. En ocasiones, cursa cia de la pericarditis constrictiva, en la que no se afecta la primera
con derrame pericá rdico cr ónico con tendencia a la constricci ón. La pre - parte ) .
sencia de concentraciones elevadas de adenosina deaminasa ( ADA) en
el liquido pericá rdico es muy sugestiva, aunque no patognomó nica . El Los factores que determinan la aparició n o no de signos de taponamiento
rendimiento det cultivo de l íquido pericá rdico es bajo ( 30%), por lo que pericá rdico est á n en relació n directa con la cuantí a y rapidez de la ins-
muchas veces hay que realizar una bí opsia del pericardio. Al tratamiento tauració n del derrame y la rigidez del pericardio parietal, y en relación
antituberculoso se a ñ aden AINE y, en ocasiones, corticoesteroides para inversa con e í grosor mioc á rdico .
prevenir la evolución a constrictiva .
Pericarditis ur é mica. Habitual en pacientes con insuficiencia renal ter- Figura 60
*
minal, especialmente en diá lisis. Suele ser subaguda y frecuentemente
cursa sin dolor, aunque es habitual que exista roce peric á rdico. Su trata - Fisiopatologí a
de í taponamiento cardí aco
miento incluye a ntiInfla mato rí os y hemodi á lisis.
* Enfermedades slstémicas autoí nmunes. Sobre todo lupus eritematoso I
slstémico y artritis reumatoide. Derrame pericá rdico
* Síndrome posperí card ¡otom ía. Aparece generalmente después de una
cirugía o traumatismo card í aco .
T Presi ón en cavidad
* Síndrome de Dressier y pericarditis eplstenocá rdica ( véase Capítulo 13 ). pericá rdica
* Pericarditis plógena. Puede aparecer en la poscirugí a cardiotorá cica, en
pacientes inmunodeprimidos, en roturas de esófago, por extensi ón de i
focos pió genos mediastí nicos o pulmonares, o en el seno de sepsis. Se Restricci ón al llenado
de cavidades derechas
trata de un cuadro con una mortalidad elevada, por lo que precisa trata -
miento precoz con antibióticos intravenosos y desbridamiento quirú rgico.

t Presión en c á maras card íacas I Gasto cardiaco

Descompensación
Compensaci ón
Derrame pericárdico t Y

y taponamiento cardíaco Congesti ón periférica Hipotensi ón- bajo gasto

Activación sistema simp ático

Ejerení na - angiotemina -aldosterona
Normalmente hay una pequeña cantidad de l íquido seroso ( menos de 50 mi)
entre las hojas per í cá rdicas, y se habla de derrame peric á rdico cuando hay
mayor cantidad.
Fisiopatologí a del taponamiento cardíaco

60
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 07 . Enfermedades de! pericardio

Etiología
Cualquier pericarditis puede ser causa potencial de taponamiento card íaco.
En caso de aparició n de l íquido serohem á tlco, se debe sospechar siempre
una neoplasia .

Clínica y semiología
El derrame per í c á rdico puede ser asintomá tico o asociarse a s í ntomas de
pericarditis o de taponamiento cardíaco . La cl í nica de taponamiento car-
díaco se deriva de la disminución del gasto cardíaco y la congestión sis-
t é mica : hipotensi ón arterial, taquicardia, oliguria, y datos de ICC derecha
(Figura 61) :
* Presi ón venosa yugular aumentada, con seno x prominente y un seno y
disminuido o casi ausente . Matí dez en la percusión de la parte anterior
del t órax ( signo de Ewart ) .
* Tí picamente los campos pulmonares est á n respetados, por lo que no
Ecocardiografia transtor á cica en eL plano subcostal. Se visualiza un derrame
hay crepitantes h ú medos.
pericárdico severo y circunferencial. Nótese el colapso diastólico de
* Suele existir pulso parad ójico (PQ1). cavidades derechas
* El signo de Kussmaul es caracter ístico de la pericarditis constrictiva, pero
puede aparecer en el taponamiento cardíaco, sobre todo si hay un com-
ponente de constricción pericá rdica, El roce peric á rdico es infrecuente.

Figura 61
. C
A R

¿- "DP
'
%

* ~
*
AD
VD
VI
^
v

Al DP

— 1

Imagen ecocardiogr á fica de derrame peric árdico grave en pLano subcostal

Expí oraciones compIementar í as

* ECG. Suele existir taquicardia sinusal. Puede existir disminución de la

amplitud del complejo QRS, as í como alternancia el é ctrica de los com-
plejos QRS si el derrame es cuantioso. Ecocardiografia transtor á cica en el plano paraestemal largo. Se visualiza un
* Radiografía de tórax. La silueta cardíaca puede ser normal o estar aumen- derrame pericárdico masivo con colapso de ventricuLo derecho, aurícula
(

tada de tama ño o con forma de "cantimplora ", con campos pulmonares
"limpios". Tiene escasa rentabilidad diagnóstica,
* Ecocardiografia . Fundamental para objetivar el derrame pericá rdico . El
colapso diastó lico de cavidades derechas (P02 ) y los cambios llamativos
en los flujos de llenado ventriculares con la respiraci ón son signos eco -
gr áficos de taponamiento (Vídeo 6 y V ídeo 7 ).
* Aná lisis de! liquido perícárdico ( pericardiocentesis diagnó stica, sobre
todo en el derrame sin taponamiento). El líquido muestra caracter ísticas
similares al l íquido pleura! . Cuando sea sanguinolento, se debe sospe -
char etiología tuberculosa o neopl á sica . En la rotura cardíaca postinfarto
o yatr ógena y en la disecció n de aorta proximal que drena al pericardio
aparece hemopericardio.
RECUERDA
El taponamiento card í aco tí picamente cursa con hipoten
sión, taquicardia, ingurgitación yugular y pulmones "lim
pí os". Se debe drenar urgentemente mediante pericardio
centesis o ventana peric á rdica .
izquierda, y tí pica danza del swinging heart
Tratamiento
El taponamiento cardíaco se trata eficazmente expandiendo el volumen san-
gu í neo con sueroterapí a para disminuir el colapso de las cavidades, y est á
contraindicado el uso de diur éticos y vasodilatadores, puesto que reducen ia
precarga aumentando el colapso predisponiendo al shock .
El tratamiento del taponamiento clínico ( hipotensi ón, oliguria .,, ) consiste en
evacuar el liquido per í c á rdico y de esta manera, reducir la presión intraperi-
cá rdica . La evacuación del derrame se puede realizar mediante dos té cnicas:
* Punción pericárdica (pericardiocentesis ). La punci ón puede hacerse
guiada por ecocardiografia o radioscopia. Se suele realizar por vía sub-
costal y suele ser la primera elección.
Ventana pericárdica. Esta té cnica se indica en aquellos pacientes con
*
cuadros recidivantes y tambié n en algunos casos espec íficos como en el
derrame purulento.

61
 Figura 62

Pericarditis constrictiva

Es el resultado de la inflamació n cr ó nica del pericardio, en la que puede

aparecer tejido de granulaci ón, fibrosis y calcificació n {incluso el proceso
fibroso puede extenderse al miocardio adyacente ), con la consiguiente p é r-
dida de elasticidad normal del saco pericá rdico y la limitaci ón de la diá stole.
La fase inicial del llenado ventricular est á respetada, interrumpi é ndose
bruscamente cuando se alcanza el lí mite de elasticidad del pericardio. El
volumen sist ólico de eyecci ón ventricular est á disminuido, y aumentan casi
al mismo nivel las presiones telediast ólicas en los dos ventr ículos, las pre-
siones medias de las aur ículas, y las de venas pulmonares y cavas.

Etiologí a
La pericarditis constrictiva puede ocurrir potencialmente como consecuen-
cia de cualquier patología per íc á rdica, aunque raramente se produce tras
una pericarditis aguda . Habitual mente se desconoce su causa, destacando
entre las etiologías m á s frecuentes la cirugía cardíaca, la radioterapia, la peri-
carditis tuberculosa, las enfermedades del tejido conjuntivo y la pericarditis Imagen obtenida mediante TC de un paciente con pericarditis constrictiva
ur émica recurrente . mostrando La intensa calcificación pericárdica (tomada deG.a Fernández,
G.a Robles, Zamorano López. Manual de imagen card í aca CTG Editorial, 2010 }

Clínica
A diferencia del taponamiento card í aco, se trata de un cuadro cr ónico de
fCC derecha ( ingurgitaci ón yugular, hepatoesplenomegalia, edemas, etc.). La
hepatomegalia se suele acompa ñ ar de ascitis ( llamativamente despropor-
cionada con respecto a los edemas periféricos ) y disfunción hep ática, por lo
que puede confundirse fá cilmente con la cirrosis . Por ello, ante un paciente
con signos de disfunción hep á tica y congestión sist é mica con ingurgitaci ón
yugular, siempre hay que pensar en la pericarditis constrictiva. La disnea es
poco frecuente .
Otros datos que es probable detectar son : disminución del impulso api -
cal y de la intensidad de los ruidos cardíacos, a veces aparece un sonido,
inmediatamente tras el segundo ruido, que se corresponde con un golpe
( knock ) peric á rdico, que no se debe confundir con el tercer ruido; es muy
frecuente el signo de Kussmaul, el seno y del pulso yugular es r á pido,
seguido de un ascenso veloz y una meseta posterior, con aumento de la
onda o y e n ocasiones también un seno x prominente (morfologí a de W del
pulso yugular ).
Cateterismo. Actualmente nose realiza de rutina, pero es diagnóstico.
En el ventrículo, la presi ón diastó lica adquiere una morfología en "ra íz
cuadrada" o dip-plateau, pues la presió n aumenta r á pidamente cuando
se llega al lí mite de la distensibilidad del pericardio, para luego man-
tenerse en una meseta [Figura 63) . Este patrón de presiones es muy
similar al de la miocardiopatía restrictiva . A diferencia de la restricció n
peric á rdica hay igualación de presiones diastó licas entre VD-V1, fenó -
meno de interdependencia ventricular ( cuando aumenta la presión del
VD disminuye la del VI ) y la morfología de presión en ambas aur ículas
tiene la típica forma de W.
RECUERDA
La morfologí a en ra í z cuadrada o dip-plateau de la presió n
diast ólica ventricular es típica de la pericarditis constrictiva
y de la miocardiopatía restrictiva .
Figura 63

Exploraciones complementarias
* ECG. Puede mostrar una disminuci ón del voltaje del QRS, aplanamiento 25
e inversión de las ondas T y frecuentemente existe P mitral o fibrilació n
20
auricular ( un tercio de los pacientes) .
* Radiografía de tórax. En el 50% existe calcificación del pericardio, aun-
15
que ésta no siempre produce constricci ón.
* Eco cardiografí a,. Generalmente se aprecia engrasamiento del pericar- 10
dio, pera si es normal no descarta el diagnó stico . Son muy llamativas las
5
variaciones respiratorias de la velocidad de flujo en la vá lvula mitral, tri-
c ú spide y en [ a entrada de las cavas a la AD ( con la inspiración aumenta 0
la velocidad en las cá maras derechas y disminuye en la mitral, y con la
espiració n se produce el proceso inverso) .
Aumento brusco de la presión
* TC y cardlorresonanda magné tica . Con estas t é cnicas diagnó sticas se ve ntríc uI a r (dip -pí a tea u )
detecta m á s fiablemente que con la ecocardiografía el engrasamiento
peric á rdico ( no obstante, que exista engrasamiento no indica necesaria - Registro de presiones intracavitarias de los ventrículos en un paciente
mente constricción ) ( Figura 62 } . en fibrilaci ón auricular y con pericarditis constrictiva

62
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n
Tratamiento
La pericard í ectom í a ( decorticación del corazón ) es el ú nico tratamiento defi
.
nití vo de la pericarditis constrictiva
El é xito de la operaci ón est á en relación inversa al tiempo de evoluci ón
de la constricción, pues en casos muy evolucionados es muy compleja la
decorticaci ón y la mejor ía obtenida es s ólo parcial.
Ideasclave
La pericarditis aguda suele ser idiop á tica - ví r í ca y el dolor que produce
aumenta con [ os movimientos respiratorios y el dec úbito y se irradia a í
trapecio.
El ECG de la pericarditis muestra ascenso del segmento ST c óncavo ( en
el infarto agudo de miocardio es convexo ), inversión de ondas T (tard ía,
a los 2 o 3 d ías del inicio del cuadro, a diferencia del infarto en el que
aparece desde el principio) y descenso del segmento PR ( signo poco
sensible pero muy especí fico) .
El tratamiento de la pericarditis aguda es AINE, colchicina y reposo, evi
tando los anticogulantes.
El derrame peric á rdtco se diagnostica con una ecocard ¡ografía . Puede
ser asintomático o si es gran cuantía y/o r ápida instauraci ón puede pro-
ducir taponamiento .
Casosci í nicos
Un paciente de 35 a ños acude a Urgencias por cuadro de dolor tor á cico
de var í as horas, que aumenta con la respiración, la tos y e! decúbito, me-
jorando con la flexión del tronco. La semana pasada presentó un cuadro
catarral con sensació n febril, por la que no consultó. La exploraci ón es
anodina. El ECG registra elevación difusa del segmento ST de hasta 2-3
mm, con morfología cóncava. La Rx de t órax, bioquímica y ecocardiografía
son normales. ¿Cómo lo tratar ía ?
1) Angiopiastia primaria por riesgo de producir hemopericardio.
2) Fibrin ó lisis.
3) Betabloqueantes.
4) Aspirina en dosis antiinflamatorias, colchicina y reposo.
RC: 4
63
07 . Enfermedades de! pericardio
Por ese motivo la cirug í a debe llevarse a cabo en estadios relativamente
tempranos . La mortalidad operatoria es elevada ( 5 -10% ), pero el resultado
a largo plazo suele ser muy bueno .
El tratamiento médico consiste en restricció n salina y el tratamiento diur é
tico intensivo, as í como de la causa.
El taponamiento card íaco se manifiesta por hipotensión arterial, taqui-
cardia e ICC derecha.
El tratamiento es la pericardiocentesis evacuadora urgente. Una alter-
nativa a la pericardiocentesis es la realizació n de una ventana peric á r-
dica.
En la pericarditis constrictiva predominan los sí ntomas cr ónicos de con
gestión sist émica . Para detectar calcificaciones en el pericardio, la me
jor prueba de imagen es la TC.
La pericarditis constrictiva puede operarse ( pericardí ectom í a quir ú rgi-
ca ) obteniéndose buenos resultados, sobre todo en las fases precoces
de la enfermedad.
En un paciente cor pericarditis aguda se instaura bruscamente un cuadro
de ortopnea, elevación extrema de la presión venosa, hipotensión arterial y
pulso parad ójico. La actitud que el m é dico debe tomar inmediatamente es:
1} Administración de diur éticos por vía intravenosa y observar al paciente
durante las próximas 12 h.
2 ) Administración de antiinflamatorios o aumento de la dosis, si el paciente
los tomaba previamente.
3 ) Realización urgente de una ecocardiografía y a continuaci ón pericardio-
centesis, si se confirma la sospecha cl ínica que Vd. tiene.
4 ) Administración de digoxina por v ía intravenosa para reducir la frecuen-
cia cardíaca .
RC: 3

I JJ i
introducción
Afectan al 1% de los recié n nacidos vivos y e! 5-10% aparece en el contexto
de síndromes polimalformativos ( s í ndrome de Down, síndrome de Turner,
etc. ) . Excluyendo la vá lvula a órtica bic úspide ( que afecta a ! 1-2% de la pobla -
ción general ), la cardiopatía congénita m á s frecuente es la comunicaci ón
interventricular.
RECUERDA
Malformaciones cardíacas caracter ísticas:
—
* Rub é ola congenita > Ductus, estenosis pulmonar supra -
valvular
* Sí ndrome de Turner — > Coartación de aorta
* S í ndrome de Noonan — > Estenosis pulmonar
* S í ndrome de Di George — x Tronco arterioso
* Sí ndrome de Down — > Canal auriculoventricular
* Hijo de madre diab ética — > Hipertrofia septal asim étrica
Generalidades
Las cardiopatías congé nitas pueden producir s íntomas desde el nacimiento
o debutar durante la infancia o incluso en la vida adulta . En muchas de ellas
suele ser la repercusión de la cardiopatía sobre el á rbol vascular pulmo-
nar y las cavidades derechas la que marca las manifestaciones cl í nicas y el
pron ó stico . La sobrecarga de trabajo del miocardio facilita el desarrollo de
arritmias, sobre todo auriculares ( fibrilaci ón auricular), que adem á s suelen
desencadenar un deterioro clí nico significativo. Por otra parte, las cicatri-
ces de las incisiones realizadas en las intervenciones quir ú rgicas son un
sustrato ideal para el mantenimiento de circuitos de reentrada auriculares
o ventriculares, incrementando el riesgo de muerte s ú bita en algunas de
ellas .
ía es muy útil para el diagn ó stico de las cardiopatías con-
La eco cardiograf
génitas, y en la actualidad también la resonancia magn é tica, la tomogra -
f a computerizada y la ecocard i ograf
í ía tridimensional permiten un estudio
anat ómico muy detallado de las cardiopatías congénitas complejas.
Clínicamente es importante reconocer si existe o no cianosis, sobrecarga de
- Litiasis biliar
cavidades izquierdas o derechas y si hay un exceso o un defecto de flujo hacia
Caracter í sticas det sí ndrome de hipoxemia cr ónica
el lecho arterial pulmonar (Figura 64).
64
Cardiopatías congénitas
Las cardiopatí as congénitas con hí peraflujo ( plétora ) pulmonar ( por un
cortocircuito o shunt de sangre del lado izquierdo al derecho del corazón
[shunt l-D ]; hay que recordar que la sangre va desde donde hay mayor
presi ón a donde hay menos) pueden producir infecciones respiratorias,
insuficiencia cardíaca ( por fallo de las cavidades derechas o de las izquier-
das, sobrecargadas de trabajo ) e hipertensión pulmonar
La hipertensión pulmonar inicialmente es un proceso pasivo y reactivo,
pero con el paso del tiempo aparecen cambios anatomopatoló gicos en las
arteriolas pulmonares que las hacen progresivamente má s rígidas y, final-
mente, se convierte en irreversible. El riesgo de desarrollo de hipertensión
pulmonar guarda relaci ón con el grado de hiperaflujo pulmonar, que se
mide mediante el cociente entre el flujo que discurre por el fecho arterial
pulmonar ( Q.p) y el flujo que discurre por el lecho arterial sistémico ( Qs).
Un individuo sano tiene un Qp/Qs =i. Valores de Qp/Q? superiores a 1,5
suponer un riesgo alto de progresi ón hacia hipertensión pulmonar grave.
En esos casos avanzados, el aumento de presió n en el circuito derecho
puede superar al del circuito izquierdo, invirtiendo el sentido del shunt
( que se transforma de derecha a izquierda : shunt D-l), apareciendo cia -
nosis por el paso de sangre venosa al circuito sistémico. Este proceso
se conoce como fisiología de Eí senmenger, que contraindica la cirugí a
correctora y el embarazo, y las opciones terap éuticas quedan reduci-
das al tratamiento específico para la hipertensió n pulmonar o incluso al
trasplante cardiopulmonar.
Las cardiopatías congénitas cianóticas ( con o sin hipoaflujo pulmonar )
se caracterizan por la mezcla de sangre procedente del territorio venoso
con sangre oxigenada en el lado izquierdo del corazón, de tal forma que
el grado de oxigenació n de la sangre que alcanza los tejidos es menor
de io normal, produciendo hipoxem í a y cianosis ( coloración azulada de
la piel y mucosas) .. En casos graves puede ser r á pidamente mortal, pero
en condiciones menos graves el mantenimiento de la situación puede
originar el s í ndrome de hipoxemia crónica, cuyas características apare -
cen en la Tabla 26.
Tabla 26
Síndrome de hipoxemia crónica
Intolerancia a ! ejercido
*
* Infecciones
- Eritrocitosis y síndrome de hiperviscosidad. Se agrava por la deshidrataci ó n
y la ferropenia , que altera la forma de los hematíes (esferocitosis) dificultando su paso
por los capilares
- Tromboembolias (especialmente accidente cerebrovascular )
* Hemorragias
* Disfundó n renal con proteinuria (es un importante marcador de mal pronóstico)
- Osteoartropatía hipertr ófica (acropaquias)
* Tumores neuroendocrinos
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 08 , Cardiopatíos congénitas

El riesgo de endocarditis existe en todas las cardiopatías congé nitas c í an ótí-
cas complejas, en las que no se ha realizado reparación quirú rgica, o en las
que persisten defectos residuales o conductos. La indicaci ón de profilaxis se
limita a procedimientos dentales con manipulaci ón de la mucosa gingival o
perforación de la mucosa bucal.
dirigir la vena cava inferior a la arteria pulmonar [mediante un conducto
directamente [Fontan extracardíaco ], o bien a travé s de un t ú nel en la
aur ícula derecha ( Fontan cl á sico ] ) [Figura G5 ).
Figura 65

Para el tratamiento del síndrome de hiperviscosidad la eritroféresis ( sangr í a

terap é utica sustituyendo la sangre extra ída por suero salino) puede ser de
utilidad al mejorar los sí ntomas si el hematocrito supera el 65 %. No se reco-
Vena «va superior
mienda ej tratamiento anticoagulante preventivo salvo que haya presencia conectada
de factores de riesgo emb ó lico ( arritmias auriculares, embolia previa ... ). con arteria pulmonar

Figura 64

Adanótí cas

Tubo extemo
Flujo pulmonar Flujo pulmonar al corazó n
normal o disminuido aumentado

HVD HVI HVD HV! o mixta

T I t I
Estenosis Coartaci ón CIA CIV
pulmonar a órtica, estenosis Ductus
a órtica supravalvular
Vena cava inferior
y / o subvalvular
conectada al tubo

C í anóticas

Cirugí a de Fontan en un paciente con sí ndrome de ventrículo izquierdo

hipoptá5 Í co. Vé ase La existencia de una derivación de Glenn previa, que
Flujo pulmonar Flujo pulmonar conecta La vena cava superior con la arteria pulmonar derecha
normal o disminuido aumentado

o-
%
HVD HVI HVD HVI o mixta
I
Tetralogia
+
Atresia
I
TGV
i
Truncos
Cortocircuitos arteriovenosos
de Fallot tric úspide DVAT Ventr í culo
Anomalía SVIH único
d e Ebsre i n
Comunicación interauricular
Clasificación fisiopatoló gica de Las cardiopatí as congénitas y canaí auricuioventricular común
Técnicas quirúrgicas en el tratamiento La comunicación interauricular ( CIA ) es una cardiopatí a congenita acianótí ca
de las cardiopatí as congénitas (shunt l -D ) caracterizada por un defecto en el septo interauricular que comu-
nica las dos aur ículas . Predomina en el sexo femenino.
* Fí stula de Blalock- Tausslg* 5 e emplea en cardiópatas congénitas c íanóticas
con marcado hipoaflujo pulmonar [como la tetralogía de Fallot ). Se conecta Existen tres variantes (Figura 66):
una rama de la aorta, típicamente la subclavia Izquierda, a una rama pulmo- * Tipo ostium secundum ( 80%), de localizació n en !a regi ón de la fosa
nar, y así se consigue mejorar el flujo sangu í neo hacia los pulmones. oval [ zona media del tabique interauricular) . Hay que diferenciarla del
* Cirugía de Glenn . Consiste en derivar el flujo venoso procedente del foramen oval permeable, variante normal presente hasta en un tercio
hemicuerpo superior directamente hacia el territorio pulmonar sin de la población.
pasar por la aur ícula ni el ventrículo derecho, conectando directamente * Tipo ostium pr í mum (15 %), en í a porción m á s baja del septo interau-
la vena cava superior con la arteria pulmonar. Suele ser el primer paso ricuiar, por encima de las dos v á lvulas AV, y que se suele asociar una
de una eventual cirugí a de Fontan. hendidura o cleft en la valva anterior mitral capaz de producir insufi-
* Cirugía de Fontan. Tambié n conocida como derivación cavopulmonar ciencia mitral. El canal AV completo ( también llamado defecto septal
total. Se recurre a ella en cardiopatías congé nitas c í an óticas como el auriculoventncular) comprende una CIA ostium primum, una comuni -
ventrículo ú nico o la atresia tric ú spide. En ella se establece una fisio- caci ón interventricular ( CIV ) en la zona basal del septo y una vá lvula AV
logía "univentricular ", de tal manera que s ólo el má s desarrollado de com ú n, pasando libremente la sangre entre las cuatro cavidades cardía -
los dos ventr ículos ( el izquierdo en la atresia tric úspide y el derecho en cas, aumentando el flujo y las presiones pulmonares, y desarrollando
la hipoplasta de cavidades izquierdas ) sostiene la circulació n sist é mica, eventualmente shunt D - l y cianosis ( se asocia al s í ndrome de Down ) .
mientras que la circulaci ón pulmonar se mantiene de forma "pasiva" a * Tipo "seno venoso". Está n situadas cerca de [ a desembocadura de la
través de una conexi ón directa entre las cavas y la arteria pulmonar. Ini- cava superior y se asocia casi siempre a drenaje an ómalo de las venas
cialmente se suele realizar una cirugía de Glenn para, posteriormente, pulmonares .

65
 o8 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

El síndrome de Lutembacher consiste en la asociación de CIA con estenosis Figura 67

mitral .

Figura 66
Vena cava Aorta Arteria pulmonar
superior
Defecto seno venoso

Cresta supraventricular

Defecto píttum
secundum

A: ecocardiografía transesofá gica donde se visualiza el septo í nterauricular

(flecha blanca) y el defecto del mismo ( GA ostium secundum,flecha
amarilla); B: con DoppLer color se evidencia el paso significativo de flujo
pulmonar de la aurícula izquierda a la aurícula derecha ( Al: aurí cula izquierda; AD:
aurí cula derecha)

Vena cava inferior Defecto ostium primum

Pronóstico y tratamiento
Tipos de comunicación interauricular La mayor í a de las CIA ostium secundum peque ñas ( inferiores a 7 mm ) se
cierran espont á neamente en el primer a ño. La corrección está indicada si el
Fisiopatología cortocircuito l - D es importante ( Qp/ Qs superior a 1,5) o si existen síntomas,
sobrecarga ventricular derecha, hipertensió n pulmonar o embolias paradó ji-
La CIA establece un shunt l -D a nivel auricular, con sobrecarga de las cavida - cas. El cierre del defecto no está indicado si es peque ña (menor de 5 mm ) y/o
des derechas y del circuito pulmonar. ,5), ni en situació n de Eisenmenger.
sí el cortocircuito l-D es leve ( Qp/Qs < 1

Cl ínica Actualmente es de elección para el tipo ostium secundum el cierre percu-

La mayor ía de las C!A son asintom á ticas en la infancia, debutando en la edad
adulta ( 30 -40 a ños) cuando el paciente comienza a presentar hipertensi ón
pulmonar e insuficiencia cardíaca, pudiendo desarrollar un síndrome de
Eisenmenger. El tipo ostium primum puede producir insuficiencia cardíaca
antes si la insuficiencia mitral es importante. En el canal AV com ú n la sobre-
carga pulmonar suele derivar en insuficiencia cardíaca y cianosis m á s pre-
cozmente..
En la auscultaci ón hay un primer tono fuerte con soplo sistó lico de h í pe -
raflujo pulmonar, y es caracter í stico el desdoblamiento amplio y fijo del
segundo ruido . En el tipo ostium primum es frecuente el soplo holosistólico
de insuficiencia mitral asociada, que es a ú n m á s llamativo en el canal AV
com ú n.
tá neo mediante el empleo de dispositivos de cierre, como el oclusor septal
Amplatzer ® (Figura 68).
La cirugí a ( de elecci ón en la CIA ostium secundum no candidata a cierre per-
cutá neo y en el resto de tipos) consiste en el cierre mediante sutura directa /
parche. En el tipo ostium primum hay que reparar la vá lvula mitral hendida .
El canal AV com ú n debe intervenirse de forma precoz ( su mortalidad al a ñ o
es del 50%), la mayor parte de las veces antes de los 6 meses, corrigiendo la
CIA, la CIV y las vá lvulas AV.
Figura 68

Exploraciones complementarias

* ECG. Cuando aparece sobrecarga derecha en la CIA ostium secundum se

evidencia un eje derecho con bloqueo incompleto de rama derecha. En
la CIA ostium primum el eje suele ser izquierdo, asociado a bloqueo AV.

RECUERDA

Adulto + desdoblamiento fijo del 2 R + bloqueo de rama de

recha hay que pensar en una CIA tipo ostium secundum .

* Radiografía de tórax. Se presentan signos de pl étora pulmonar y, con

el paso del tiempo, dilatación de las cavidades derechas y de la arteria
pulmonar.
* Ecocardiografía. Es la té cnica de elecci ón para el diagn óstico y segui- Cierre percutáneo de La comunicación interauricuLar mediante
miento de la CIA [Figura 67) . el dispositivo oclusor septaL AmpLatzer ^

66
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edición 08 . Cardiopatías congénitas

Comunicación interventricular RECUERDA

La comunicaci ón interventricular ( CIV ) es una cardiopatí a congé nita acia -
nó tica (shunt l - D ) que consiste en la presencia de un defecto en el septo
interventricular. Los m á s frecuentes son los del septo membranoso ( CIV peri-
membranosa ) {Figura 69 ) *
La cardiopatía congenita má s frecuente es la vá lvula a ó rtica
bic úspide, le sigue la comunicación interventricular. Dentro
de las cianó ticas, la m á s habitual en el recié n nacido es la
transposici ón de grandes vasos, y a partir del primer a ño de
vida ser á la tetralogía de Fallot.

RECUERDA Unicamente se recomienda cirugía ( cierre del defecto con un parche), gene-
La intensidad del soplo puede ser muy importante en las CIV ralmente, entre los 3 y los 9 meses de edad en presencia de:
de peque ño tama ño ( restrictivas). * Sí ntomas de insuficiencia cardíaca, disfunción o dilatación ventricular, o
retraso del crecimiento que no responde al tratamiento ( IECA y diur éti-
cos ). Si responde al tratamiento m é dico, se prefiere demorar la cirugí a,
Figura 69 ya que el tama ñ o de la CIV puede disminuir o desaparecer.
* Pacientes asintomáticos con shunt l-D significativo ( Gp/Qs mayor de 1,5 )
Subaortic ^ subpulmoníir en ausencia de situació n de Eisenmenger.

Actualmente se puede realizar el cierre percutáneo, en casos seleccionados,

con dispositivos espec í ficos para la CIV.
PerimembranoBa
RECUERDA
En la comunicación interventricular se trata a todos los pa -
cientes sintomá ticos y a los asintom áticos con un cortocircuito
significativo, con un cociente de flujos Qp /Qs superior a 1,5.

Ductus arterioso persistente

Defectos
musculares
El conducto (ductus ) arterioso persistente ( DAP ) es la persistencia de una
comunicación entre la aorta ( distal a la subclavia izquierda ] y la arteria pul-
monar ( en la pulmonar izquierda proximal), que est á presente durante la
Vá lvula tricú spide
vida fetal y que habitualmente se cierra en las primeras 10 a 15 horas tras el
nacimiento. Es má s frecuente en niñ as, en prematuros, y se asocia a la infec-
Tipos de comunicación interventricular ción materna por rub é ola (Figura 70 } *

Fisiopatología y clínica Figura 70

Ductus arterioso
En los defectos grandes el shunt l-D origina hlperaflujo pulmonar. Característi-
camente el exceso de volumen en diá stole lo sufre el VI, por lo que la GV cursa
típicamente con dilataci ón de cavidades izquierdas ( a diferencia de la CIA ).

Aorta
Las CIV peque ñas no suelen tener repercusión clí nica y en las grandes puede
existir insuficiencia card íaca desde la infancia . Las CIV pequeñ as pueden presen-
Arteria
tar un soplo que es pansistólico y rudo o á spero, de alta frecuencia, auscultá n- pulmonar
dose mejor en la región paraesternal izquierda . El soplo puede ser muy llamativo
en la CIV. Los defectos grandes suelen producir un soplo menos llamativo.

RECUERDA

El soplo de la GV es rudo y pansistólico en regió n paraester

nal izquierda .

Exploraciones complementarias Ductus arterioso persistente

* Radiografía de tórax. Puede apreciarse cardiomegaliia con pl étora pul- Fisiopatología

monar.
* Eco cardiografía, TC y resonancia magnética * Muestran el tama ño y Se establece un shunt de aorta a arteria pulmonar (shunt l -D) con hlperaflujo pul-
n ú mero de las CIV. monary sobrecarga de trabajo de las cavidades izquierdas ( al igual que en la CIV) .

Pronóstico y tratamiento Clínica

El 30-50% de las CIV musculares peque ñas, generalmente cercanas al á pex Si es grande, el pulso arterial es r á pido y saltón, y se ausculta un soplo con-
( CIV tipo Roger ), se cierran espontáneamente en el primer a ño de vida. tinuo ( soplo en maquinaria o de Gibson ) en foco pulmonar que se irradia a

67
 o8 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
la región infraclavicular izquierda . En los pacientes que desarrollan hiperten-
sión pulmonar puede aparecer la inversión del shunt y cianosis en la parte
inferior del cuerpo [ cianosis diferencial) .
RECUERDA
El soplo del ductus ( "soplo de Gibson"' ) es continuo ("en ma
quinaria" ), su localización es infraclavicular izquierda .
Exploraciones complementarias
En el ECG se muestra sobrecarga de las cavidades izquierdas, en la radio-
grafí a de tórax se aprecia plétora pulmonar y cardiomegalia a expensas de
cavidades izquierdas. La ecocardiografía, í a TC o la resonancia magnética
confirman el diagnóstico.
Pronóstico y tratamiento
Si es peque ño, puede cerrarse espont á neamente durante la lactancia .
En los niñ os prematuros la presencia de DAR es lo habitual; por ello, en los
pacientes asintom á ticos no es necesario realizar ninguna intervención, ya que
el cierre espontá neo tardío es lo má s frecuente. Únicamente si presenta insu-
ficiencia cardíaca que no responde al tratamiento es necesario el cierre. Como
primera medida se utiliza indometacina o ibuprofeno, que gracias a su capa -
cidad de inhibir fa producci ó n de prostaglandinas logran el cierre hasta en el
90% de los casos.
En casos refractarios a cierre farmacol ógico se puede cerrar percut á nea
mente o con cirugía.
Ó La clave del diagnó stico reside en la disminució n y el retraso del pulso
i
A
Lesiones obstructivas del corazón izquierdo
Coartación de aorta
La coartació n de la aorta consiste en un estrechamiento de la luz a ó rtica,
produciendo un aumento de la poscarga proximal [ hacia corazón y ramas del
cayado a ó rtico) y una disminución de flujo distal, hacia abdomen y miembros
inferiores ( Figura 71). En la coartaci ón de aorta no existe cianosis .
Figura 71
Coartación a órtica preductal Coartación aórtica posductai
(forma infantil) ( forma m á s frecuente, típica de adultos)
Tipos de coartació n de aorta
6S
RECUERDA
La valvufopatía congenita má s frecuentemente asociada a í a
coartación de aorta es la vá lvula a órtica bic ú spide.
Predomina en el var ó n. Con frecuencia se acompa ñ a de v á lvula a ó rtica
bic úspide ( la m á s frecuente), ductus permeable, riñó n poliquístico, sí n-
drome de Turner o dilataci ó n aneurismá tica de las arterias del polí gono de
Willis ( 10%).
Cl ínica
La forma preductal suele producir manifestaciones graves en la fase neona -
tal. La forma posductai suele ser asintomática y la enfermedad puede pasar
desapercibida hasta la edad adulta .
Los síntomas suelen presentarse en torno a los 30 anos y se deben a la hiper-
tensión arterial [ cefalea, epistaxis) y al hipoaflujo en miembros inferiores
( frialdad y claudicación ).
RECUERDA
Hay que sospechar coartación de aorta en un paciente va
ron joven con hipertensi ón.
A veces asocia otras lesiones obstructivas del corazón izquierdo ( estenosis
mitral congenita supravalvular por una membrana, vá lvula mitrai en paraca í-
das y obstrucción suba órtica ) produciendo el sí ndrome de Shone.
Exploración
femoral comparado con el radial o el humeral . Caracter ísticamente existe
hipertensió n en las extremidades superiores y pulsos débiles con presiones
m á s bajas en las inferiores ( diferencias mayores de 10- 20 mmHg), asocia -
dos a manifestaciones de insuficiencia arterial ( como claudicació n y frial-
dad ) .
RECUERDA
El principal dato clínico es el retraso y disminució n de la am
plitud de fos pulsos femorales.
Es caracter ístico el desarrollo de vasos colaterales con el objeto de aportar
sangre al territorio inferior.
Estos vasos colaterales pueden originar un signo caracter ístico de la coar-
taci ón consistente en la presencia de muescas en la superficie inferior
de las costillas, en su tercio externo, debidas a la erosió n que produce la
tortuosidad de las grandes arterias colaterales intercostales ( muescas de
Rosier ) .
Frecuentemente se ausculta un soplo mesosistólico en la parte anterior del
t ó rax, espalda y ap ófisis espinosas, que ocasionalmente puede transfor-
marse en continuo.
Exploraciones complementarias
ECG. Se observan signos de hipertrofia ventricular izquierda .
*
* Radiografía de tó rax . Son caracter ísticos el signo de Rosier y el signo
del "3" en la aorta, consistente en la escotadura de la aorta en el lugar
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edición
de la coartació n y la dilataci ó n preesten ó tica y postesten ótica de la
misma.
* Esofagograma. Otro signo es el de la "E" en el esofagograma con bario,
producido por la curvatura del esó fago alrededor de los segmentos pre -
esten óticos y postestenóticos.
* Eco cardiografí a . Es muy útil tanto para el diagnó stico como para el
seguimiento posterior
* Angio-TC/ resonancia magnética. Tienen gran fiabilidad para planificar
el tratamiento ( Figura 72 ).
Figura 72
Resonancia magnética de un paciente con coartación de aorta posductal.
N ótese La estenosis focal (flecha) y Las prominentes arterias intercostales
(asteriscos )
Pronóstico y tratamiento
Las complicaciones pueden afectar a la propia aorta [ aneurisma disecante,
rotura o aortitis infecciosa ) o a estructuras ajenas a la aorta ( hemorragia
cerebral, endocarditis bacteriana sobre v á lvula a ó rtica bí c úspide, insufi-
ciencia cardíaca congestiva ...).
Hay que tener presente el alto riesgo de HTA residual rebelde en pacientes
tratados tard íamente . Si no se realiza ning ú n tratamiento, la supervivencia
media es de unos 40 - 50 a ñ os.
Existen dos estrategias para la correcció n de la coartación:
* Cirugí a reparadora. Es la t é cnica de elecci ón en niños. En los casos no
urgentes la cirugía se indicar á cuando el gradiente de presi ón transcoar-
taci ón supere 20 mmHg o s í existe HTAj se realiza tan pronto se confirme
el diagnó stico para evitar la HTA residual [ que es muy frecuente si se
interviene cuando la edad es superior a 5 anos). La mortalidad quir ú r-
gica es inferior al 2%.
* Angioplastia percutá nea con stent Suele considerarse la opció n pre-
ferente en adolescentes y adultos, disminuyendo en gran medida el
0,5 % de riesgo de paraplej ía que presenta la cirugía y con mucha menor
mortalidad ( que es del 5-10% con la cirugí a ) . La angioplastia es ademá s
muy útil para el tratamiento de [ a recoartación en pacientes operados
(Figura 73 ).
69
08 . Cardiopatías congénitas
Figura 73
/imagen por escopia de paciente con coartación a órtica tratado con
angioplastia con stent
Otras anomalías congénitas
Anomalí a de Ebstein
Se caracteriza por un desplazamiento hada el VD del plano de inserción de la
vá lvula tric úspide, con el resultado de que parte del VD está "atrializado". La
insuficiencia tric úspide es la manifestació n m á s frecuente y puede producir
disfunción del VD,
La mitad de los casos asocian CIA y es tí pica la presencia de v ías accesorias
y sí ndrome de Wolff-Parkinson-White. El tratamiento es quir ú rgico en casos
sintom á ticos o con disfunci ón derecha.
D-transposición de grandes arterias
La aorta se origina en el VD ( anat ómico y morfol ógico ), a la derecha y por
delante de la arteria pulmonar. La arteria pulmonar se origina en el VI ( ana -
t ómico y morfológico ) por detr á s de la aorta ( Figura 74 ). Es la card í opatía
congenita cian ótica má s frecuente al nacimiento. Predomina en los varones.
La sangre que surge del VI acaba en el territorio pulmonar y regresa por las
venas pulmonares a la A!; la sangre que sale del VD se dirige por la aorta al
territorio sí stemico y regresa por las cavas a la AD, Este proceso provoca la
existencia de dos circulaciones en paralelo, por lo que es necesaria la exis-
tencia de comunicació n entre ambas (foramen oval permeable, CIA, DAR y/o
CIV ) con mezcla de sangre oxigenada y venosa para que sea posible la super-
vivencia tras el nacimiento.
Estos neonatos p r e s e n t a n c i a n o s i s i n t e n s a d e s d e e l n a c i m i e n t o,
que aumenta al cerrarse el foramen oval y el ductus ( que es
v i t a l q u e p e r m a n e z c a p e r m e a b l e s i n o e x i s t e CIV, por lo que se
e m p l e a prostaglandina El .
 o8 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Si no se trata esta alteración, fallecen m á s del 90% de los pacientes en el primer
a ño de vida. La creaci ón o el aumento mediante un catéter con balón o cuchi-
lla de la CIA [ atrioseptostom ía percutá nea de Rashkind ) es un procedimiento
"sencillo" para proporcionar una mayor mezcla intracardíaca desangre venosa
periférica y sangre oxigenada, en espera de la correcció n quir ú rgica . Actual-
mente, la correcció n quir úrgica de elecci ón es el switch arterial de Jatene,
antes de 2 o 3 semanas (Figura 75 ). Previamente se han utilizado los switch
auriculares [té cnicas de Mustard, m á s habitual, o de Senmng).
Figura 74
Arteria aorta Arteria pulmonar
de grandes arterias congénita mente corregida . Generalmente la hipertrofia
compensadora del VD anat ómico consigue que los pacientes no experimen-
ten s í ntomas hasta fases avanzadas de ia vida, momento en el que ese VD
que est á funcionando en posici ón sistémica /izquierda ( enviando sangre a
través de la aorta al territorio slst é mico, que tiene mayor resistencia que el
territorio pulmonar para el que está diseñado ese ventrículo), acaba claudi-
cando apareciendo disfunción y dilatación de dicho ventr ículo.
Drenaje venoso pulmonar anómalo
En esta malformació n, las venas pulmonares (las cuatro, si es total, o s ólo
alguna si es parcial ) desembocan, en la AD, venas cavas o seno coronario en
lugar de hacerlo en la Al .

El tratamiento quirú rgico consiste en canalizar el retorno venoso pulmonar

anó malo hacia la Al y en el cierre de la CIA ( que está presente necesaria -
mente en las formas totales, ya que de otro modo no ser í an compatibles
con la vida ) . Si es parcial y no tiene un Q,p/Qs importante, no suele precisar
tratamiento.
Ventrículo
* izquierdo Síndrome de hipoplasia de cavidades izquierdas
Este t érmino designa un grupo de anomalías cardíacas cianóticas parecidas
que se caracterizan por hipodesarrol í o de las cavidades cardíacas izquierdas.
La circulación se mantiene a expensas del VD ( que no está preparado para
soportar grandes presiones ), la CIA y el ductus (Figura 76 ).
Ventr ículo derecho
Figura 76

Transposici ón de Las grandes arterias

Aorta
ascendente
Figura 75
.Aorta .
j Pulmonar
Venas
pulmonares

Coronaria
izquierda

VI

Hipoplasia de cavidades izquierdas

La cirugía está indicada en los primeros d í as de vida, mediante la té cnica de

Corrección anatómica de La transposición de Las grandes arterias
(té cnica de Jatene)
L:transpos¡c¡ón de grandes arterias
Consiste en la asociación de una transposició n de grandes arterias acompa -
ñada de una transposición de los ventr ículos; se la denomina transposici ón
Norwood, seguida de las fístulas de Glenn y de Fonlan, para acabar en fisio-
logía univentricutar ( el VD funciona sist é micamente y la circulación venosa
liega pasivamente a la arteria pulmonar ). A pesar de ello tiene elevada mor-
talidad, por lo que en muchos centros el trasplante card íaco sigue siendo una
alternativa.
Tetralogía de Fallot
Con este nombre se designa un complejo malformativo con cuatro compo-
nentes ( Figura 77 ). Es la cardiopatía congén í ta danótica má s frecuente a
partir del a ñ o de edad. Si a ñade CIA, se denomina pentalogía de Fallot .

70
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edición
Figura 77
Estenosis salida
ventr ículo derecho
/ cabalgamiento
^
aorta
Hipertrofia ventrículo
derecho
Tetralogía de Fallot
RECUERDA
La cardiopatí a cian ógena má s frecuente en recié n nacidos
es la transposición de las grandes arterias. La cardiopatía
cian ógena m á s frecuente en la infancia es la tetralogía de
Fallot.
Fisiopatología
El cortocircuito entre ambas circulaciones a travé s de la CIV es de derecha a
izquierda (shunt D -l; habr á cianosis) debido a la estenosis pulmonar. Debido
a la estenosis pulmonar existe hipoaflujo a dicho nivel, lo que puede ocasio-
nar un escaso desarrollo de la arteria pulmonar.
La disminución de las resistencias periféricas ( ejercicio, llanto, .. ) y el aumento
brusco del retorno venoso [ por hiperventilación ) aumentan el cortocircuito D- l,
provocando las típicas crisis hípox émicas/cíanótica . De manera fisioló gica la
hipoxia crónica conduce a policitemia como en cualquier cardiopatía cian ótica.
Cl ínica y exploración í
f sica
En ciertas ocasiones se puede complicar con infartos y abscesos cerebrales
producidos por embolias parad ójicas [procedentes de trombosis venosa pro-
funda en miembros inferiores ) a travé s del cortocircuito D-L
La exploración puede mostrar cianosis, acropaquias y retraso en el crecimiento .
Se ausculta un soplo de estenosis pulmonar inversamente proporcional al
grado de obstrucción, que puede disminuir en las crisis hipoxémicas al redu-
cirse mucho el flujo que atraviesa la vá lvula pulmonar, junto con soplo de CIV.
El ECG muestra crecimiento de cavidades derechas y bloqueo de rama dere-
cha. La radiografía de tórax pone de manifiesto una silueta cardíaca en forma
de "zueco o bota" ( P01) por elevación de la punta del VD, con una depre-
si ón ( "signo del hachazo" ) en el borde izquierdo, donde deber ía visualizarse
la arteria pulmonar. La ecocardiografía, fa TCo la resonancia magnética con-
firman el diagn ó stico.
En pacientes operados, a largo plazo, puede producirse muerte s ú bita [ B % ]
debida a arritmias ventriculares, especialmente si existe d í sfuncíón ventricu-
lar o un Q,RS muy ancho ( m á s de 180 ms ) .
71
08 . Cardiopatías congénitas
Tratamiento
El tratamiento de la 5 crisis hipoxém í cas comprende la administraci ón de oxí-
geno [ vasodilatador pulmonar y vasoconstrictor sjstémíco), vasoconstricto-
res como noradreralina y la colocació n del niñ o en posici ón genupectoral /
cuclillas [ ambas medidas encaminadas a aumentar las resistencias vascula -
res periféricas [ RVP ] y revertir parcialmente el cortocircuito ) . Se puede admi-
nistrar ¡3-bloqueantes para relajar el infundíbulo pulmonar.
RECUERDA
En la tetralogí a de Falfotson típicas las crisis hipoxé mí cas.
En casi todos los pacientes con tetralogía de Fallot se recomienda la correc-
ci ón quir úrgica completa entre los 3 -6 meses de edad . Esta cirug í a consiste
en cerrar la CIV con un parche para que la aorta quede conectada ú nica -
mente al VI y ampliar la salida del VD mediante la resecci ón del tejido mus-
cular infundibular y í a apertura de la vá lvula . Con los a ños es frecuente la
dilataci ón progresiva del VD y la aparición de insuficiencia pulmonar, que
puede tratarse con una prótesis percut á nea .
El factor m á s importante para determinar si un paciente es candidato a la
reparació n completa es el tama ño de Eas arterias pulmonares. Cuando existe
hipoplasia de las arterias pulmonares, se recomienda la creación de una
anastomosis arterial sistemicopulmonar ( la m á s frecuente es la fístula de
Blalock-Taussig modificada, conectando la arteria subclavia a la arteria pul-
monar) y proceder, en un segundo tiempo, a la correcció n total con menor
riesgo durante la ni ñ ez o la adolescencia .
Atresia tricúspide
Se produce cuando el VI recibe la sangre de las dos aur ículas ( Figura 78) que a
su vez está n conectadas por una gran comunicación interauricular. La v á lvula
tric úspide está atr é sica y el ventr ículo derecho suele ser una cavidad de escaso
desarrollo. Existe cianosis e hipoaflujo pulmonar. El tratamiento va encami-
nado hacia fisiología univentricular ( Fontan ).
Figura 78
Ductus arterioso
Atresia v álvula
pulmonar ^
Ventr ículo derecho
Septo íntegro
Atresia pulmonar con septo interventricular íntegro
 o8 » CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Ideasclave
La cardiopatía congé nita m á s frecuente es la comunicación interventri-
cular. Dentro de las cianótí cas, la m á s com ú n a ! nacimiento es la trans-
posici ón de grandes arterias, y al a ño, la tetralog í a de Fallot.
Las cardiopatías congé nitas con cortocircuito izquierda -derecha cursan
con plétora o hiperaflujo pulmonar que, con el paso del tiempo, moti-
var á la aparici ón de hipertensión pulmonar que puede llegar a hacerse
irreversible . Son la comunicaci ón interauricular, la comunicación inter-
ventricular y el ductus.
El síndrome de Eisenmenger consiste en el desarrollo de hipertensió n
pulmonar progresiva por hiperaflujo. Ésta acaba superando la presión
arterial sist émica e invirtí endo el cortocircuito. Cuando ocurre, se con-
traindica la cirug ía correctora y el tratamiento suele ser paliativo.
La indicaci ón quir ú rgica en cardiopatías congénitas con cortocircuito iz-
quierda -derecha existe cuando aparecen sí ntomas, o en caso de que el
flujo pulmonar supere al sist émico en 1,5 veces ( Qp /Qs > 1,5).
Las cardiopatí as congénitas cianóticas, con o sin hipoaflujo pulmonar,
producen hipoxemia y policitemia, y a la larga sí ndrome de hipoxemia
cr ó nica .
El s í ndrome de hipoxemia cr ónica se caracteriza por la presencia de
eritroc í tosis y síndrome de hiperviscosidad, infecciones ( endocarditis y
neumon ías ), tromboembolias y hemorragias, acropaquias, insuficiencia
renal y litiasis biliar.
La comunicaci ón interauricular m á s frecuente es la de tipo ostium se-
cundum. Debe sospecharse en mujeres jóvenes con disnea, bloqueo de
rama derecha y desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido.
El tratamiento de la comunicación nterauricular ostium secundum es
percut á neo con dispositivos de cierre.
La mayor ía de las comunicaciones interventriculares pequeñ as se cié
rran en el primer a ño de vida .
El conducto arterioso persistente se puede intentar cerrar farmaco -
lógicamente con antiinflamatorios no esteroí deos y si no se logra, ha -
bí tualmente se sella de forma percutá nea o, en ocasiones, mediante
V
Casoscl í n í cos
Niña de 4 a ñ os asintom á tica, con antecedentes de ingreso neonatal du-
rante 2 meses por prematuridad . Presenta un buen estado general y de
desarrollo ponderoestatural, tiene pulsos arteriales aumentados y se Ee
ausculta un soplo continuo en región subdavicuEar izquierda . ¿ Cu á l es, de
los siguientes, el diagnóstico má s probable ?
1} Comunicaci ón interventricular.
2) Tetralogía de Fallot.
3) Conducto arterioso persistente.
4) Comunicaci ón interauricular.
RC: 3
A una mujer de 53 a ños, asintom á tica , se le realiza una radiografí a de
t ó rax por haber sido diagnosticado su marido de tuberculosis pulmo -
nar y tener Mantoux de 17 mm . La radiografí a muestra card í omegal í a
12
cirug í a . Es caracter í stico el soplo continuo "en maquinar í a" ( soplo de
Gibson ).
La localizaci ón m á s comú n de la coartació n a ó rtica es distal a la sub -
clavia izquierda o posductal. En la coartación no hay cortocircuito ni
h í poaflujo pulmonar.
Tí picamente los pulsos de extremidades nferiores est á n disminuidos y
retrasados en comparació n con los de extremidades superiores. A largo
plazo produce hipertensió n.
El tratamiento de la coartació n de aorta es quir ú rgico en el ni ñ o y per
cut á neo en el adulto ( mediante stent ).
En la anomalí a de Ebstein el velo septal tric úspide tiene una inserció n
anormalmente baja en el tabique y una porción del ventr ículo derecho
está "atrializada", siendo frecuentes las ví as accesorias ( s í ndrome de
Wolff- Parkinson-White) .
Ante un recién nacido cianótí co hay que intentar mantener conexiones
entre el lado pulmonar y sistémico, para lo que inicialmente se emplea
prostaglandina El [ mantiene permeable el ductus ).
La D -transposición de grandes arterias origina dos circulaciones en pa -
ralelo, por í o que es imprescindible que exista mezcla de sangre a través
de un defecto ( comunicación interauricular, comunicación interventri-
cular o ductus arterioso permeable ) para mantener la vida.
El tratamiento de la D-transposición de grandes arterias es la cirugí a de
intercambio arterial o switch de Jatene .
La tetralogía de Fallot presenta cuatro componentes: comunicación in-
terventricular, acabalgamiento de Ea aorta sobre la comunicación inter -
ventricular, obstrucción al flujo de salida del ventr ículo derecho ( gene -
ralmente infundibular ) e hipertrofia de! ventr ículo derecho. Son típicas
de la tetralogí a de Fallot las crisis hipoxémicas, en cuyo tratamiento
puede ser ú til colocar al ni ño en cuclillas.
El tratamiento de la tetralog ía de Fallot es la cirugía correctora completa
y, si no es posible, la realizació n de una fístula sistemicopulmonar como
la de Blalock-Taussig.
con dilatació n de la arteria pulmonar y sus ramas, y aumento de la tra-
ma vascular. En la auscultaci ón card íaca se encuentra un soplo sistó lt -
co eyectivo pulmonar con desdoblamiento amplio y fijo del segundo
tono . El ECG muestra desviaci ó n del eje a la derecha con patr ó n rSd en
precordiales derechas. Indique, entre los siguientes, el diagn ó stico m á s
probable::
1} Comunicaci ón interauricular.
2) Estenosis mitral .
3) Hipertensió n pulmonar primaria .
4) Estenosis pulmonar congénita .
RC: 1
En una revisión mé dica realizada a un ni ñ o de 5 a ños se descubre una
comunicación ¡ nterauricular ( CIA) tipo ostium secundum. Se cuantifí ca el
J
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edición 08 . Cardiopatías congénitas

r
Casoscl í nicos
shunt izquierda derecha, que resulta ser de 1,2 a 1. La PA es normal. ¿ Cu á l
- RC: 3
de las siguientes afirmaciones, respecto a la cirugía , es correcta ?

1} Est á indicada siempre en ta CIA.

2) No está indicada por tratarse de un tipo de defecto que no llega a produ-
cir nunca hipertensió n pulmonar.
3 ) No está indicada con la cifra actual de shunt, por lo que se debe vigilar al
ni ño periódicamente para ver si aumenta ,
4) No está indicada mientras el shunt no sea de grado 3 a 1.

73
 Tumores
y traumatismos cardíacos

RECUERDA
Sospechar un mixoma auricular en un caso cl í nico que ase -
Tumores cardíacos meje una endocarditis ( émbolos sistémicos y SRIS) con he -
mocultivos negativos y plop tumoral diastó lico y soplo de
estenosis mitral mod í ficable con la postura .

Epidemiología
El diagn ó stico suele realizarse mediante ecocardiografía transtor á cica (Figura
Los tumores cardíacos son infrecuentes, siendo mucho má s frecuentes las 79 ). La TC y la RM cardíacas son tambié n ú tiles ( caracterización m á s deta -
metá stasis que los tumores primarios. llada ) . El tratamiento consiste en la resección quirú rgica completa del tumor
que suele ser curativa, siendo infrecuentes tas recidivas.
Las metá stasis card í acas suelen estar localizadas en pericardio y el tumor pri-
mario m á s frecuente es el c á ncer de pulmón [ en varones) o mama ( en muje- Figura 79
res ), s í bien el tumor que presenta un mayor riesgo relativo de metastatizar
al corazón es el melanoma . Suelen ser asintom áticas, si bien pueden cursar
con derrame peric á rdico y/o taponamiento cardíaco ( sospechar si se obtiene
líquido hem áticoen pericardiocentesis) . El trata miento es el del tumor de base.

Dentro de los tumores primarios, los benignos son mucho má s frecuentes

que los malignos . El tumor primario má s frecuente en adultos es el mixoma,
siendo el fí broelastoma papilar eli segundo en frecuencia . En ni ños, en cam-
bio, el tumor primarlo m á s frecuente es el rabdomioma . El tumor primario
maligno m á sfrecuente en adultos es el angiosarcoma, mientras que en ni ños
son los rabdomiosarcomas.

RECUERDA
Los c á nceres con mayor riesgo absoluto de metastatizar
a í coraz ón son el de pulm ó n ( varones ) y el de mama ( mu-
jeres), si bien el que tiene mayor riesgo relativo es el me -
lanoma.

Mixoma auricular
Ecocardiograf í a transtor ánca en el que se evidencia un mixoma auricular
La mayorí a son espor á dicos y su localización m á s frecuente es la aur ícula izquierdo
izquierda, naciendo pediculados en el tabique interauricular. El 5 -10% apa -
rece en el contexto del complejo de Carney, una enfermedad autosómica
dominante que Incluye hiperpigmentación cutá nea y tumores, siendo m ú lti-
ples y con mayor riesgo de recidiva .
Traumatismos cardíacos
Clínicamente puede cursar con insuficiencia cardíaca ( comportamiento simi-
lar a una estenosis mitral ), embolias sistémicas ( por lo friables que son este
tipo de tumores ) y un s í ndrome de respuesta inflamatoria sistemlca ( febr í- Contusión cardíaca
cula, elevació n de reactantes de fase aguda, p é rdida de peso..,) por secre-
ción de IL- 6 por el tumor. Por ello se debe realizar el diagn ó stico diferencial Suele provocarse por traumatismos cerrados en la cara anterior del t órax
con endocarditis, A la auscultació n cardíaca destaca la presencia de un soplo ( volante del automóvil] y raramente van acompa ñados de lesi ó n valvular
diast ólico que típicamente cambia con la posición del paciente ( al prolapsar ( a órtica má s frecuentemente), rotura de pared o de septo interventricular,
la masa sobre la vá lvula mitral ) y un ruido d í astólico llamado plop tumoral ( al rotura coronaria o arritmias; si bien en dichos casos la mortalidad es muy
"encajar " la masa en la vá lvula mitral). elevada .

74
 Manual CTO de Medicina y Cirug í a, 1 .a edición
Clí nicamente cursa con dolor tor á cico que puede semejar caracter ísticas
anginosas y puede cursar con elevaci ón difusa del ST en el ECG, elevaci ón de
CK en la anal ítica y edema de pared y derrame pericá rdico en las pruebas de
imagen. Suele evolucionar favorablemente, si bien se debe realizar un segui-
miento ecocard i ogr á fico para descartar complicaciones.
Herida cardí aca
Suele producirse por arma blanca o arma de fuego, siendo el ventrículo
derecho el lugar m á s frecuente por su localización anterior. En la mayorí a de
los casos es mortal por hemopericard í o y taponamiento cardí aco. Requiere
cirug ía abierta urgente .
Idéasela ve
Los tumores cardiacos secundarios o metast á sicos ( de mama en la mujer
y de pulm ón en el var ón ) son mucho m á s frecuentes que los primarios.
/ El melanoma es el tumor con mayor riesgo relativo de metastatizar al
corazón.
/ El mixoma es el tumor cardíaco primario má s comú n, es benigno y se lo-
caliza habitualmente en el septo interaurícular hacia la aur ícula izquierda.
Puede cursar clínicamente con insuficiencia card í aca, embolismos peri-
féricos y s í ndrome de respuesta inflamatoria sist é mica. Es característico
a la auscultación cardíaca el plop tumoral diast ólico y el soplo de este -
nosis mitral que cambia con í a posici ón.
75
09, Tumores y traumatismos cardíacos
Lesiones de grandes vasos
Suelen producirse, por mecanismos de desaceleración, ante traumatismos
tor á cicos no penetrantes de alta intensidad ( accidente de tr á fico, ca ídas de
gran altura ... ), siendo el istmo a órtico ( inmediatamente distal a la subcla -
via izquierda, a nivel de la inserción del ligamento arterioso ) su localizaci ón
má s frecuente. Presentan elevada mortalidad inmediata, a excepci ón de los
casos en que la capa adventicia se mantiene intacta, formá ndose un pseu -
doaneurisma que contiene la hemorragia . En dichos casos se evidenciar á un
ensanchamiento mediastín íco en la radiografía de tó rax y se confirmar á el
diagnó stico por angio -TC. Requieren tratamiento quir ú rgico urgente .
El tratamiento del mlxoma card íaco es la resecci ón quir ú rgica .
La contusió n cardíaca no complicada habitualmente evoluciona favora
blemente.
La herida penetrante card í aca suele localizarse en el ventrículo derecho
y suele cursar con taponamiento card í aco y elevada mortalidad. El tra -
tamiento debe ser urgente.
Las lesiones traum á ticas de grandes vasos suelen localizarse en el istmo
a órtico ( distal a subclavia izquierda ) y cursan con elevada mortalidad in-
mediata, a excepci ón de los casos contenidos por un pseudoaneur ísma,
que requerir á n tratamiento quir ú rgico urgente.
 ,
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Las c é lulas del sistema de conducció n tienen la capacidad de despolarizarse

Bases de la electrofisiología cardíaca
El impulso elé ctrico que nace en el nodo sinusal se transmite por la AD,
desde unas células a las adyacentes, existiendo unas vías preferenciales de
conexió n a la Al, entre las que destaca el Haz de Bachmann y el seno coro-
nario, Para pasar a los ventr ículos, el impulso debe atravesar el anillo fibroso
auriculoventricular, y s ólo puede hacerlo a travé s del nodo AV- His ( donde
sufre un retraso fisioló gico en la velocidad de conducció n para permitir un
apropiado llenado ventricular), viajando luego por el sistema His-Purk í nje a
gran velocidad hada los ventr ículos.
El sistema espec í fico de conducción card íaco está formado por cé lulas
card íacas especializadas en la gé nesis y conducció n del impulso eléctrico
{ Figura 80):
* Nodo sinusal ( Ke í th-Flack). Situado en el techo de la AD, junto a la des-
embocadura de la vena cava superior.
* Nodo auriculoventricular (Aschoff-TawaraJ, Está situado en la porci ón
inferior del surco interauricular pr óximo al septo membranoso interven-
tricular, en el vértice superior del triá ngulo de Koch ( espacio entre el
seno coronario, la valva septal tric úspide y el tendó n de Todaro ).
* Haz de His. Atraviesa el trígono fibroso derecho y la pars membranosa
del septo, para dividirse despué s en dos ramas ( izquierda y derecha ).
La fina red ventricular final es subendocá rdica, denomin á ndose red de
Purkinje.
Figura 80
espont á neamente ( automatismo ) y generar un frente de despolarizaci ón
que se transmite a las cé lulas adyacentes. La frecuencia de despolariza -
ron del nodo sinusal es la mayor [ 60-100 latidos por minuto [Ipm] , en
reposo ), la del nodo AV-His es menor [ 40 - 60 Ipm ) y la del sistema de Pur-
kinje a ú n má s baja ( 20 - 30 Ipm ) .
RECUERDA
Los latidos que se generen a nivel del sistema de Purkinje
tendr á n QRS ancho, dado que el impulso no llega al resto
del ventr ículo por el sistema de conducció n ( ramas derecha
e izquierda ).
El nodo AV es una estructura histol ógica compleja compuesta de tres partes:
* Translcional. Entre la aurícula y el nodo compacto.
* Compacta, Cuya principal fundón es retrasar o frenar la conducción del
impulso .
* Nodo-His, Con capacidad automática muy dependiente de canales de calcio.
Las células del sistema His-Purktnje están especializadas en transmitir el
impulso a gran velocidad. Por tanto, en condiciones normales, el nodo sinusal
marca el ritmo de despolarizaci ón del resto del corazón. Ante bradícardias o
bloqueos AV aparecen ritmos de escape ( marcapasos subsidiarios ) de las otras
estructuras del sistema de conducci ón (nodo AV-His o Purkinje) .
RECUERDA
El impulso eléctrico ú nicamente puede pasar de aur ículas a
ventr ículos a trav é s del nodo AV, salvo en pacientes con v ías
accesorias ( Wolff-Park í nson- Wh í te) .

40 IOCICT
La excitabilidad cardíaca y propagación del impulso elé ctrico se funda -
SíHJO lin ' jnl menta en la presencia de canales i ónicos ( proteí nas transmembrana ) que
permiten el paso de iones concretos a su trav é s. En situació n de reposo
40-SC lp*n está n cerrados. Su activaci ó n ( apertura ) viene determinada por estí mulos
espec íficos ( cambios en el voltaje transmembrana : canales voltajedepen-
HMD Ipir
dientes, ciertos ligandos como adenosina, acetí lcolina, etc. ) . Tras perma -
k , JCMQ iptr necer abiertos un tiempo, sufren un nuevo cambio de conformaci ón que
/
3M0 pn _ los inactiva, pero a ú n tardar á n un tiempo en recuperar su conformació n
KL>

J.
jfi
^ S- JO Ipm original de reposo, y hasta entonces, la c é lula no puede despolarizarse de
nuevo ( periodo refractario ). Para que el corazó n se contraiga es necesario
que sus c é lulas musculares reciban un estímulo el é ctrico . É ste se genera
en c é lulas especializadas ( células marcapasos ) del sistema de conducci ón,
ll>
que originan el impulso por sufrir despolarizaciones espontá neas ( automa -
HfU
tismo).

El interior de las c é lulas cardíacas en reposo es electronegativo y el exte -

Sistema de conducción cardí aca rior positivo, estableciéndose un potencial de membrana de unos -90 mV,

76
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 1 O , Arritmias

es decir, que las c é lulas está n "polarizadas". Este potencial de membrana

se mantiene gracias a la bomba Na +/ K + ATP- dependiente que saca de la
cé lula tres iones Na + e introduce dos iones K+, de tal forma que el Na + está
muy concentrado fuera de las c é lulas y poco en su interior ( al contrario
que el K 4 ).
Bien espont á neamente en las células marcapasos, o bien al recibir el impulso
eléctrico desde c é lulas adyacentes, el potencial de membrana se hace menos
negativo. S í el potencial de membrana de la célula alcanza el valor umbral
("fenómeno de todo o nada" ), se abren los canales rá pidos de Ma + y permi-
ten la entrada de grandes cantidades de Na 4 por difusión facilitada, de forma
que el potencial de membrana llega a valores positivos; ésta es la despolari-
zador } r á pida o fase 0 del potencial de acción. Durante la fase 1 tiene lugar
una salida breve inida! de potasio ( corriente lta ) . Le sigue la fase 2 ( meseta
o plateau ) en la que ocurre una entrada lenta de calcio y una mí nima salida
de K+, manteniendo el potencial de membrana ligeramente positivo durante
un tiempo.
Dispositivos para el tratamiento
de las arritmias
Marcapasos y dispositivos
de res ncromzacion cardí aca
Son dispositivos electr ó nicos programabas, conectados a uno o má s elec-
trocat éteres que se colocan en las cavidades cardí acas, con capacidad de
registrar la actividad el é ctrica intracavitaria y de lanzar impulsos elé ctricos
que permitan iniciar un frente de despolarizacíón.
Para designar los distintos tipos de marcapasos se emplea un c ódigo con cinco
letras que hace referencia a distintas funciones de los dispositivos (Tabla 27 ).

La fase 3 o repolarizaci ó n est á caracterizada principalmente por la salida
de K+ por varias corrientes i ónicas a travé s de diversos canales ( Í K, IKj,
por lo que progresivamente el potencial de membrana vuelve a hacerse
negativo hasta los valores en reposo de unos - 90 mV. En la fase 4, la c é lula
recupera el equilibrio ió nico a ambos lados de la membrana gracias a la
bomba NaH / K ATP - dependiente y queda preparada para una nueva despo -
' 4
larizaci ón ( Figura SI) *
Las células marcapasos de los nodos sinusal y AV poseen unos mecanis -
mos i ónicos algo diferentes al resto. En estado de reposo su potencial de
membrana es menos negativo ( - 55 mV ), por lo que los canales r á pidos de
sodio est á n inactivados . Debido a esto, el potencial de acción s ólo puede
producirse por los canales de calcio y por canales lentos de sodio, de ahí
que la despolarizacíó n y la repolarizació n sean m á s lentas que en el resto
de células. Adem á s, en las c é lulas del sistema de conducció n durante la
fase 4 se produce una entrada lenta de cationes ( principalmente Ma + y Ca 2 )
Los marcapasos má s comunes son (Figura 82 ):
* VVI: un solo electrodo generalmente en el VD.
* AAI: un solo electrodo, pero en AD.
* VDD: un electrodo especial en el VD, ya que tiene ademá s un elec-
trodo pr óxima ! para detectar la actividad el é ctrica en la AD, de modo
que monitonza ambas c á maras, pero solamente estimula el ventr ículo
cuando "detecta" una onda P d e l paciente (T ) .
* DDD: monitoriza y estimula ambas cá maras.
RECUERDA
Los marcapasos suelen estimular el á pex del ventr ículo de
recho, por lo que producen una imagen similar a la del blo
queo de rama izquierda en el ECG .
"

Actualmente existen dispositivos para la terapia de resincronizació n cardíaca,

que produce una positivización progresiva espontá nea del potencial de que son habitualmente DDD, y que incluyen un segundo electrodo ventricu-
membrana (fase 4 o despolarizacíón lenta), de tal manera que al alcanzar el lar que se coloca en una vena epicá rdica del VI, a travé s del seno coronario,
potencial umbral [ unos -40 mV en los nodos y unos - 60 mV en la red de Pur- para estimular simultá neamente ambos ventr ículos .
kinje ) se genera un nuevo potencial de acci ón,
lo que justifica el automatismo. La corriente I, Figura 81
[ corriente de entrada lenta de cationes) es uno Potencial de acci ó n r ápido Potencial de acci ón lento
de los principales determinantes del automa - (Células de trabajo. Purkinje} (Células nodales)
mV
tismo en las c élulas del nodo sinusal. Dependientes de Naf Dependientes deCa24 L

La pendiente de esta fase 4 determinar á el

i
tiempo que tarda en alcanzarse espont á nea -
+ 20 ^
2
mente el potencial umbral. La fase 4 está muy
influenciada por el sistema nervioso aut ónomo, 0 -
fundamentalmente en ambos nodos, de forma
que el simpático aumenta y el parasimp á tico
disminuye la pendiente de la fase 4 y, por tanto,
0 5
la frecuencia de despolarizaci ón autom á tica, así
como la velocidad de conducció n del impulso a
-60 -
travé s del nodo AV.

La se ñ al elé ctrica de despolarizaci ón se trans-

Entra Na 4 4 Entra Cá¿ L

mite de una c élula a las adyacentes por la

90 - Sale K 4"
SaleK +
presencia de uniones gap, de forma que la Corriente Ií
Entra Ca ^ 4
velocidad de conducci ón del impulso es mucho
má s r á pida en sentido longitudinal que trans-
versa por existir m á s uniones gap en dicho
sentido . Potendates de acci ón de las células cardí acas

77
 10 >> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Tabla 27

Cámara( s) estimulada tá mara (s) sensada Respuesta al sensado Modulación de frecuencia o Estimulaci ón m últiple
velocidad
O = ninguna 0 = ninguna O = ninguna 0 = ninguna 0 = ninguna
A = aurí cula A = aurícula T = fr%e/erfogatillada R = rate modulation (modulació n A - aurí cula
V = ventr ículo V = ventrículo I = inhibida de velocidad o frecuencia ) V = ventrículo
D = dual ( A + V) D = dual (A -f V) D = dual (T + l) D = dual (A + V)
5 = simple { A o V) S = simple (A o V)
Nomenclatura de La estimulación cardí aca artificial

Figura 82 Figura 83
!
A Estimulación
ventricular
II
*Trf1 i
r
ECG en derivació n Dll que muestra bradicardí a sinusaL a 42 Ipm
"Se nsa do" vent ric uI ar

La presencia
de un latido propio
Disfunción sinusal o sí ndrome
inhibe el marcapasos del nodo sinusal enfermo
Se considera disfuncíón sinusal a una alteraci ón en la funció n de marcapasos
Catéter
ventricular
- del nodo sinusal, y en Ia actualidad es la segunda causa m á s frecuente de
implante de marcapasos definitivo en nuestro medio.

B Estimula en ambas cámaras

del corazón
Monitoriza en ambas c á maras
del corazón
Catéter La presencia de un latido propio
auricular inhibe el marcapasos
\ procesos infiltrativos del miocardio ( amroidosis, hemocromatosis... ), enfer-
Catéter ^
ventricular
Marcapasos VV 1 (A ) y marcapasos DDD (B ). Las flechas indican la espkuLa
o artefacto que produce la estimulación eléctrica
RECUERDA
La estimulación apical derecha crónica es deletérea para la
funció n contr á ctil en pacientes con disfuncíó n sist ólica . En
esos casos hay que plantearse la estimulación biventricular
(resincronización ) .
Desfibriladores automáticos implantables
Se trata de dispositivos con capacidad para administrar choques de alta energía
( ~40 J ) al igual que terapias antitaquicardia basadas en estimulación r á pida para
la terminación de episodios de taquicardias potencialmente letales o letales,
como las taquicardias ventricuiares o fibrilación ventricular, respectivamente.
Bradiarritmias
El término bradiarritmia hace referencia a un ritmo cardíaco por debajo de
60 Ipm [ Figura 83 ), que puede deberse a distintas condiciones subyacentes
como la disfunción del nodo sinusal o bloqueos de la conducció n AV, entre
otras. No existe un lí mite de frecuencia cardíaca definido por debajo del que
sea necesario el implante de un marcapasos, por lo que es esencial la corre-
laci ón entre síntomas y bradicardia en gran parte de los casos.
Etiología
Se desconoce la etiología en la mayor í a de los casos, y se asocia a cambios dege-
nerativos propios de los ancianos. Algunas causas especificas mucho meros
frecuentes se asocian a isquemia del nodo sinusal ( enfermedad coronarí a ),
medad de Chagas, enfermedades sistém ícas asociadas a bradicardí a sinusal
( hipotiroidismo, colestasis o hepatopatías avanzadas), fá rmacos ( [Vbloquean-
tes, verapamilo, diltiazem, ibravadina, digoxina ) y casi cualquier antiarr í tmico.
Clínica
Las formas leves suelen cursar con bradicard í a sinusal leve y son asintom á tí-
cas. Cuando produce s í ntomas, lo m á s frecuente son presíncopes y sí ncopes
asociados a fases de bradicard í a extrema y, en ocasiones, intolerancia al ejer-
cicio (por insuficiencia cronotr ópica: incapacidad para acelerar la frecuencia
cardíaca con el esfuerzo). Con cierta frecuencia, la disfunción sí nusa ! se aso-
cia a fases de taquiarritmí a auricular ( la m á s frecuente es la fibrilaci ón auri-
cular), que alterna con periodos de bradicard í a, denominá ndose síndrome
de bradicardia - toquicardia. Con frecuencia, las taquicardias se siguen de
pausas prolongadas al concluir el episodio ( Figura 84 ).
Diagnóstico
Es fundamental establecer una correlación entre los s í ntomas y la alteraci ón
dei ritmo, pues es frecuente la clínica de mareo de otros or ígenes, sobre
todo en la poblaci ón anciana.
* ECG . Se puede observar bradicardia sinusal o bloqueo sinoauriculap
pausas o paradas sí nusaies ( con o sin escape), migración del marcapasos
auricular o, en el síndrome de bradicardia -taquicardia, diferentes tipos
de arritmias auriculares .
* Holter. Si el paciente presenta s í ntomas poco frecuentes, a veces se
precisa el implante de un Holter subcutá neo para documentar el ritmo
durante los sí ntomas.
* Tiempo de recuperación del nodo sinusal. Requiere un estudio inva -
sivo, ya que se realiza en el estudio electrofisioló gico . Est á alargado en
pacientes con enfermedad del nodo sinusal.

78
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edición 10. Arritmias

Figura 84 Alteraciones de la conducción auriculoventricular

f C 51 EVO

H
Las alteraciones de la conducción entre la aur ícula y el ventr ículo pueden loca
* 1
*
lizarse en ei nodo AVo en el sistema His-Purkinje. Los bloqueos AV son la causa
ITI má s frecuente de implante de marcapasos definitivo en nuestro medio.
1 m 'J
,
I
-J .
Etiología de los bloqueos auriculoventriculares
évi
i _ La mayor ía de los bloqueos AV son idiop áticos ( enfermedades de Lev [ fibro
J- I sis degenerativa del haz de His] y Lenegre [ fibrosis degenerativa del sistema
His-Purkinje ] ), aunque hay que tener en cuenta otras causas de bloqueo AV,
25,3 mir/ s
I t entre las que destacan:
Aumento del tono vagal: deportistas, dolor, durante el sueno, etc .
4
Isquemia coronaria, principalmente en el territorio inferior.
ÍWMWIBIMUIWL 'Y- -.
l
-

F á rmacos: "fren ado res" del nodo AV ( digoxina, b-bloqueantes, verapa

mi lo y diltiazem ) o antí arrítmicos que enlentecen la conducció n por el
|1« L
_
sistema His - Purkinje ( grupo I, amiodarona, etc. ).
—
Detalle de monitorización etectrocardiogr áfica deL finaL de un episodio Infecciones: enfermedad de Lyme, enfermedad de Chagas, etc.
de utterauricutar con una pausa de 3 ,7 segundos y reinicio de ritmo Enfermedades infiltrativas del miocardio : amiloidosis...
^
sinusal con extra sí stoles auriculares Tumores : sobre todo Eos mesoteliomas cardíacos.
Bloqueos AV congé nitos: generalmente el bloqueo es suprahistano y el
Tratamiento ritmo de escape sueie ser aceptablemente rá pido .
Enfermedades degenerativas : estenosis a ó rtica calcificada o calcifica
La disfunció n sinusa ! asintom ática no requiere tratamiento. El implante de ci ón del anillo mitral .
un marcapasos definitivo se indica en aquellos casos con síntomas para con Otros: distrofia miot ó nica de Ste í nert, lupus eritematoso sisté mico...
trol de los mismos. El modo de estimulació n de elecció n debe mantener la
sincronía AV, para lo que se utiliza el modo DDD y como segunda opción el Tipos de alteraciones
modo AAI, No está indicado el uso de estimulación en modo VVI para evitar en la conducción auriculoventricular
el síndrome de marcapasos.
Bloqueo AV de primer grado Intervalo PR mayor de 200 ms ( Figura 85 ). .
RECUERDA
Eí sí ndrome de bradicardia -taquicardia es una forma de en- Figura 85
fermedad del nodo sinusal, siendo Ea fibrilaci ón auricular la 111 í lFiit 'fr mí -Li-ilat -;:!!: J r
I

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- II
y i 4

taquicardia má s frecuente que podr í a precisar tratamiento 4 I

- i

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antitromb ótí co si cumple criterios de anticogulación de la l! I

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fibrilació n auricular. — MHTíHItiff s

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ii a U ii r
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aa + a
i-I
iP

.a ii
-•
.
i

ii a

Bloqueo AV de primer grado

Síndrome de hipersensibilidad
del seno carotídeo
Esta alteraci ón se produce cuando el seno carotídeo presenta una actividad
desmesurada de impulso vagal ( bradicardia e hipotensi ón ) ante estí mulos
"normales". Los sí ntomas se suelen producir cuando el paciente comprime el
seno carotídeo en sus actividades normales [ al afeitarse, al ponerse corbata,
al mover el cuello., . ).
* Bloqueo AV de segundo grado (Figura 86) Se subdivide en dos categorías: .
Mobitz lo tipo Wenckebach, Alargamiento progresivo del PR hasta
que una onda P se bloquea . Este cicEo puede reanudarse y repetirse
de forma sucesiva. Es fisiol ó gico durante el sueñ o.
Mobitz 2, Bloqueo aleatorio de una onda P sin alargamiento previo
del PR .
Figura 86

|4
El diagnó stico se realiza mediante la maniobra de compresi ón del seno caro P I
P
P i
1411 4»
3

A — - p
i i

-J
tí deo, cuya estimulaci ón puede generar dos tipos de respuestas [ aunque en A~ hü
+-
a
h -* --4
ife »
P *
i

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i — ij
-
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muchos casos es mixta }: = h a

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Cardioinhibitoria. Predomina la disminuci ón de la frecuencia card íaca.

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* Vaso depresora. Predomina el efecto vasodilatador, producié ndose hipo
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Se consideran positivos las pausas mayores de 3 s o el descenso de la PA sis

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( presí ncope o sí ncope ) . . .

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El tratamiento consiste en evitar las maniobras que comprimen el seno

carot ídeo . Y en aquellos pacientes muy sintomá ticos y con respuesta
positiva cardio í nhib í dora se recomienda el implante de marcapasos defi
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Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz I [ A ) y Mobitz II (B )
nitivo.

79
 10 >> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Bloqueo AV de alto grado. Dos o m á s ondas P consecutivas en el ECG RECUERDA
*
que no conducen al ventr ículo. Bloqueo de rama derecha:
Bloqueo AV de tercer grado o completo. Presencia de disociación AV - Eje normal o indeterminado
*
en el ECG. Las ondas P no son conducidas a los ventr ículos y presentan
- QRS > 0,12 s
- fisFCen VI
una frecuencia regular e independiente a la de é stos, que también se
- S ancha en I, aVL y V6
muestran regulares (Figura 87 ).
Bloqueo de rama izquierda :
Figura 87 - Eje normal o indeterminado ( a veces izquierdo )
- QRS > 0,12 s
I - Ausencia de q y R con vé rtice cortado en \, aVL y V 6
-
. s' K —
Y—
,

- QS ancha en V1- V 2
BLoqueo AV completo con disociación entre aurículas y ventrículos Hemibloqueo anterior izquierdo:
- M á s frecuente que eli posterior
- Eje superior izquierdo ( < -45°)
El pron óstico de los bloqueos AV está determinado por el nivel de bloqueo. - QRS < 0,12 s
En los bloqueos AV tipo Mobitz 1 la casi totalidad de la veces se trata de un Hemibloqueo posterior izquierdo:
bloqueo suprahisiano y el pronó stico ser á bueno. - Excepcional
- Eje derecho ( > 90°) en ausencia de crecimiento de VD
La indicació n de marcapasos en estos casos vendr á determinada por la pre- - QRS < 0,12 s
sencia de s íntomas. Lo contrario ocurre en el bloqueo AV tipo Mobitz 2 o - Pequeñ as ondas q iniciales en II, III y aVF
el bloqueo AV de tercer grado, que precisan el implante de un marcapasos - Suele indicar da ño ventricular grave

por motivos pronósticos, al prevenir la recurrencia de s í ntomas y mejorar

la supervivencia. Aunque la gran mayor ía de los bloqueos AV completos Tratamiento de las bradiarritmias
son infrahisianos ( alteraciones degenerativas del sistema de conducci ón,
necrosis isqu émica o f á rmacos antiarr ítmicos ); existen situaciones cl í nicas i i. i i
en las que el bloqueo completo puede ser suprahisiano ( por ejemplo, el indicación de marcapasos
bloqueo AV congénito), en los que no ser í a necesario el implante de mar- en las bradiarritmias
capasos y el ritmo de escape ventricular será estrecho ( llega a los ventr í -
culos desde el nodo AV-Hls y sistema de conducci ón, por la rama derecha
e izquierda ).
Apuntes
Tabla 28 del profesor
Bloqueos AV Nodal (suprahisiano) Infranodal (infrahisiano)

Ritmo de escape 40-60 Ipm 20- 40 Ipm

Respuesta a atropina + El tratamiento farmacol ógico de las bradiarritmias suele limitarse a las situa -
ciones agudas ( atropina, isoproterenol ), pues a largo plazo no ha demos-
QR5 Normal ( < 0 r 12 s) Ancho ( > 0,12 s) trado mejor í a en los síntomas o la supervivencia. Las indicaciones principales
de los marcapasos se recogen en la Tabla 29.
Pron ó stico Bueno Malo
Bloqueos AV Cuando la brad í cardia que obliga al implante de marcapasos se debe a una
causa transitoria, se emplea un marcapasos temporal hasta que se corrige la
Los bloqueos de rama ( izquierda o derecha ) en general tienen escaso riesgo causa [ intoxicaci ón digitá lica, hipertoní a vagal, empleo de "frenadores" del
de progresión a bloqueo AV, por lo que no suelen precisar tratamiento. Los nodo AV .. ). Cuando la bradiarritmia es irreversible, es necesaria la implanta -
bloqueos blfasciculares ( bloqueo de rama derecha y hemibloqueo izquierdo ción de un marcapasos permanente.
anterior, bloqueo de rama derecha y hemibloqueo izquierdo posterior o
bloqueo completo de rama izquierda ) y el trifascicular ( bloqueo bifasc í cu- Tabla 29
lar junto a bloqueo AV de primer grado ) tampoco suelen precisarlo, salvo Situación Indicaciones
en caso de s í ncopes recurrentes sin otras causas o alteración importante * Bloqueo bifascicuíar o trifascicular * Só lo cuando haya s íntomas secundarios
en la conducción AV demostrada en el estudio electrofisiol ógico invasivo * OisfLincÉón sinusa! a Ea bradí cardia {astenia, síncope
( HV > 70 ms), en cuyo caso se implanta un marcapasos. - Bloqueo AV de primer grado o pres íncope de repetici ó n )
* Bloqueo AV de segundo grado tipo I - Ocasionalmente para poder tratar
posteriormente fa enfermedad
Si el estudio electrons ¡ol ógico no resulta concluyente y, sobre todo, ante sín- del paciente con fá rmacos "frenadores*
copes muy espor á dicos, resulta útil el implante de un Holter subcutá neo. El
* Bloqueo AV de segundo grado tipo II "SIEMPRE"
bloqueo alternante de las ramas del haz de His indica una enfermedad avan-
- Bloqueo AV de "alto grado"
zada dei His-Purkinje y precisa el implante de un marcapasos . * Bloqueo AV de tercer grado
* Bloqueo alternante de ramas
RECUERDA
Otras situaciones - Hipersenubilidad del seno carot ídeo
Los bloqueos blfasciculares o trifasciculares ú nicamente * Síncope neuromediado cardioinhibidor puro
precisan marcapasos si producen síncopes por progresión * Arritmias ventriculares por bradícardia
a bloqueo AV paroxístico, o si la conducción AV está muy * Terapia de resincronización cardíaca
alterada en el EEF. Indicaciones generales de los marcapasos

80
 Manual CTO de Medicina y Cirug í a, 1 .a edición 10. Arritmias

Complicaciones de los marcapasos Figura 88

Mecanismos
* Síndrome del marcapasos- Consiste en la aparició n de sí ntomas como de fas taquicardias
mareos, presíncope, síncope, fatiga y pulsaciones desagradables en el
cuello o el tórax, que se deben a la p é rdida de la contribució n aurlcu- Aumento del automatismo
; investigar causa desencadenante
ar al llenado ventricular y a la contracción auricular contra una v á lvula CVE no eficaz
AV cerrada por implantar un marcapasos Wl a un paciente en ritmo
sinusal. Se previene mediante el implante de marcapasos que mantiene
la sincronía AV (DDQ, AAI). Pos potencí ales
Valorar intervalo QT
* Taquicardia mediada porel marcapasos [taquicardia de "asa cerrada" ) . y toxicidad por digoxina T
Est á producida por la presencia, en determinados pacientes, de la CVE eficaz Reentrada
capacidad para la conducción ventriculoatrial a trav é s del sistema de Lo má s frecuente
conducció n. En los pacientes en los que se produce este fenó meno CVE eficaz
se puede establecer en ocasiones un circuito de reentrada, esto es :
Mecanismos de las taquicardias. Aspectos b á sicos
tras estimular el ventr ículo, el impulso se conduce a las aur ículas y
el marcapasos detecta esa actividad auricular, por lo que estimula
de nuevo el ventr ículo estableciendo la reentrada . Se trata progra - Exploración física
mando un aumento en el periodo refractario auricular del marcapa -
sos, Ocurre caracter ísticamente en marcapasos programados en modo Es necesario buscar datos de cardiopatía estructural subyacente, ya que en
VDD. muchos casos el tratamiento y el pronó stico del paciente dependen má s de
la presencia de cardiopatía subyacente que de la arritmia en sí misma . Las
maniobras vagotó nicas que pueden ser eficaces para el diagnó stico o la ter-
i WA minación de algunas taquicardias son:
* Masaje del seno carotídeo. Con el paciente monitorizado se presiona fir-
Generalidades de las taquiarritmias memente sobre el seno carotí deo [ debajo del á ngulo de fa mand í bula ).
No debe hacerse sí existe soplo carotídeo .
* Maniobra de Valsalva, tos o apnea prolongada .
Las taquicardias son arritmias con tres o má s latidos consecutivos a má s de * Inmersión de la cara en agua fr ía .
100 Ipm.
RECUERDA
Mecanismos En general, las maniobras vagales frenan transitoriamente
pero no cortan las taquicardias cuyo sustrato está exclu-
Por alteración en el automatismo sivamente en las aur ículas [ fibriIaci ón auricular, flutter ), y
(formación del impulso) pueden cortar las taquicardias por reentrada en las que
participa el nodo auriculoventricular ( intranodali, ortodr ó -
mica... ) .
Producidas por un aumento del automatismo en una parte del corazón. Las
principales causas de aumento del automatismo son las catecolaminas, las
alteraciones electrolíticas como la hiperpotasemia, la hipoxia o la isquemia, Extrasí stoles (complejos prematuros)
el estiramiento de las fibras o la intoxicación pordigoxina.
Tipos
Por actividad desencadenada (pospotenciaies)
* Extrasístoles auriculares. Existen en el 60% de los adultos. En gene -
Consiste en la aparici ón de despolar í zaciones despué s del potencial de ral carecen de importancia . En el ECG aparece una onda P prematura
acción ( pospotenciales ) debidas generalmente al incremento en la concen- ( adelantada con respecto a la siguiente P sinusal ) y de morfología dis -
tració n í ntracelular de calcio. Este mecanismo es el habitual en presencia tinta a la de la P srnusat ( Figura 89 ).
de hipopotasemia e hipomagnesermia, así como en el síndrome de QT largo.
Figura 89
Por alteración en la propagación
del impulso (reentrada )
Es el mecanismo m á s frecuente de producción de taquiarritmias. Las que se A
producen por reentrada pueden iniciarse y terminarse de forma reproduci-
ble por extrasístoles ( espont á neos o provocados ) y con estimulaci ón r á pida
ExtrasistoLe auricular ( A) y ventricular [ B ]
( Figura 88].

RECUERDA Extrasístoles de la unión AV. Tienen su origen en el nodo AV-His. Son

*
Características de reentrada : poco frecuentes y se asocian a intoxicación d í gitalica o estí mulos adre -
n é rgicos intensos.
* Comienzo y fin s ú bito .
* Extrasístoles ventriculares ( EV ). Existen en m á s del 60% de los adultos.
* Son reproduc í bfes con estimulació n programada .
En pacientes sin cardiopatía no se asocian a mal pronó stico. Las m á s fre -
* Son potencialmente curables: ablació n.
cuentes nacen en el tracto de salida del VD. En pacientes con cardiopa -

31
 10 >> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
tí a de base cuando existe fenó meno de R sobre T ( son muy prematuras
y la extrasí stole coincide con la T del latido previo) pueden iniciar una
taquicardia ventricular. En el ECG aparecen complejos Q,RS prematuros
y anchos, no precedidos de ondas R
Algunos t é rminos que se aplican a las extrasístoles ventriculares tam -
bi én resultan de inter é s:
La parasistolia ventricular define la existencia de dos marcapasos
que compiten: el nodo sinusal y otro ventricular. En el ECG apare -
cen extrasístoles ventriculares con un periodo constante entre ellas.
Bigeminismo ventricular. Por cada latido sinusal existe una extrasís -
tole ventricular.
Pareja . Dos extrasístoles ventriculares consecutivas.
Extrasístoles ventriculares polimorfas. Los QRS poseen morfología
diferente.
Tratamiento
Las extrasí stoles ventriculares generalmente son asintom áticas, aunque a
veces pueden producir palpitaciones, sensaci ón de "vuelco" en el pecho o
molestias en el cuello. En sujetos sin cardiopatfa estructural no requieren tra -
tamiento especifico, a no ser que los síntomas sean muy molestos, en cuyo
caso podr ían administrarse p-bloqueantes. Verapamilo o d : ; tiazem podr ían
ser una alternativa. Adem á s, debe eliminarse el tabaco, la cafeína, el alco-
hol y los estimulantes adrenérgicos. En pacientes con cardiopatfa estructural
subyacente y extras í stoles deben emplearse p -bloqueantes.
Si las extras ístoles son sintom á ticas, monomorfas y resistentes a los |3 -blo-
queantes puede realizarse la ablació n por cat éter del foco .
i u
Taquicardias supraventriculares
Taquicardia sinusal (pon
Se trata de un ritmo sinusal a má s de 100 Ipm, con una onda P id é ntica a
la sinusal. Típicamente el comienzo y el final de esta arritmia son graduales,
y con maniobras vagales se ralentiza la frecuencia s ólo transitoriamente. Las
causas posibles son mú ltiples, pues en la gran mayoría de las situaciones es
reactiva a situaciones como estr é s, ansiedad, fiebre, anemia, hipovolemia, etc.
El tratamiento es el de la causa responsable. La infrecuente taquicardia
sinusal inapropiada, caracter ística de personal sanitario femenino, puede
precisar empleo de p - bloqueantes, calcioantagonistas o quizá ivabradina .
Fibrilación auricular
La fibrilaci ón auricular representa la arritmia cr ó nica sostenida m á s fre-
cuente. En el ECG existe una actividad auricular aparentemente desorgani-
zada, sin ondas P [ P02 ), que son sustituidas por una ondulació n irregular
( ondas f, a 350 - 600 Ipm ), y que muestran una conducció n variable e irregular
a los ventr ículos [Figura 90) .
La fibrilación auricular se clasifica en paroxí stica (la que cardiovierte espon-
tá neamente en í a primera semana, normalmente durante las primeras 24-48
horas), persistente ( la que no cardiovierte espontá neamente en un m á ximo
de 7 d í as, aunque se puede intentar ) o permanente ( no cardiovierte espon-
tá neamente ni se intenta hacerlo ). La fibrilación auricularse inicia en muchos
casos con episodios de fibrilación auricular focal, pero que cada vez tienden
82
a hacerse má s persistentes, y que finalmente acaban en fibrilación auricular
permanente .
Tí T ITi
V
Trazado en fibrilaci ón auricular con complejos QRS irregulares y ondas f
a alta frecuencia (flechas )
Etiología
El factor predisponente má s frecuente es la HTA y el mecanismo má s amplia -
mente aceptado hoy en d í a como elemento esencial en el mantenimiento de
la arritmia es la reentrada, lo que explica que la fibrilaci ón auricular pueda
terminarse con cardioversion eléctrica . La fibrilació n auricular puede apa -
recer tanto en individuos con cardiopatfa estructural como en corazones
estructural mente normales. De hecho, la fibrilaci ón auricular focal designa a
un grupo de pacientes generalmente j óvenes sin cardiopatfa estructural, con
m ú ltiples episodios de fibrilació n auricular paroxí stica que, generalmente no
se sostienen, y suelen ser bastante resistentes a los antiarr í tm í cos, que pre-
sentan focos autom á ticos generalmente en las venas pulmonares.
Cl ínica y exploración física
La fibrilació n auricular puede ser desde asintom á tica hasta producir mar-
cada intolerancia hemodin á m íca con s í ncope o edema agudo de pulmó n .
Los pacientes con fibrilación auricular tienen una mortalidad de aproxima -
damente el doble a la de los controles, y su morbimortal í dad depende de
varios factores:
* Respuesta ventricular: si es excesiva puede provocar hipotensi ón, dis-
nea por insuficiencia cardíaca, angina, etc. La fibrilación auricular con
respuesta ventricular rá pida mantenida puede producir taquim i ocardio-
patía ( disfunci ón ventricularen relación a frecuencias ventriculares altas
mantenidas ) .
* La pausa tras la fibrilació n auricular parox ística puede provocar sí ncope,
sobre todo en el contexto de enfermedad del nodo sinusal.
* La fibrilació n auricular puede desencadenar episodios de tromboembo-
l í a sist émica ( P03 ). Esto se produce por la estasis sangu í nea, sobre todo
en la orejuela izquierda.
La exploració n física durante fibrilaci ón auricular demuestra un pulso irregu-
lar, faltan las ondas y el seno V en el pulso venoso yugular, y se aprecia
una intensidad variable del primer ruido y de la amplitud del latido arterial.
RECUERDA
En la fibrilación auricular no hay onda ‘d ni seno Y en el
pulso venoso yugular y nunca hay cuarto ruido.
Estratificación del riesgo tromboemb ólico
y profilaxis
Actualmente se recomienda la estimaci ó n de í riesgo emb ó lico basado
en la escala CHA 2 DS 2 - VASc (Tabla 30 ). Es importante tener en cuenta
que la estratificaci ó n de riesgo no es necesaria en los casos en los que
el riesgo tromboembólico es alto de base, como en el contexto de una
fibrilaci ó n auricular asociada a estenosis mitral y pr ótesis valvulares,
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 1 O , Arritmias

o en el contexto de una miocardiopatía hipertr ófica . En estos casos la inhibidores de la vitamina K. Estos f á rmacos son dabigatr á n ( inihidor directo
anticoagulaci ó n oral cr ó nica es necesaria independientemente del valor de la trombina ), rí varoxab án, edoxab á n y apixab á n ( inhibidores directos del
obtenido en la escala CHA 2 DS 2 - VASc . Las recomendaciones actuales de factor X activado ). Todos ellos no necesitan controles regulares de los niveles
la Sociedad Europea de Cardiolog í a ( 2016 ) indican que se debe reali- de anticoagulaci ón.
zar anticoagulaci ó n oral de forma cr ó nica a los pacientes varones con
CHA 2 DS 2 - VASc > 1 y mujeres con CHA 2 DS 2 - VASc > 2 , considerando Tratamiento
siempre las caracter í sticas individuales de cada paciente. Los pacientes
con alto riesgo de sangrado precisan un control estricto del tratamiento i J j

antitromb ótico . Anticoagulación en la fibrilaci ó n

auricular
RECUERDA
El INR óptimo en la fibrilació n auricular se sit úa entre 2 y 3,
salvo pró tesis mec á nica en cuyo caso debe ser má s elevado
(má s de 2,6 y siempre menor a 4).
del profesor
Tabla 30
Puntuación Riesgo anual
CHA2D52-VA5c ajustado de ictus (%)
C ( insuficiencia cardíaca 1 0 0 En la actualidad se reconocen dos estrategias de tratamiento posibles para la
congestiva o disfunci ó n fibrilació n auricular (Figura 91) :
ventricular con FE < 40%) * Estrategia de control de frecuencia. No se va a intentar restablecer el
ritmo sinusal sino que se tratar á de paliar las eventuales complicaciones
H (hipertensi ón arterial) 1 1 13
que pueda producir la fibrilación auricular permanente.
A 2 {edad > 75 años) 2 2 2,2 Estrategia de control del ritmo. Encaminada al restablecimiento del
*
D {diabetes mellitus) 1 3 3,2 ritmo sinusal y a su mantenimiento.

52 (antecedente de ictus, AIT 2 4 4,0

o embolia perifé rica ) Diversos ensayos cl í nicos han demostrado que ninguna estrategia es supe -
rior a la otra en té rminos de supervivencia, aunque estudios pobladona -
V (enfermedad vascular 1 5 6,7
les recientes indican que el mantenimiento del ritmo sinusal podr ía ser
coronaria, a ó rtica o periférica)
beneficioso en t é rminos de supervivencia y reducci ón del riesgo trom-
A (edad 65 74 a ños )
^ 1 ó 9,8 boemb ó l í co con respecto a la persistencia de fibrilaci ón auricular. Inde -
5c (sexo femenino) 1 7 9,6 pendientemente de fa estrategia seguida, es indispensable considerar la
necesidad de anticoagulación, preferentemente bas á ndose en la puntua -
8 6,7
ció n CHA 2 DS 2 -VASC.
9 15,2
Estimación deL riesgo embotico en La fibrilación auricular de acuerdo Estrategia de control de la frecuencia ventricular
con eL sistema de puntuación CHA 2 DS 2 - VASc ( AIT: accidente isquémico
transitorio)
En todos los casos se recomienda realizar un control adecuado de la frecuen-
cia ventricular ( salvo que esté espontá neamente controlada ) . Para ello se
RECUERDA
pueden emplear fármacos "frenadores" del nodo AV: 3 -bloqueantes, vera -
La estratificació n de riesgo tromboemb ólico con la escala pamilo, diltiazem o digoxina ( el m á s débil de los cuatro ) . El objetivo es conse-
CHA 2DS 2 -VASc se aplica en el contexto de la fibrilació n au -
guir una frecuencia cardíaca < 110 Ipm en reposo o incluso menor ( 80 Ipm ) si
ricular no valvular.
persisten los sí ntomas. En unos pocos casos se recurre a producir un bloqueo
AV completo mediante [ a ablació n por caté ter del nodo AV e impEante de
RECUERDA
marcapasos definitivo.
La ú nica medida que ha demostrado estad ísticamente me -
jorar la supervivencia frente a placebo en la fibrilació n auri -
Frenar el nodo AV es importante en los pacientes en los que se utilizan
cular es el correcto tratamiento antitromb ótico.
antiarr ítmicos para cardiovertir la fibrilación auricular, ya que estos f á rma -
cos pueden tener efectos vagolíticos (por ejemplo, quinidina ) y acelerar
En los pacientes con fibrilació n auricular sometidos a un intervencionismo la respuesta ventricular, adem á s del riesgo de que el antiarr í tmico [ sobre
coronario con implantación de stent se suele hacer la indicaci ón de asociar todo los de grupo le; flecainida ) pueda "organizar " la fibrilació n auricular
la antí coagulación a Ea doble antiagregació n ( usualmente 1 mes con stent en forma de flutter auricular con longitud de ciclo larga, que generalmente
convencionales y 3 - 6 meses con sfercf farmacoactivos ) y mantener posterior- es conducido m á s r á pido por el nodo AV que la propia fibrilació n auricular,
mente sólo un antiagregante junto con la antí coagulació n oral. aumentando bruscamente la frecuencia cardíaca y empeorando los sí nto-
mas .
Se han desarrollado dispositivos para el cierre percutáneode la orejuela izquierda
evitando así su potencial trombogé nico y los resultados iniciales lo hacen una Estrategia de control de ritmo
alternativa en pacientes que no puedan recibir anticoagulación crónica .
* Cardioversion. La eficacia de la cardioversion y, sobre todo, las posi-
En los ú ltimos a ños se han introducido en el mercado nuevos anticoagulantes bilidades de mantener el ritmo sinusal estable está n en relaci ón con
orales que no han demostrado inferioridad respecto a la anticoagulació n con la duració n de la fibrilación auricular ( es menos eficaz si lleva m á s de

33
 10 >> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
6 meses de evoluci ó n ) y con el tama ñ o de la Al ( es poco eficaz si mide
m á s de 5 cm de eje anteroposterior ). La cardioversion de la fibr ü a -
ción auricular se puede realizar mediante cardioversion elé ctrica sin-
cronizada con alta energía ( eficacia mayor del 90%) o con fá rmacos
antiarr í tmicos ( eficacia en torno al 70% para la fibrilaci ó n auricular
de reciente comienzo, siendo los m á s eficaces flecainida, propafe-
nona y vernakalant ). Siempre que el paciente presente inestabilidad
hemodiná mica en relación con la arritmia, se realizar á cardioversion
el é ctrica inmediata.
Si la tolerancia hemodiná mica es aceptable, se pueden distinguir dos
situaciones, recogidas en la Figura 91, en base al tiempo de evolución
( menos o má s de 48 horas) .
RECUERDA
Los f á rmacos má s eficaces para cardiovertir la fibrilaci ón au-
ricular son los le ( flecainida y propafenona ) y para prevenir
recurrencias, amiodarona y sotalol .
La decisi ón de mantener la anticoagulaci ó n tras la cardioversion de la
fibrilació n auricular de forma cr ónica e indefinida va a estar marcada por
la presencia o no de factores de riesgo emb ó licos como se coment ó pre -
viamente.
RECUERDA
Se debe anticoagular antes y despué s de la cardioversion en
la fibrilación de m á s de 48 horas de evolució n .
Profilaxis de nuevos episodios. Generalmente tras el primer epi-
sodio de fibrilació n auricular no se suele establecer tratamiento
cr ónico, salvo que la tolerancia fuese muy mala. Si se opta por
emplear un f ármaco antiarr í tmico, la amiodarona es el má s eficaz
para prevenir recurrencias, pero su uso prolongado se asocia a fre -
cuentes efectos secundarios . El sotalol es una alternativa, aunque
también se asocia a riesgo de producir prolongació n del QT y tor-

Figura 91

Fibrilación auricular

Asin torn ática o síntomas

míní m os, es peda Imen te Episodio sintomático o, en
en mayores de 65 arios general, primer episodio
en jóvenes

I
Valorar la necesidad
Profilaxis
de f á rmacos para control
tromboembé lica
de FC

I < 48 h > 4S h
Fármacos para control FC
o ACO cr ónica
- f>-bloque antes Duraci ón Considerar
- Antagonistas del calcio
desconocida control EC
- Digoxina t f
Cardioversion elé ctrica Valorar CVE guiada por ETE
Indicaciones de tratamiento O farmacológica Ví. anticoagulaci ón
antitromb ótko en la fibrilación convencional y CVE en 3 -4
auricular CVE: 2 00-3 60 J monofa s i co
Anticoagulación semanas
oral cr ónica i 150-200 J bifá sico)
Prótesis mec á nica valvular - Farmacológica: f á rmacos
Estenosis mitra! -
(INR 2 3 salvo pr ótesis
le son los de mayor tasa
Otras cardiopatías estructurales mecánica: 2,5-3,5 )
de éxito (flecainida,
graves: propafenona)
- Cardiorriiopatía hipertr ófica
Cardiopatia co ngénita compí ej a . ii

i Prevenció n secundaria FA + embolias

No
r i
Puntuació n
Si existe riesgo cíe recurrencia (la FA no ha sido secundaria causa
CHA2DS2-VA5C 2
transitoria ):
Tratamiento antitromb ótico:
No - Si no hay factores de riesgo embólico, Ea ACO puede suspenderse

I a las 3 -4 semanas
- Si hay factores de riesgo embó lico, actuar como si fuese permanente
Un factor
de riesgo no afro - Tratamiento antí arrí tmico:
- Considerar f á rmacos ant i arrítmicos para prevenir recurrencias : le,

Sí No dronedarona (evitar si insuficiencia cardíaca grave o descompensada )

sotalol. Si existe cardi opatia estructural graveo insuficiencia cardíaca,
amiodarona (es el má s eficaz)
Anticoagulaci ón - Considerar ablaci ó n ante episodios recurrentes muy sintomáticos,
Ningún tratamiento
oral cr ónica ante el fracaso para mantener ritmo smusal efe al menos
[preferible)
preferible ( INR 2- 3 ) un antiarr í tmico
o antiagregaci ó n
oantí ag regado n

Algoritmo de actuación ante La fibrilación auricular (FC: frecuencia cardiaca; ACO: a nticoa guiantes orales; CVE: cardioversion elé ctrica; ETE: eco cardiografía
transesofá gica; FA: fibrilación auricular)

84
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 1 O , Arritmias

sacie de pointes, Por este motivo, si el paciente no presenta cardio -
patía estructura! significativa se suele emplear un fá rmaco de grupo
le, pues si bien son algo menos eficaces que la amiodarona para
prevenir la recurrencia, la tolerancia a largo plazo es mucho mejor
(Figura 92 ) .
La dronedarona ha demostrado disminuir los episodios de fí bri í aci ón
auricular que precisan ingreso hospitalario . Actualmente supone una
opci ón, incluso de primera elección, en pacientes sin insuficiencia car -
díaca ( FEVI > 35 %) y con clase funcional I y II de la NYHA .
Los procedimientos actuales de ablaci ón de la fibrilaci ón auricular se
basan en el aislamiento de las venas pulmonares . Podr ía llegar a con-
seguirse un porcentaje de mantenimiento del ritmo sinusal de apro-
ximadamente el 70% a 1 a ñ o, en los casos m á s favorables. Con las
t é cnicas actuales parece que la ablació n es superior a los f á rmacos
antiarr ítmicos en cuanto a mantener al paciente libre de fibrilaci ón
auricular La recomendaci ón actual es plantear el procedimiento ante
el fracaso de, ai menos, un fá rmaco antiarr ítmico para mantener el
ritmo sinusal. Otro procedimiento es el MAZE modificado que se prac-
tica en cirugía card í aca, con una razonable eficacia .
Independientemente del tratamiento antiarr í tmico y la terapia antitrom-
b ó tica, en los pacientes con fibrilación auricular es importante controlar
de forma estricta los factores de riesgo cardiovascular y comorbilidades
( por ejemplo, sí ndrome de apnea obstructiva del sue ñ o), que se asocian
con disminució n de recurrencias .
Las recomendaciones actuales en el manejo de la fibrilaci ó n auri-
cular y e í empleo de f á rmacos antiarr ítmicos para control del ritmo
aparecen resumidas en la Figura 91 y Figura 92 .
Aleteo o flutter auricular
cara inferior; Dll, Dili, aVF ) con escasa actividad mec á nica ( Figura 93) .
El flutter comú n es muy caracter í stico de los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva cr ónica . Existen circuitos de flutter at í picos menos
frecuentes en tomo a otros obst á culos ( foramen oval, cavas, cicatrices
posquir ú rgicas, etc ) .
La frecuencia ventricular suele ser la mitad de la auricular por conducció n AV
2:1 ( unos 150 Ipm) .
Figura 93
11
K/\nt 3SíÍ?\7?s/ít/vlJifs?
ECG de un flutter comun en derivació n Dll
^
Tratamiento
Lo má s eficaz es la cardioversion elé ctrica sincronizada, que suele requerir
baja energía.
Los antiarr ítmicos son muy poco eficaces. Aunque el riesgo emb ó lico
parece ser algo menor, el tratamiento antitromb ó tico debe hacerse aná -
logo ai de la fibrilaci ón auricular, excepto que se opte por una estrategia
de tratamiento definitivo como en el caso de la ablaci ón del istmo cavo-
tricusp í deo . De hecho, ante el primer episodio mal tolerado, el procedi-
miento de elecció n es la ablación del istmo cavotricuspídeo ( parte del
circuito de reentrada ) . En los at í picos, la eficacia de la ablaci ón es mucho
menor.

El flutter t í pico com ú n en una taquicardia auricular que se produce por
una macrorreentrada en torno al anillo tric ú spide, que gira a 250- 350
Ipm ( en sentido antihorario en e í com ún, horario en el inverso ) desde el
que se despolarizan las aur ículas, genera en el ECG una actividad auricu-
lar regular en dientes de sierra ( ondas F, positivas en VI y negativas en
RECUERDA
El flutter com ú n es resistente a los antiarr í tmicos . Para ter-
minarlo se realiza cardioversion elé ctrica y, para prevenirlo,
ablación con cat éter del istmo cavotricuspídeo .

Figura 92

¿ Exista cardiopatí a estructural?

Sí No o m ínima

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insuficiencia Enfermedad
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cardíaca coronar í a

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dofetilida
Amiodarona,
dofetilida
ablaci ón o ablació n o ablación

ítmico en La fibrilación auricular para prevenir recurrencias (HTA: hipertensión; HVI: hipertrofia det ventr
Elección det fármaco antiarr ículo izquierdo)

35
 10 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Taquicardias supraventrlculares Preexcitación y taquicardia antidrómica

paroxísticas reentrantes por reentrada por vía accesoria
auriculoventricular
Son taquicardias regulares de QRS estrecho ( a no ser que conduzcan a
los ventrículos con bloqueo de rama o preexcitació n ), originadas general - La preexcitación y la taqui- Figura 95
mente en sujetos sin card¡apatía estructural, que tienen episodios recu- cardia antidr ómica por reen-
L Jl K

rrentes de taquicardia con un inicio y fin bruscos. Las m á s frecuentes son trada por vía accesoria
la taquicardia por reentrada intranodal,! seguida de la taquicardia por reen- ventricular (IRA ) aparecen i

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trada ortodr ó mica . cuando existe de forma

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Taquicardia por reentrada intranodal ria [ ademá s del nodo AV )
de comunicación elé ctrica fe i
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En ¡a taquicardia por reentrada intranodal (TRIN ) la taquicardia puede ini- entre aur ículas y ventr ículos

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ciarse y mantenerse debido a la existencia de una doble vía de conducci ón que, en sinusal, despolariza
en la unión de la aur ícula con el nodo AV: una vía lenta 'a' y una vía r á pida 'py. parte de los ventrículos pre -
Bajo determinadas circunstancias podr ía establecerse un circuito de reen- cozmente ( los preexcita ), pro -
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trada intranodal con conducci ón por la v í a lenta hacia el ventr ículo y por la duciendo acortamiento del i*

vía r á pida hac í a la aur ícula [TRIN com ú n ) . La TRIM puede iniciarse y termi- PR con un "empastamiento"
narse deforma reproducible con estimulación el é ctrica . La taquicardia tiene inicial del QRS ( onda delta, y Registro ECG indicativo de preexcitación
con onda deLta y PR corto
inicio y fin bruscos, y puede producir palpitaciones, hipotensió n arterial o QRS ancho ) [Figura 95 ) *
síncope. Predomina en mujeres de edad media con palpitaciones tí picas en
el cuello por coincidencia del latido auricular con la contracci ón ventricular Se denomina sí ndrome de Wolff-Parkinson-White ( WPW ) a la combinaci ón
( ondas 'a' ca ñó n regulares). de preexcitaci ón y taquicardias parox ísticas.

El electrocardiograma fuera de las crisis es normal y, durante la taquicar -
dia, muestra la onda P retr ó grada casi simultá nea con el QRS deformando
sus porciones finales ( "pseudoS" en cara inferior o "pseudoR '" en VI)
( Figura 94 ).
Taquicardia ortodrómica por reentrada
por vía accesoria auriculoventricular (TRO)
En ciertas ocasiones, las v ías accesorias no pueden conducir los impulsos
en sentido aur ícula -ventr ículo ( por tanto, el ECG en ritmo sinusal es nor-
mal, es una vía "oculta" en ritmo sinusal ) y, sin embargo, s í lo puede hacer
en sentido retr ó grado ( ventr ículo - aur ícula ), pudiendo establecerse un cir-
cuito de reentrada similar a í de la TRIN, pero que "baja" a los ventr ículos
por el sistema de conducción nodo- His norma ! [por tanto, con un QRS igual
al basal del paciente ) y "sube" a las aur ículas por la ví a accesoria . Durante
la taquicardia, la onda P retr ó grada suele estar m á s separada del QRS que
en la TRIN.
Figura 94
Se puede asociar con la enfermedad de Ebstein ( anomal í a congenita m á s fre-
cuentemente relacionada con el sí ndrome WPW ) y, tal vez, con el prolapso
valvular mitral y la cardiom í opatía hipertr ó fica.
RECUERDA
La anomalía congénita que con m á s frecuencia se asocia al
sí ndrome de Wolff-Parkinson -White es la enfermedad de
Ebstein .
Los pacientes con preexcitaci ón en el ECG pueden desarrollar tanto taqui-
cardias antidr ó micas ( QRS ancho ] como ortodr ó micas ( QRS estrecho),
siempre y cuando la vía accesoria tambié n permita la conducci ón retr ó-
grada de ventr ículo a aur ícula. De hecho, la taquicardia por reentrada
m á s frecuente asociada al s í ndrome WPW es la taquicardia por reentrada
ortodr ó mica. Los circuitos de reentrada de ambas taquicardias reentrantes
( antidr ómica y ortodr ómica ) aparecen representados de forma esquem á -
tica en la Figura 96 .

A
Via

ft c c u r o
un dirrtcicrij

Circuito de reentrada intranodal. (A) y ECG característico de TRIN común (B )

86
 Manual CTO de Medicina y Cirug í a, 1 .a edición
Figura 96
Vía atce 5 oria
Nodo AV
Haz de His
Metanismo ortadrómico
Nodo AV
Vía accesoria .
Haz de His
Mecanismo antidr ómico
Circuitos reentrantes de La taquicardia por reentrada ortodr ómica
y antidr ómica
RECUERDA
Las v í as accesorias pueden conducir de forma bidireccional,
solamente de aur ícula a ventr ículo o s ólo de ventr ículo a au-
rícula ( vías ocultas).
Tratamiento de las taquicardias supraventriculares
paroxísticas reentrantes
En todas ellas, sí existe compromiso hemodiná m íco importante, se debe reali-
zar cardioversion elé ctrica. Si no hay compromiso hemodin á mico importante,
se realiza maniobras que bloqueen el nodo AV para terminar la taquicardia:
maniobras vagales ( masaje del seno carotídeo, etc.), infusión de fármacos
como adenosina [ P04), p-bloqueantes, verapamilo o dí ltiazem. Como segunda
opción sobre todo los le.
No obstante, si el primer episodio ha sido mal tolerado o el paciente tiene
episodios frecuentes o limitantes, o sí el paciente lo prefiere, se puede realizar
una ablación con radiofrecuencia de la vía lenta ( TRIN ) o de la vía accesoria
(TRO ), que obtienen éxito en má s del 90% de los casos con m í nimas complr -
caciones .La estrategia de ablación con catéter en los pacientes con síndrome
WPW es mandatoria después de un primer episodio, lo que puede darse en
pacientes con TRO o TRA que tengan preexcitación en el ECG de base. Esto
ú ltimo se debe a que los pacientes con preexcitación tienen una incidencia de
fibrilación auricular mayorque la población general, lo que puede suponer un
riesgo importante si la v í a conduce anter ógradamente de forma rá pida (fibri-
lación auricular preexcitada, Figura 97 ), tratá ndose de una urgencia medica,
pues la conducció n muy r á pida por la vía accesoria puede provocar una fibri-
laci ón ventricular.
En los casos de fibrilació n auricular preexcitada, si existe inestabilidad hemo-
diná mica, se realizar á cardioversion elé ctrica. Si la taquicardia es bien tole-
rada, se practicará cardioversion elé ctrica o se utilizar á n fá rmacos del grupo
fe o procainamida . Está contraindicada la administración intravenosa de
digoxina, antagonistas del calcio (y probablemente amiodarona ), por enlen-
tecer la conducci ó n nodal y permitir la conducción por la vía accesoria sin
control por el nodo AV
37
10. Arritmias
En sujetos con preexcitac íó n asintom á tica se recomienda la observa -
ci ó n cl í nica, salvo en profesionales de riesgo ( conductores profesiona -
les, deportistas...) o deseo del paciente, en los que se recomienda la
ablaci ó n.
Figura 97
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Tira de ritmo con fibriladó n auricular preexcitada: ritmo irregular
y compLejos QRS de anchura variable
RECUERDA
La taquicardia con ritmo irregular y complejos QRS de an-
chura variable en paciente joven es muy probable que se
trate de fí brilación preexcitada .
Otras taquicardias supraventriculares
parodí sticas
Taquicardia auricular focal
Taquicardia regular episó dica que se suele originar y terminar de forma
sú bita, aunque algo má s progresiva que la TRIM o la ortodrómica, en la que
delante de cada segmento QRS hay una onda P originada en algú n punto de
las aurículas diferente del nodo sinusal, que tiene una morfologí a distinta a la
sinusal ( dependiendo de la ubicación del foco ) y generalmente PR alargado.
Puede responder a p-bloqueantes o calc í oantagonistas.
Taquicardia auricular multifocal
Existen al menos tres ondas P de diferente morfología ( de diversos focos )
durante la taquicardia, con un grado variable de conducci ón a los ventr ícu-
los . Es frecuente en pacientes con broncopatía reagudizada, especialmente
bajo tratamiento con teofí lina o (3-agonistas . La degeneraci ón a fibrilaci ón
auricular es frecuente. El tratamiento consiste en mejorar la situació n pul-
monar del paciente [ oxigenaci ón, etc.} y la retirada, en lo posible, de la
teofí lina y los p - agonistas. Los calc í oantagonistas o el sulfato de magnesio
pueden ser de utilidad.
Taquicardias ventriculares
En este caso la taquicardia se inicia en el ventr ículo, lo que resulta en una
taquicardia de QRS ancho ( > 0,12 segundos) con disociación AV. Las taqui-
cardias de QRS ancho tienen una alta probabilidad de tratarse de taqui-
cardia ventricular (TV ), aproximadamente el 98% en los pacientes con
cardiopatía estructural, muy especialmente en eí caso de los pacientes
con infarto miocardio previo ( Figura 98 ). La TV es sostenida si dura má s
de 30 segundos o produce colapso circulatorio. La TV será no sostenida si
dura < 30 segundos y no produce inestabilidad hemodin á mica .
Segú n la morfología del QRS se distinguen los siguientes tipos :
* TV monomorfa. La morfolog ía del QRS es igual en todos los latidos . La
etiolog ía m á s frecuente de la TV monomorfa es la reentrada (Figura
99 ).
* TV polimorfa . La morfolog ía del QRS var ía de un latido a otro .
+ TV bidireccional. Existe alternancia en la direcció n del eje del QRS. Se
asocia a intoxicació n digit á lica.
 10 >> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Figura 98 Los fá rmacos antiarrí tmicos ( a excepción
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Taquicardia ventricular monomorfa en paciente con antecedentes de infarto de miocardio antiguo tratamiento optimizado . El DAI ha demostrado
mejorar la supervivencia cuando est á indi -
RECUERDA cado, tanto en prevenci ó n primaria como secundaria. El implante de DAI
El 80% de las taquicardias de QRS ancho son ventr í culares ( y está contraindicado en pacientes en clase funcional IV y en pacientes con
casi el 98% si existe antecedente de infarto agudo de mio - una esperanza de vida < 1a ñ o .
cardio)
RECUERDA
Figura 99 Los ú nicos antiarr í tmicos que se pueden emplear en pacien-
tes con cardiopatía estructural de forma cr ó nica son p -blo -
quea ntes^ amiodarona, sotalol en los coronarios ( tambi é n
dofetilida ) y dronedarona salvo insuficiencia card íaca avan-
zada.
o o
o o Otras arritmias ventriculares
El ritmo idioventricular acelerado es un ritmo ventricular, expresi ón de irrita -
bilidad mioc á rdica con aparici ón de automatismo ect ópico, cuya frecuencia
suele oscilar entre 60 y 120 Ipm Generalmente ocurre en el seno de un
Cicatriz
de IAM previo infarto agudo de miocardio, siendo frecuentemente un signo de reperfusió n.

Reentrada

Canalopatías
Esquema det mecanismo reentrante de La taquicardia ventricular
intramiocárdica Las canalopatías englobar un grupo de s í ndromes arr í tmicos producidos por
anomalías en el funcionamiento de tos canales ió nicos de fa membrana de
Otras TV monomorfas denominadas í d í op á ticas aparecen en pacientes sin las células cardí acas .
cardiopatía estructural ( suponen el 10% y son de mejor pronó stico), como
son las TV de tracto de salida del ventr ículo derecho ( sensibles a adenosina y Síndrome del QT largo
¡
^ bloqueantes) o la TV fascicular ( sensible a verapamito).
El sí ndrome de QT largo (SQTL) es la canalopatía m á s frecuente. Se trata de
Ante una taquicardia regular de QRS ancho, es importante el diagnó stico dife- un trastorno congénito o adquirido ( m á s frecuente ) por el que alteraciones
rencial . Para ello se puede emplear el masaje del seno carotí deo o la adenosina, de las corrientes iónicas de membrana alargan la duración del potencial de
que no afectan a la TV y frenar ían o terminarían ( dependiendo de la taquicar- acción con expresión manifiesta en el ECG a travé s de la prolongació n del
dia ) las taquicardias supraventriculares . No debe emplearse verapamilo para intervalo QT, lo que facilita ta aparici ón de pospotenciales ( extrasístoles ) que
diferenciarlas, pues en una TV podr ía producir shock o incluso parada cardíaca. pueden originar taquicardias ventriculares polimorfas en torsión de punta
( Figura 100 ). Estas taquicardias pueden degenerar en fibrifació n ventricular
Tratamiento de la taquicardia ventricular y producir muerte s ú bita.
monomorfa sostenida
La causa má s frecuente del SQTL adquirido es el uso de fá rmacos que inter-
Al igual que en otras taquicardias reentrantes, si existe compromiso hemo- fieren con las corrientes i ónicas re pola rizantes ( especialmente la I ), espe-
diná mico es necesario realizar cardioversion elé ctrica inmediata ( P05 ). Si no cialmente en individuos predispuestos ( mujeres con hipertrofia ventricular
existe compromiso bemodin á mico, pueden utilizarse de forma alternativa hipertensiva o ciertos polimorfismos gen éticos que predisponen a la prolon-
f á rmacos como proca í namida o amiodarona por v í a intravenosa, habiendo gaci ó n de ! QT) . Las principales causas adquiridas asociadas a prolongaci ón
demostrado mayor eficacia procainamida. del intervalo QT se mencionan en la Tabla 31.

88
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edición 10. Arritmias

Figura 1Q0 terenol ú nicamente es útil en el SQTL adquirido, pues en el congé nito está
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evitar los f á rmacos y situaciones que alargan el QT.
Taquicardia ventricular polimorfa en torsión de punta
RECUERDA
Tabla 31 isoproterenol est á contraindicado en SQTL congé nito, sin
embargo está indicado en el SQTL adquirido en presencia
infarto de miocardio u otros síndromes coronarios
Isquemia de bradicard í a y prolongación del intervalo QT ( por ejemplo,
agudos
bloqueo AV completo ) .
* Hipocakemia
Alteraciones electrolíticas * Hipopotasemia
* Hipomagnesemia Síndrome de Brugada
* Clase 3 a El sí ndrome de Brugada es una enfermedad genética producida por mutacio-
Fármacosantiarr
ítmicos
* Clase III nes principalmente en el gen que codifica al canal de sodio cardíaco SCN5A,
* An tidepresivos triddkos dando lugar a una bipofunción del canal de sodio. Solamente un 20- 30% de
Fármacos psiquiátricos * Haloperido! los pacientes tienen una mutación reconocible .
* Fenotiacinas
RECUERDA
Procesos intracraneales Hemorragia subaracnoidea, hipertensi ón intracraneal
Las mutaciones del SCN5 A (gen del canal de sodio ) pueden pro-
Otros fármacos Macr ó lidos, quinolonas, antihistamínicos... ducir síndrome de Brugada ( si el efecto es un descenso en su fun -
Bradiarr
í tmias Bloqueo AV de tercer grado... dó n ) o SQTL congénito tipo 3 ( si es un aumento en su función) .
EtioLogí a deL sí ndrome del QT Largo
Estos pacientes presentan un ECG caracter ístico con bloqueo incompleto de
El SQTL congénito (menos frecuente que el fenotipo adquirido) es una anoma - rama derecha, ascenso > 2 mm del punto J y el segmento ST y onda T nega -
l í a genética por mutaciones que afectan a los canales iónicos con dos expresio- tiva de V1- V 3 [ este ECG es diagnóstico y se denomina tipo I ) . Ante pacien-
nes fenotípicas clá sicas: síndrome de Romano-Ward ( autosómico dominante) tes con ECG dudosos se puede realizar un test farmacoló gico con flecain í da
y síndrome de Jerveii-Lange -Nieisen [ autos ómico recesivo ligado a sordera o ajmalina,, u otro fármaco inhibidor de! sodio para forzar la aparició n del
congénita ), y excepcional mente asociado a anomalías esqueléticas y pará lisis patr ón tipo I en los realmente afectados (Figura 101).
periódica (síndrome de Andersen: SQTL congénito tipo 7 ), sindactilia y autism o
(síndrome de Timothy : SQTL congénito tipo S) . Las características típicas de los Figura 101
tres principales subtipos de SQTL congé nito se describen en la Tabla 32.

Tabla 32
Efecto
Subtipo OndaT Trigger Tratamiento
de la mutación

-U.
SQTL 1 i fundón * Ejercido p bloqueo d=
-
V2
canales K + * Estr és DAI
* Nataci ón
SQTL 2 i función
canales K+
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*
Despertar
Ruidos
p - bloqueo ±
DAI
¿suplementos
deH ECG EMMI no diacrí tico ECG tipo i trai flctainida
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SQTL 3 t fundón • Sueño DA!
canales Na+ A • Fiebre ¿ FA grupo I?
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Caracterí sticas de los principales subtipos deL sí ndrome del QT Largo

congénito I I
Efecto sobre el ECG tras La infusión de flecainida (B) en un paciente
Tratamiento con sí ndrome de Brugada y ECG basal no diagnó stico ( A)

En el tratamiento del SQTL adquirido es fundamental tratar el desencade- La arritmia que se asocia con el sí ndrome de Brugada es una TV polimorfa
nante ( corrección ió nica, retirar fá rmacos, tratar la isquemia, la bradicard í a, que puede degenerar en fibri í aci ó n ventricular, que suele acontecer durante
etc , ) . Tambi én puede emplearse sulfato de magnesio o medidas para taqui- el sueñ o, la fiebre o tras emplear antiarr ítmicos del grupo I u otros fá rmacos
cardizar al paciente como isoproterenol o el implante de un marcapasos bloqueantes de corrientes de sodio, como los antidepresivos tric íclicos. Es,
transitorio ( por ejemplo, bloqueo AV completo ), ya que se acorta el QT y por tanto, causa de muerte s ú bita familiar. Es má s letal en el var ón y má s
disminuyen los episodios recurrentes. Es importante resaltar que el isopro- prevalente en el sudeste asi á tico.

89
 10 >> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
RECUERDA
Los episodios arr ítmicos del sí ndrome de Brugada suelen
presentarse durante la fiebre o el sueñ o. Los del SQTL1 du-
rante el ejercicio o estr és y los del SQJL2 por estímulos au-
ditivos .
El tratamiento en pacientes sintomá ticos ( sí ncope o muerte s ú bita ) consiste
en evitar los desencadenantes e implantar un DAI .
Ideasclave
El sistema de conducció n cardíaco posee automatismo, siendo el má s
rá pido el del nodo sinusal, por !o que es el marcapasos fisioló gico del
corazó n .
En la fase 0 del potencial de acción predomina una entrada r á pida de
sodio, en la fase 2 ( meseta o plateau ) Ja entrada lenta de calcio y en la
fase 3 la salida de potasio.
/ La pendiente de la fase 4 de las c é lulas autom á ticas { entrada lenta de
sodio ) determina la frecuencia de despolarizaron, y es mayor cuanto
m á s "arriba" en el sistema de conducció n, aumentando con estí mu-
los simp á ticos y disminuyendo con impulsos parasimp áticos en los
nodos.
/ Las causas m á s frecuentes de implante de marcapasos definitivo son
los trastornos de conducció n ( bloqueos) AV y la enfermedad del nodo
sinusal sintomática .
/ La enfermedad del nodo sinusal se asocia a edad avanzada y un tipo
de presentación es el síndrome de bradicardia -taquicardia, que suele
alternar fases de bradicardia sinusal con fases de fibrilación auricular.
La enfermedad del nodo sinusal tiene una mortalidad casi nula, por lo
que la indicación de marcapasos í a define la presencia de síntomas se -
cundarios a la bradicardia ( generalmente s í ncopes).
Los sí ncopes asociados al uso de corbatas o lazos apretados, afeitarse, el
masaje cervical o tumores cervicales suelen ser secundarios a hipersen-
sibilidad del seno carotídeo, que si se reproduce con su masaje, indica
el implante de un marcapasos.
El bloqueo AV tiene tres grados que se diferencian con el ECG . Si todas
las ondas P se siguen de complejos QRS [ pero con intervalo PR largo ), es
el de primer grado; si algunas P no se siguen de QRS, es el de segundo
grado; si ninguna P se sigue de QRS (hay disociación AV ), es el de tercer
grado o completo.
El bloqueo AV de segundo grado puede ser tipo i o Wenckebach si existe
alargamiento progresivo del PR antes de la P bloqueada, y tipo II o Mo-
bitz, si no se aprecia ese fen ómeno.
El bloqueo AV de primer grado y el de segundo grado tipo I s ólo precisan
marcapasos si hay síntomas, mientras que el de segundo grado tipo II o
el de tercer grado siempre lo precisan.
Los bloqueos AV suprahisianos ( en el nodo AV) tienen buen pronó stico.
Los í nfrahisianos generalmente necesitan marcapasos definitivo.
Los bloqueos bifasc ícuEares o trifasc í culares no precisan marcapasos,
salvo en caso de sí ncopes de repetición o un intervalo HV muy prolon-
gado ( HV > 70 ms) .
90
Taquicardia ventricular polimorfa
catecojaminérgica
Se produce principalmente por mutaciones en el gen del receptor de rya -
nodina ( RyR 2) . Aparecen episodios de TV polimorfa desencadenados con el
ejercicio o el estr é s. Los p -bloqueantes pueden ser eficaces, aunque general-
mente es preciso el implante de un DAL
/ Los fármacos taquicard í zantes [ atropina, isoprenalina, teofil í na, etc.)
s ó lo se usan de forma transitoria. Cuando una bradicardia precise un
tratamiento definitivo, se emplear á n los marcapasos .
/ Los marcapasos bicamerales ( DDD ) se emplean en la disfunci ón sinusal
que, adem á s, lleva asociado compromiso en fa conducci ón AV. Los mar -
capasos exclusivamente ventriculares se emplean para los bloqueos AV
en pacientes con fibrilaci ón auricular permanente.
/ De forma general existe indicación para el implante de un marcapasos
tipo resincronizador en pacientes con insuficiencia card íaca cr ó nica,
con bloqueo completo de rama izquierda, duraci ón del Q,RS > 120 ms y
que se encuentran en c í ase funciona! II, III o IV de la NYHA a pesar de un
tratamiento m é dico adecuado .
/ El mecanismo má s frecuente responsable de las taquicardias es la re -
entrada, que puede ser anat ómica (flutter, taquicardia intranodal, or-
todr ómica, ventricular monomorfa por cicatriz de infarto...) o funcional
( fibrilación auricular o ventricular ).
Las extrasístoles auriculares o ventriculares en pacientes sin cardiopatí a
subyacente no precisan tratamiento, y si son muy molestas, se emplean
p -bloqueantes.
La arritmia cr ónica sostenida má s frecuente es la fibrilación auricular.
Las extras ístoles son m á s frecuentes, pero no se consideran sostenidas .
/ En la fibrilación auricular, ai no existir una contracción eficiente de las
aur ículas, no existen onda V ni seno Y en el pulso venoso yugular, ni
cuarto ruido, y existe una variaci ón en la amplitud del pulso y del pri-
mer ruido por ser variable la precarga en cada Eatido ( al ser variable el
intervalo RR ) .
/ La profilaxis tromboemb ó lica debe llevarse a cabo de igual modo en í a
fibrilaci ón auricular persistente - permanente que en la paroxística . Aun-
que el flutter auricular podr ía tener un riesgo emb ólico algo menor, se
debe actuar como si fuese una fibrilaci ón auricular.
/ Los factores de alto riesgo embólico en la fibrilaci ón auricular son los
antecedentes de embolia, la estenosis mitral y lias pr ó tesis valvulares .
La edad igual o superior a 75 a ñ os tambié n es un importante factor de
riesgo emb ó lico. Otros factores son la hipertensi ón arterial, la diabetes,
la insuficiencia cardíaca y /o una fracción de eyección < 40%, la edad
entre 65 - 74 a ñ os, el sexo femenino o la enfermedad arterial cr ónica
( coronaria, carotídea o periférica ).
/ En la fibrilación auricular, si no hay factores de riesgo emb ólico, no es
necesario ningú n tratamiento antitromb ótico. Se debe realizar anticoa -
gulación oral { INR 2 - 3 ) de forma cr ónica a los pacientes varones con
CHA 2 DS2-VASc > 1 y mujeres con CHA 2 DS 2-VASc > 2, considerando
siempre fas caracter ísticas individuales de cada paciente.
 Manual CTO de Medicina y Cirug í a, 1 .a edición
Mo es obligatorio cardiovertir la fibrilación auricular, especialmente en
el anciano. S ólo habr á que hacerlo cuando produzca síntomas signifi -
cativos. Si la situació n es de urgencia vital, se prefiere la cardioversion
el é ctrica . Sí no es urgente, se puede optar entre eléctrica ( má s eficaz ),
farmacológica o combinada.
/ Los antiarr í tm í cos empleados para cardiovertir la fibrtlació n auricular
son los le ( flecainida o propafenona ), salvo insuficiencia cardíaca o car-
diópata estructural importante, en cuyo caso se prefiere amiodarona.
/ Para prevenir recurrencias de fibrilaci ón auricular se emplean los f á rma -
cos le, si no hay cardiópata estructural, y amiodarona si la hay.
/ El sotalol es una opci ón en pacientes con cardió pata isqu émica
La dronedarona ha demostrado ser eficaz para disminuir los ingresos
hospitalarios en pacientes con fibrilació n auricular a los que se realiza
una cardioversion. El uso de dronedarona est á contraindicado en pa -
cientes con FEVI < 35% y en insuficiencia cardíaca con clase funcional
III y IV de la NYHA; su uso est á contraindicado en fibrilació n auricular
permanente.
Antes de cardiovertir una fibrilació n auricular hay que asegurarse de
que no hay riesgo de provocar una embolia . Por eso, sí lleva má s de 48
horas o es de duración desconocida, es necesario realizar una ecografía
transesof á gica para descartar trombos en la orejuela izquierda, o bien
mantener correctamente anticoagulado al paciente al menos 3 sema -
nas antes de la cardioversion.
La ablació n con caté ter es eficaz en la fibrilació n auricular paroxística de
origen focal ( tí picamente paciente joven, sin cardiopatía, con muchos
episodios de fibrilación auricular que no responden a antiarrítmicos).
En la fibrilació n auricular persistente la ablación consigue un 30% de
mantenimiento de ritmo sinusal a 5 a ñ os de seguimiento tras un ú nico
procedimiento, por lo que se reserva para pacientes sintom á ticos a pe -
sar del uso de fá rmacos antiarr í tmicos.
Los fá rmacos "frena dores" del nodo AV ( digoxina, j3-bloqueantes y cal -
cioantagonistas) se emplean cuando es necesario controlar la respuesta
ventricular para conseguir una frecuencia cardíaca < 110 Ipm en reposo,
o incluso menor [ 80 Ipm ) si persisten los síntomas.
Al emplear un antiarr í tmico para cardiovertir una fibrilació n auricular,
é sta puede transformarse en un flutter lento que puede conducirse 1:1
a los ventr ículos . Por eso conviene asociar "frenadores" del nodo AV, es -
pecialmente a la quinidina ( que posee efectos vagol í ticos ) . Amiodarona
y dronedarona poseer propiedades "frenadoras" del nodo AV.
El flutter com ú n se asocia a la bronquitis cr ónica, se produce por una
macrorreentrada en torno al anillo tric úspide que cicla 300 veces por
minuto y suele conducirse 2 a 1 a los ventr ículos ( 150 Ipm ). Los an -
tiarr í tmicos son poco eficaces, por lo que para cortarlo se prefiere la
cardioversion elé ctrica y para prevenirlo la ablaci ón del istmo cavotri-
cusp ídeo .
Las taquicardias parox ísticas supraventriculares suelen ser por reentra -
da intranodal ( TRIM : má s frecuente ) o reentrada ortodr ó mica por vía
accesoria ( TRO). Para cortarlas se emplean maniobras vagales, adenosi -
ra o verapamilo, y para prevenir recurrencias, ablaci ón del sustrato ( v ía
lenta en la TRIM, v ía accesoria en la TRO) o "frenadores" del nodo AV.
El s í ndrome de Wolff-Parkinson- White puede producir taquicardia or-
todr ómica ( la m á s frecuente), antidr ómica ( la má s rara) o fibrilació n
91
10. Arritmias
auricular preexcitada ( que es una urgencia por riesgo de producir fibri-
lació n ventricular) . En la fibrilació n auricular preexcitada se recomienda
cardioversion elé ctrica, procainamida o un fá rmaco fe, y no deben em-
plearse "frenadores" del nodo AV por riesgo de aparición de fibrilación
ventricular.
En el síndrome de Wotff- Parkinson-White se recomienda la ablación
con catéter de la vía accesoria.
En el caso de preexcitación en el ECG ( sin síndrome de Wolff-Parkin-
son -White) : si es asintom ático, manejo conservador, salvo profesiona -
les de riesgo [ conductores, deportistas.,. ) .
La taquicardia regular de QRS ancho suele ser ventricular, sobre todo si
hay antecedentes de infarto de miocardio .
En la fase cr ónica del infarto de miocardio, es caracter ístico la aparición
de taquicardia ventricular monomorfa sostenida por circuitos de reen-
trada en la cicatriz del infarto.
Para cortar la taquicardia ventricular monomorfa sostenida se em-
plea cardioversion el é ctrica si el paciente está inestable y, si est á
estable, cardioversion elé ctrica, procainam í da o amiodarona.
Para prevenir recurrencias de taquicardia ventricular monomorfa soste-
nida, ademá s de |3-bloqueantes, se emplea el desfibrilador automá tico
[DAI ] cuando existe disfunciór ventricular (FEVI < 35 %), pasados al menos
40 d ías tras el infarto agudo de miocardio y tras establecer el tratamiento
adecuado. En los casos con FEV! > 35% podr ía emplearse la ablación con
catéter si el episodio de taquicardia se ha tolerado bien, sin necesidad
de DAI. La amiodarona es una alternativa en ambos casos si no puede
realizarse el tratamiento preferido o hay recurrencias a pesar del mismo.
El ritmo idioventricularacelerado se asocia a la reperfusión eficaz del in-
farto, luego tiene buen pronó stico, es pasajero y no precisa tratamiento.
El Q,T iargo congénito se asocia a mutaciones en los canales de pota -
sio ( la mayor ía ) o de sodio ( SQJL3) . La herencia autos ómica dominante
produce el síndrome de Romano- Ward y fa autos ómica recesiva el sín-
drome de Jervell- Lange -Mielsen ( lleva asociada sordera neurosensorial).
El QT largo adquirido ocurre en el contexto de hipocalcemia, hipomag-
nesemia, hipopotasemia, antí arrítmicos la y NI, macr ó l í dos, quinolonas,
antidepresivos tric íclicos, neurolépticos, bradicardias, isquemia mioc á r-
dica o hipertensión intracraneal, especialmente en mujeres con hiper-
trofia ventricular izquierda .
El QT largo se asocia a taquicardia ventricular polimorfa en torsade de
poiñtes, que produce s íncope o incluso muerte súbita. Para evitarla, en
el contexto agudo, se emplea sulfato magné sico o se provoca taquicar-
dizaci ón con un marcapasos.
En el sí ndrome de QT largo congénito, para prevenir recurrencias sin-
có pales, se emplean j3-bloqueantes. En caso de persistencia de los sín-
copes a pesar de tratamiento con p -bloqueantes o tras un episodio de
muerte s ú bita recuperada, es necesario el implante de un DAI.
El síndrome de Brugada tiene un electrocardiograma caracterí stico ( blo-
queo incompleto de rama derecha, ascenso de J-ST > 2 mm y T negativa
en V1- V 3 ) . Puede desenmascararse con el test de flecainida, ajmalina
u otro antiarr í tmico del grupo I. Puede producir fibrilació n ventricular,
sobre todo durante episodios febriles o durante el sue ño, y puede pre -
cisar un DAI.
 10 >> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
M k

r
Casoscl í nicos
Una mujer de 82 a ños ha presentado en cuatro ocasiones, en Ea ú ltima 1} Cardioversion el é ctrica inmediata y anticoagulación posterior durante 2
semana, episodios de p é rdida de consciencia. Un ECG muestra ritmo si - semanas.
nusal a 50 Ipm, y una pausa sistól í ca de 2,5 segundos. El siguiente paso a 2 ) Cardioversion el é ctrica Inmediata y antiagregaci ón posterior.
realizar será: 3 ) Frenar la frecuencia ventricular, m á s anticoagulació n durante 2 sema -
nas; cardioversion y anticoagulación posterior durante 2 semanas, si la
1} Efectuar prueba de esfuerzo . cardioversion tuvo é xito.
2 ) La monitorizaci ón ambulatoria del ritmo card í aco ( Holter ) durante 4 ) Frenar la frecuencia ventricular m á s antiagregaci ón durante 2 semanas;
24 h. cardioversion y antiagregaci ón posterior.
3) Iniciar directamente tratamiento con isoprenalina, sin m á s.
4) Colocar un marcapasos temporal. RC: 3

RC: 2 ¿Qué pauta de manejo ser ía má s aconsejable seguir en un paciente con

estenosis mitral y fibrilacíón auricular aparecida hace 3 semanas?
Una mujer de 68 añ os, con antecedentes de ACVA isqué mico derecho,
carcfiopatía isquémica ( angina cr ó nica estable ), hipertensión arterial bien 1} Digital y diur éticos .
controlada y diabetes melil í tus tipo 2, consulta por un episodio de AIT ( ata - 2 ) Anticoagulantes y diur éticos.
que isquémico transitorio). En la tomografía computarizada no se obser- 3 ) Cardioversion y anticoagulación.
van cambios en la imagen cerebral previa y en el electrocardiograma se 4 ) Cardioversion y d í gitalizaci ó n.
confirma la existencia de una fibrilacíón auricular, con respuesta ventricu-
lar normal, cuya reversión a ritmo sinusal, tanto elé ctrica como farmacoló- RC: 3
gica, habí a fracasado previamente. En la ecografí a se observa la existencia
de una aur ícula izquierda aumentada de tama ño. Los días antes del último Una paciente hipertensa y diab ética de 66 a ñ os es evaluada por sensa -
episodio seguía tratamiento con AAS (150 mg diarios). ¿Cuá l ser ía su con- ció n de astenia de varios días de evolució n. Recibe tratamiento cr ónico
sejo terap éutico ? con enaEapril, atenolol y simvastatina . En la exploració n física se aprecia
una intensidad variable del primer ruido y ausencia de signos de insufi-
1} Iniciaría tratamiento con acenocumarol como terapia inicial o tras el em ciencia cardíaca . Tras analizar el ECG realizado (vé ase Imagen adjunta ),
pleo de heparina de bajo peso molecular. se ñ alar la respuesta incorrecta respecto a la exploració n física de esta
2) Sustituir ía ei AAS por ctopidogrel. paciente.
3) A ñadir ía clopidogrel al AAS. i aVR VI .i : : = flirfi V4

4) Antes de retirar el AAS intentar ía una nueva reversión farmacol ó gica.

RC: 1
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Oí ¡ r
Un paciente con estenosis mitral reumá tica de larga evolución entra sú- f f
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bitamente en fibrilacíón auricular. ¿Cuá l de estos signos exploratorios NO i

estará presente ? 111 vi V

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V é-

1} Segundo tono ampliamente desdoblado.

2) Soplo diast ó l íco de llenado.
1
i m i i
I i1 ; rtir
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3) Chasquido de apertura .
4) Onda a en el pulso venoso yugular.
RC: 4
Mujer de 32 a ños que consulta por haber comenzado 1 hora antes con
palpitaciones. Se realiza un ECG que muestra taquicardia regular de QRS
estrecho a 180 Ipm. Al aplicar masaje en el seno carotfdeo, se produce una
disminució n repentina de la frecuencia ventricular causada por la termi-
nación de la taquicardia. ¿Qué tipo de arritmia padece esta paciente, con
m á s probabilidad?
1} Taquicardia sinusal.
2) Fibrilacíón auricular.
3) Taquicardia ventricular.
4) Taquicardia por reentrada de nodo AV.
RC: 4
Una mujer de 70 a ños, sin antecedentes de interé s, presenta palpitaciones
de 2 semanas de evolución, sin ningú n otro síntoma . En el ECG se constata
la existencia de una fibrilacíón auricular con una respuesta ventricular de
95-110 Ipm. La ecocardiografía muestra una aur ícula izquierda de 35 mm
con válvula mitral normal. ¿Qu é actitud debe adoptar ?
1} Probablemente tenga cuarto ruido por fallo diast ólico asociado a la FITA.
2) Debe existir ausencia de onda a en el pulso venoso yugular.
3) El pulso arterial ser á irregular.
4) Puede existir un soplo sistó l íco eyectivo en foco a ó rtico.
RC: 1
Respecto al manejo de esta paciente, señaiar la afirmación incorrecta :
1} Dada la presencia de HITA y diabetes, está indicada la anticoagulació n
oral para conseguir un Í MR 2 -3 .
2 ) Probablemente el atenoiol que empleaba para tratar su HTA ha ayudado
a mantener un buen control de la respuesta ventricular.
3 ) Una vez descartada la presencia de isquemia, cardiopatía estructural o
hipertrofia ventricular importante, la flecatr í da es una opci ón de trata -
miento para intentar recuperar el ritmo sinusal.
4 ) Con la historia cl ínica que se expone, puede precederse a la cardiover-
sion elé ctrica inmediatamente sin problemas.
RC: 4

92
 Shock, parada cardíaca
y reanimación
cardiopulmonar

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ÍÍPÍ Distributivo. El evento inicial es una vasodllataci ó n secundaria a

una disminuci ó n de las RVP. Secundariamente hay una mala distri-
Estados de shock bución del gasto card í aco, que incluso puede ser alto al principio.
Su subtipo m á s frecuente es el shock s éptico secundario a infec-
ciones. Otros subtipos son: el neu rogé n ico, producido por lesio -
Definición nes graves del sistema nervioso central /medulares; el anaflló ctico,
precipitado por al érgenos y ia intensa liberación secundaria de la
El shock es un síndrome caracterizado por la disminució n de la perfusi ón histamina; el tó xico, asociado a intoxicación por barbit ú ricos; y el
tisularpor debajo de las demandas metab ólicas. Si se mantiene la situació n, asociado a ciertas endocr í nopat ías como la insuficiencia suprarre -
aparecer á disfunción de órganos. nal aguda .

El diagnó stico de shock es clí nico y requiere la presencia de tres hechos: Tabla 33 U
* Hipotensión arterial. No basta por sí sola para diagnosticar shock, Tipos de shock
puesto que los mecanismos compensadores pueden evitar la hipoper- Hipovol émko i i T
fusió n.
Hipoperfusión tisular. Frialdad y palidez de extremidades con aspecto
Cardiog ér ico t u t
*
moteado, relleno capilar lento en lechos ungueales, acidosis metabó lica Distributivo i/t in u
secundaria por ac ú mulo de lactato... Patrones hemodinámicos de Los principales tipos de shock
* Disfundón orgánica. Del sistema nervioso central con disminución del (PVC: presión venosa central; GC: gasto cardí aco; RVP: resistencias
nivel de consciencia, del riñón con diuresis inferiora 0,5 ml/kg/h, dificul- vasculares periféricas)
tad respiratoria o isquemia miocá rdica.
En fases avanzadas, los pacientes pueden presentar simultá neamente
Es importante recordar que : varias formas de shock con patrones hemodin á micos opuestos, lo que
dificulta su diagn ó stico y su manejo ( por ejemplo, es frecuente la aso-
GC = RVP x PA; PA= GC / RVP ciació n de shock s éptico e hipovolé mico, de forma que el tratamiento de
uno enmascara al otro ) . Los pacientes con shock secundario a golpe de
En donde GC: gasto cardíaco; PA: presión arterial; RVP : resistencias vascula calor ( hipertemia ) deben eliminar el calor a trav é s de la piel, por lo que
res perifé ricas los vasoconstrictores arteriales ( que producen vasoconstricci ó n cutá nea )
est á n contraindicados.
En función de qué evento primario reduzca la PA ( una ca ída del GC o una
ca í da de las RVP ), el cuerpo intentar á compensar aumentando el opuesto El tratamiento va dirigido a corregir la causa desencadenante asociado a
(P01). medidas generales de soporte vital en funció n de la situaci ón clí nica ( respi-
ración asistida, reposición de volemia ( PÜG ), fá rmacos vasoactivos, antibi óti-
Tipos de shock cos, in otr ópicos positivos, etc . ) .

Los principales tipos de shock segú n su patr ón hemodiná mico son (Tabla 33):
• Hí povoíémíco ( P02). Es el m á s frecuente . Se produce por la dismi -
nució n del volumen de sangre disponible en el interior de los vasos,
íM
ya sea por hemorragia, deshidrataci ó n o secuestro en tercer espacio, Muerte súbita cardíaca
entre otros. El evento inicial es una ca ída del gasto cardíaco por dis -
minució n de la precarga, que se intenta compensar con un aumento
de las resistencias vasculares perif é ricas ( RVP) . La muerte súbita define la parada cardior respiratoria que acontece en la
• Cardiogé nico. El evento inicial es un descenso de gasto cardí aco primera hora de evolució n de los sí ntomas de la enfermedad. La causa
(P03 ), bien por fallo intr í nseco cardí aco { causa m á s frecuente: m á s frecuente es la cardiopatía isqu é mica ( 70-80% de casos }. El 20% res-
infarto ), bien obstructivo por compresió n extr í nseca ( t ípico del tante es secundario a m ú ltiples causas [miocardiopatí as o canalopatías
taponamiento peric á rdico, neumotorax a tensi ó n, embofia pulmo - gen é ticamente determinadas, traumatismos, enfermedades inflamato -
nar masiva, etc. ) ( P 04, POS ). rias).

93
 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Se han mostrado útiles intervenciones como la Figura 102

instalación de desfibriladores externos automá -
ticos ( DEA ) en espacios p úblicos, así como la for - Reconocimiento RCP precoz Desfibrilación Cuidados
precoz y pedir ayuda postresucitación
mación en reanimaci ón cardiopulmonar bá sica
en la población no sanitaria.

Eí desfibrilador automático implantable ( DAI ) es

una herramienta muy útil para la prevenció n de
muerte s ú bita arr ítmica primaria y secundaria,
cuyas indicaciones actuales se recogen en la
Tabla 34.

Para prevenir Para ganar Para reiniciar Para restaurar

la parada cardíaca tiempo el corazón la calidad de vida

Parada cardiorrespiratoria La cadena de la supervivencia

y reanimación
díaco ( compresiones tor á cicas 100 -120 Ipm, 5 cm profundidad ) ( P07 )
cardiopulmonar (Figura 103 ).
3. Desfibrilación temprana. Por cada minuto de retraso en la desfibrila -
ci ón sin RCP b á sica la probabilidad de supervivencia se reduce un 7-10%,
La parada cardiorrespiratoria ( PCR ) se define como la situación clínica que mientras que si se realiza RCP b á sica por testigos la reducci ón es menor
cursa con interrupció n brusca, inesperada y potencialmente reversible de ( 3 -4% por minuto) [ Figura 104).
la circulació n y respiració n espontá neas. 4. Soporte vital avanzado por parte de personal sanitario titulado y entre-
nado,
La causa m á s frecuente es cardiovascular, de forma que se estima que la 5. Cuidados postresucltacíón. Ingreso durante al menos 24 horas en
PCR es la causa de muerte de hasta el 60% de adultos con enfermedad una unidad de Intensivos, con aplicación de medidas terap éuticas
coronaria. tales como el control de la temperatura corporal para evitar la hiper-
term í a.
El pron ó stico es muy pobre, con una supervivencia libre de secuelas tras
el alta hospitalaria por debajo del 10% . Se ha demostrado que la forma
m á s eficaz de mejorar el resultado de la PCR es la puesta en marcha pre - La cadena de supervivencia
coz de la "cadena de la supervivencia" ( Figura 102 ), cuyos eslabones en la parada cardíaca
son :
1. Reconocimiento r ápido [ valorar la consciencia; maniobra fren-
te - mentó n y comprobació n de respiració n; recomendado en menos
de 10 segundos) y alerta a emergencias (pedir ayuda, teléfono
112) . del profesor
2 . Inicio de maniobras de reanimació n cardiopulmonar (RCP ) b á sicas
por parte de los testigos . Se inicia en primer lugar el masaje car-
"
7

Tabla 34

Situación clínica

Prevenci ó n secundaria
Prevenci ó n primaria
Muerte súbita recuperada
Taquicardia ventricular monomorfa sostenid a
Taquicardia ventricular monomorfa
no sostenida
Insuficiencia card íaca sistó líca
Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular documentada debida a causas no reversibles
Taquicardia ventricular monomorfa sostenida con compromiso hemodiná micooen pacientes
con disfunció n ventricular (FEVI < 40 %)
Taquicardia ventricular monomorfa no sostenida en pacientes con disfunción ventricular de origen
isqué mico ( FEVI < 40%) en ios que se induce taquicardia ventricular monomorfa sostenida
o fibrilació n ventricular en el estudio electro fisiológico
- Considerar DAI en pacientes con FE < 35% y ciase funcional ll lli de la NYHA a pesar de tratamiento
-

Situaciones especiales
ó ptimo
- Considerar DA! en pacientes asintomáticos con FE<30 % ( sobre todo isqu émicos)
Canalopat ías - Síntomas (síncope o muerte súbita recuperada )
* En el s índrome de QT largo congénito si hay síncopes a pesar de p bloqueantes
-

Miocardiopatía hipertrófica Varios factores de riesgo de muerte súbita (ver Capítulo 5)

Indicaciones para La implantación de un desfibrí Lador automá tico

94
 11 . Shock parada cardíaca
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n y reanimación cardiopuimonar

Figura 103 La RCP es el conjunto de maniobras estandarizadas y secuencia í es dirigi-

No responde y no respira das a revertir la PCR, supliendo la circulación y respiración espontá neas e
con normalidad intentando su recuperació n para preservar y recuperar funciones cerebrales

+
Llamar al Servicio
superiores. Se compone de tres fases :
1. RCP bá sica . Se basa en las compresiones tor á cicas y en la ventilaci ón
de Emergencias (112) (boca a boca o con dispositivo de barrera ).
2 . RCP avanzada. Comprende las medidas farmacoló gicas y los cuidados
i
30 compresiones torácicas
intensivos ( fluidoterapfa, intubació n orotraqueal, marcapasos externo,
desfibri lado res manuales... ).
I 3 . Cuidados post resucitación.
2 respiraciones de rescate

I Como soporte medicamentoso adyuvante, sobre todo en casos de ritmo

Continuar RCP 30:2 no desfibrilable, est á indicada la administración í ntravenosa / intra ó sea de
adrenalina (1 mg / 3 -5 rn í in). En caso de que tras 2 - 3 choques persista un
+ ritmo desfibrilable, esta indicada la administració n de amiodarona ( 300
En cuanto llegue el DEA
encenderlo mg).
y seguir sus instrucciones
Asimismo, se deben considerar las causas potenciales que pueden hacer que
Algoritmo del soporte vital bá sico {RCP: reanimación cardiopuimonar;
el paciente no recupere la circulación espont á nea y para las que existe trata -
DEA: desfibriLadores externos automá ticos ) ( POS )
miento espec í fico. Para una f á cil memorización, se dividen en dos grupos de
cuatro, basadas en su letra inicial:
Figura 104 ,
1. Las 4 "H J: hipoxia, hipovolemia, hipotermia/hipertermia, hipopotase-
Evaluación del ritmo mia / hiperpotasemia .
2. Las 4 "T": taponamiento, trombosis [pulmonar o coronaria ), neumoto-
I } rax a tensi ón o tóxicos.
Ritmo
Ritmo
no
desfibrilable Durante los cuidados posparada es fundamental el control de la tempera -
desfibrilable
tura ( durante al menos 24 horas; una temperatura entre 32 y 36 ^ C puede
1
i i I T mejorar el pronó stico), para lo que existen dispositivos de hipotermia tera -
Taquicardia Actividad p é utica.
Fibrilació n
ventricular Asistolia eléctrica
ventricular
sin pulso sin pulso
En cuanto al pron óstico neurol ógico, la evaluaci ón debe diferirse al menos 72
V horas para obtener datos m á s fiables, puesto que en los instantes iniciales y
tisfibnlaciáh inmediata Continuar RCP \ adrenalina
durante la hipotermia con sedorrelajació n los datos cl í nicos o electroencefa -
Manejo tras la monitonzación del paciente (RCP: reanimación cardiopuimonar) logr á ficos pueden no ser valorables .

Ideasclave
El shock es la suma de hipotensión, hipoperfusión tis ú lar y disfunció n
orgá nica acompa ñ ante. El m á s frecuente es el hipovol é tnico.
El shock card í ogénico se produce por una ca ída del gasto cardíaco pri
mario. El bipovolémico por ca ída de la precarga. Ambos tienen las resis
tencias aumentadas.
En la reanimació n cardiopuimonar lo primero es confirmar, posterior-
mente pedir ayuda, iniciar compresiones tor á cicas, y monitor í zar lo an-
tes posible a ! paciente.
En caso de ritmo desfibrilable hay que cardiovertir /desfibrilar urgente
mente .

El shock distributivo se asocia a vasodilatación ( anafilaxia, sepsis, dolor El f á rmaco de elección en la reanimación cardiopuimonar es la adrena -
intenso, etc.) . lina . En caso de taquicardia ventricu í ar/fí bri¡ació n ventricular refractaria
se puede administrar amiodarona.
La causa má s frecuente de la parada cardíaca es la cardiopatfa isqué mica.

95
 11 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Casoscl í nicos
Los pacientes en estado de shock presentan un marcado descenso de la 2 ) En el shock hermorr á gico, el gasto card íaco est á elevado y las resistencias
presión arterial sistémica . Segú n la causa que motiva el estado de shockf vasculares se hallan incrementadas.
la hipotensión arterial se debe a alteraciones en el gasto card íaco y/o al- 3 ) En el shock de origen cardí aco, el gasto card í aco está reducido y [ as resis-
teraciones de las resistencias vasculares sisté micas. Entre las siguientes, tencias vasculares se hallan incrementadas.
se ñalar la respuesta correcta : 4 ) En el shock causado por una crisis tirotóxsca, el gasto cardíaco está redu-
cido y las resistencias vasculares se hallan incrementadas .
1} En el shock de origen s é ptico, el gasto card í aco y las resistencias vascula
res se hallan incrementadas . RC: 3

96
 Síncope
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C£í Sí con esta evaluaci ón inicial se alcanza el diagnóstico, se procede a tratar

introducción
Un sí ncope es una pé rdida transitoria de consciencia debida a hipoperfu-
sión cerebral asociada a perdida del tono postural y ca ída del paciente, que
se caracteriza por su inicio r á pido, corta duraci ón y recuperació n espont á -
nea completa . Pueden existir pró dromos ( sí ntomas premonitorios ) tales
como debilidad, mareo, zumbido de oídos, sudor fr ío ... Se denomina pre -
sí ncope a la sensació n inminente de síncope sin llegar a perder la cons-
ciencia .
al paciente . Si no, se le denomina s íncope de origen desconocido y se pre -
cisar á n otras pruebas dirigidas por la sospecha clínica : Holter, ecocardio-
grafía, test de basculació n ( tift Test ), estudio electronsiol ógico, ergometr í a,
coronariografí a, cardiorresonancia... Los registradores de eventos o el Holter
implantable son útiles en los s í ncopes de origen desconocido con sospe -
cha de causa arr ítmica, sobre todo cuando la frecuencia de los síncopes es
escasa ( ya que en este contexto es muy infrecuente que el Holter convencio -
nal aporte datos de interes) .
Tabla 37
Síncope reflejo o neuromediado

Diagnóstico diferencial - Vasovagal {neurocardiiogénico} clá sico: inducido por estrés emodonal, miedo, fobia
a la sangre, dolor, o estrés ortostático

La diferenciació n entre s í ncope y cuadros no sincó pales a veces es compleja,

- Situational: tusígeno, estornudos, estimulació n gastrointestinal (deglutorio,
defecatorio, dolor visceral, neuralgia glosofaringea ... ), posprandial, postejercicio,
siendo la historia cl ínica la herramienta m á s útil {Tabla 36). tocar instrumentos de viento, risa, etc .

Tabla 36 - Síncope del seno carotídeo

Síncopepor hipotensión ortostática
Cuadros clínicos no sincópales
* Fallo autonómico primario (Shy- Drager, Parkinson, enfermedad de cuerpos de Lewy,
Caída o accidente (sin p érdida conciencia ) intoxicaciones
etc.) o secundario ( neuropatía diabética, amiloidosis, uremia, daño medular, etc.)
Pseudosincope pskcgeno (sin pérdida Epilepsia /ictus (accidente isquémico * Fármacos (diuréticos, vasodilatadores, neurolépticos, antidepresivos, etc.
conciencia) transitorio) o alcohol
* Depleció n de volumen (hemorragias, Addison, deshidrataron, pérdidas digestivas, etc.)
Hipoglucemia Akalosis metabólka por hiperventi[ación
Síncope cardíaco
Cuadros clí nicos que pueden confundirse con un sí ncope verdadero
* De origen arrítmico:
1. Difusi ón sinusal
Los s í ncopes verdaderos, segú n su fisiopatología, se pueden clasificar en
2. Bloqueos AV
tres tipos (Tabla 37 ). Es imprescindible investigar la situaci ó n y desencade-
3. Oisfunción de marcapasos o desfí briíadores
nantes, los s íntomas premonitorios y posteriores al episodio, así como la
4. Taquiarritmias supraventricufares o ventriculares
presencia de cardiopatía o neuropatí a con un cuidadoso examen físico. La
5. Fármacos proarrítmicos
aparici ón durante el esfuerzo, las palpitaciones asociadas, la aparición en
* Enfermedad estructural cardiopulmonar: valvulopatías, isquemia miocá rdica,
sedestación o dec ú bito y los antecedentes familiares de muerte sú bita son
embolia de pulmó n, miocardiopatía hipertr ófica, disecci ón a órtica, taponamiento
datos de riesgo que obligan descartar un origen cardiogénico y realizar un
perkárdico, mixoma auricular, hipertensión pulmonar, etc.
estudio precoz.
Tipos fr sio patoLogic os de síncope
Las pruebas complementarias b á sicas son:
* ECG .
* Test del ortostatismo o bipedestación activa ( medida de la PA en dec ú-
bito supino y despué s de 3 minutos de bipedestación, siendo positiva la
ca ída de m á s de 20 mmHg de la PA sistó lica o m á s de 10 mmHg de la PA Síncope vasovagal
diast ólica sintomáticas).
* Masaje del seno carotídeo, que es diagnóstico sí reproduce el síncope
con una pausa mayor de 3 segundos o con ca ída de m á s de 50 mmHg El síncope vasovagal es el tipo má s frecuente (P01). Tiene unos desenca -
de la PA. denantes caracter ísticos (visió n de sangre, dolor, bipedestación prolongada,
* Anal í tica b á sica y radiografía torá cica. ambientes calurosos o enrarecidos o incluso el estr és emocional ) y suele estar

97
 12 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
precedido de pródromos * Parece que se produce por una alteraci ón refleja
desencadenada por disminución del retorno venoso y liberación secundaria
de catecolaminas que produce unas contracciones vigorosas ventricuí ares,
con un ventrículo relativamente vací o, con descarga vagal asociada, hipoten-
sión y bradicardia ( reflejo de Bezold-Jar ísch). Tiene un pronó stico excelente
con una mortalidad prá cticamente nula .
Eí tilt test o test de la mesa basculante ( que no es necesario para el diagnós-
tico en la mayor ía de casos ) permite diferenciar los de predominio cardioin-
hibidor ( predomina la bradicardia ), vasodepresor {predomina la hipotensió n]
o mixto.
El tratamiento consiste en explicar lo benigno del cuadro a pesar del riesgo
de recurrencias, evitar los desencadenantes y, en pacientes con pr ó dromos,
las maniobras de contrapresión isométricas ( cruzar las piernas en bipedes-
taci ón ) . Puede ser útil aumentar la ingesta hidrosalina evitando diur éticos
y vasodilatadores. En casos refractarios se puede emplear fá rmacos con
escasa evidencia [ midodrina ) .
9S
En casos muy seleccionados de s í ncope vasovagal recurrente en mayores de
40 anos, sin respuesta a medidas habituales y con predominio cardioinhibi-
doir se puede implantar un marcapasos, al igual que en el síncope carotfdeo
cardioinhibidor, aunque no siempre se consigue evitar los síncopes debido a
que no mitiga el efecto vasodepresor
Ideasclave
El sí ncope es la pérdida de consciencia transitoria por disminuci ón del
flujo cerebral global que se acompa ña de p érdida del tono muscular.
/ El origen m á s frecuente es neuromediado ( especialmente el vasova -
gal ), que se diagnostica con la cl í nica, la exploració n y ef ECG ( no es
imprescindible el tilt test ).
Ho son verdaderos s í ncopes las p é rdidas de consciencia por epilepsia,
accidentes cerebrovasculares hemisf éricos, hipoglucemia, hipocapnia
o las crisis conversivas.
 Enfermedad coronaria

Tronco coronario izquierdo (TCI). Mace del seno de Valsalva izquierdo y

se bifurca en dos ramas:
Fisiopatología de la aterosclerosis Descendente anterior (DA ). Recorre el surco interventricular ante -
rior, rodeando la punta del corazón . Ramas que emite:
y de la isquemia miocárdica > Septales, que penetran en el tabique interventricular
> Diagonales, que se dirigen a la pared anterior y lateral del ven -
tr ículo izquierdo ( VI ) .
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte
en todo el mundo. Por ejemplo, en Espa ñ a estas enfermedades también son Vídeo 8 o
la causa m á s frecuente de muerte (45 %), manifestá ndose clínicamente como
cardiopatí a isquémica, accidente cerebrovascular y arteriopatía perifé rica .

Recuerdo anatómico
El miocardio recibe sangre arterial a travé s de dos arterias coronarias que
salen de la arteria aorta poco despué s de su nacimiento (Figura 105, Vídeo
S y Vídeo 9 ):

Figura 105

Aorta Arteria coronaria

izquierda

Arteria coronaria Arteria circunfleja

derecha /

Arteria
descendente
anterior

i
Proyección AP caudal que muestra tronco coronario izquierdo, DA y Cx
sin lesiones

Circunfleja (Cx). Recorre el surco auriculoventricular izquierdo .

Ramas que emite :
> Margí nales obtusas, que van a la pared l í bre del VI lateral y
Cara anterior, septo y cara lateral Cara posterior
Cara inferior
posterior,
ventr ículo
derecho J lateral
e inferior Coronarí a derecha ( CD). Irriga el ventr ículo derecho [ ramas margina -
les agudas) y, en función de la dominancia coronaria, la cara inferior,
J Has deHis
i posterior (incluyendo la porción posterior del tabique) y lateral del VI
55 % Nodo sinusal ^ — 45% ( rama descendente o interventricular posterior y ramas posterolatera -
90% Nodo AV 10% les) . Concepto de dominancia:
Dominancia derecha ( 85 % de la población ) : la CD origina la des -
Vascularización cardiaca cendente posterior y al menos una rama posterolateral.

99
 >
1 3> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Dominancia izquierda ( 7%) : la Cx origina la descendente posterior Etiologí a

y todas las posterolateral es.
Codominancia ( 8%): la descendente posterior es rama de la CD y
todas las p óstera laterales de la Cx.
El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a travé s de fas venas corona -
rias, que est á n distribuidas en dos sistemas :
* Seno coronario. Situado en el surco auriculoventricular posterior
izquierdo y que desemboca en la AD baja, cerca del anillo tric úspide,
recoge la mayor parte del drenaje venoso del lado izquierdo.
* Orificios independientes del seno coronario. Recogen sangre del VD,
desembocando directamente en la AD ( venas de Tebesí o ) .
Vídeo 9
Aterosclerosis de las arterias epicá rdicas : es la causa má s frecuente.
Otras causas :
Alteraciones de la microcirculación coronaria ( angina microvascular
o s í ndrome X ), disfunció n endotelial...
Espasmo coronario [ angina variante, vasoespá stí ca o de Prinzme -
tal) : generalmente ocurre en zonas cercanas a pequeñ as placas de
ateroma, pero también puede producirse por coca í na, ergotamina
u otros vasoconstrictores .
Embolias coronarias, aneurismas de la aorta ascendente cuando se
disecan pr óximaImente o alteraciones congénitas de la anatom í a
coronaria .
Aumento de fas demandas por hipertrofia miocá rdica: cardiopatí a
hipertensiva, estenosis a órtica, m í ocardiopatía hipertr ófica o por
taquica rdias .
Disminució n del aporte de oxígeno por anemia o elevaciones
importantes de la carboxihemoglobinemia, entre otros.

En la enfermedad coronaria crónica estable, las placas de ateroma crecen

progresivamente a lo largo del tiempo. Cuando llegan a limitar la luz arterial
en un 70% se produce isquemia con el esfuerzo, con el fr í o o con el estr és
emocional, pero no en reposo.

En general, se considera que una estenosis coronaria es angí ogr áficamente

significativa si supera el 70% de la luz ( 50% si se trata del TCI ) . Cuando la
estenosis supera el 80 - 90% ( grave o "severa") puede aparecer isquemia en
reposo.

La físiopatología de los s í ndromes coronarios agudos ( SCA) es distinta a la de

la enfermedad coronaria estable cr ónica . En estos, se produce una rotura de
una placa de ateroma ( inestable ) que pone en contacto la sangre de la luz
vascular con el subendotelio. Esto inicia la formació n de un trombo intraco -
ronario que desencadena el SCA .

Factores de nesgo
para la aterosclerosis (pon
Proyección AP craneal que muestra la coronaria derecha sin lesiones
Edad y sexo masculino
Definición de cardiopatía isquémica
Son marcadores de riesgo y, por tanto, factores no modifí cables. El principal
Eí concepto de cardiopatía isquémica incluye las alteraciones que tienen marcador de riesgo para las enfermedades cardiovasculares es la edad . El
lugar en el miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y aumento de la esperanza de vida es, por tanto, uno de los elementos que ha
la demanda del mismo. influido en el incremento de incidencia y prevalencia de cardiopatía isqué-
mica en la población general.
Puede manifestarse de diversas formas segú n se muestra en la Tabla 37.
Hiperlí pidemia
Tabla 37
Cardiopatía isquémica La hipercolesterolemia se define como coiesterol total superior a 200- 220
mg/dl, coiesterol LDL mayor de 160 mg /dl y /o coiesterol HDL inferior a 35
Enfermedad coronaria estable * Angina cró nica estable mg/dl:
crónica * Angina microvascular [síndrome X) Coiesterol LDL Se asocia a mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.
* Isquemia silente Los á cidos grasos saturados ( que son muy abundantes en las grasas ani-
males) producen un aumento del coiesterol LDL. Para el descenso de los
Síndromes coronarios agudos * Con ascenso persistente del ST: infarto agudo
niveles de coiesterol LDL se dispone de diversos f á rmacos, entre los que
de miocardio transmura!
destacan las estatinas.
* Sin ascenso persistente del ST:
Coiesterol HDL. Se asocia inversamente al desarrollo de aterosclerosis
- Infarto sin elevaci ó n del segmento ST
prematura . Factores que elevan el coiesterol HDL son e í ejercicio físico,
-
Angina inestable
-
Angina de Prinzmetal la dieta hipolipemiante, las hormonas sexuales femeninas y los á cidos
monoinsaturados y poliinsaturados, mientras que lo disminuyen la obe-
Formas clí nicas de presentación de la cardiopatía isquémica sidad, el sedentarismo y e! tabaquismo.

100
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 13 , Enfermedad coronaria

Los objetivos para la reducción de í a dí slipí demia se basan en la disminu- Diabetes mellitus
ció n de las cifras de colesterol total, pero sobre todo del colesterol LDL y
var í an segú n el riesgo que presente el sujeto ( Tabla 38 ). Se considera alto El riesgo de cardiopatía isqu é mica aumenta tanto en los diab éticos insu-
riesgo tanto pacientes con cardiopatí a isqu é mica u otra enfermedad car- linodependientes como en ios no insulinodependientes. Asimismo, la
diovascular establecida como individuos con diabetes melfltus con micro- mortalidad por cardiopatía isqu émica es m á s elevada en los pacientes
albuminuria . diab é ticos cuando existen otros factores de riesgo que en [ os no diabé-
ticos.
Tabla 38
Instauración Instauración El tratamiento de la diabetes se aborda en detalle en la Secció n de Endocri-
tratamiento tratamiento LDL deseado nología, metabolismo y nutrición . En cuanto a la prevenci ón cardiovascular,
dietético farmacológico se asume que un paciente con diabetes mellitus, en particular aqu éllos que
Sin cardiopatía > 160 mg/ dl > 190 mg/dl < 160 han desarrollado microalbuminuria o macroalbuminuria, deben manejarse,
isqu émica < 2 FRCV con objetivos terap é uticos tan exigentes como los de los pacientes que ya
presentan cardiopatía isquémica .
Sin cardiopatía > 130 mg/ dl > 160 mg/dl < 130
isqu émica 2 FRCV
Otros factores de riesgo
Con cardiopatía > 100 mg/ dl > 130 mg/dl < 100
isqu émica (< 70 si es posible) Obesidad abdominal ( per í metro de cintura abdominal superior a
Recomendaciones para tratamiento hipolipemí ante 94/102 cm en varones y 80/88 cm en mujeres; los diferentes pun-
(FRCV: factores de riesgo cardiovascular ) tos de corte dependen de la raza y la definici ó n utilizada ) . Se asocia
tambié n a hipercoí esterolemia, hipertrigliceridemia e hipertensión
La reducción de la hipercol ester óle mi a va seguida de una disminución de arterial
la progresión de la aterosclerosis . El tratamiento inicial de la hiperlipidemia Síndrome metabólico. Conjunto de factores de riesgo cardiovascular
es ejercicio físico y dieta baja en grasas [ < 30-35 % del! aporte calórico total ), que aparecen en un individuo con mayor frecuencia de lo que sería
colesterol y á cidos grasos saturados y poliinsaturados. Es necesario que la esperadle por el azar. Su base fisiopatoló gica parece estar relacionada
mayor í a del aporte de grasas idealmente se produzca en forma de á cidos con la í nsulinorresistencia producida por !a presencia de obesidad abdo-
grasos monoinsaturados. minal . Se detalla en Tabla 39.

RECUERDA
Al menos se recomienda una determinación de colesterol
en los varones antes de los 35 a ñ os y en las mujeres antes
de los 45 a ños. A partir de esta edad se aconseja una deter -
minaci ón analítica cada 5 o 6 a ñ os.
Para realizar una detección selectiva de las hiperlipidemias se recomienda el
estudio de los niveles sanguíneos de colesterol de todos los adultos, siendo
especialmente importante en los individuos jóvenes con historia familiar de
cardiopatía isqué mica precoz .
Tabaquismo
Constituye el m á s importante de los factores de riesgo modificadles por su
prevalenc í a y porque, cuando se reduce o elimina, disminuye claramente el
riesgo de desarrollo de aterosclerosis. Es responsable de m á s del 20% de las
muertes por cardiopatía isqu é mica .
Existe un riesgo de cardiopatía isqué mica tres o cuatro veces mayor en
un var ó n que fuma un paquete de cigarrillos al día con respecto al que no
fuma, hallá ndose una clara relación dosis -respuesta . El exceso de riesgo
desaparece a los 2 o 3 anos de haber abandonado el h á bito de fumar. Es
importante la abstinencia de tabaco en las mujeres que emplean anticon-
ceptivos orales.
Para el cese del h á bito tab á quico y í a prevención de reca í das existen estrate-
gias tanto farmacol ógicas ( tratamiento sustitutivo con nicotina, bupropion y
varenicltna ) como no farmacol ógicas ( como la terapia conductual ).
Hipertensión arterial
Este tema se desarrollar á en profundidad en el Capítulo 14, Hipertensión
arterial.
Tabla 39
Obesidad central (perímetro abdominal 94/102 cm en hombres
y > 80/88 en mujeres) y dos delos siguientes
* Triglicéridos > 150 mg/dl
* HDL < 40 en hombres o < 50 en mujeres
* RAS > 130 o PAD > 85
* Glucemia en ayunas > 100 mg /dl o DM tipo 2 previamente diagnosticada
Componentes del sí ndrome metab ólico
Inactividad fí sica .
Estr é s psíquico.
Factores genéticos. La historia famiLar de enfermedad ateroscler ótica
precoz ( en menores de 50 a ños.)
Hipertrigliceridemia importante.
Antecedentes de enfermedad coronaria^ infarto cerebral, accidente
isquémico transitorio o enfermedad arterial periférica .
Estados de hipercoagulabilidad ( hiperfí brinogenemia, hiperhomocis-
teinemia...].
Los estrógenos en las mujeres en edad fértil ejercen un papel protector.
Sin embargo, en mujeres posmenop á usicas el tratamiento hormonal
sustitutivo aumenta el n ú mero de complicaciones cardiovasculares y
algunas neoplasias . En el caso de raloxifeno el efecto a nivel cardiovas-
cular es neutro.
El consumo de alcohol tiene un efecto en "J" Consumos reducidos pare -
cen ser protectores (se sospecha que, en parte, el beneficio es mediado
por antí oxidantes naturales que existen en el vino o la cerveza ), mien-
tras que consumos elevados son perjudiciales [ elevan el riesgo de car-
diopatía isquémica y el de miocardiopatía alcoh ólica).
Los niveles elevados de proteína C reactiva se relacionan con un mayor
riesgo de episodios cardiovasculares, y la reducción de sus niveles puede
producir un descenso en ese riesgo.
Contaminación ambiental.

101
 >
1 3> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Prevención cardiovascular Miocardio viable. La isquemia ha producido una alteració n en la con-

La meta ideal es la prevención de la aterosclerosis mediante la reducción de los
factores de riesgo. La estrategia poblacional, basada en medidas higienicod í e-
téticas generales, es la que permite una mayor reducci ón de la mortalidad, ya
que la mayor parte de las muertes se producen en individuos con un perfil de
bajo riesgo [que son la mayor ía de la población ).
Estudios recientes demuestran que la prevalencia de cifras altas de colesterol
est á disminuyendo de forma significativa y, sin embargo, la de tabaquismo o la de
hipertensión arterial no se modifican significativamente y, ademá s, se aprecia un
aumento en la prevalencia de diabetes, y de forma dram ática en la de obesidad.
El manejo de los factores de riesgo debe hacerse deforma individualizada . Para
ello, las gu ías de prevención cardiovascular recomiendan el uso en la prá ctica
diaria de tablas para estimar el riesgo cardiovascular total de un paciente, de
manera que se pueda realizar un tratamiento acorde con el riesgo de cada
individuo . Es muy importante que las tablas utilizadas se hayan validado para
cada pa ís. En los pacientes con cardiopatía isquémica documentada y pacien-
tes de mayor riesgo ( diabetes mell í tus ) el enfoque debe ser má s agresivo y los
objetivos má s estrictos.
tractilidad ( acinesia o hipercinesia), pero sigue siendo miocardio vivo
(viable), de modo que la reperfusión-revascufarización [mediante angio -
plastia o con cirugía de bypass ) del vaso permitir á su recuperació n con-
tr á ctil. Esto se puede producir en dos situaciones:
Miocardio hibernado. En algunos pacientes con estenosis corona-
rias graves crónicas , el miocardio dependiente de esa arteria no se
necrosa, pero deja de contraerse para consumir la menor cantidad
posible de oxígeno .
Miocardio aturdido. Se produce cuando la arteria coronaria que
lo irriga se ocluye de forma aguda, y tras estar un tiempo ocluida
( habitualmente pocas horas), se recanaliza . Si esta arteria contin úa
permeable, el miocardio aturdido tambi én recupera su contractili-
dad en el plazo de unos d í as o semanas.
La t é cnica de elecció n para el estudio de la viabilidad m í oc á rdica es la reso -
nancia cardíaca . Las pruebas de detecció n de isquemia ( eco de estr é s, t é c-
nicas de is ótopos y RM de estr é s ] pueden evaluar la repercusió n isquémica
sobre la función m í ocá rdica mediante la provocación con ejercicio o f á rma -
cos, y valorar la viabilidad en función de la reversibilidad de dichas alteracio -
nes (Figura 107),

Efectos de la Isquemia mí ocárdica Figura 107

Recuperable
Cascada isquémica { sí hay reperfusión) No recuperable

Es la sucesi ón de acontecimientos inducidos por la isquemia coronaria.

Cuando de forma experimental se infla un balón de angioplastia en una arte-
ria coronaria, se produce en pocos segundos un deterioro de la funci ón dias-
Miocardio Miocardio Miocardio
t ó l í ca, seguido r á pidamente de deterioro sistó lico . Los cambios en el ECG
sano aturdido hibernado Necrosis
aparecen en unos 20 segundos y la angina, si llega a producirse, aparece a Ejercicio
(dobutamina
los 25 a 30 segundos [Figura 10G), dipiridamoL .. ) Isquemia aguda Isquemia cr ó nica

Figura 106
SPECT
1» t T Y
\ ATP Gammagrafia

^ ° 1Relajación Alteración diá stole

.
(Te TI)
Eco de estr és
N o defe ctos Defe etos reversibI es Defet to s i r revers ibI es

T
3.« | Contracción
— A l t e r a c i ó n sístole Reposo

4.e Alteraciones en el É CG Efectos de La isquemia mí ocá rdica

5° Dolor anginoso
Síntomas
Arritmias ventriiculares
y muerte súbita
* Aparición del típico dolor anginoso o sus equivalentes.
“ Cascada isquémica": efectos de La isquemia mioc árdica La disnea puede ser un equivalente anginoso ( caracter ístico en pacien-
*
tes ancianos o diab éticos ) o expresar insuficiencia card íaca secundaria a
Alteración de la función miocá rdica la disfunció n ventricular isquémica o a la insuficiencia mitral.

Los cambios en el estado de equilibrio iónico en reposo deterioran la funci ón
contrá ctil: primero se compromete la capacidad del miocardio para relajarse,
,
esto es la funció n diast ó lica, que es m á s sensible a la isquemia que la sist ó-
l í ca; posteriormente, se afecta la contractilidad ( función sist ó lica ) . Si la isque-
mia afecta a los m úsculos papilares, se puede producir insuficiencia mitral.
Las repercusiones sobre el miocardio dependen de la duració n e intensidad
de la isquemia, así como de otros factores ( presencia de flujo por colatera -
les ), y se clasifican en:
* Miocardio no viable: Necrosis . Producido por una oclusión completa
de suficiente duración y sin flujo colateral . El miocardio degenera en un
tejido cicatricial, adelgazado, sin capacidad contr á ctil y sin posibilidades
de recuperació n.
Alteraciones elect rocardiográficas
Durante los episodios isqué micos se producen alteraciones electrocar-
diogr á ficas caracter ísticas que afectan a la repolarizació n ( segmento ST
y onda T). La zona m á s sensible a la isquemia es la subendoc á rdica ( m á s
alejada de las coronarias epic á rdicas }. Cuando í a afectación es subep í cá r-
dica es lo mismo que decir que es transmural [ afecta a todo el espesor
mioc á rdico ) .
En fundó n de la duració n de la oclusi ón coronaria aparecen sucesiva -
mente isquemia ( cambios en onda T), corriente de lesión [ segmento ST ) y,
finalmente, necrosis ( aparició n de onda G) . Los cambios ECG se recogen
en la Tabla 40,

102
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 13 , Enfermedad coronaria

Tabla 40 la Canadian Cardiovascular Society ( CCS) se emplea para determinar dicho

Isquemia Lesión Necrosis nivel de esfuerzo (Tabla 42 ],
(onda T} { segmento ST) (onda Q )
Tabla 42
Subendocá rdica T picuda Descenso ST
La ang ina só lo ocurre ante esfuerzos extenuantes. No limita la vida normal
Limitaci ón ligera de la actividad física . La angina aparece al andar r ápido
o subir escaleras o cuestas. Se puede andar m á s de una o dos manzanas o subir
Subepicárdica T negativa Ascenso ST
un piso de escaleras
Limitació n marcada de la actividad física. La angina aparece al andar una o dos
Cambios ECG derivados de la isquemia coronaria
manzanas o al subir un piso de escaleras
Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina. Este síntoma puede
aparecer en reposo
Gravedad cLí nica de la angina, Clasificación de la Canadian Cardiovascular
Society
Enfermedad coronaria crónica
Cuando en un paciente con angina estable los episodios comienzan a apare-
y revascularización cer al permanecer en reposo o se hacen má s prolongados ( hasta 20 minutos ),
o aparecen de forma m á s intensa, con esfuerzos progresivamente menores
a lo largo de 4 semanas, se dice que la angina "se ha inestabilizado" y se
clínica conoce como "angina inestable". Asimismo, se considera angina inestable ¡ a
que siendo de reciente comienzo ( 2 meses desde el episodio inicial ) produce
La angina es la traducció n cl ínica de una isquemia mioc á rdica transito- una marcada limitación en la actividad habitual del paciente (Tabla 43 ),
ria, siendo su causa má s frecuente la aterosderosls coronarla. El paciente
caracter ístico es un var ó n de m á s de 50 a ñ os, con factores de riesgo coro- Tabla 43
nario que presenta, cuando realiza ejercicio de una determinada inten- Angina que empieza en reposo. Generalmente es de duración
Angina de reposo
sidad o padece estr é s emocional, opresió n retroesternal que comienza prolongada ( > 20 minutos)
progresivamente y desaparece paulatinamente con el reposo o la nitro- Angina de reciente Angina de reciente comienzo (< 2 meses ) de al menos clase III
glicerina sublingual, durando los episodios generalmente menos de 10 comienzo delaCCS
minutos.
Incremento, en las 4 semanas previas, del número, intensidad,
Angina acelerada duración o disminuci ón del umbral de aparición en un paciente
Existen otras situaciones que producen dolor tor á cico y que requieren un
con angina de esfuerzo estable
diagnó stico diferencial con la angina de pecho ( Tabla 41).
Angina que aparece en los días siguientes a un infarto
Angina postinfarto
de miocardio
Lo m á s característico de la angina estable es que esta clí nica aparece siempre
con esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente . La clasificació n de Clasificación de la angina inestable ( CCS: Canadian Cardiovascular Society )

Tabla 41
EJ dolor es brusco, persistente y especialmente intenso (transfixiante, desgarro) desde el comienzo. Es de características migratorias, dirigié ndose hacia donde
Disección aórtica
se extienda ía disección. Reducci ón asim étrica de pulsos arteriales. Soplo de insuficiencia a órtica. Ensanchamiento mediastínico en radiografía de tó rax
Puede ser similar en car ácter y localizació n af coronario, pero es prolongado, muchas veces pleurítico, y se modifica con los cambios posturales (se alivia
Pericarditis aguda
con la flexi ón del tronco). Roce pericá rdico. Ascenso cóncavo y difuso deí segmento ST. Alivio con anti inflamatorios y no con nitroglicerina
Estenosis aórtica Angina de esfuerzo . Síncope de esfuerzo . Disnea. Soplo sistó lico a órtico irradiado a carótidas
Dolor habitualmente de caracter ísticas atípicas, de duración muy variable y sin factores precipitantes daros, que no se alivia con nitroglicerina. Auscultación
Prolapso mitral
de un did mesosistólico o telesistó lico
Se origina por isquemia ventricular derecha. Puede ser muy similar al de la angina y aparece en relaci ó n con embolia aguda de pulm ón o hipertensi ó n
Hipertensión pulmonar
pulmonar cr ónica
Dolor epig á strico y retroesternal. Suele relacionarse con la ingesta de alimentos, especialmente muy fríos o calientes. A! igual que la angina, puede aliviarse
Espasmo esofágico
con nitroglicerina. Puede asociar disfagia
Dolor urente epigástrico y retroesternal que aparece especialmente al acostarse después de las comidas. Presencia de acidez en Ea boca. Alivio r á pido con
Reflujo gastraesofagico
alcalinos
Úlcera péptica Dolor epig á strico. Se agudiza con el ayuno y se calma con Ea ingesta y antiá cidos
Se localiza en hipocondrio derecho aunque puede irradiarse a hemitórax derecho y epig á strico. Prolongado y con características có licas ('Va y viene")
Enfermedad biliar
y responde a analgésicos-antiespasm ódicos
Pancreatitis Dolor epig á strico intenso que irradia a la espalda en cintur ón. Disminuye al inclinarse hacia delante
Osteomuscular Dolor superficial en la pared tor ácica que se reproduce a la palpación mecánica y se exacerba con ios movimientos o ía tos
Dolor precordial sordo y persistente con crisis de dolor punzante de breves segundos. Se desencadena con ansiedad y problemas familiares, econ ómicos
Psícógeno o de insatisfacci ón personal. Sin relaci ón con los esfuerzos. Suele asociar disnea, hiperventilació n, palpitaciones, suspiros, parestesias y debilidad general.
Puede disminuir con acciones muy diversas: reposo, ejercicio, tranquilizantes, analgésicos o placebo
Diagnóstico diferencial del dolor tor ácico

103
 >
1 3> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

El algoritmo de actuaci ón general del paciente con angina estable se expone
en la Figura 108,
Exploración física
La exploración física de pacientes con angina estable suele ser muy anodina,
sin existir ningún hallazgo espec ífico . Cobra especial importancia realizarla
durante un episodio de dolor tor á cico, ya que son predlctivos de dolor coro-
nario la existencia de un tercer o cuarto ruido, un soplo de insuficiencia
mitral y crepitantes a la auscultación pulmonar que desaparecen al ceder el
dolor Se debe buscar manifestaciones de enfermedad arterí oescler ótica en
otras localizaciones como soplo carotídeo y pulsos perif é ricos disminuidos o
ausentes, ya que al ser la ateroesclerosis una enfermedad polifocal, su pre-
sencia aumenta la probabilidad de enfermedad coronaria .
Exámenes complementarios
Pruebas de laboratorio
Suele haber alteraciones debidas a la presencia de factores de riesgo de la
aterosclerosis. En la evaluación inicial de un paciente cor angina de esfuerzo se
recomienda realizar perfil lipídico, glucemia en ayunas ( ambos deben realizarse
perió dicamente ), hemograma completo y creatinlna sérica. Si se sospecha
inestabilidad, deben determinarse los marcadores de necrosis (troponinas) .
Radiografía torá cica
Se indicar á cuando haya sospecha de insuficiencia cardíaca o ante la presen
cia de signos de enfermedad pulmonar. Con ella pueden detectarse cardio
megal í a, datos de insuficiencia card íaca, aneurismas ventriculares, etc.
Electrocardiograma
En todos los pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica debe realizarse
un ECG está ndar de 12 derivaciones en reposo, ya que por la información que
proporciona se considera que, tras la anamnesis del dolor torá cico, ocupa el
segundo lugar en el orden de pruebas diagnó sticas a realizar. Al analizarlo debe
tenerse en cuenta que la sensibilidad y especificidad del ECG no es absoluta:
* Un ECG normal no excluye el diagnó stico de enfermedad coronaria, pues
resulta normal en el 50% de los pacientes anginosos fuera de las crisis
de dolor, incluso en pacientes con angina grave y enfermedad coronaria
extensa .

Figura 108

Sospecha de angina

I
Anamnesis
Exploración fí sica
Angina inestable ECG en reposo Diagnóstico alternativo
Analista
Manejo del SCA RxTx si procede Confirmar y tratar
I *
Evaluar isquemia
De elección: ergametría
Pruebas de estr és con imagen s í:
- Incapacidad para ejercicio No
- Dificultades para interpretar ECG
- Datos no concluyentes en ergometr í a

I
I
Evaluar riesgo
Calcular FEVI

Bajo Medio Alto

i l
Tratamiento Medidas generales
mé dico * AAS o dopidogrel
i Estatinas [objetivo LDL < 100 o < 70 en pacientes de alto riesgo)
- IECA si enfermedad cardiovascular establecida {considerar en todos los casos)
- [ bloqueantes si antecedente de IAM o insuficiencia cardíaca
^
- Tratamiento an tianginoso:
' De elecci ó n p - bloqueantes + nitroglicerina sublingual en las crisis
- Asociación o alternativa: caldoantagonlstas, nitratos de acción prolongada, ivabradinar
otros (nicorandif trimetacidina, rano!azina)

\ 1 T
Evaluar respuesta Considerar
clínica coronar iografia
Coronariografía

I
Coronan ograf í a Revascularizad ón Sí es posible

Tratamiento general del paciente con angina estabLe

104
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n
* Ur ECG patol ógico no indica necesariamente la existencia de enferme -
dad coronaria, pues alteraciones de la repolarización pueden aparecer
en situaciones diferentes como en pericarditis, hipertrofia ventricular
izquierda, preexcitaci ón, anomalías electrolíticas, fá rmacos como la
digoxina y antiarr í tmicos, hiperventilación y otras muchas m á s.
En conclusió n hay que ser cauto en el aná lisis electrocardiografí a} e interpre -
tarlo conjuntamente con la informació n clínica disponible . Obtener un ECG
durante y despué s del dolor torá cico es especialmente útil, pues la presencia
de cambios isqu é micos ( ascenso o descenso del segmento ST y /o aplana -
miento, inversión o positivizació n de la onda T si era negativa basalmente)
reversibles documenta la isquemia e identifica a un grupo de pacientes con
mayor riesgo.
Ergomet r ía o prueba de esfuerzo
Es la prueba de detecci ón de isquemia coronaria má s accesible y amplia -
mente utilizada . Su objetivo es provocar una isquemia miocá rdica aumen-
tando la demanda de ox ígeno con el esfuerzo físico progresivo y evaluar la
respuesta cl í nica ( aparición de síntomas), ECG ( cambios isquémicos ) y de
presi ón arterial.
En la interpretación de í a prueba habr á que tener en cuenta :
Clínica. Si durante la realizaci ón del ejercido el paciente presenta angina,
*
significa que la prueba ha sido clínicamente positiva.
* ECG. Si durante la prueba el paciente presenta alteraciones en el ECG
sugerentes de isquemia, se considerar á una prueba el é ctricamente
positiva .
Las alteraciones en el ECG que se consideran diagn ó sticas son la depre-
si ón o la elevaci ón del segmento ST (las alteraciones de la onda T no
tienen valor diagn óstico). Se considera positivo un descenso mayor de
1 mm, medido a 80 ms del punto "T. Las derivaciones m á s sensibles
son V4-V 5 . La extensió n ( n ú mero de derivaciones afectadas), magnitud
( mm), y el tiempo de aparici ón y desaparici ón de los cambios ECG se
relaciona con el pronó stico.
Existen alteraciones del ECG que impiden la correcta valoración de las
alteraciones elé ctricas, como bloqueo de rama izquierda, estimulaci ón
ventricular con marcapasos, preexcitaci ón, hipertrofia ventricular o
cubeta digit á lica . Son pruebas el é ctricamente indeterminadas.
Una ergometr ía concluyente quiere decir que se pueden extraer conclusio-
nes de la prueba . Se considera concluyente una ergometr í a que ha resultado
positiva o cuando es negativa tras haber alcanza un nivel de esfuerzo sufi-
ciente : 85 % de la frecuencia card íaca m á xima te órica ( 220 menos la edad
del paciente ), ya que proporciona una estimación del momento en que el
paciente alcanza el consumo pico de ox í geno durante el esfuerzo . Por debajo
de ese umbral, se considera que la prueba no es concluyente o diagn óstica,
ya que el nivel de ejercicio alcanzado es inadecuado para valorar la reserva
cardíaca e inducir isquemia.
La sensibilidad global de la prueba de esfuerzo var ía entre un 56% y un
81% y la especificidad entre un 72% y un 96% . La sensibilidad aumenta
conforme lo hace la sintomatología y la gravedad de las lesiones, de tal
modo que se alcanzan valores de sensibilidad muy altos en la enferme -
dad del tronco coronario izquierdo y en í a de multí vaso ( entre el 73 % y
el 100%) en contraposición con la sensibilidad de un 25 - 60% que arroja
la enfermedad de un vaso. El n ú mero de resultados falsos positivos o
falsos negativos representa un 15%, y esto depende de la probabilidad
pretest de la persona de tener la enfermedad. En definitiva, su má xima
utilidad y potencial diagn ó stico se obtendr á en poblaciones con pro -
babilidad pretest moderada de cardiopatí a isqu é mica, ya que en estos
105
13 , Enfermedad coronaria
pacientes un resultado positivo aumenta de forma significativa la pro -
babilidad pretest de cardiopatía isqu émica, y un resultado negativo la
reduce significativamente. En cambio, con probabilidades pretest muy
altas o muy bajas de enfermedad, una prueba de esfuerzo normal o
anormal no altera de forma significativa la probabilidad pretest de car -
diopatía isqu é mica.
Algunos datos de la prueba de esfuerzo aportan información sobre un peor
pronó stico (Tabla 44 ) . Tambié n se han desarrollado algunos índices como la
escala de Duke que intentan cuantificar el riesgo de mortalidad de acuerdo
con los resultados obtenidos en la ergometr ía .
Las contraindicaciones se recogen en la Tabla 45. Ademá s, en pacientes que
no son capaces de realizar esfuerzo físico ( edad avanzada, cojera, claudica -
ción intermitente ...) o que presentan alteraciones ECG b á sales que impiden
la interpretació n, está indicada la realización de té cnicas de imagen con eco-
cardiografía, is ótopos o RM.
Tabla 44
Prueba de esfuerzo. Criterios de mal pronóstico
Incapacidad para completar el estadio II del protocolo de Bruce
Depresi ón isqué mica del segmento ST > 2 mm antes de finalizar el segundo estadio del
protocolo de Bruce o a una frecuencia < 130 Ipm
Positividad precoz en el primer estadio o duraci ó n prolongada {má s de 5 - 6 m inutos) una
vez terminado el ejercicio del descenso del segmento ST
Descenso difuso del ST en 5 o m á s derivaciones del ECG
Elevaci ó n del segmento ST en derivaciones sin onda Q
Descenso o respuesta plana de la presi ó n arterial sistó lica al incrementar el nivel de
esfuerzo
Frecuencia cardiaca má xima alcanzada al presentar síntomas limitantes menor de 120 Ipm
en ausencia de tratamiento p - bioqueante
Criterios de mal pronó stico en La prueba de esfuerzo
Tabla 45
Contraindicaciones de la ergoroetría
* Incapacidad física o ps íquica para realizarla
* infarto de miocardio reciente (menos de 3 -4 dias)
* Angina inestable no estabilizada con medicaci ón. En el síndrome coronario agudo sin
elevaci ón del ST puede indicarse tras 12 horas del cuadro inicia! en casos de bajo riesgo
o tras 48 horas en casos de riesgo intermedio
* Estenosis a órtica grave sintomática
* Arritmias cardíacas incontroladas que causan deterioro hemodin á mico
* insuficiencia cardíaca no estabilizada
* Embolia pulmonar
- Pericarditis o miocarditis aguda
-
*
Disecci ón aórtica
En general, cualquier comorhilidad grave que limite de forma importante la
expectativa de vida o la posibilidad de revascularizaci ón
Contraindicaciones para realizar una ergometrí a
Ecocardiografía de estrés
Es una ecocardiografía que se realiza durante estr é s inducido por una de
estas dos opciones:
* Ejercicio ( similar a ergometr ía ). M étodo de elección, ya que al ser fisio-
lógico es el que aporta má s informació n e induce una mayor carga de
esfuerzo.
 >
1 3> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
* Farmacoló gico. En aquellos pacientes que no puedan realizar esfuerzo
suficiente. Las opciones disponibles son:
Dobutamina: inotr ópico positivo. Al aumentar ia demanda miocá r-
dica de oxígeno produce isquemia en aquellas zonas que tienen
comprometido el aporte sanguíneo.
Dipiridamol o adenosina: producen vasodilatación en í as arterias
coronarias sanas a costa de disminuir el flujo a travé s de las que
tienen é ste comprometido por estenosis ( robo coronario).
Sea con el ejercicio, con dobutamina o con dipiridamol, si aparecen altera -
ciones de la contractilidad que basalmente no existían, se puede decir que
las arterias responsables de í a irrigaci ón de estas zonas tienen un flujo com-
prometido, y la prueba entonces ser á ecocard ¡ ogr á ficamente positiva en ese
territorio. Su sensibilidad y especificidad rondan el 80-85% en la actualidad,
por tanto, superior a la ergometr ía convencional.
Las contraindicaciones para la administraci ón de dipiridamol o adenosina
son hiperreactí vidad bronquial y alteraciones graves de la conducción AV,
antagoniz á ndose sus efectos secundarios con aminofí lina . Las contraindica -
ciones relativas de la dobutamina incluyen arritmias auriculares y ventricu-
lares, hipertensión grave no controlada y obstrucció n hemodiná micamente
significativa en el tracto de salida del VI.
Pruebas de cardiología nuclear
La prueba de cardiología nuclear empleada en la actualidad es la gam-
magrafía de perfusió n con SPECT (tomogammagrafí a com puta riza da por
emisión monofot ó nica ), que consiste en inyectar radiof á rmacos ( talio - 201
o compuestos derivados del tecnecio - 99m ) por vía venosa, que se captar á n
por las c élulas miocá rdicas de manera proporcional al flujo coronario que
reciban.
La radiación gamma que emiten se detecta en la gammac á mara, transfor-
m á ndose finalmente en señ ales el é ctricas de cuya integración se obtienen
im á genes del corazó n en s ístole y en di á sto í e ( gated -SPECT), io que permite
detectar no s ó lo la perfusió n sino el engrosamiento sist ó lico regional y esti-
mar la fracció n de eyecci ón. Al igual que en la ecocardiografía de estr é s,
se puede inducir isquemia cor el esfuerzo o con estr é s farmacol ógico, con
lo que las regiones perfundidas por un vaso normal captar á n m á s is ótopo
que las irrigadas por arterias enfermas, apareciendo heterogeneidad en la
captaci ón.
Independientemente de cu á l sea la modalidad elegida, se comparar á n las
im á genes tras estr é s ( físico o farmacol ógico ) con las obtenidas en reposo.
La respuesta normal consistirá en una perfusi ón homogénea de todos los
segmentos miocá rdicos, tanto con estr és como en reposo.
En caso de detectarse un defecto de perfusión mioc á rd í co en el postesfuerzo
que "reperfunde" o normaliza, total o parcialmente, en el estudio de reposo,
indica isquemia en dicho territorio. Si, por el contrario, el defecto de per-
fusi ón es irreversible, es decir, que no se modifica en el estudio de reposo,
se ñala un miocardio necr ótí co (Figura 109 ).
Las principales indicaciones para su realización, al igual que en la ecocardio-
grafí a de estr és, son la presencia de alteraciones b á sales en el ECG, resulta -
dos dudosos de la ergometr ía convencional, determinaci ón de la localizaci ón
y extensión de la enfermedad coronaria, estudio de viabilidad miocá rdica y,
en el caso de las pruebas farmacoló gicas, í a incapacidad de llevar a cabo un
esfuerzo fí sico adecuado. La SPECT también tiene mayor sensibilidad ( 85-
90% ) y, al menos, similar especificidad ( 70- 75%) que la ergometr ía conven-
cional.
106
Figura 109
Estudio de ESrUERZQ Estudio en REPOSO
Normal
Infarto fijo
Defecto
de perfusión
Isquemia
reversible
Captación normal Captación anormal
Pruebas de cardiologí a nuclear; gammagrafí a de perfusió n con SPECT
Ecocardiografía en reposo
La ecocardiografí a es una herramienta diagn ó stica muy vers á til para la eva -
luación y el manejo de pacientes con cardiopatía isquémica, pues permite
estimar la fracció n de eyecci ón ventricular, analizar fa contractilidad seg-
mentaria, diagnosticar otras cardiopatías de origen no coronario capaces
de producir isquemia y angina como la estenosis a ó rtica y fa miocardiopatfa
hipertr ófica .
Coronariografía
Consiste en la visualizaci ón radiogr á fica de las arterias coronarias al inyectar
un medio de contraste radiopaco. Es la té cnica de referencia para el diag-
nó stico y la valoració n del grado de severidad anatómica de la enfermedad
coronaria, permitiendo así poder tomar decisiones terap éuticas de revascu-
larización.
A pesar de ser una exploració n invasiva, el riesgo de complicaciones es
bajo en la actualidad { mortalidad del 0,11% y complicaciones importan-
tes inferiores al 2%) .
Las indicaciones para su realizació n se enumerar en la Tabla 4G, aunque de
forma resumida se podr ía decir que se reserva para los pacientes con sí nto-
mas limitantes a pesar de tratamiento m é dico y para los pacientes con datos
sugerentes de un pron óstico desfavorable. Se considera angiográ ficamente
significativa una lesió n coronaria cuando la estenosis es mayor del 70% de
la luz, menos en el tronco de la coronaria izquierda en que basta con una
estenosis igual o mayor del 50%.
Por su parte, la guía de presión permite evaluar la repercusión funcional de
una determinada estenosis coronaria. La medició n de la reserva fraccio-
na! de flujo miocá rdí co se define como la relació n entre el flujo coronario
m á ximo cuando hay estenosis y el flujo coronario máximo que tendr ía si no
[ a hubiera, y se calcula midiendo la presió n que hay distalmente a la esteno-
sis y en la aorta en condiciones de hiperemia . Un valor de la reserva fraccio-
nal de flujo miocá rd í co > 0,8 se asocia a un buen pronó stico con tratamiento
m é dico conservador, y un valor < 0,75 -0,8 se asocia a isquemia y, por tanto,
a indicación de revascularización.
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 13 , Enfermedad coronaria

Tabla 46 Gravedad de Ea isquemia. Indican peor pronó stico:

*
ía
Coronariograf La angina inestable ( reciente, en reposo o progresiva ) presenta
Angina estable si presenta: peor pron óstico que la estable.
$ Mala dase funcional pese a tratamiento mé dico óptimo
.
Alteraciones electrocardiografí as en reposo.
$ Datos de mal pron óstico en las pruebas de diagn óstico
. Datos de mal pron óstico en la ergometr ía .
Si con pruebas isot ópicas se demuestran defectos extensos de per-
Síndrome coronario agudo sin elevació n del ST:
- Riesgo medio o alto.
* Riesgo bajo sí hay positividad en pruebas de detección de isquemia
fusión.
Si aparecen extensas alteraciones de la contractilidad y disminució n
de la fracción de eyección en Ea ecocardiografí a de estr és.
S í ndrome coronario agudo con elevación del ST: Si un paciente con angina presenta m ú ltiples episodios de isquemia
* ACTP primaria silente.
* Trombólisisfallida Funci ón del VI . La FEVI deprimida o los síntomas y signos de insufi-
* Isquemia recurrente ciencia cardíaca implican peor pron ó stico.
* Insuficiencia cardíaca o FEVI disminuida no conocida previamente
Presencia de arritmias ventr í culares, sobre todo si existen antece -
* Complicaciones mecá nicas
dentes de infarto o d í sfunci ón ventricular.
* Isquemia residual en pruebas diagn ó sticas
Otros factores. Edad avanzada; diabetes, hipertensión arterial,
Supervivientes de muerte súbita, salvo que exista diagnóstico seguro diferente s í ndrome metabólico, hipercolesterolemia o tabaquismo no tra -
al de cardiopatía isquémica (QT largo, síndrome de Erugada, etc.) tados; antecedentes de infarto de miocardio, de enfermedad vas -
Preoperatorio de valvulopatias: cuando exista riesgo de enfermedad coronaria . Considerar cular perifé rica o carotídea o de insuficiencia renal.
angio-TC como alternativa a la angiografia invasiva
Evaluación de la miocardiopatía dilatada para excluir causa isquémica. Considerar angio -TC
Tratamiento de la angina estable
como alternativa a la angiografia invasiva
Tratamiento médico
Pacientes con dolor torá cico en los que es necesario establecer un diagnóstico con
seguridad (pilotos, conductores profesionales, etc.). Considerar angio-TC como alternativa Como en cualquier otra patología m é dica, el tratamiento de la cardiopa -
a la angiografia invasiva tía isqué mica cr ó nica tiene dos objetivos principales: aumentar la super-
Indicaciones generales de coronariografí a vivencia y el control de los s í ntomas con la consiguiente mejor ía en la
calidad de vida . En la Tabla 47 se recogen las estrategias para uno y otro
Los resultados de la coronariografía permiten una estratificació n pronos- objetivo .
tica, disminuyendo la supervivencia conforme má s vasos estén afectados
y menor sea la función ventricular. La mortalidad anual registrada en los Tabla 47
pacientes tratados m é dicamente fue del 2 % en enfermedad de un vaso, 4% Mejoría pronostica Mejoría sintomática
en dos vasos, 7,5% en tres vasos y 10% en enfermedad del tronco corona - demostrada (antianginosos)
rio izquierdo. Por el contrario, la ausencia de lesiones coronarias o lesiones
AAS (o clopidogreJ) p-bícqueantes
inferiores al 50% implica un pron ó stico excelente con supervivencias mayo-
* Estatinas Cala oantagonUtas
res del 90% a 10 a ñ os .
* IECA si existe enfermedad cardiovascular Nitratos
confirmada Ivabradina
Angiotomografía computarizada coronar
ía
* p-bícqueantes si hay antecedente de Revascularizadón coronaria
La TC multicorte permite valorar la anatomía coronaria sin necesidad de IAM o disfundón ventricular Niccrandil
cateterismo card íaco. No obstante, todavía hay limitaciones para la correcta * Revascularización coronaria si está Rano!azina
cuantificació n de las lesiones coronarlas ( como presencia de calcificaci ón indicada Trimetazidina
coronaria, que se estima mediante una puntuaci ón de Agatston elevada ]. Moísidomina
Ademá s, si existen y se indica revascularizaci ón percut á nea, la angiogra - Terapia del dolor
fia coronaria convencional todav í a es necesaria y se somete al paciente al Tratamiento de la angina estable (AAS: á cido acetU salicí Lico; IAM: infarto
doble de radiación y de contraste . Por tanto, el mayor valor de esta té cnica agudo de miocardio; IECA: inhibidores de la enzima conversora de
es la identificación de ausencia de lesiones coronarias, por io que actual- angiotensina )
mente su utilidad en la valoració n del paciente con angina es poca y debe
reservarse para los pacientes con bajo riesgo pretest de presentar lesiones Dentro del manejo es fundamental fomentar un estilo de vida saludable
coronarias . ( ejercicio fí sico, dieta mediterrá nea rica en aceite de oliva, nueces, verduras
y pescado, abandono del tabaco, limitar el consumo de alcohol, etc.], realizar
Factores pronósticos un control de los factores de riesgo cardiovascular y evitar desencadenantes
en la cardiopatí a isquémica ( hipertiroí d í smo, anemia ...).

Se considera alto riesgo de mortalidad en pacientes con angina estable si la
estimaci ón de mortalidad anual supera el 2%, y bajo riesgo si es menor del
1%. Son factores de mayor riesgo :
* Grado de enfermedad coronaria . Cuantos m á s vasos est é n afectados,
peor pronó stico. La afectación del tronco coronario izquierdo es de mal
pronó stico. Cuando únicamente está afectado un vaso, el de peor pro-
nó stico es la afectación de la descendente anterior proximal.
El tratamiento farmacol ó gico incluye:
* Antiagregación. El AAS o aspirina, en dosis de 75 -150 mg/día, dismi -
nuye la incidencia de síndromes coronarios agudos en pacientes con
angina estable . El clop í dogrel, en dosis de 75 mg/día, es de elecci ón
en pacientes en los que está contraindicada el AAS o no lo toleran. La
asociación de inhibidores de la bomba de protones ha demostrado
ser eficaz para disminuir las hemorragias digestivas por ú lcera p ép-

107
 13 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

tica . Deben evitarse los inhibidores de la cic í ooxigenasa - 2 ( CQX-2) por
aumentar los episodios de trombosis coronaria, y si se emplean antí-
inflamatorios no esteroí deos ( AIME ) cl á sicos, se utilizar á preferible -
mente naproxeno .
Estatinas. Reducen el riesgo de infarto y la mortalidad, incluso con con -
*
centraciones normales de colesterol ( debido a efectos antiinflamatorios
y antitromb óticos ), por lo que han de indicarse a todos los pacientes, y
en dosis altas si existe riesgo elevado .
El objetivo de colesterol LDL es inferiora 100 mg /dl ( en pacientes de alto
riesgo incluso a 70 mg/dl ). Tambié n son objetivos deseables aumentar
el colesterol HDL a valores superiores a 35 mg/di y reducir los trigliceri-
dos a menos de 200 mg /dl.
* IECA. Deben emplearse en los pacientes con angina estable que
ademá s padecen diabetes, hipertensión arterial, insuficiencia car-
díaca, disfuncF Ó n ventricular asintom ática o si hay antecedente de
infarto de miocardio, pues han demostrado mejorar el pron ó stico .
En ausencia de estos factores, si bien e í beneficio pronó stico no está
tan establecido, la mayor í a de los autores proponen su empleo en
todo paciente con enfermedad coronaria confirmada . Se emplean
por su beneficio pron ó stico, pues sus propiedades antianginosas son
escasas o nulas.
* p-bloqueantes. En pacientes con angina y antecedente de infarto de
miocardio o insuficiencia cardíaca han demostrado mejorar la supervi-
vencia . En ausencia de estos dos factores no se ha probado beneficio
pron óstico, pero sí una gran eficacia para prevenir ta angina y los epi-
sodios de isquemia, lo que unido al eventual beneficio pronó stico en
pacientes de alto riesgo, les convierte en los fármacos antianginosos de
elecció n en ausencia de contraindicaciones.
* Calcioantagoní stas. Verapamilo y diltiazem tienen sobre todo efecto
cardioinhibidor [má s acusado en verapamilo ), por lo que deben
emplearse con cuidado en combinaci ón con p -bloqueantes por los
efectos depresores aditivos sobre el tejido de conducción y el ino -
tropismo . Las dihidropiridinas producen sobre todo vasodilatació n
con casi nulo efecto en la contractilidad cardíaca, por lo que pueden
usarse junto con p -bloqueantes. De hecho, nifedipí no produce taqui-
cardia refleja y puede empeorar el control de la angina, por lo que
no se recomienda en general su utilizaci ón como monoterapia . Los
Ranolaz í na * Ejerce acciones antianginosas y aumenta la capacidad fun-
cional. Indicada para el tratamiento sintomático de pacientes con angina
de pecho estable que no se controlan adecuadamente con la primera
lí nea de terapia o no toleran los ( -bloqueantes y los antagonistas del
calcio.
^
Revascularización coronaria
El tratamiento mé dico ó ptimo es la primera elección en pacientes con angina
estable. Existen dos motivos generales para considerar la revascularizaci ón
coronaria:
* Par á metros de alto riesgo en fas pruebas no invasivas y en la coronarfo-
grafía que impliquen mejor pronó stico con la revascularizact ón que con
la terapia m é dica en la angina cr ónica estable .
* Empeoramiento progresivo de los sí ntomas a pesar de un tratamiento
mé dico ó ptimo.
Existen dos métodos de revascularización : percutá nea [ angiopí astia corana
ria transluminal percut á nea ) o mediante cirugía { bypass ) .
Revascularización percutá nea
La angiop í astia coronaria transluminal percutá nea ( ACTP ) consiste en intro-
ducir a través de una arteria perif érica [ generalmente radial o femoral)
un caté ter hueco que se avanza hasta el ostium de las arterias coronarias,
a travé s del que se puede inyectar contraste radioopaco ( así se realiza la
corona rio grafía diagn óstica ), y se progresa por su luz una guía sobre la que
avanza un globo cilindrico de diferentes calibres y longitudes [ "bal ón" ) por el
interior de Eas arterias coronarias. Una vez alcanzada la estenosis se Infla el
"baló n", con lo que se rompe y dilata la placa de ateroma, desapareciendo o
disminuyendo la obstrucción, tras lo que se implanta de rutina uno o varios
stents í ntracoronarios ( pr ótesis generalmente metá licas cilindricas a modo
de malla ) [Figura 110 }.
Figura 110
Coranj ' C MN
prf '
^
ACT?

calcioantagonistas constituyen el tratamiento de elecció n de la angina

de Prinzmeta í .
* Nitratos. La nitroglicerina sublingual para el alivio inmediato de los
s í ntomas de la angina, o incluso para prevenir los episodios anginosos
predecibles, es de gran utilidad, por lo que se debe indicar a los pacien-
tes con angina estable .. El paciente debe solicitar asistencia en caso de
persistir el dolor m á s de 10 - 20 minutos tras la nitroglicerina y conviene
que no permanezca de pie tras su empleo por riesgo de hipotensió n
ortostática. No se ha demostrado beneficio pronó stico con los nitratos
de acción prolongada tras el infarto de miocardio, y su eficacia antian-
ginosa no resulta mayor que la de otros f á rmacos, por lo que se deben
emplear ú nicamente en caso de ineficacia de los p - bloqueantes o aso -
ciado a estos. Conviene recordar la contraindicación para utilizar inhi-
bidores de la fosfodiesterasa - 5 ( sildenafilo, tadalafilo, vardanafilo ) por
riesgo de hipotensió n potencialmente grave si se emplearon nitratos en
las 24 horas previas .
* Ivabradlna . Es un inhibidor selectivo de los canales lp del nodo sinusal
y act úa disminuyendo la frecuencia de descarga del nodo sinusal . Se ha
aceptado para el tratamiento sintom á tico de los pacientes con angina
cr ónica estable en ritmo sinusal a > 70 Ipm, especialmente si presentan
insuficiencia cardíaca o disfunció n ventricular o tienen contraindicaci ón
Coror^rktgu'U post* ACTP
o intolerancia a ios p -bloqueantes. A diferencia de p-bloqueantes y cal -
cica ntagonistas., la ivabradlna no modifica la presió n arterial ni la con-
tractilidad . Angiopíastia coronaria transluminal percutánea

IOS
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n
El índice de éxitos primarios, es decir, la dilatación adecuada con desapar í
cíón de la angina, se logra en m á s del 90% de los casos .
En cuanto a las complicaciones, presenta una mortalidad inferior al 1%,
infarto de miocardio ( 2 - 3%), problemas en el sitio de punción, nefrotoxici-
dad por contraste ( puede minimizarse con hidratació n correcta ), etc. Son
m á s frecuentes en el sexo femenino, en pacientes con disfunció n ventricular,
enfermedades extracardí acas graves o va í vulopatí as, así como en casos ana -
t ómicamente complejos con estenosis coronarias graves, largas, irregulares,
excéntricas y calcificadas.
El implante de stents se puede asociar en el seguimiento a dos probfemas:
* Reestenosls * Se produce por un fen ómeno de hiperproliferación local
de m úsculo liso y endotelio en la zona sometida a la ACTP que acaba
estenosando la luz del vaso nuevamente. Es m á s frecuente en las per-
sonas diab éticas, en las estenosis coronarias complejas o en el caso de
una t é cnica inadecuada . Generalmente su desarrollo es progresivo y se
presenta como un cuadro de reaparición de ia isquemia y /o la angina,
generalmente entre los 3- 6 meses posteriores al procedimiento.
Aparece hasta en el 30-40% de las ACTP simples con "balón". Minguna
medida farmacoló gica sistémica ha probado ser eficaz en la prevenci ón
desu aparición . La colocaci ón de los stents disminuye su incidencia hasta
el 5 -25 % de las lesiones tratadas. En la actualidad, los stents liberado-
res de fá rmacos (sterrts recubiertos) que liberan localmente un fá rmaco
antiproliferativo, siendo los m á s empleados la rapamicina ( sirolimus ) y
sus derivados ( everolim ú s, biolim ús o zotarolim ús ), han logrado dismi-
nuir llamativamente la tasa de reestenosis, por lo que su empleo se ha
generalizado, especialmente cuando el riesgo de que é sta se desarrolle
es elevado. Para tratar la reestenosis o la progresión de la enfermedad
se puede repetir el intervencionismo percutá neo con í ndices de éxito y
riesgo similares, aunque ] a incidencia de reestenosis aumenta con inter-
venciones posteriores .
RECUERDA
El principal inconveniente de la angioplastia percutá nea es
la reestenosis. Su aparició n es precoz ( 3- 6 meses ) . Con los
stents recubiertos ha disminuido su incidencia .
* Trombosis, Es secundaria al da ño endotelial que produce la ACTP y se
extiende en el tiempo el riesgo de aparici ón si se dificulta la proliferación
normal de endotelio ( que tapiza la lesión tratada e impide la exposición
del material subendotelial al torrente sangu í neo que origina el cuadro )
como ocurre al colocar un stent, y m á s si es liberador de fá rmacos anti-
pro! iterativos. Se presenta deforma brusca como un sí ndrome coronario
agudo ( angina inestable o infarto ) en un paciente sometido a una ACTP.
Para reducir su incidencia debe emplearse anticoagulación intravenosa
durante el procedimiento y posteriormente doble antiagregació n ( AAS
y clopidogrel ) durante un mínimo de 1 mes tras el procedimiento si es
un stent metá lico convencional, o durante 6 meses si se trata de uno
liberador de f á rmacos de nueva generaci ón [ al ralentizar la endoteli-
zación se prolonga el riesgo de trombosis tardía ). Esta pauta de doble
antiagregació n puede prolongarse o recortarse en funció n del balance
de riesgo tromb ótico/hemorr á gico de cada paciente. Recu é rdese que
en los síndromes coronarios agudos, independientemente del tipo de
revascularizació n o stent utilizado, está indicada la doble antiagregación
durante 12 meses.
Cirugía de derivación coronaria
Para revascu la rizar el miocardio isqué mico se deriva la circulació n arterial
hasta una zona distal a la obstrucción coronaria mediante injertos arteriales
109
13 , Enfermedad coronaria
( fundamentalmente la arteria mamaria interna izquierda pediculada ) o injer-
tos venosos ( sobre todo de vena safena interna ) (Figura 111) .
Los injertos de vena safena presentan tasas de oclusió n del 10-15% en el
primer a ñ o, y a los 10 anos el 40% está n ocluidos. Por el contrario, la per-
meabilidad a largo plazo de los injertos de arteria mamaria interna es del
85% a los 10 a ños, ya que se trata de una arteria especialmente "inmune"
a la aterosclerosis . Por este motivo se debe plantear, siempre que sea té c-
nicamente posible, la revascularizaci ón de la arteria descendente anterior
con la mamaria interna izquierda, ya que los resultados ser á n mejores, y
del resto de vasos con injertos de safena o arteriales .
La v ía clá sica de abordaje ha sido la esternotom í a media, y la cirugía card í aca
se reahza con el coraz ón parado en diá stole con solución cardiopléjica y cir-
culació n extracorp ó rea .
Figura 111
Arteria
mamaria
interna
Revascularization mí oc árdica con injerto de arteria mamaria interna
y aortocoronario con vena safena
En cuanto a las complicaciones, presenta una mortalidad del 1-4% ( aumenta
con la presencia de disfunció n ventricular, con la edad, la comorbilidad y
la menor experiencia del equipo quirú rgico), infarto perioperatorio [ 5-10%),
infecciones [ esternotom í a, mediastinitis...), ictus, taponamiento pericá rdico,
sangrado, etc.
En pacientes de alto riesgo, la cirugía ha demostrado mejorar la super-
vivencia frente al tratamiento mé dico en caso de estenosis de tronco
izquierdo, estenosis proximal de los tres vasos principales o de dos de ellos
si uno es la descendente anterior. En pacientes de bajo riesgo el beneficio
pronóstico no se ha probado ( dicho de otro modo, el tratamiento m é dico
es tan eficaz como la cirugía en pacientes con angina estable, buena fun-
ció n sistó lica y enfermedad de uno o dos vasos sin afectaci ó n de la des-
cendente anterior proximal ) . El alivio sintom ático de la angina se puede
obtener en má s del 90% de los pacientes tras una revascularizaci ón com-
pleta.
Elección de la técnica de revascularizació n
Para optar por una u otra té cnica hay que valorar :
• Extensión y caracter ísticas de la enfermedad coronaria:
En l íneas generales, cuanto mayor extensió n [ n úmero de vasos
afectados, n ú mero de estenosis, longitud de las lesiones, calcifica -
ci ón, etc.) m á s favorable a la cirug í a. El índice Syntax eval úa esas
variables ofreciendo informaci ón sobre el riesgo de eventos con
uno u otro m é todo de revascularizació n.
 >
1 3> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
El calibre de los lechos distales de las coronarias ( segmentos sobre
los que se injertan los bypass ) puede limitar !a realización de cirugí a .
Factores clínicos :
Los pacientes con disfunci ón ventricular o diabetes se benefician
m á s de la revascularización quir ú rgica ( especialmente si se afectan
varios vasos ) .
Se debe estimar el riesgo quir ú rgico mediante í ndices como el
Euroscore.
En la Tabla 48 se resumen las indicaciones de ambas t é cnicas ( obs érvese
que en ocasiones se pueden solapar y habr á que individualizar la decisión ).
Es recomendable que la decisió n en casos complejos se consens úe por un
equipo cardiovascular o Heart Team formado por un cardió logo cl í nico, un
cardió logo intervencionista y un cirujano card í aco.
Tabla 48
Perfil clínico y anatomía coronaria
Enfermedad de 1 o 2 vasos sin afectar DA proximal ACTP
Enfermedad de 1 vaso (DA proximal ) ACTP o cirugí a
Enfermedad de dos vasos con afectación de DA proximal ACTP o cirugía
Enfermedad deTCI con índice Syntax bajo ACTP o cirugí a
Enfermedad deTCI con índice Syntax medio Cirugía o ACTP
Enfermedad deTCI con índice Syntax elevado Cirugía
Enfermedad de 3 vasos con índice Syntax bajo ACTP o cirugí a
Enfermedad de 3 vasos con índice Syntax medio o alto Cirugía
Estenosis en injertos (bypass) coronarios ACTP
Técnica de revascuLarizadón preferida en fundón del perfiL clí nico
y segú n la anatomía coronaria
En los casos en que puedan realizarse ambas té cnicas, la presencia de diabe-
tes mellitus, disfunción ventricular y buenos lechos distales puede hacer que
la cirugía sea la t é cnica má s beneficiosa.
RECUERDA
Actualmente, debido al constante desarrollo de la ACTP, se
han ampliado sus indicaciones, siendo accesibles al trata -
miento percutá neo la mayor parte de las lesiones . La ciru-
gía de revascularización coronaria debe plantearse en pa -
cientes con enfermedad de tronco y/o 3 vasos con elevada
complejidad anató mica ( índice Syntax alto), diabéticos o con
disfunció n ventricular significativa .
A modo de resumen, puede afirmarse que ambas opciones ( ACTP o ciru-
gía ) tienen buenos resultados en manos expertas. El tratamiento percutá neo
posee el gran atractivo de ser menos traumático y con menores complica -
ciones iniciales que la cirugía coronaria y el gran inconveniente de ser una
revascularización menos "definitiva '" por el problema de la reestenosis y la
necesidad de un mayor numero de reintervenc í ones . La cirugí a, especial-
mente con injertos arteriales, puede ser má s "definitiva" por evitar este pro-
blema con la desventaja de ser má s traumática, con una recuperación m á s
compleja y presentar mayor tasa de ictus.
Isquemia silente y sí ndrome X
La isquemia silente hace referencia a la demostración en el Holter de cam-
bios electrocard i ogr á ficos sugerentes de isquemia miocá rdica, pero que no
se acompañ an de dolor ni de otros síntomas. Estos episodios son frecuentes
110
en ios pacientes que padecen angina de pecho, en los que es un factor de
mal pronó stico, pero también pueden producirse en individuos asintomáti-
cos que nunca han tenido angina .
El síndrome X identifica a un grupo de pacientes con angina de esfuerzo
( habitualmente de comportamiento estable, aunque no son raros los episo -
dios de dolor en reposo ) e isquemia demostrable en las pruebas de provoca -
ció n, pero con arterias coronarias epic á rdicas sin obstrucciones significativas.
La presencia de disfunción endotelial microvascular ( "angina microvascular " )
juega un papel fundamental en la etiopatogenia de este s í ndrome en muchos
pacientes. La cardiopatía hipertensiva con hipertrofia ventricular, fibrosis
intersticial, disfunción diastólica y endotelial con p é rdida de la reserva de
flujo coronario suele estar presente.
La identificaci ó n de la disfunción endotelial ( cambios en el di á metro de
las arterias coronarias durante la infusi ó n de acetilcolina, útil tambi é n
para descartar vasoespasmo coronario ) puede identificar un grupo de
pacientes con riesgo de desarrollar aterosderosis y, por tanto, peor pro -
n ó stico .
En general, el s índrome X tiene buen pron ó stico . En su tratamiento se
suele emplear nitratos de acció n prolongada, a los que se a ñ ade calcioan-
-
tagonistas o p bloqueantes si los s í ntomas persisten. Los f á rmacos que
mejoran la funció n endotelial en presencia de dislipidemla ( estatí nas) o
hipertensió n ( IECA ) son muy apropiados para reducir los episodios de
angina .
Síndrome coronario agudo
sin elevación del segmento ST
Etiología
Los SCA comparten una fí siopatología com ún, un fenómeno de rotura o ero-
si ón con trombosis subsiguiente en una placa de ateroma, a la que se a ñaden
fenómenos de espasmo coronario y embolizació n distal de fragmentos trom-
b ó ticos. Las placas má s proclives a estos fenómenos se denominan "placas
vulnerables" y se caracterizan por un gran contenido lip ídico contenido por
una c á psula fibrosa fina .
El grado de oclusi ón de la luz del vaso es el que determina si se produce :
* Síndrome coronario agudo con elevación persistente ( > 20 minutos )
de! segmento ST ( SCACEST). Habitualmente oclusión completa, con
abundante fibrina y que evoluciona hacia el infarto transmural .
* Síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento ST
( SCASEST). Habitualmente oclusi ón subtotal o total intermitente por
embolizació n distal de fragmentos de trombo rico en plaquetas. Dentro
de esta entidad se engloban:
Angina inestable .
Infarto n o Q o sin elevación de ST o subendocá rdico (Figura 112).
Epidemiología
La incidencia del SCASEST es algo mayor que la del SCACEST. La morta -
lidad hospitalaria de este segundo es mayor ( 7% ) que la del SCASEST
( 5%), pero tras unos meses se iguala para ambos ( en torno al 12% a
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n
Figura 112
Síndrome coronario agudo
EGC: < 10 mí n
SCASEST
Tropomí na Tropomina
normal elevada
Y T
Infarto no Q
Angina inestable
(subendoc árdico)
Algoritmo diagnó stico de Los síndromes coronarios agudos
los 6 meses ) e incluso a largo plazo parece ser superior en el SCASEST,
probablemente porque é ste afecta má s a pacientes con mayor edad y
comorbilidad ( diabetes, insuficiencia renal, etc. ], y con frecuencia tienen
una gran carga de enfermedad coronaria.
Por ello, las tasas de reinfartos y de isquemia recurrentes son mayores
en los pacientes que padecen un SCASEST.
Diagnóstico
El punto de partida para llegar al diagnó stico de un SCASEST es la sospecha
clínica ante la presencia de angina con datos de inestabilidad .
La exploración fí sica puede ser normal, aunque a veces aparecen datos simi-
lares a los descritos en la angina estable. Es muy importante detectar signos
que puedan estar en relaci ón con isquemia extensa: insuficiencia cardíaca
con o sin insuficiencia mitral, shock cardiogé nico, etc .
El ECG de reposo debe realizarse en los primeros 10 minutos. La elevaci ón
persistente del segmento ST requiere un manejo diferente en el que el
objetivo prioritario es !a reperfusión urgente ( vé ase má s adelante el Apar-
tado 13.4 ) .
Los cambios din á micos en el segmento ST ( descenso, ascenso transitorio)
y en ia onda T son sugerentes de isquemia . Es de gran utilidad compararlo
con un ECG antiguo del paciente si está disponible. Asimismo, se deben
realizar ECG senados y cada vez que reaparezca el dolor para compararlo
con el inicial ( Figura 113 ).
A mayor n ú mero de derivaciones con descenso del ST y a mayor magnitud
del descenso, peor ser á e! pron óstico. Asimismo, indica mal pronó stico el
ascenso transitorio del ST. Los cambios en í a onda T ( negativización, aspecto
picudo ) tienen mejor pron óstico salvo la inversión profunda de ia onda T en
todas las precordiales, que se asocia a enfermedad de tronco izquierdo o
descendente anterior proximal.
La localización de los cambios elé ctricos permite aproximar la regió n mioc á r-
dica que sufre la isquemia, aunque s ólo la elevació n del segmento ST localiza
la isquemia.
111
13 , Enfermedad coronaria
Los pacientes que tienen un ECG normal al
ingreso tienen mejor pronóstico, si bien se reco-
mienda realizar derivaciones adicionales [ V3 R,
V4R, V7-V9 ) para mayor precisión, pues el resul-
tado normal no excluye el diagnóstico. Un blo-
queo de rama transitorio puede indicar isquemia.
En cuanto a tos marcadores bioquímicos, la deter-
minación de los marcadores de daño miocárdico
es un aspecto clave en la actuaci ón ante un 5CA -
SEST. La elevación de los mismos implica necrosis
celular y es necesaria para el diagnóstico definitivo
SCACEST de infarto. Una mayor elevación de estos biomar-
cadores implica peor pronóstico . En la actualidad
es de elección !a determinación de troponina
cardioespecífica, que debe realizarse a la llegada
del paciente y si es negativa, repetirse a las 6 -12
Infarto con onda Q
horas [salvo que hubiesen pasado m á s de 12 horas
(transmural)
desde et cuadro de angina ), y ante nuevos episo-
dios de dolor. Con la utilización de troponinas ultra -
sensibles, que detectan niveles entre 10-100 veces
inferiores a la troponina estándar, se logra identifi-
car a los pacientes de forma m á s precoz, por lo que se puede realizar la primera
determinación a la llegada a urgencias y una segunda a la hora o a las 3 horas.
Hay que tener en cuenta que existen entidades distintas a í infarto de miocardio
clá sico (tipo I ) que también presentan elevación de troponinas (Tabla 49). Debe
valorarse al paciente en su conjunto ( historia clínica, exploración física, ECG y
resto de pruebas complementarias ) para llegar a un diagn óstico adecuado.
Tabla 49
Entidades distintas del infarto agudo de miocardio de tipo 1 asociadas
con la elevación detroponinascardíacas
Taquiarritmias
Insuficiencia cardíaca
Urgencias hipe rtensiva s
ák sepsis, quemaduras)
Enfermedades críticas (sht
Miocarditis
Miocardiopatía de Tako Tsubo
-
Cardiopatía estructural (estenosis a ó rtica )
Disección a ó rtica
Embolia o hipertensión pulmonar
Disfuncion renal! y cardíopat ías asociadas
Espasmo coronario
Evento neurológico agudo (ictus, hemorragia subaracnoidea )
Contusión cardíaca o procedimientos cardiacos ( revascularizaci ó n quirúrgica, o percutá nea,
ablaci ó n, marcapasos, cardioversion, biopsia endomiocá rdica )
Hipotiroid í simo e hipertiroidismo
Enfermedades infiltrattvas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, es clerode rm a)
Toxicidad farmacológica (doxorubicina , 5- fluorourad ío, berceptina ) o por veneno
de serpiente
Esfuerzo físico extremo
Rabdomiólisls
Entidades distintas del infarto agudo de miocardio de tipo 1 asociadas
con La elevación de troponinas cardí acas
 >
1 3> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Otras pruebas que se pueden realizar son la ecocardlografia, que est á Figura 113
indicada con el fin de evaluar la FEVI, pues su depresió n indica un peor Sospecha de SCASEST
pron ó stico, y tambi é n detectar ( si es posible ) anomal í as segmentarias en
Anamnesis
la contractilidad y descartar otras enfermedades, y la prueba de detec- Exploraci ón física
ción de isquemia no invasiva, que es recomendable realizarla antes del ECG en reposó le 10 min) Diagnó stico
5CACEST
alta en los pacientes estabilizados, con ECG normal y troponinas nega - incluir V3R, V4R, V 7 V9- alternativo
Analí tica: troponí na, CPK -MB,
tivas. \ hemoglobina, leucocitos, creatinína
Manejo Pruebas
Estimación del riesgo específico y tratamiento
apropiados
SCASEST confirmado
Actualmente se recomienda hacer una estimación del riesgo ( de mortalidad
Reposo, 02 si < 90 rnmHg
intrahospitalarí a y a largo plazo] empleando alguna de las escalas dispo-
Monitorizadón ECG/ ST
nibles que recogen variables clínicas con implicaciones pronosticas ( edad, Repetir ECG a las ó y 24 horas
frecuencia cardíaca, presi ón arterial, c í ase Killip, diabetes y antecedentes - Repetir troponinas a las 6-12 horas
o a las 3 horasen las ultrasensibles
coronarios ), electrocardiogr á ficas, bioqu í micas y de imagen ( anteriormente
- E coca rdiografía en reposo
comentadas ) . Los factores pronósticos expuestos en la angina estable tam- - Estimar riesgo hemorragia)
bién son útiles en este contexto. - Estimación de riesgo e inciar
tratamiento m é dico
- Doble antiagregación ( 12 meses)
La escala má s utilizada en este contexto es la escala GRACE. Con ello, el - Anticoagulac ón
paciente puede considerarse de riesgo bajo, intermedio, alto o muy alto y la - E statin a (precoz)
actuación terap é utica debe ajustarse a dicho riesgo (Tabla 50 y Figura 113 ). Antianginosos: p bloqueantes
(elecci ó n) + nitroglicerina, otros
Dado que el tratamiento del SCASEST implica un tratamiento antitromb ótico IECA/ ARA II (en la mayoría )
potente, también existen distintas escalas para evaluar el riesgo hemorr á gíco,
siendo la escala CRUSADE la má s utilizada. í
i f t
Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto Riesgo muy alto
Tabla 50
Criterios de riesgo muy alto I t I
Sin recurrencia Coronar i ografía Coronariografía Coronariografía
Inestabilidad hemodiinámicaoj/ jorttardicg énico Sin insuficiencia < 72 horas < 24 horas < 2 horas
Dolor torá cico recurrente o persistente refractario a tratamiento m édico cardíaca
Sin cambios ECG
Arritmias con riesgo vital o parada cardíaca Sin elevación Y
de troponinas Revascularización si precisa asociada
Complicaciones mecánicas del infarto de miocardio a tratamiento médico óptimo
i
Insuficiencia cardíaca aguda
Prueba
Cambios diná micos recurrentes en la onda ST-T, especialmente con elevaci ón intermitente detecci ón
del ST isquemia
{ imagen)
Criterios de riesgo alto
Subida o caída detroponina cardiaca compatible con infarto de miocardio t i
Coronariografía
+
Cambios diná micos de las ondas ST o T (sintomáticas o silentes) efectiva

Puntuación GRACE > 140 I

Tto. médico
Criterios de riesgo intermedio
Algoritmo de actuación en pacientes con SCASEST
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal (TFGe < 60 ml/min/1,73 mJ) Tratamiento
FEVI < 40 % o insuficiencia cardíaca congestiva
Angina precoz tras infarto
[CP previa Tratamiento del SCASEST
CABG previa
Puntuación GRACE > 109 y < 140
Criterios de riesgo bajo
Cualquier característica no mencionada anteriormente
dei profesor *
[CABG : derivació n ¿orto corana r í a por injerto, del ingl és coronary artery bypass grafting; ¡O
FEVI: fracción de eyecció n del ventrículo izquierdo; ICP: intervencionismo coronario percutá neo; f
TFGe: tasa de filtració n glomerular estimada
Criterios de riesgo que indican La necesidad de una estrategia invasiva Ingreso hospitalario y reposo. Monitorizaci ón electrocandiográfica.
*
en tos SCASEST
* .
Dobleamtiagregación Ha demostrado mejorar í a supervivencia. Incluye:

112
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n
Ácido acetifsaiicfiico . Dosis de carga inicial de 150- 300 mg y una
dosis de mantenimiento de 75 -100 mg diarios de forma Indefinida .
Segundo antiagregante plaquetario [ inhibidores P 2 Y ) . Debe man-
tenerse como norma general durante 12 meses tras un SCASEST.
Sin embargo, en función del balance de riesgo isquémico/ hemorr á -
gico del paciente podr á reducirse su duració n o prolongarse en el
tiempo. Opciones :
> Ticagrelor para todos los pacientes con riesgo moderado o
elevado de episodios isquémicos ( por ejemplo, troponinas
elevadas) independientemente de la estrategia inicial de tra -
tamiento .
> Prasugrei para pacientes de los que se conozca la anatom ía
coronaria y que vayan a someterse a angioplastia coronaria,
especialmente los diab éticos.
i Ciopidogrel para aquellos pacientes a los que no se pueda tra -
tar con ticagrelor o prasugrei.
Si se va a realizar cirugía de revascularizaci ó n ( bypass ), se recomienda
suspender el ciopidogrel y el ticagrelor 5 d í as antes [ el prasugrei 7 d ías
antes ), si es posible, para evitar un exceso de riesgo de sangrado. Es
recomendable evitar el empleo de AINE y de inhibidores de la COX-2 de
forma concomitante con AAS o ciopidogrel.
RECUERDA
Tras un SCASEST es preciso tomar dos antiagregantes duran -
te 12 meses.
inhibidores de la gí ucoproteína iib / í ila ( abciximab, tirofibá n y epti-
fibatida ) . Potentes antiagregantes intravenosos. Su uso queda
limitado a casos seleccionados ( alta carga de trombo coronario)
durante !a revascularizació n percutá nea. Su uso sistem á tico no
implica mayor beneficio y sí un mayor riesgo de sangrado .
* Antí coagulaclón parenteral. Est á indicada en todos los pacientes con
SCASEST. En la actualidad se puede emplear :
Fondaparinux ( inhibidor del factor X activado subcut á neo) . F á r-
maco con el perfil de eficacia y seguridad má s alto, especialmente
en pacientes con alto riesgo de sangrado como los ancianos.
Enaxaparina subcutá nea ( heparina de bajo peso mol ecu lar ajustada
al peso). Recomendado cuando no esté disponible fondaparinux.
Heparina no fraccionada intravenosa ( manteniendo un TTPa entre
1,5 - 2,5 veces el valor del control ). Cuando fondaparinux o enoxapa -
r í na no estén disponibles.
Bivalirudina [inhibidor directo de la trombina intravenoso), espe-
cialmente si se opta por un procedimiento invasivo urgente ( coro-
nariografí a ).
El anticoagulante elegido se mantiene durante el procedimiento de
ACTP [ asociando heparina no fraccionada ú nicamente en el caso de
fondaparinux, ya que su uso aislado se ha relacionado con una mayor
incidencia de trombosis de los cat éteres). La anticoagulació n puede sus-
penderse tras la ACTP, y si se trata al paciente de forma conservadora,
suele mantenerse hasta el alta hospitalaria .
* Estatí nas. Deben administrarse de forma precoz a dosis altas a todos los
pacientes, independientemente del nivel de colesterol. En el seguimiento
posterior, el objetivo de LDL será < 100 mg / dl o incluso < 70 mg/dl si es
posible.
* IECA. Deben emplearse, en ausencia de contraindicació n, desde el
ingreso y a largo plazo en caso de disfunción sistólica, diabetes, hiper-
tensión o enfermedad renal cr ónica, y pueden considerarse en todos los
113
13 , Enfermedad coronaria
pacientes para reducir recurrencia de los episodios isqu é micos. Los ARA
II son la alternativa en el caso de intolerancia a É ECA .
* fJ- bloqueantes. F á rmaco antianginoso de elecci ón durante el episodio
agudo en ausencia de contraindicaciones ( y de insuficiencia cardí aca
aguda ], particularmente en caso de taquicardia o hipertensión. Se man-
tendr á al alta en los pacientes con disfunci ón ventricular o con persis-
tencia de la isquemia como tratamiento antianginoso de elección.
* Antianginosos. Es habitual e! uso de nitratos orales o intravenosos para
el control agudo de los s í ntomas ( recordando cambiar lo antes posible
a una posología apropiada para evitar la tolerancia ) . Los calcioantago -
nistas son útiles en pacientes que no toleran los p-bloqueantes o a ñ adi-
dos a estos ( dihidropiridinas ), debiendo evitarse í as dihidropiridinas en
monoterapia.
La indicació n y el momento para realizar la coronarí ografía y revasculari-
zaclón depende de la estratificació n de riesgo de los pacientes ( vé ase Tabla
50 y Figura 113 ). El resultado de la coronariografía determina la posibilidad
y tipo de revascularizacíón pertinente ( con criterios análogos a lo expuesto
en el apartado dedicado a la enfermedad coronaria cr ó nica y revascuiariza-
ci ón ) . En caso de realizar ACTP suele actuarse sobre el vaso responsable del
cuadro, posponiendo la actuació n sobre otros vasos enfermos a un segundo
tiempo si estuviese indicado.
Tras el alta hospitalaria se mantiene el tratamiento antiagregante indicado y
se recomendar á n los cambios del estilo de vida pertinentes, incorporá ndose
de forma progresiva a la actividad . Los programas de rehabilitación cardí aca
han demostrado su utilidad para la modificación del estilo de vida y mejorar
adherencia al tratamiento.
Angina de Prinzmetal
En la angina de Prinzmetal [ angina variante o vasoesp á stica ) el cuadro se
caracteriza por episodios de dolor tor á cico anginoso que aparecen general-
mente de forma brusca y frecuentemente en reposo y por la noche [ por lo
que se considera inestable) . Se debe a un espasmo coronario . Es típica de
pacientes jóvenes con estigmas de vasorreactividad [ como migra ña o fen ó-
meno de Raynaud). La coca ína, el tabaco, la hiperventilaci ón, el fr ío y las
sustancias vasoconstrictoras pueden desencadenar los episodios.
Un gran n ú mero de pacientes con angina de Prinzmetal tienen, adem á s,
lesiones coronarias obstructivas ate rósele r óticas sobre las que se produce el
espasmo coronario ( o en zonas pr óximas ), por lo que pueden asociar sí nto-
mas de angina de esfuerzo.
El pron óstico es bueno en ausencia de corona rio patía subyacente, sin
embargo, empeora con la presencia de ateroscllerosis coronaria . Es frecuente
que la vasoespasticidad se resuelva tras un per í odo de varios meses de tra -
tamiento mé dico.
El ECG durante el episodio de dolor característicamente muestra ascenso
transitorio del segmento ST.
El diagnó stico se confirma mediante coronariografía en la que se realiza el test
de provocación de vasoespasmo con acetilcolina, ergonovina o ergobasina
( que no deben realizarse si existe importante obstrucción coronaria asociada ).
En el tratamiento tiene mucha importancia la eliminació n de factores des-
encadenantes ( el tabaco y los vasoconstrictores), y los fá rmacos de elecci ón
son los calcioantagonistas, a los que se puede añ adir nitratos para conseguir
el control completo de los episodios . Los (1-bloqueantes está n contraindica -
dos al potenciar el espasmo coronario .
 s í ntomas vegetativos ( sudoración fr ía, náuseas, vó mitos, ansiedad y sensaci ó n
de muerte inminente ) . Suele aparecer en reposo ( a veces durante o después
infarto de miocardio deí ejercicio ) y es m á s frecuente a primera hora de la ma ñana (por la activación
simp á tica y los cambios circadianos en la coagulación y actividad plaquetaria).
,

con elevación del segmento ST

Exploración física
Definición y clasificación Ningú n signo físico es patognom ó nico del infarto de miocardio. La explora -
del infarto agudo de miocardio p

ci ó n
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física debe ir dirigida a evaluar las repercusiones del IAM :

En la definici ón de un IAM se requiere la presencia de dos de los siguientes
criterios :
* Evidencia de necrosis miocá rdica: elevación y posterior ca í da de los
niveles de marcadores de necrosis [troponinas: valor superior al percen-
til 99 de la normalidad ).
* Cuadro clí nico de isquemia : presencia de al menos uno de los siguientes:
Síntomas compatibles con isquemia .
Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda ( cambios en el
ST u onda T o bloqueo de rama izquierda de nueva aparició n ).
Desarrollo de nuevas ondas Q patoló gicas.
Aparici ón de nuevas anomalí as en la contractilidad segmentaria o
p é rdida de tejido viable en fas pruebas de imagen.
Muerte s úbita de origen cardíaco, habitualmente precedida de sín-
tomas compatibles con infarto, asociada a cambios en el ECG o de
imagen de un trombo reciente en la coronariografia o la autopsia .
Se considera que hay evidencia de infarto de miocardio previo si existe:
* Desarrollo de ondas Q. patológicas.
* Imagen segmentaria de adelgazamiento e hipocontractilidad en la pared
ventricular sin otras causas posibles presentes.
* Hallazgos en la anatomía patoló gica compatibles con necrosis cardíaca .
Los tipos de infarto de miocardio que se distinguen son:
* Tipo 1: infarto de miocardio espontá neo. Es el "infarto clá sico" produ-
cido por la rotura de una placa de ateroma y la formació n de un trombo
intracoronario .
* Hiperactividad simp ática ( taquicardia e hipertensi ón arterial) o hiperac-
tividad parasimpá tica (bradicardia e hipotensió n arterial, especialmente
en el IAM de localización inferior) .
* Signos de insuficiencia card íaca ( presencia de extratonos, disminuci ón
de la intensidad de los ruidos cardí acos, crepitantes pulmonares, etc. ) .
* Soplo de insuficiencia mitral de origen isquémico.
* Roce per í c á rdico por pericarditis metainfarto .
* Si se eleva la presión venosa yugular ( con signo de Kussmaul y /o pulso
paradó jico), conviene sospechar infarto de VD o rotura card í aca con
taponamiento .
* En la primera semana puede existir febr í cula .
* La clasificació n de Kill íp (Tabla 51) al ingreso hace referencia al grado
de compromiso hemodiná mico del paciente definido clí nicamente, y la
de Forrester (Figura 114 ) está relacionada con medidas hemodiná micas
invasivas, y ambas tienen influencia pronostica .
Tabla 51
No Insuficiencia cardiaca
insuficiencia cardíaca leve (crepitantes, 3 R , congesti ó n pulmonar )
Edema agudo de pulm ó n
5/j0¡tfcardiog énico
Clasificación de KiLLip
Figura 114
PCP

* Tipo 2 : infarto secundario a disbalance isquémico. El producido en ALimentar e í gasto Diur éticos
situaciones en las que casusas diferentes a la enfermedad coronaria con- cardíaco con aminas,
vasodilatadores y RIAOC IV II
tribuyen al desequilibrio entre ofertas y demandas de ox ígeno : espasmo [ típico: sfrodí
coronario, anemia, taqu í arritmias, crisis hipertensí va, etc . Reducir precarga cardiog énico)
con diur éticos 18 mmHg
* Tipo 3 : muerte cardí aca con sí ntomas o cambios ECG que sugieren un
y vasodilatadores
origen isquémico pero con enzimas card í acas no disponibles por no
extraerse o analizarse a tiempo. III I Disminuir
* Tipo 4: infarto asociado a un intervencionismo coronarlo percut áneo {típico: el consumo
( ICP ) . Aumentar precarga del IAM VD) de O. con
con líquidos - bloquean tes
* Tipo 5 : infarto asociado a cirugía de derivación coronaria ( CABG ).
2 , 2 í/min/rV Í ndice cardíaco
En cuanto a la clasificación de los sí ndromes coronarios agudos, desde un ^
punto de vista operativo, en la pr á ctica lo m á s importante es realizar en todo Tratamiento b á sico en función del grado en La clasificació n de Forrester
paciente con dolor tor á cico un ECG en los primeros 10 minutos para clasi-
ficarlo en: s í ndrome coronario agudo con o sin elevación del segmento ST Pruebas complementarias
( SCACEST o SCASEST ), tal y como se describe en el apartado anterior. El desa -
rrollo de este apartado se centra en el SCACEST. Electrocardiograma
Clínica Es imprescindible su realizaci ón en los primeros 10 minutos tras el primer
contacto m é dico de un paciente con dolor torá cico ( P02 ). El ECG no suele
El dolor es de caracter ísticas anginosas ( opresivo, retroesternal y con la irra- ser normal incluso ni en los primeros minutos del IAM. Se recomienda regis-
diación característica ) o equivalentes, que suele durar m á s de 20 minutos y trar derivaciones adicionales para evaluar el IAM del VD ( V3 R y V4R ) o de
no responde completamente al reposo o la nitroglicerina. En raras ocasiones cara posterior ( V7, VS y V9), sobre todo en pacientes con IAM inferior, que
puede no estar presente, aunque no es infrecuente que presente característi- se asocia a esos dos subtipos. Es muy útil comparar con los ECG previos del
cas atípicas ( diab éticos, ancianos o mujeres ). Es frecuente que se acompa ñe de paciente si est á n disponibles .

114
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 13 , Enfermedad coronaria

Un bloqueo de rama izquierda impide la correcta valoración del segmento Figura 116
$Ty por lo que ante un cuadro de dolor torá cico persistente con bloqueo de
l í qur mu
rama izquierda de nueva aparici ón, se debe actuar como si el segmento ST
estuviera elevado. Ademá s, el bloqueo de rama izquierda de nueva aparici ón
en el seno de un IAM suele indicar extensa afectación del sistema de conduc-
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ció n y asociarse a infartos de mayor tamaño y peor pron óstico. T negativa í "n r T ' r a
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Evolución electrocardiográ fica Infarto o NETROSIJ

del infarto agudo de miocardio
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En el IAM por oclusió n completa de una arteria coronaria epicá rdica se pro ** *
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ducen alteraciones evolutivas que siguen un patr ón caracter ístico :
* Inicialmente se producen ondasTaltas y picudas ( isquemia hiperaguda ),
que se siguen de elevació n del segmento ST ( corriente de lesi ón subepi
cá rdica ) y negativizació n de la onda T ( profunda y sim étrica ) . La eleva- OndaQ
Astern SI y o fí j T nrg jtfva
ci ón del ST permite localizar la zona afectada (Tabla 52, Figura 115 }.

Evolució n electrocardiogr áfica en el infarto de miocardio y Localización

Tabla 52 de las alteraciones el é ctricas
Derivaciones con ascenso Artería responsable
Localization del IAM
deST (probable) La cronologí a y extensi ón de estos cambios depende del tratamiento y
Anterior VI V 4/V5 DA del tiempo de evolución de la isquemia hasta el mismo ( por ejemplo,
si un IAM se trata en una fase muy temprana, con recanalización de ia
Lateral 5I I, aVL, V5 V6 |P05 ) ’ Cx, rama diagonal de la DA
arteria afectada , puede no desarrollarse ondas Q de necrosis ).
Inferior II, 111, aVF ( POG ) CD o Gí dominante La inversi ón de la onda T suele persistir o a veces normalizarse tras
V7, V 8 yV 9 ( descenso de ST CxotD varias semanas o meses . La persistencia de elevación del segmento ST
Posterior en derivaciones en las que se han desarrollado ondas de necrosis puede
en V 1- V 2 )
indicar la presencia de un aneurisma ventricular o de segmentos con
Ventrículo derecho V3 R y V4 R CD
movimiento discin ético ( parad ójico ) .
Localización de La zona afectada de un infarto de miocardio según La
En algunos casos [ aunque excepcionalmente ) puede producirse una
elevació n del segmento ST {DA: descendente anterior; Oí: circunfleja; CD:
coronaria derecha ) normalizació n completa del ECG .
En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM se aprecian alteraciones
Figura 115 electrocardiogr áficas rec íprocas a las que aparecen en las derivaciones
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Infarto de miocardio anterolateral en fase aguda
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* Cuando va completá ndose la necrosis, el segmento ST tiende a volver a
la l í nea Isoelé ctrica . Simultá neamente se desarrollan ondas Q ( y p érdida
Infarto de miocardio
de onda R ) en Eas derivaciones en las que se produjo elevació n del seg
en fase aguda de cara inferior
mentó ST (Figura 116 }.

115
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1 3> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Datos de laboratorio Figura 118

Sospecha de SCACEST
Tras el diagn óstico de SCACEST med í ante anamnesis y ECG precoz, la actitud
Anamnesis
terap éutica debe ser la reperfusi ón urgente ( vé ase siguiente apartado ), y Valorar V3R, V4R, V7 - V9
* Exploraci ó n
para ello no se debe esperar al resultado de ninguna determinaci ón anal í - * ECG ( < 10 min)
tica .

No obstante, se determinará n los niveles de troponina ( marcador de necrosis Diagn ó sticos

SCASEST Considerar ecocard í ografta alternativos
cardíaca de elección ) que se correlacionan con el pronó stico ( P07, POS, PQ 9, y sedaci ón marcadores de necrosis
PIO, Pll) . Otros marcadores han ca ído en desuso [ CPK, GOT, LDH ) ( P12 ). T I
Actuaciones
correspondientes Elevaci ón persistente del 5 T
- Tratamiento
Pruebas
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El patr ón temporal de los marcadores puede tener valor para el diagnó s- bloqueo de rama izquierda
tico del tiempo de evolució n del iAM. Las troponinas permanecen eleva -
das hasta 2 semanas despué s de un IAM. Actualmante hay disponibles test i
ultrasensibles que permiten detectar elevaciones en las primeras 2 horas ' Monitorizadón ECG
* Reposo
postinfarto.
* Ox í geno
* Opi áceos antieméticos
Tratamiento de la fase aguda - Vigilar PAy perfusión perifé rica
' AAS
* Terapia de reperfusión
La m á xima mortalidad por infarto de miocardio se produce en las primeras
2 horas tras el inicio de los síntomas, por ello, las dos medidas que má s han ¿ ACTP primaria posible
No
contribuido a disminuirla en el SCACEST son la monitorizadón del paciente, en menos de 2 horas ?
con capacidad para realizar desfibrilación, y la realizació n de reperfusi ón l I
urgente. ACTP ¿Contraindicaciones ?
primarí a Fibrinólisis
Actuación inicial I
No
La actuació n inicial recomendada en el SCACEST se recoge en la Figura
118. I
Monitorizad ó n electrocardiografí a urgente. Con posibilidad de Considerar Fibrinólisis
* coronariograf í a (extra hospital aria
Eficaz
desfibr í lació n precoz con soporte vital avanzado sí es necesario. 3- 24 horas u hospitalaria )
La actuación que má s disminuye la mortalidad precoz es el acceso
r á pido y eficaz a zonas con posibilidad de desfibr í laci ón precoz.
* Ox ígeno. Si existe disnea , desaturaci ó n, insuficiencia card í aca o Ineficaz

*
shock .
Tratamiento del dolor. La morfina intravenosa u otros opiá ceos son
+
ACTP
muy eficaces. Hay que evitar los AINE y los inhibidores de la CÜX- 2 por de rescate
su efecto protromb ótico y un eventual aumento del riesgo de rotura
card í aca, reinfarto y muerte . Actuació n inicial en el 5 CACES7

* Control de la presión arterial y la perfusión periférica. En el trata -

miento de la hipertensió n inicial juegan un papel muy importante la
nitroglicerina y los p -bloqueantes { en ausencia de insuficiencia cardíaca
aguda ) .
Los fármacos inotr ó picos se reservar á n para la hipotensión refractaria o
la asociada a insuficiencia cardíaca ,
* Control del ritmo cardíaco. Para la brad í cardia e hipotensi ón sintom á -
ticas que acompa ñan al IAM inferior suele ser eficaz la atropina intrave-
nosa .
Para las taquicardias se actuar á en consecuencia segú n sea la taqu í a -
rritmia y la afectació n hemod i n á mica ( vé ase apartado dedicado a las
Complicaciones det IAM ) .
* Antiagregación. Ante la sospecha de SCACEST se debe administrar
lo antes posible 150- 300 mg de AAS en comprimido masticadle ( sin
recubrimiento de protecció n entérica, siendo alternativa la ví a intra -
venosa } a todos los pacientes sin contraindicaci ón absoluta ( alergia
conocida, sangrado gastrointestinal activo, alteració n de la coagula -
ció n o hepatopatía grave ) . Posteriormente se mantendr á la dosis de
75-100 mg, v í a oral, de por vida .
Actualmente se recomienda el uso asociado de un segundo antia -
gregante ( ticagrelor, prasugrel o clopidogrel ) tan pronto como sea
posible.
Tratamiento de reperfusión
El tratamiento de reperfusi ón persigue la recanal í zació n de ia arteria obs-
truida y evitar su reoclusión, ya que se limita la cantidad de miocardio necro-
sado ( disminuye la disfunció n ventricular ), aumenta fa supervivencia a corto
y a largo plazo, minimiza las complicaciones y permite el alivio de! dolor. Su
utilidad es má xima en las primeras horas desde el inicio del dolor.
Como norma general est á indicado en las primeras 12 horas de evolució n.
Existe consenso en que también se debe realizar en pacientes que lleven
m á s de 12 horas de evolución, pero en presencia de evidencias de isquemia
persistente ( cl ínica y /o eléctrica ), que indica que existe miocardio potencial-
mente "salvable". En pacientes estables, entre las 12 y las 24 horas, la reper-
fusi ón mediante angioplastia coronaria transluminal percut á nea ( ACTP)
puede aportar cierto beneficio en la disminución del á rea infartada, y má s
all á de las 24 horas no tiene sentido salvo que exista isquemia residual o
viabilidad .
Existen dos modalidades de reperfusi ón urgente : el empleo de fá rmacos
tromboííticos ( fibrinol í ticos) intravenosos o la realización de una coronario-
grafía y angioplastia urgentes ( ACTP primaria).

116
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n
Angioplastia primaria
Es la té cnica de reperfusión de elecció n si puede realizarse en menos de 2
horas desde el primer contacto medico . El tiempo "puerta -balón" ( desde el
primer contacto medico hasta que se dilata el "balón" de angioplastia ), pre-
feriblemente debe ser inferior a 90 minutos, pues si se producen mayores
retrasos, le hacen perder ventaja respecto a la fibrin ólisis.
Si el paciente presenta contraindicación para la fibrin ólisis, es el trata -
miento de elección, independientemente de tos tiempos de retraso. Tam-
bié n es de elecció n, siempre que no implique un retraso significativo en la
terapia de reperfusión, en pacientes con shock cardiiogé nico (V ídeo 10 y
Ví deo 11).
Vídeo 10
Coronariografí a urgente en SCACEST inferior
Vídeo 11 o1
Resultado de ACTP primaria e implante de stenten coronaria derecha proximal
117
13 , Enfermedad coronaria
El acceso radial es la vía preferida en la mayor ía de ocasiones debido a
la reducci ó n de las hemorragias y de la mortalidad respecto al acceso
femoral .
En la actualidad, en la fase aguda se recomienda actuar ú nicamente sobre
la arteria responsable del infarto y considerar la revascularizació n com-
pleta, cuando est é indicada, mediante ACTP o cirug ía de modo diferido
tras la estabilizació n del paciente .
Muchas comunidades aut ó nomas han puesto en marcha i o que se conoce
como Código Infarto para tratar el mayor n úmero posible de pacientes
con SCACEST con la terapia de reperfusió n m á s eficaz: la angioplastia pri-
ma ria .
Tratamiento fibrinolí tico
Cuando no sea posible realizar la angioplastia primaria en las primeras
2 horas desde el primer contacto m é dico, se debe realizar el tratamiento
fibrinol í tico . En este caso y sin esperar al resultado, deber ía efectuarse un
traslado inmediato a un centro con capacidad de intervencionismo corona -
rio donde se realizar á angioplastia de rescate ( si no hay criterios de reper-
fusió n con la fibrinó lisis ) o coronariografía diferida ( 3 - 24 horas) en caso de
reperfusi ón .
Existe un mayor rendimiento cuanto má s precoz sea la administración del
f á rmaco, por lo que si no se puede realizar una ACTP primaria en los plazos
adecuados y no existen contraindicaciones para la fibrinó lisis, est á indicado
su empleo, incluso en el á mbito prehospitalar í o, si la trombó - ; sis va a ser la
estrategia de reperfusión elegida, en los primeros 30 minutos de la atenci ón
al paciente.
Los tipos de trombolíticos disponibles son:
* No específicos de la fibrina ( estreptoquinasa ). Es econó mica y efectiva,
pero es antigé nica y, por tanto, puede dar lugar a reacciones al é rgicas y
no debe repetirse su empleo .
* Espec í ficos de la fibrina ( es obligatorio el empleo concomitante de
hepa ri ñas) :
Alteplasa ( activador tisular del plasminó geno [tPA ] ) . Se emplea
mediante bolo intravenoso seguido de infusi ón a lo largo de 60
minutos.
Tenectepí asa ( TNK-tPA ). Es a ú n má s có modo, pues se administra
un bolo único ajustado al peso. Es iguaI de efectivo que el tPA y con
menor riesgo de sangrado no cerebral.
Es el que se emplea en la actualidad en la mayoría de ocasiones.
Los efectos adversos má s frecuentes de los trombolíticos son las hemorra -
gias precoces, siendo el má s temido la hemorragia intracraneal ( que aparece
en el 1% de casos ) . Adem á s de los ictus hemorr á gicos, hay un discreto incre-
mento tardí o de riesgo de ictus isqu é mico por existir un periodo protromb ó-
tico tras la fibrin ólisis o por fenómenos emb ólicos .
Otras hemorragias graves ( que amenazan la vida o requieren transfusió n]
aparecen en el 5-10%.
Los grupos de mayor riesgo son las mujeres, los ancianos, los pacientes con
bajo peso corporal, o los que presentan hipertensión arterial al ingreso o
con antecedentes de accidente cerebrovascular.
En la Tabla 53 se recogen algunas contraindicaciones para el empleo de
fibrinol í ticos.
 >
1 3> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Tabla 53 Anticoagulación
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Si se optó por ACTP primaria, adem á s de fa doble antí agregació n (AAS
- Hemorragia activa (excluida
la menstruación)
* Accidente isquémico transitorio
en los 6 meses previos
con prasugrel o tí cagrelor ), se a ñadirá un anticoagulante que puede ser
bivalirudina, enoxaparina o heparina no fraccionada . Suelen adminis -
* Antecedente de sangrado intracraneal * Anticoagulació n oraE trarse durante la ACTP primaria y suspenderse al terminar el procedi-
* Ictus isquémico en [ os ó meses * Ulcera p éptica activa miento . Tras el mismo, s ólo se mantendr á la anticoagulación parenteral
previos * Embarazo o puerperio inmediato u oral si existe otra indicación para la misma .
* Lesión cerebral estructural conocida (1 semana)
Si se optó por íf brinó lisis, se recomienda emplear enoxaparina para pre -
(neoplasias, traumatismo, etc ) (P13 ) * Hipertensión arteria! refractaria
venir la reoclusió n de la arteria durante 48 horas.
- Traumatismo grave, cirugía mayor (> 130/110 mmHg)
Si no se realizó terapia de reperfusió n, se emplea fondaparinux ( de elec-
o daño eraneoen cefálico - Hep atop atía grave
ci ón), enoxaparina o heparina no fraccionada durante varios días.
en las 3 semanas previas
Hemorragia digestiva en ei ultimo mes
- Endocarditis infecciosa
Reanimación prolongada o traum ática
*
Punciones no comprimibles (lumbar,
*
p- bloqueantes
*
biopsia hepática, etc.)
Disminuyen el tama ñ o del infarto, el riesgo de reinfarto, el de fibrilaci ón
* Disecci ó n a órtica
ventricular primaria y el de rotura cardíaca . Actualmente se recomienda su
* Alteraci ón hemorrá gíca conocida
empleo por vía oral una vez estabilizado el paciente, aunque puede plan-
Contraindicaciones para el tratamiento con tromb ólisis tearse su administraci ón intravenosa inicial en pacientes sin contraindica -
ciones que presentan hipertensión, taquicardia y ausencia de insuficiencia
La ACTP de rescate est á indicada en [ as primeras 12 horas de evolució n de ca rd í aca.
los s í ntomas, cuando no se consigue la reperfust ón eficaz con el tratamiento
trombolítico administrado, definida como la persistencia a los 60-90 minutos Se debe mantener indefinidamente en todos los pacientes, especialmente
de !a fí brinó lisis de un ascenso del segmento ST mayor de! 50% en Jas deri- en aquellos con disfunción sistó lica significativa e insuficiencia cardíaca cr ó-
vaciones con la má xima elevaci ón registrada ( generalmente con persistencia nica, pues su empleo mejora el pronó stico a largo plazo .
del dolor y sin aparició n de arritmias de reperfusi ón ) .
inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
También es apropiada la coronariografí a con ACTP inmediata si existe evi-
dencia de isquemia recurrente ( angina postinfarto ) o reodusió n arterial tras Deben emplearse desde el primer día [previenen el remodelado adverso
f brin ólisis ¡ nidalmente eficaz.
una í ventricular ) en todos los pacientes de riesgo elevado (infartos extensos,
disfunción sistó lica, etc. ) con beneficio en la supervivencia a corto plazo.
Otras indicaciones de la coronariografía En pacientes con infartos peque ños ( infarto inferior sin disfundón sistólica
en el infarto agudo de miocardio significativa) el beneficio es menor en ausencia de hipertensión o diabetes,
pero la mayor ía de autores también los recomiendan. Deberá n mantenerse
Aparte de la ACTP primaria y de la de rescate comentadas, en la actuali- indefinidamente . Si no se toleran, bien debido a tos o angioedema, [ os ARA
dad muchos autores recomiendan efectuar una coronariografía a todos los II son la alternativa .
pacientes sometidos a í
f brin ó lisis eficaz entre las 3 y las 24 horas tras el tra -
tamiento, realizando ACTP o indicación de cirugía de revascularizaci ó n segú n Antagonistas de la a í dosterona
sean los hallazgos.
La eplerenona se asocia a beneficio en la supervivencia tras un infarto con
Asimismo, debe utilizarse la coronariografía en pacientes que no recibieron FEVI < 40% e insuficiencia cardí aca o diabetes mel í itus, siempre que ia crea -
tratamiento de reperfusi ón y muestran inestabilidad hemodiná mica . Si no tinina sea inferior a 2,5 mg /dl ( menor de 2 mg/dl en mujeres) y la potasemia
hay inestabilidad, su indicació n sistemática antes del alta es má s controver- inferior a 5 mEq /l .
tida y puede guiarse por los resultados de las pruebas de imagen y de detec-
ción de isquemia, aunque es recomendable. Estatinas

Fármacos e intervenciones con eficacia probada Se deben emplear lo antes posible y a dosis altas en todos los pacien-
en el infarto de miocardio tes, independientemente de la concentraci ó n de colesterol plasm á tico
ai ingreso, con un objetivo, má s allá de la fase inicial, de LDL inferior a
Antiagregación 70 mg/dl.

* El AAS reduce la tasa de reinfarto y mejora la supervivencia en los Nitratos

pacientes con IAM. Debe administrarse lo antes posible y mantenerse
indefinidamente .
* En la actualidad, está indicado asociar en todos los pacientes un
segundo antiagregante plaquetario y los de preferencia son prasugrel
y ticagrelor.
El dopidogref quedar ía relegado a las situaciones en tas que no se pue -
dan dar los otros o est én contraindicados o en los pacientes tratados
con íf brinólisis. La duración recomendada de la doble antiagregación en
un SCA son 12 meses .
Su empleo sistem á tico no supone un beneficio pronó stico, por lo que se uti-
lizan para el tratamiento del edema pulmonar o la hipertensión en la fase
aguda, o para ia angina en la fase cr ónica .
Diur éticos
No han demostrado modificar el pronó stico, por lo que ú nicamente se
emplean para el alivio de ! a congestió n en casos de insuficiencia cardíaca.

118
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n
Calc í oantagoní stas
No deben emplearse en la fase aguda y est á n formalmente contraindicados
sí existe disfunci ón ventricular porque aumentan fa mortalidad.
Antiarrítmicos
No se recomienda su uso rutinario a excepción de los p-bloqueantes, pues
empleados de forma preventiva han demostrado aumentar la mortalidad.
RECUERDA
En el IAM con insuficiencia cardíaca aguda sintomática, es -
tá n contraindicados p -bloqueantes, verapamilo, diltí azem y
calc í oantagon í stas de acci ón r á pida como nifedipino.
Tratamiento posterior
a la— fase
— aguda de infarto
. mVrf
* Evaluación de la función ventricular en reposo. La FEVI es el principal
determinante del pron óstico junto a la c í ase funcional. Está indicado
realizar en todos los pacientes una ecocardiografía en reposo en las pri-
meras 24-48 horas con esa finalidad. El miocardio aturdido suele recu-
perar su función en las 2 primeras semanas tras la reperfusió n .
* En la actualidad, con la expansió n de la ACTP primaria y la coronario-
grafía en pacientes con infarto agudo de miocardio, la evaluación de
Isquemia previa al alta hospitalaria juega un papel secundario, ya que
en la mayor ía de pacientes ya se conoce la extensión y gravedad de sus
lesiones coronarias, lo que permite emplear el tratamiento de revascu-
lar í zació n indicado .
* Puede ser recomendable realizar una prueba de detección de isquemia
( en general la ergometr ía convencional ) entre las 4 y 6 semanas para
evaluar la presencia de isquemia residual para los pacientes con enfer-
medad multí vaso en los que se considera la revascutarización de vasos
no tratados y la capacidad funcional, especialmente si el paciente va a
participaren programas de rehabilitaci ón cardíaca .
* Está indicado evaluar la concentración de colesterol y sus fracciones
HDL y LDL, de triglic á ridos, la glucemia y la función renal en todos los
pacientes para optimizar el tratamiento a largo plazo .
* Los pacientes deben recibir el tratamiento mé dico indefinidamente.
Esquem á ticamente el tratamiento de prevenci ón secundaria que ha
demostrado mejorar la supervivencia es antiagregación, p-bloquean-
tes, IECA, estatinas y antfaldoster ónicos si existe disfunción ventricular
(Tabla 54).
* Cambios es estilo de vida : abandono del tabaco { puede disminuir un
tercio la mortalidad a medio plazo ); dieta cardiosaludable y reducció n
de peso; realizar ejercicio físico aer óbico controlado a ! menos 5 d ías en
semana . Es especialmente ú til la participación en programas de rehabi-
litación cardíaca.
* Control estricto de los factores de riesgo { v é ase apartado correspon-
diente ) .
* Evaluación del riesgo arr ítmico. En caso de precisarse un tratamiento
para prevenir la muerte s ú bita arrítmica se indica el implante de un des-
fibrilador automático, nunca antes de 40 d ías tras el infarto ( pues su
empleo m á s precoz no aporta beneficio y sí riesgos adicionales). Siem-
pre se debe asegurar el tratamiento mé dico ó ptimo y la revasculariza -
ci ó n, si está indicada, antes de decidir el implante.
Los principales determinantes de riesgo son la FEVI y la clase funcio -
nal, así como la presencia de taquicardias ventriculares no sostenidas
e induc í b í lidad de taquicardia ventricular sostenida en el estudio elec-
trofisiol ó gico. Conviene esperar a la resolució n del miocardio atur -
119
13 , Enfermedad coronaria
dido para la estimació n de la fracción de eyecci ón residual . Se remite
al lector al Capítulo 10 dedicado a las Arritmias para las indicaciones
t
actuales en el implante de un desfí brilador tras un infarto de mio-
cardio .
Tabla 54
Tratamiento a largo plazo en el IAM
Cambios en el estilo de vida
Control de diabetes (HbAk < 7 % ) e hipertensi ó n (PA < 140/90 mmHg )
AAS
* Prasu gre I /tica greí o r odopidogrel durante 12 meses
* Anticoagulaci ó n si hay indicaci ón por otro motivo
* p bloqueantes
-
* IECA o ARA II
* Estatinas
* Eplerenona si FEVI < 40% o insuficiencia cardiaca
* Considerar implante de DAI y TRC
* Revascularizació n, si está indicada
{PA: presió n arterial; AAS: ácido acetilsalic ílico; IECA: inhibidores de la enzima conversara
de angiotensina; ARA II : antagonistas de los receptores de la angiotensina II; DAI: desfí brilador
automático implantable; TRC : terapia de resi nerónizació n cardíaca)
Tratamiento m é dico a largo plazo en el infarto de miocardio
Complicaciones del infarto
Arritmias
Arritmias ventriculares
¡
Fibrilación ventricular e Infarto
de miocardio
del profesorr
lo
Los mecanismos que producen arritmias ventriculares en la fase aguda del
infarto ( arritmias primarias, producidas en las primeras 48 horas ) son dife-
rentes de las que aparecen en la fase cr ónica de la enfermedad ( en ella
existe un sustrato anatómico para la aparició n de reentradas en la cicatriz )
( Tabla 55 ).
• Fibrilación ventricular. La fibrilación ventricular primaria es la causa
m á s frecuente de muerte extrahospitalaria en el contexto del IAM .
Puede aparecer hasta en el 20% de los pacientes . La recurrencia
fuera de la fase aguda es rara, por lo que no empeora claramente
el pron ó stico a largo plazo, si bien es algo m á s frecuente en infartos
m á s extensos, con mayor disfunción ventricular o con reperfus íó n
ineficaz ( en esos casos s í asocian peor pronó stico, por esos moti-
vos ) . Cuando la fibrilació n ventricular aparece de forma tardía aso-
ciada a gran da ñ o mioc á rdico implica mal pron ó stico y riesgo de
recurrencia .
 >
1 3> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Tabla 5S
Tratamiento Prevención secundaria Prevención primaria
FV en las primeras Desfibrilaci ó n * Reperfusión * Reperfusión
24 48 horas - bloqueantes p- bloqueantes
^
-
* *

FV o TVMS mal tolerada más
allá de las 48 horas
TVMS bien tolerada con FEVI
normal o casi normal
* Amiodarona 24 48 horas
-
* Corrección desequilibrios i ó nicos (Mg, K)
Desfibrrlació n /cardioversión * Revascutarizaci ó n si está indicada * Reperfusión
* Implante de DAI * p- bloqueantes
- Tratamiento de ia insuficiencia cardíaca * Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
- Amiodarona o ablaci ó n en casos especiales * Implante de DAI si:
-
FEVI < 40%, TVNS yTVMS inducible
-
CF ll-lll y FEVI < 35 %
-
CF ly FEVI < 30%
* Cardioversion p- bloqueantes - Reperfusión
* Antiarrítmicos (procainamida o amiodarona ) Ablación de la TV - p bloqueantes
-

Considerar DAI - Tratamiento de la insuficiencia cardíaca

Amiodarona en casos especiales
TVNS sintom á ticas p-bloqueantes p- bloqueantes * Reperfusión
Amiodarona en casos refractarios Amiodarona o ablaci ó n en casos especiales * p- btoqueantes
Valorar si existe indicaci ó n de DAI como * Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
prevenci ó n primaria
TVNS asintom áticas * p- bloqueantes * p- bloqueantes - Reperfusión
o extrasístoles ventriculares * Evitar antiarrítmicos del grupo ic * Tratamiento de la insuficiencia cardíaca - p- bloqueantes
* Valorar si existe indicaci ó n de DAI como - Tratamiento de ia insuficiencia cardíaca
prevenci ó n primaria
Torsade de pointes Desfibrilaci ó n si sostenida | Reperfusió n - Reperfusión
Magnesio - Corregir electró litos
* Acortar el QT {marcapascs, isoproterenol )
* Corregir electró litos
RIVA - No (indica reperfusi ó n ) No No
- Atropina si sintom ático
FV: fibriladó n ventricular; TVMS : taquicardia ventricular monomorfa sostenida; DAI: desñbrilador automático implantable; FEVI : fracción de eyecció n dei ventrículo izquierdo;TVNS : taquicardia
ventricular no sostenida; CF: clase funcional; TV: taquicardia ventricular; RIVA : ritmo idioventricular acelerado)
Tratamiento de las arritmias ventriculares en el SCACEST

• Taquicardia en torsión de puntas ( torsade de pointes ) . Suele apa - Arritmias supraventriculares

recer por problemas coincidentes ( hipoxemia , hipopotasemia, utili-
zaci ón de antiarr ítmicos, etc.) . Cobra especial relevancia corregir los
desequilibrios electrolíticos, en especial la hipomagnesemia y la hipo -
potasemia .
Son ú tiles en su tratamiento las medidas para acortar el intervalo QT si
est á prolongado, as í como la reperfusi ó n.
• Taquicardia ventricular monomorfa sostenida . No es frecuente en la
fase aguda, pues precisa el desarrollo de un sustrato anató mico para
la reentrada ( menos del 3%).
Sin embargo, en la fase cr ó nica de l: a enfermedad es la causa principal
de muerte s ú bita .
• Extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida
[ TVNS ). Son muy frecuentes en el seno del infarto, y su valor como
predictor de riesgo de fibriladón ventricular es muy escaso, por lo
que no precisan tratamiento especial. Los J3-bloqueantes pueden dis -
minuir su frecuencia. SI las taquicardias ventriculares no sostenidas
en la fase aguda son sintom áticas, se emplea p-bloqueantes o amioda
roñ a .
En la fase cr ó nica, cuando son frecuentes y existe defunció n sist ó lica
importante, se asocian a mayor riesgo de muerte súbita y, en ocasio -
nes, requieren la realizació n de un estudio electrofisiológico .
• Ritmo idioventricular acelerado [ RIVA). Suele ser limitado a unos
minutos y generalmente es un signo de reperfusi ó n asintom á tico, por
lo que no empeora el pronó stico y no suele requerir tratamiento .
Taquicardia sinusal. Generalmente indica infarto de gran tama ño con
disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca asociada . No debe tratarse
como tal, sino intentar compensar al paciente y disminuir el tama ño de
1 AM mediante las té cnicas de reperfusión lo má s precoces posibles.
Bradicardia sinusal. Es frecuente en la fase aguda del infarto inferior
por hipertonía vagal, o secundario a los opiá ceos. Aparece en el 25 %
de casos. Cuando es sintomática o produce deterioro hemodinámico se
emplea atropina o marcapasos transitorio s í esta no es eficaz.
Fibriladón auricular. Aparece en el 10- 20% de los SCACEST en la fase
aguda y se asocia a infartos de gran tama ño y con disfunció n ventricular
importante e insuficiencia card íaca, sobre todo en ancianos . El manejo
es similar ai explicado en el Capítulo 10 de este manual.
Alteraciones de la conducción
Bloqueo auriculoventricular completo. Cas : el 10% de los SCACEST
cursan con bloqueo AV, asociando m á s mortalidad ( pero m á s que por
el bloqueo en sí, por la mayor extensi ón mlocá rdica que lo produce,
pues el asociado al infarto inferior tiene buen pron óstico) (Tabla 5 G ).
En ocasiones, se recuperan con atropina, aunque puede ser necesario
el implante de un marcapasos transitorio . Debe plantearse el implante
de un marcapasos definitivo sí se mantiene tras un per í odo de tiempo
razonable despué s de la reperfusi ón coronarla.

120
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n
labla 5 G_
^^
Bloqueos AV post-IAM Suprahisiano Infrahisiano
Ritmo escape 40- 60 Ipm (estrecho) < 40 ipm (ancho )
Tipo IAM Inferior Anterior
Respuesta a atropina Responde Mo responde
Pron óstico Bueno Malo
Bloqueos aunculoventricuLares en el infarto de miocardio
* Bloqueos de rama. Casi el 20% de los infartos desarrollan bloqueo de
rama transitorio, siendo persistente en el 5% . El bloqueo de rama, sobre
todo de la izquierda, de nueva aparición se asocia a infartos muy extensos
con gran disfunción sistólica y mal pronó stico.
Insuficiencia cardíaca
por fallo del ventrículo izquierdo
Su presencia aumenta la mortalidad a corto y a largo plazo. Sus sí ntomas, signos
y diagnóstico son similares a otras situaciones cl í nicas. Las clasificaciones de K í llip
y Forrester se utilizan para categorizar í a situación clínica (vé ase con anterioridad
Tabla 51 y Figura 114).
La ecocardiografía es prioritaria para evaluar la FEVI y excluir complicacies
nes mec á nicas. Es má s frecuente en infartos anteriores o antero íaterales, y
en pacientes de edad avanzada, diabéticos y con antecedentes de IAM previo.
Cuando es leve ( Killip II ), ademá s del tratamiento habitual del SCACEST,
suele ser suficiente con administrar oxígeno, nitratos ( en ausencia de hipo-
tensión ), diur éticos (furosemida intravenosa, sin excederse en la dosis para
evitar disminuir el gasto card íaco y la perfusión coronaria ) e iniciar el trata-
miento con IECA o ARA . En casos má s graves [Killip III) es necesario moni-
torizar el intercambio gaseoso y plantear ventilación mecá nica no invasiva
lo antes posible, y si existe insuficiencia respiratoria persistente, se indica la
intubación orotraqueal. Si la presión arterial es normal o elevada, se emplea
nitroglicerina intravenosa, y si es baja, los inotr ópicos pueden ser de utilidad .
Shock cardiogémco
Es el grado m á s avanzado de insuficiencia cardíaca en la fase aguda del infarto
( Killip IV ). Presenta elevada mortalidad, superior al 50%. Es la principal causa
de mortalidad hospitalaria del infarto. Puede estar presente en el momento del
ingreso o desarrollarse posteriormente. Es necesario descartar otras causas de
hipotensión, en particular ía presencia de alguna complicación mecánica.
El tratamiento incluye las medidas generales ya comentadas, con especial
énfasis en la reperfusió n temprana preferiblemente mediante ACTP prima -
ria . La monitorizaci ón con catéter de Swan- Ganz puede ayudar a optimizar el
tratamiento del paciente.
Los inotr ópicos pueden ayudar a estabilizar la situación. El balón intraa ó rtico
de contrapulsació n es recomendable, y en casos seleccionados con evolu-
ción desfavorable, dispositivos de asistencia ventricular ( en ocasiones como
puente a un trasplante urgente ).
Complicaciones mecaní cas (Tabla S7>
Rotura card íaca
Se produce en el 2% de los infartos y supone hasta el 10% de las muertes
en el SCACEST. Puede ocurrir desde el primer d ía hasta 3 semanas despué s
121
13 , Enfermedad coronaria
del infarto, pero caracter ísticamente en los primeros 4 o 5 días. Cursa con
parada cardí aca en disociación electromecá nica ( actividad el é ctrica sin acti-
vidad mecá nica eficaz ) y taponamiento pericá rd í co. Las posibilidades de
supervivencia son remotas .
Cuando acontece una rotura subaguda ( 25 - 30% de los casos), el paso de
sangre al pericardio ocurre de forma lenta y progresiva a través de un hema -
toma de pared, permitiendo hacer el diagnó stico ( una ecocardiografí a que
muestra el derrame pericá rdico con contenido de fibrina, trombos densos
junto a datos de taponamiento ) e instaurar tratamiento . En ocasiones simula
un reinfarto ( reaparición del dolor y ascenso del ST) .
Rotura del tabique interventricular
El diagn óstico se confirma con una ecocardiografía Doppler ( Vídeo 12) o con
la evidencia de un salto oximétrico en el VD ( un incremento de la presi ón
parcial de ox ígeno en el VD por cortocircuito izquierda - derecha ) al practicar
un cateterismo. El tratamiento es la reparación quirú rgica del defecto . En
casos menos graves puede existir discrepancia sobre el momento id óneo de
la intervención, pues la reparación es m á s compleja en la fase aguda por
lo friable del tejido necr ótí co, si bien el tama ñ o puede aumentar de forma
brusca . Se han descrito casos de cierre percut á neo con éxito . Et tratamiento
m é dico persigue disminuir la poscarga izquierda ( balón de contrapulsació n y
nitroprusí ato) y mejorar el edema pulmonar.
Vídeo 12
Ecografí a transtor á cica plano subcostal Obsé rvese et movimiento asincr ónico
del septo interventricular y el considerable orificio que produce ( la CIV)
Insuficiencia mitral postinfarto
Lo m á s habitual es que aparezca en la primera semana de evolució n. La causa
rm á sfrecuente es la disfunción del m úsculo papilar por isquemia deí mismo. Es
eí doble de frecuente la afectación del papilar inferior que el anterior ( pues la
irrigació n del papilar anterior es doble, de la circunfleja y descendente ante-
rior, fo que le protege de una necrosis completa).
Con frecuencia acontece e ¡n infartos peque ños de cara inferior con buena
función sistólica global que incrementa la tensión sobre el papilar necrótíco
y se sospecha tras la auscultació n de un soplo sistólico de nueva aparición
en foco mitral . En la fase cró nica puede aparecer insuficiencia mitral como
consecuencia de dilataci ón y disfunción ventricular (lo que se conoce co -
mo remodelado ventricular adverso o negativo ) con dilataci ón del anillo mitral
asociada. Asimismo, puede aparecer insuficiencia mitral masiva con edema
agudo de pulmón y shock sú bitos por rotura del músculo papilar. En estos casos, el
soplo no suele ser muy llamativo por la gran elevación de presiones en la aur ícula
izquierda por [o que las presiones sístó licas del ventr ículo y de la aur ícula se igua-
lan rápidamente y disminuye la turbulencia y, con ello, la audibilidad del soplo.
 >
1 3> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Tabla 57
Complicación Localización típica y factores predisponentes Clínica y diagnóstico Tratamiento
Rotura de pared libre * Anterolateral * Disociaci ón electromecánica * Reanimación cardiopulmorar
* Mujer andana * Presi ón venosa alta * líquidos intravenosos y considerar
* Hipertensión * Ecocardiografía la pericardiocentesis
* Primer infarto {anterolateral extenso ) * Cirugía inmediata ( reparaci ó n [parches])
* Reperfusi ó n y p -bloqueante disminuyen
el riesgo
Comunicaci ó n * Septo anterior má s frecuente ( infarto anterior) * Shocky edema agudo de pulmón Cirugía urgente
interventricular * Septo posterior: menos frecuente y peor * Soplo pansistó lico paraesternal etlAo
pron ó stico (infarto inferior) * Salto oximétrico en VD Diur éticos
* Ecocardio grafía Vasodilatadores
Insuficiencia mitral Inferoposterior (papilar posterior) * Si rotura, shock y edema agudo de pulm ón. A veces Reperfusió n
edema unilateral En casos leves o moderados se intenta
* Soplo en ápex (ausente o leve en casos graves) retrasarla cirugía
* Onda v gigante en PCP BClAo
* Ecocardio grafía Diuréticos
Vasodilatadores
Casos graves: cirugía urgente

Aneurisma ventricular
Pseudoaneurí sma
Infarto de ventr ículo
derecho
Complicaciones mecá nicas del infarto
Apical ( infartoanterior) Doble impulso apical Tratamiento de las complicaciones
Primer infarto Ascenso persistente del ST
Reperfusi ó n iECA y ARA II disminuyen el riesgo Se asocia a insuficiencia cardíaca, embolias o arritmias
No tiene riesgo de rotura Ecocardio grafía
Anterolateral Dolortorá cico * Cirugía urgente
Rotura contenida por trombo Ecocardio grafía
Inferoposterior Hipotensi ón, presi ó n venosa alta y ausencia de * Reperfusió n
crepitantes * Lí quidos Intravenosos
Ascenso de ST en V4R * No diur éticos ni vasodilatadores
Ecocardio grafía * Irotr ó picos

La ecocardiografía permite establecer el diagn óstico y diferenciarlo de la
comunicación interventricular En el registro de la PCP pueden apreciarse
ondas y gigantes.
Para casos importantes es prioritaria la disminució n de la poscarga izquierda
con vasodilatadores potentes (nitroprusiato o nitroglicerina ) y balón de contra -
pulsación intraa ó rtico junto al tratamiento del edema pulmonar La disfunción
isqué mica papilar suele responder a la terapia de reperfusión y at tratamiento
mé dico, lo que permite diferir la decisi ón quir ú rgica al menos 3 semanas, en
las que se evalúa ia evoluci ón de la insuficiencia tras la reperfusión [salvo casos
graves o inestables en los que hay indicació n de cirugía urgente), con lo que
mejoran los resultados quir ú rgicos. La rotura papilar precisa intervención qui-
rú rgica urgente. En algunos casos se consigue la reparació n del papilar roto,
pero con frecuencia se precisa !a sustitución valvular.
miento m é dico . Como idea genera!, la cirug ía se intenta diferir hasta 3 meses
despué s del infarto para que la mortalidad quirú rgica no supere el 10%.
Pseudoaneurí sma
Rotura de la pared ventricular que es contenida por un trombo que se orga -
niza . El tratamiento es siempre quir ú rgico, pues puede desprenderse el
trombo y aparecer taponamiento cardíaco y disociació n electromecá nica.
Por este motivo es fundamental diferenciar el verdadero aneurisma del falso
( pseudoaneurí sma ), para lo que las t é cnicas de imagen [ ecografía, TC y reso-
nancia cardíaca) son de gran utilidad [Figura 119 ),
Figura 119
i

Trombo mural
Aneurisma ventricular Infarto transmural
c:on rotura
Segmento
infartado Pericardio
Es una zona cicatrizal del VI con disemesia,, que aparece hasta en un 15%,
aunque con las terapias de reperfusi ó n urgente su incidencia ha dismi- Trombo
nuido mucho . Aparece como consecuencia de la presión intraventricular
sistó lica que causa la expansi ón del tejido necr ótico no contr á ctil, sobre
todo en los infartos de cara anterior y apical { má s del 80% son apicales).
La enfermedad coronaria cr ónica con desarrollo de colaterales protege de
su aparición.

Verdadero aneurisma Pseudoaneur í sma

Eí tratamiento quir ú rgico puede estar indicado en pacientes que presentan
Diferencias entre aneurisma y pseudoaneurí sma
insuficiencia card í aca o arritmias ventriculares incoercibles a pesar de trata -

122
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n
Infarto del ventrículo derecho
Se presenta en este apartado aunque no se trate estrictamente de una com-
plicación mecá nica. Aparece hasta en el 30% de ios infartos inferiores. Es
importante su sospecha, pues puede cursar con shock, precisando un trata -
miento diferente del secundario a disfunció n grave del VI .
La tr í ada clí nica caracter ística es la presencia de hipotensió n, ingurgi-
taci ó n yugular y auscultaci ó n pulmonar llamativamente normal. Puede
aparecer signo de Kussmaul o pulso parad ó jico. En el electrocardio -
grama, la elevación del ST en V1- V3 puede orientar al diagn ó stico, aun-
que las derivaciones precordiales V3 R y especialmente V4R son las m á s
útiles. La ecocardiografía mostrando hipocinesia del VD confirma el
diagn ó stico.
El tratamiento consiste en la reperfusi ón precoz. En caso de hipotensión
arterial o shock es preciso optimizar la precarga del VD administrando
l íquidos por vía intravenosa, evitando los diur é ticos y f á rmacos vasodi -
latadores. Los inotr ó p í cos como la dopamina pueden ser útiles en casos
graves.
Isquemia postinfarto
La angina postinfarto [ en los primeros diestras el mismo), que puede apa -
recer hasta en el 25 % de los casos no tratados con reperfusió n urgente,
indica Ja presenciade tejido viable residual sometido a isquemia, por lo
que asocia mal pron ó stico y es indicación de coronariograf ía para proce -
der a la revascularizació n indicada segú n sus hallazgos . Es má s frecuente
en los infartos sin onda Q y en los sometidos a fibrin ólisis que a ACTP
primaria .
En la actualidad, para detectar isquemia silente o miocardio en riesgo, y
para la evaluació n funciona ] con vistas a la reincorporació n del paciente
a su actividad habitual despué s del SCACEST, se recomienda la realización
de una prueba de detecci ón de isquemia entre las 4 y S semanas tras
el cuadro agudo, incluso en pacientes sometidos a ACTP primaria, y en
caso de positividad se recomienda coronariografía . No obstante, la utili -
dad de esta estrategia no est á claramente definida. Si no se realiz ó terapia
de reperfus íó n urgente ni coronariografía, est á indicado realizarla antes
del alta ( es necesario esperar al menos de 4 a 5 dí as despu é s del cuadro
agudo ) .
Ideasclave
En prevención secundaria (pacientes con enfermedad cardiovascular
establecida ), como regí a general, la presió n arterial debe ser menor a
140/90 mmHg, la hemoglobina glucosilada menor a í 7% y el colesteroí
LDL menor de 100 mg/dl [ < 70 mg/dl en casos de riesgo alto ).
El diagn óstico de la angina de pecho se fundamenta en la anamnesis .
Las pruebas complementarias como el electrocardiograma pueden ser
normales fuera de los episodios.
Ademá s de la clínica, las pruebas de detecci ón de isquemia pueden
ayudar en el diagn ó stico. Existen dos tipos de pruebas: la ergometr ía
convencional ( que eval úa la clí nica y las alteraciones en la repolari-
zaci ón durante el ejercicio físico ) y las té cnicas con imagen ( ecocar -
123
13 , Enfermedad coronaria
Trombosis y tromboembolias
Ocurren en el 5 % de los infartos, sobre todo en los anteriores extensos con
insuficiencia cardíaca . En los de cara anterior no es infrecuente detectar
trombos murales adheridos a la zona acin é tica de la pared que no suelen
generar problemas cl í nicos, pero si el trombo es extenso y m óvil, incre-
menta el riesgo de embolia y precisa anticoagulació n completa durante
6 meses o hasta confirmar su resoluci ón ( en algunos casos la imagen del
trombo persiste, pues se organiza e incluso endoteliza ) . La fí brilación auri-
cular en el SCACEST precisa anticoagulación por riesgo de embolia slst é-
mica incrementado.
CompIicaciones pericardicas
Pericarditis
La pericarditis metainfarto ( epí stenocárdica ) acompa ñ ando un infarto trans-
mural en los primeros 3 días de tratamiento aparece en el 5% de casos, espe-
cialmente si no hubo reperfusi ón eficazy se complet ó la necrosis transmura í.
Su presencia no es un marcador independiente de mayor riesgo. Aunque las
caracter ísticas del dolor pericá rdico son diferentes ( modificaciones respira -
torias o posturales, irradiaci ón a los trapecios...), es preciso hacer el diag-
nó stico diferencial con un reinfarto o la presencia de isquemia residual. El
roce peric á rdico apoya el diagn óstico y la ecocardiografía puede confirmar la
presencia de derrame .
En caso de producir molestias importantes se trata de forma emp í rica con
dosis altas de AAS. La antí coagulación podr ía facilitar el sangrado pericá rdico
y el taponamiento, por lo que est á contraindicada salvo indicaci ón absoluta .
El riesgo de recurrencia es bajo [ 5%) .
Síndrome de Dressier
Aparece fiebre, neumonitis y poliserosití s (pleuropericard í tis) probable-
mente producidas por una reacción autoinmunitaria . Es equivalente al sín-
drome pospericardiotomía que aparece tras cirug í a cardíaca en algunas
ocasiones. Se produce generalmente en la primera o segunda semana del
infarto, aunque a veces hasta meses despué s. El tratamiento es aná logo al
de la pericarditis. Las recidivas son frecuentes ( sobre todo si han recibido
tratamiento con glucocorticoides, que son muy eficaces en el alivio de los
sí ntomas) . La colchicina puede ser útil para prevenirlas .
diografía de estr é s, resonancia magn é tica o pruebas de perfusió n con
is ótopos) .
/ La manera má s fisioló gica de inducir isquemia y la que m á s información
f sico.
aporta es el esfuerzo í
/ Se indica una coronariografía en angina estable cuando hay datos de
mal pron óstico en las pruebas de detección de isquemia o cuando hay
un maf control de los s í ntomas con tratamiento m é dico.
/ La manera habitual de realizar la revascularización coronaria es el inter-
vencionismo coronario percut á neo, sobre todo en enfermedad de 1- 2
vasos . La revascularización quir ú rgica mediante bypass aortocoronario
 >
1 3> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Ideasclave
se emplea sobre todo en la enfermedad del tronco coronario izquierdo
y/o de los tres vasos principales y diabetes mellitus con enfermedad
multivaso.
Los stents farmacoa etilos tiene una tasa de reestenosis baja. Al haberse
asociado a un aumento de riesgo de trombosis aguda requieren do -
ble antiagregació n durante 6 -12 meses. Los stents metá licos tienen una
mayor tasa de reestenos í s pero ú nicamente requieren doble antiagre-
gaci ó n durante 1 mes.
El SCASEST se produce habitualmente por la rotura o fisura de una placa
de ateroma que desencadena la formaci ón de un trombo intracoronar í o
no oclusivo.
El tratamiento está ndar de todo SCA incluye doble antiagregació n, anti
coagulaci ón, estatinas y antianginosos.
En el SCASEST los pacientes de riesgo intermedio, alto o muy alto tie -
nen indicació n de cateterismo. Ú nicamente en los de bajo riesgo se
puede plantearla realización de una prueba de detecci ón de isquemia
pron ó sti ca .
La físiopatología de ¡ a angina vanante de Prinzmetai es el espasmo coro -
nario. Los episodios suelen aparecer en reposo, preferentemente noc-
turnos y durante los mismos se eleva el segmento ST. El tratamiento de
elección son calcioantagonistas y nitratos .
Cuando una placa de ateroma se complica y se forma un trombo que
ocluye completamente la luz del vaso se desencadena caracter ística -
mente el s í ndrome coronario agudo con elevaci ón persistente del seg-
mento ST ( SCACEST) .
Las dos posibilidades existentes para realizar la reperfusió n son la an
gioplastia primaria ( de elecció n sí puede hacerse en un tiempo puer
ta - ba íó n menor de 120 minutos ) o la fibrinólisis ( vigilar contraindica
clones) .
La primera causa de mortalidad extrahospitalaria del SCACEST es la fi-
brilació n ventricular primar í a ( es como se producen la mayor parte de
los fallecimientos ), y la primera intrahospitalaria el shock cardiogé nico .
Casoscl í nicos
Un paciente es tra ído al servicio de Urgencias por un cuadro de dofor to
r á cico de 4 horas de evolució n acompa ñado del siguiente ECG ( vé ase Ima
gen adjunta ) . Respecto a los datos de que se dispone:
-l S
'
v4
124
Las derivaciones en las que se aprecian las anomalías en el ECG [ ondas
Q patol ógicas, p é rdida de onda R y ascenso del segmento ST ) permiten
localizar la zona que est á sufriendo el infarto : Dll, Dili y aVF cara inferior;
V1-V4 anteroseptal; DI, aVL lateral alto; V5 -V 6 lateral bajo.
El infarto de ventr ículo derecho muestra esas anomal ías en derivacio -
nes V 3 R y V4R . El infarto de cara posterior, en V 7 -V9 apreciá ndose cam-
bios recíprocos en VI ( onda R y descenso deí ST ) . Ambos se asocian al
infarto de cara inferior.
La troponina (T o I ) es el marcador bioquímico de necrosis miocá rdica
m á s sensible y espec í fico .
Las principales medidas terapéuticas que han demostrado mejorar el
pron óstico en el SCACEST son la monitonzación del ECG para proceder a
desfiibrilar en caso de fibrilación ventricular, la antiagregación ( con AAS
al que se asocia prasugreí, ticagrelor o clopidogrel preferentemente du-
rante 1 ano ], la terapia de reperfusió n, los - bloqueantes, los IECA [ o
ARA II ), í a eplerenona y las estatinas. ^
La fibrilación ventricular primaria precoz no tiene indicación de implan
te de DAI en los supervivientes.
El bloqueo auriculoventricular completo es má s frecuente en el infarto
inferior, generalmente suprahisiano, responde a la atropina y suele ser
reversible .
La rotura cardíaca es la segunda causa de mortalidad intrahospitalarí a
en el infarto, siendo má s frecuente en mujeres, ancianos, hipertensos
y sin historia de infarto previo. La presentació n cl ínica es una parada
cardíaca en disociaci ón electromecá nica.
La rotura del m úsculio papilar y la comunicación interventricular son
complicaciones mecá nicas excepcionales y subsidiarias de tratamiento
quir ú rgico precoz. Ambas cursan con soplo sist ólico e ICC aguda .
El infarto del ventrículo derecho se caracteriza por la tr íada clínica de
hipotensi ón arterial, presi ón venosa yugular elevada y auscultaci ón pul-
monar normal ( datos compatibles con un patr ón hemodiná mico Forres -
ter III ). Hay que expandir Ja volemia y est á n contraindicados los vasodi-
latadores y diur éticos.
1) Se trata de un s í ndrome coronario agudo sin ascenso deí segmento ST
inferopostero latera I.
2 ) Se trata de un s í ndrome coronario agudo con ascenso deí segmento ST
inferopost ero Iatera I.
3 ) Se trata de un s í ndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST
anterolateral .
4 ) Es un infarto agudo de miocardio anteroseptal .
RC: 2
Tras establecer ef diagnó stico y ía toma de constantes ( PA: 80/ 50 mmHg,
frecuencia respiratoria: 18 rpm ), ¿cuá l de las siguientes medidas conside -
ra inadecuada ?
1} Realizar una ecocardiografí a .
2) Realizar una coronariografía urgente.
3) Administrar aspirina.
4) Administrar nitroglicerina intravenosa.
RC: 4
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n
Var ón de 59 años, sin historia de cardiopatía isquémica, diabético y fumador
de 20 cigarrillos al día. Acude a un centro de salud por haber comenzado
unos 30 minutos antes, en reposo, con un dolor retroesternal opresivo y su-
doración. En el primer ECG presenta elevación del segmento 5T de 4 mm de
VI a V6. El hospital má s cercano con posibilidad de intervencionismo coro-
nario percutá neo está a 1hora ¿Qué actitud, de las siguientes, aconsejar ía ?
1} Tratamiento fibrinol í tico cuando llegue al hospital.
2) Tratamiento fibrinolítico en el centro de salud hasta comprobar signos
de reperfusi ón.
3) Traslado a urgencias del hospital m á s cercano para observación con ECG
y enzimas cardíacas seriadas durante 6-12 horas .
4) Traslado a la Unidad de hemodinámica del hospital má s cercano para
ACTP primaria .
RC: 4
Un paciente acude al hospital por un infarto de miocardio con elevació n
del segmento ST, A su llegada est á hipotenso, presenta crepitantes y se
ausculta un soplo sistólico 3/6. ¿Cuá l es su sospecha clí nica ?
1} Shock cardiogé nico.
2) Ruptura de pared libre de ventrículo izquierdo.
3) insuficiencia mitral aguda por rotura del m úsculo papilar.
4 } Taponamiento card í aco.
RC: 3
125
13 , Enfermedad coronaria
Una mujer de 72 a ños acude a Urgencias con un dolor tor á cico sugestivo
de isquemia miocá rdica, de 4 horas de evolución. En el ECG se observa
un descenso del segmento ST de 2 mm en V2 - V 6. ¿Cu á l de las siguientes
opciones terap é uticas NO es adecuada ?
1} Enoxaparina .
2 ) Clopí dogneL
3 ) Acido acetilsal í dlico.
4 ) Activador tisular del plasmtn ógeno ( tPA ) .
RC: 4
Paciente var ón de 56 a ños, estudiado por hipertensió n arterial hace 9
a ños, momento en el que se evidenci ó un bloqueo de rama izquierda en
el ECG y se inició tratamiento cor un antagonista de ios receptores de
angiotensina con buen control tensional. Acude a la consulta del cardió *
logo refiriendo desde hace 3 meses episodios ocasionales de molestias
tor á cicas siempre al subir cuestas y que ceden al detener la marcha . El
ú ltimo de estos episodios le sucedió hace 10 días. ¿Cuá l de las siguientes
pruebas cree recomendada para la detección de isquemia mioc árdica en
este paciente ?
1} TC multí corte y antio-TC.
2 ) Coronar¡ografía .
3 ) ECG de esfuerzo en tapiz rodante.
4 ) Gammagrafía card íaca con talio-201 y dipiridamol.
RC: 4
 Hipertensión arterial

CÚÉ HTA como la presencia de PAS superior a 140 mmHg y /o de PAD mayor
de 90 mmHg,
Fisiopatología y evaluación
Tabla 58
de la presión arterial Grupo PAD (mmHg)
Óptima < 120 y < 80
La hipertensi ón arterial ( HTA ) es uno de los principales factores de riesgo Normal 120 129
-
y /o 80 84
-

para las enfermedades cardiovasculares, que son la principal causa de Normal-alta 130 139
-
y /o 85 89
-

muerte en los pa íses desarrollados, A pesar de que la elevació n de la presi ó n

HTA grado 1 140 159
-
y /o 90 99
-

sfstó lica ( RAS ) es un predictor má s potente que la d í astó lica ( PAD), ambas
muestran una relación continua con el riesgo cardiovascular de ictus [ siendo HTA grado 2 160 179
-
y /o 100- 109
su principal factor de riesgo ), enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, HTA grado 3 > 180 y /o > 110
insuficiencia renal y enfermedad arterial perif érica .
HTA sístóli ca aislada > 140 y < 90

Se estima que un 30 -45% de la población padece HTA, con un gran porcen-
taje de pacientes no diagnosticados. De los tratados, se consigue un control
ó ptimo en menos de la mitad. A pesar del aumento de la prevalencia de
otros factores de riesgo como la obesidad, el sedentar í smo o la diabetes, en
los últimos a ños, y gracias al tratamiento y las campa ñas de cribado pobla -
c í onal, la prevalencia de HTA est á disminuyendo .
La PA tiene un má ximo ( sist ólica ) y un m ínimo ( d í astólica ) a lo largo del ciclo
cardíaco. La PA media refleja mejor la de perfusió n tisú iar que la sistó lica o
diast ó lica aisladas. En adultos sanos oscila entre 70 y 105 mmHg. Como la
mayor parte del ciclo cardíaco en ausencia de taquicardia es d í astólica, se
puede calcular la PA media mediante í a siguiente f órmula :
PA media = 2/3 (PAD) + 1/3 (PA5)
Fisioló gicamente, La PA se regula a travé s de:
* Barorreceptores a ó rticos y carotídeos. Detectan aumento de la presión,
produciendo la inhibición del centro vasoconstrictor y estimulando el
centro vagal, por lo que se induce bradicardia y descenso de lia PA .
* Los quimiorreceptores carotídeos, sensibles a la hipoxemia . Cuando se
produce hipoxemia, se eleva la presi ón arterial med í ante un aumento
de la actividad simp á tica .
* A largo plazo, la PA viene regulada principalmente a través del riñón
med í ante el sistema renina - angiotensina -aldosterona, que es un sis-
tema combinado, í ntimamente relacionado con el control de la volemia
y con la secreci ón de vasopresina (vé ase el eje renina - angiotensino - a¡-
dosterona en la Secci ón de Nefrologí a ) .
Clasificación de los valores de presión arterial
La HTA sistólica aislada, típica del anciano, se caracteriza por cifras de RAS
superiores a 140 mmHg y PAD inferiores a 90 mmHg, y se correlaciona con
eventos cardiovasculares. En jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular
(FRCV), sin embargo, no se ha demostrado que los pacientes con HTA sistó-
lica aislada se benefic íen de tratamiento farmacoló gico.
Las crisis hí pertensí vas son elevaciones de la RAS > ISO mmHg ( algunas
sociedades elevan a 200 - 220 mmHg el umbral ) y /o PAD > 120 mmHg.
Hay dos tipos :
Emergencia hipertensí va. Es el estadio má s severo de crisis HTA, aso-
ciando lesi ón aguda grave de órgano diana ( encefalopatía, s í ndrome
coronario agudo, insuficiencia cardíaca, disección a órtica, ictus, fra -
caso renal, crisis de feocromocitoma o eclampsia ). Requiere trata -
miento urgente, generalmente intravenoso, y rá pido ( minutos-horas).
Urgencia hipertensiva. No conlleva lesión aguda de órgano diana,
generalmente se trata con f á rmacos orales y se recomienda un des -
censo de la PA m á s progresivo ( en 24-4S horas ).
La HTA maligna es una forma de emergencia hipertensiva. Se define
por la presencia de edema de papila en el fondo de ojo, junto con otras
manifestaciones neurol ógicas y cardiovasculares. Sin tratamiento asocia
una mortalidad del 50% al a ñ o.
RECUERDA
í ne por el edema de papila .
La HTA maligna se def

Definiciones
* La HTA en fase acelerada define un aumento brusco de la PA con respecto
La Tabla 5 S recoge los valores de PA y su clasificaci ó n ( para cada grado a cifras previas junto con afectación de órgano diana . En el fondo de ojo típi-
de HTA se incrementan 20 mmHg la PAS y ID mmHg la PAD ) . Se define camente se objetivan hemorragias y/o exudados, pero no edema de papila.

126
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 14, Hipertensión orteriat

* La HTA resistente o refractaria es aqué lla en la que no se consiguen redu-
cir las cifras de PA ( generalmente se asume un objetivo < 140/90 rnnriHg)
a pesar de cambios en el estilo de vida y al menos tres fá rmacos antihiper-
tensivos (incluido un diur ético ) . Las causas principales son el inadecuado
cumplimiento terap é utico, el empleo de sustancias hipertensoras ( AINE,
esferoides, regaliz, abundante sal), causa secundaria no sospechada
( apnea del sueño, Cushing, hiperaldosteronismo... ) o lesi ón irreversible de
, Ambos, por ser m á s fiables que la medición en consulta, tienen una mayor
órganos diana. Se recomienda confirmar mediante mon í torlzación ambu-
latoria de la PA ( MAPA) el mal control tensional domiciliario ( HTA resis-
tente verdadera ) antes de comenzar el estudio de causas secundarí as.
/ t i i i i i. i
* Hipertensión resistente
m ú ltiples mediciones a lo largo de 24-48 horas mientras el paciente hace
vida normal ( Figura 120). Durante el sue ño, la PA fisioló gicamente des-
ciende, lo que se denomina patr ón dipper . El hallazgo contrario ( patró n
non-dipper ) asocia peor pron ó stico y obiiga a descartar trastornos del
sue ño ( SAOS, obesidad o disautonom í a .
correlación con da ñ o orgá nico y nnorbimortalidad . Pueden ser de utilidad en
pacientes con HTA resistente, para el diagnó stico de HTA de "bata blanca" o
HTA enmascarada, o para descartar causas secundarias. El diagn óstico de HTA
se realiza con cifras superiores a 135 /35 mmHg diurnos y 120/70 mmHg noc-
turnos.

Figura 120
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RECUERDA Per
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í + /- D* vs E -slá n. J 1+ A Dov. Eí t áñ.) ( + f - DBV Est án }
y .
Carg TA Sis- Carg TA Diá
%

¡0: 29- 1$ (22 22 ) 121 ( 17,0) 75- (13, 1) 69 ( 9,2) 5 s

La HTA resistente es aquélla que no se controla con 3 fár - En general
Periodo diurno 06:00-23: 00
37
26 126 ( 10.0) ¿ 1 (6.0) 72 10 5; . 11
9 97 (10.6 55 |a.5 > 60 ( 2,6;! 0 0
macos, siendo uno un diur ético. Hay que descartar causas P-ttrmdü ílücEuJbG 23 00 - 00.00
CNesc. noc.: Sis E 24 S% Di:*- 32, 3% *
secundarias, ausencia de adherencia terap é utica o toma MAPA de una paciente con HTA en consulta. Se constata normotensió n
concomitante de sustancias hipertensoras ( AIME, sal, corti- domiciliaria, así como patr ón nocturno dipper, diagnostic ándose de HTA
coides...]. de "bata blanca"

* La HTA de "bata blanca" define pacientes con medidas normales de
PA fuera de la consulta mé dica, aunque con cifras elevadas persistente-
mente en la consulta . Sus implicaciones pronosticas y la necesidad de
tratamiento son controvertidas.
* La HTA enmascarada o HTA ambulatoria aislada es el fenó meno con-
trario (medidas normales en consulta pero elevadas ambulatorias). Pre -
cisa una actitud similar a la de la HTA.
* La HTA con el ejercicio se caracteriza porPA normal en reposo, pero con
un incremento excesivo durante el esfuerzo ( PAS mayor de 210 mmHg) .
Resulta controvertido su significado pronó stico .
* La pseudohí pertensíón se define por cifras elevadas de PA tomadas con
el manguito braqu í al, aunque con cifras centrales normales ( a nivel de la
aorta ascendente ) . Es tí pica de población anciana con rigidez arterial ( la
arter í a braqu í al no se comprime por el manguito ) y se sospecha por e!
signo de Osier ( palpación de la arteria radial despué s de [ a desaparici ón
del pulso al inflar el manguito ).
Medida de la presión arterial
Actualmente se recomienda el cribado poblacional cada 4- 6 a ños a todo
sujeto asintom á tico entre 20-80 a ños ( de HTA y otros FRCV clá sicos ) . Una
correcta medición de la PA se realiza con el paciente sentado, en ambos
brazos, y con al menos dos determinaciones espaciadas. Se selecciona la
medida mayor. El diagnó stico de HTA exige al menos dos determinaciones
elevadas en días distintos. Variaciones entre ambos miembros mayores de
20 mmHg de PAS o 10 mmHg de PAD deben hacer sospechar causa vascular
subyacente ( estenosis vascular, disección aorta ).
En todo paciente hipertenso se deben descartar causas secundarias de IHTA,
comenzando por una analítica general y un ECG. No está recomendada la
realización de rutina de una ecocard i ografía .
Etiología
La causa m á s frecuente de HTA es la esencia!, también denominada prima-
ria o idiop ática . Para su diagnó stico se deben excluir las causas secundarias.
Suele aparecer entre 30 y los 50 anos y en su patogé nesis influyen factores
genéticos ( herencia poligénica ) y ambientales. Dentro de los factores ambien-
tales destaca el consumo elevado de sal en la dieta, un elevado consumo de
alcohol,dieta con bajo contenido en frutas, vegetales y á cidos grasos poliln-
saturados, la obesidad, el estrés y el sedentarismo. Asimismo existen algunos
factores que se asocian a una mayor repercusió n orgá nica de la HTA, como
el tabaquismo, la hipercolesteroí em ía, la diabetes, el sexo masculino, la raza
afroamericana y la aparición en jóvenes. Los niveles plasmáticos de renina en la
HTA esencial suelen ser normales. Cuando la hipertensió n arterial se produce
por enfermedades orgá nicas concretas, se denomina HTA secundaria. Es má s
frecuente cuando aparece antes de los 30 anos o despué s de los 50 y suele ir
acompañada de signos o síntomas sistémicos . La causa m á s frecuente de HTA
secundaria es la renal, y debe sospecharse ante todo paciente previamente
bien controlado en el que su PA comienza a elevarse. La Tabla 59 expone las
principales etiologías y sus caracter ísticas principales.

Existen dos dispositivos para la medici ón domiciliaria de la PA: RECUERDA

* La automedida ( por el propio paciente ) de la PA en el domicilio ( AMPA)
con aparatos autom á ticos. Las causas má s frecuentes de HTA secundaria son las renales.

• Los dispositivos automá ticos de medición de PA ( MAPA ), que realizan

127
 14 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Tabla 59
Renales
1. Renal parenqui matosa
¿.Renovascular (estenosis
arterial renal }
Endocrinas
1 . Hiperaldostenonismo
primario (causa endocrina
má s frecuente)
2. Feccramocitoma
3 . S índrome de Cushing
4. Hipertiroidismo
Otros
1 . Apnea del sue ño
2 . Fá rmacos
3 . Coartaci ó n aorta
4 . Hipertensi ó n gestacíonal
ITU : infecció n del tracto urinario; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; IECA: inhibidores de la enzima conversora de angiotensins; ARA II: antagonistas
de los receptores de la angiotensina II; HTA : hipertensió n; TC: tomografía computarizada; ACTH: adre nocorti cetro pina ; T4 L: tiroxina 4 libre; T5 H: hormona estimulante d é la tiroides, del ingl és thyroid-
stimulating hormone; MAPA: mo nlto riza cion ambulatoria de la presió n arterial; CPAP: dispositivo de presió n positiva continua , del ingl és continuous positive airway pressure; RM: resonancia magn ética)
Causas de HTA secundarí a
Sospecha clínica Tratamiento
ITU de repetición - Ecografía renal : riñó n poliquístico Etiolog ía)
Abuso de AIME - Aná lisis orina: hematuria y/o proteinuria
Antecedentes familiares de riñón polliqu ístico
Deterioro de fundó n renal
Mujer joven (displasiafibromuscular) - Ecografía Doppler: asimetr í a renal (+1, 5 cm) * Etioi ó gico (de los FRCV )
Anciano varó n con FRCV (aterosclerosis renal ) y estenosis de la arteria renal * La angioplastia renal no ha demostrado daros
Deterioro función renal tras inicio IECA/ARAII beneficios pron ósticos
Historia familiar * Analítica: hipo potase mia y alcalosls * Cirugía (adenoma unilateral)
A
HTA de difídl control metab óí ica. índice aldoste rona -renina * Espironolactona
* TC abdominal: masa adrenal
* Crisis HTA paroxíst ¡ cas * Catecolaminas t en orina y sangre - Cirugí a
* Cefalea , sudoraci ó n, palpitaciones * TC abdominal: masa adrenal - a-antagonistas
* Obesidad, cuello de b úfalo, cara de luna, estrías * Cortisol en plasma , orina y ACTH en plasma Etioi ó gico
rojas * Testsupresi ó n
* Toma de cor ticoi des
Pérdida peso, exoftalmos, diarrea , hiperactividad * An á lisis: Aumento T4L, dismiriud ónTSH A ntitimid éos +/- 1151 +/- cirug ía
* Ecografía tiroidea
* Obesidad * Polisomnografí a * CPAP
* Hipersomnia diurna * MAPA: Patrón non -dipper * Pé rdida peso
* Ronquidos nocturnos
Toma de anticonceptivos, AINE, corticoides, Historia clínica Suspensi ó n del fá rmaco s í es posible
alcohol, simpaticomim éticos, tacroEimus
ycidosporina
* Diferencia de PA en miembros superiores ( HTA) TC/RM aorta Cirugí a o angioplastia
e inferiores (hipotensi ó n)
* Soplo continuo
* Claudicació n intermitente
HTA a partir de las 20 semanas de embarazo Orina: proteinuria ( preedampsia ) - a-metiidopa
Edemas ( preedampsia) - Labetalol
Convulsiones (eclampsia) - Nifedipino

Repercusiones cardiovascula res

Repercusiones orgánicas La HTA puede ocasionar un aumento del grosor de la pared arterial
junto con una disminuci ó n de la distensibilidad y de la luz arterial ( pro-
de la hipertensión arterial duciendo tanto arteriolosclerosis hialina como hiperpl á sica ), siendo
por tanto un factor de riesgo para cardiopat ía isqu é mica y enfermedad
arterial perif é rica . Adem á s, puede debilitar la intima -media arterial y
La mayor ía de los pacientes hipertensos no presentan síntomas secundarios producir aneurismas ( t í picamente de aorta infrarrenal ) y /o disecciones.
a la HTA, y cuando é stos aparecen, suelen ser secundarios a lesió n de órga - La presencia de necrosis fibrinoide en la pared arterial es tí pica de la
nos diana. HTA maligna .

Los de peor pronóstico son aquellos relacionados con eventos cardiovascula - El paradigma de la insuficiencia cardí aca diast ó lica ( y su causa m á s fre -
res agudos potencialmente fatales, como el infarto de miocardio, el ictus, la cuente ) es la cardiopat í a hipertensiva . Cursa, por tanto, con función
disecci ón a órtica o el fracaso renal. ventricular conservada, hipertrofia conc éntrica reactiva de la pared ven-
tricular y dilataci ón de la Al ( asociando frecuentemente fibrilaci ó n auricu-
RECUERDA lar ). Ú nicamente en fases avanzadas puede aparecer disfunci ó n sist ó lica
Lo má s frecuente es que los pacientes hipertensos no presen del VI. Esta hipertrofia ventricular izquierda presente en la cardiopat í a
ten ningú n s í ntoma. hipertensiva es un factor de riesgo independiente de morbimortalidad
cardiovascular y puede regresar con el tratamiento farmacol ó gico .

128
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n
En la exploración física es caracter ística la presencia de un cuarto tono por
fallo diastó l í co. En el ECG (Figura 121] son frecuentes los signos de hipertro-
fia ventricular izquierda, como la presencia de altos voltajes de la onda R del
QRS en derivaciones laterales ( I, aVL, V5-V6) y descensos del segmento ST
con ondas T negativas asim é tricas en estas derivaciones ( a diferencia de las
ondas T negativas simétricas de ia isquemia mtoc á rdica ).
RECUERDA
La cardiopatía hipertensiva es el paradigma de la insuficiencia
cardíaca diastolica, cursando tí picamente con aumento de es -
pesores m í ocárdicos y funció n ventricular normal.
Figura 121
I
V!
i :
1 1
,
J"
a VI. v>'V 'V
r Todos los grupos europeos y estadounidenses recomiendan, al igual que con
m ¡iVr n rv V6
ECG con hipertrofia ventricular izquierda. Nó tese Los voltajes aumentados
en derivaciones izquierdas (1, aVL, V3 - 6), con descenso paralelo
del segmento ST y ondas T negativas asimétricas
Repercusiones sobre el sistema nervioso central
La HTA puede producir s íntomas inespec íficos ( cefaleas occipitales matuti-
nas, inestabilidad, vértigo,, ac ú fenos o alteraciones visuales) o cuando son
m á s graves ictus o encefalopatí a hipertensiva . É stos pueden ser hemorr á -
gí cos ( por el desarrollo de aneurismas de Charcot- Bouchard y elevaciones
muy importantes de la RA ) o isquémicos por aterotrombosis o ateroembol í a .
La presencia de enfermedad ate roscl er ó tica a nivel carotídeo es un factor
de riesgo para el desarrollo de ictus, y el tratamiento de la HTA en sujetos
hipertensos ha demostrado disminuir su gravedad.
Asimismo, son de etiología isquémica los Infartos facunares y la enfermedad
de la sustancia blanca, la enfermedad de Biswanger y posiblemente algunos
casos de hidrocefalia normotensiva y demencia .
Repercusiones sobre la retina
La HTA produce alteraciones sobre los vasos retiñí anos, que se han clasifí
cado en cuatro grados ( Keith-Wagener -Barker) (Tabla 60),
Tabla 60
GradoI Estrechamiento y esclerosis arteriolar
Grado II Cruces arteriovenosos
Grado III Exudado y hemorragias
Grado IV Edema de papila
Retinopatí a hipertensiva. Clasificació n de Keith-Wagener -Barker
Las lesiones retí nianas pueden desarrollarse de forma aguda por elevaciones
bruscas de la PA. Son potencialmente reversibles, se relacionan con una gran
vasoconstricción y son, sobre todo, exudados y hemorragias. Por otra parte,
las lesiones producidas por arterieesclerosis se ocasionan lentamente, son
pr á cticamente irreversibles y est á n representadas, sobre todo, por los cruces
arteriovenosos .
129
14, Hipertensión orteriat
Efectos renales
El ri ñón es tanto verdugo ( causa m á s frecuente de HTA secundaria ) como
víctima de la HTA, siendo el dato m á sfrecuente la aparición de nefroangioes-
clerosís por arterieesclerosis en las arteriolas aferente - eferente y en los glo-
mérulos (vé ase Secci ón de Nefrolog íaV
Tratamiento de la hipertensión arterial
El objetivo terapéutico de la HTA es disminuir la morbimortaiidad cardiovascu-
lar. El primer escalón del tratamiento antihipertensivo son las medidas genera-
les higienicodietéticas y el control del resto de FRCV, que se debe implementar
en todos los pacientes. Posteriormente se debe realizar un cribado de causa
secundaria de HTA, y en caso de diagnosticarse, iniciar tratamiento etnoló gico.
El tercer escaló n del tratamiento de la HTA es el farmacológico .
la hipercolesterolemia, basar el tratamiento farmacol ó gico de [ a misma en
funció n del riesgo cardiovascular global del paciente ( se utilizan calculadores
electr ónicos que no son necesarios conocer ). As í pues, en los pacientes con
varios FRCV, diabetes o afectación orgá nica se tender á a ser agresivo con el
inicio de tratamiento farmacoló gico, mientras que en pacientes con HTA sin
otros factores de riesgo se podr á establecer una estrategia de control higie-
nicodiet ética, y en caso de fracaso de la misma iniciar medicación.
RECUERDA
Todos los pacientes deben recibirmedidas higienicodietéticas,
No todos los pacientes deben recibir medicaci ó n, que depen -
der á del grado de HTA,, la presencia de otros factores de riesgo
cardiovascular, diabetes o afectación de órgano diana.
Medidas generales
La í mplementació n de medidas generales higienicodietéticas (Tabla Gl) es el
pilar de la prevenció n de la aparici ón de HTA, y en sujetos hipertensos puede
serían eficaz como la monoterapia farmacoló gica y ayudar al control en suje-
tos medicados. En sujetos obesos, por cada 5 kg de peso perdidos se han
demostrado disminuciones de RAS y PAO de 5 y 3 mmHg, respectivamente.
No obstante, dada la dificultad para mantener estas medidas a largo plazo,
frecuentemente es necesario asociar medicación.
Tabla 61
Medidas generales higienicodietéticas
Restricción de sal ( < 3 5 g diarios)
^ Abandono del tabaquismo ( PG1)
Consumo moderado de alcohol Actividad física regular aer ó bica
* < 20 g diarios varones (30 minutos diarios )
* < 10 g diarios mujeres
Dieta rica vegetales (200 g/día), fruta Tratamiento de la diabetes
(200 g/día) yacidos grasos poliinsatura dos ylahipencolesteroieimia
(dieta mediterrá nea)
- Evitar obesidad/ sobrepeso Evitarfá rmacoshipertensores (AINE,
* IMC 20 25
- corticoides)
* Perímetro abdominal < 102 cm varones
y < 88 cm mujeres
¡IMC : índice de masa corporal; AINE: antíinflamaterios no esteroideos
Medidas generales higienicodietéticas en La hipertensi ón
 14 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Asimismo se debe evitar en la medida de lo posible la utilización de fármacos
hipertensores como los AINE o los corticoides. La prevención primaria con AAS
en sujetos de alto riesgo cardiovascular ( ya sean hipertensos o diab éticos ) es
motivo de controversia, estando indicada en Estados Unidos.
Tratamiento farmacológico
Las siguientes aseveraciones resumen la situación actual del tratamiento de
la HTA:
* El objetivo de control de PA clá sicamente ha sido < 140/90 mmHg como
norma genera ! ( coincide con la definición de HTA). En el ario 2015, ei estu-
dio SPRINT ha roto con este paradigma. Este ensayo demostr ó que un
objetivo de PAS < 120 mmHg en lugar de < 140 mmHg en sujetos no dia -
b éticos disminuía la mortalidad cardiovascular y por cualquier causa . Las
implicaciones de este estudio aú n no se han consensuado por los grupos
de HTA.
* En sujetos diab éticos, un objetivo de PA < 130/80-85 mmHg puede ser
beneficioso siempre que sea tolerado.
* No está indicado iniciar medicació n antihipertensiva en sujetos con PA
normal-alta, s ólo si tienen HTA .
* En sujetos con HTA grado III ( PA > 180/110 mmHg), diab éticos, con
afectació n de órgano diana o enfermedad cardiovascular establecida
(Tabla 62) se debe iniciar medicación anti-HTA desde el principio.
* En sujetos con HTA grado I y II, salvo que presenten las indicaciones
previas, se deben iniciar medidas bigienicodietéticas durante algunas
semanas, en primer lugar, y si se confirma mal control con las mismas,
iniciar medicación.
Si se ha establecido la indicació n de medicación antihipertensiva, se debe
comenzar con un único f á rmaco y valorar la respuesta al mismo . En la mayo -
r ía de pacientes no se consigue un control óptimo con monoterapia y es
necesario asociar al menos un segundo antihipertensivo. Es m á s eficaz aso -
ciar un segundo que escalar dosis del primero. Se debe intentar pautar fá r-
macos de una ú nica toma diaria, combinados en el mismo comprimido, para
asegurar la adherencia terap é utica .
Actualmente se consideran como primera lí nea de tratamiento 3 grupos
farmacoló gicos; los diur éticos tiac ídicos, los caEcioantagonistas y los IIECA
( fá rmacos acabados en -pril) o ARA II ( acabados en-sartá n ). En Europa, ade -
m á s, se incluyen los ( -bloqueantes ( acabados en -iol ) como grupo de pri-
^
mera lí nea . Cl á sicamente, [ -bloqueantes y tiazidas demostraron aumentar
^
la supervivencia frente a placebo . A dí a de hoy un ensayo de cualquier anti-
hipertensivo frente a placebo no se podr ía realizar por problemas éticos.
Otros grupos antihipertensivos, de segunda y tercera lí nea son:
* Vasodilatadores arteriales directos ; hidra í azina, nitroprusiato ( el
vasodilatador m á s potente, ú til en las emergencias hipertensivas ),
minoxidil.
* Bloqueadores de receptores a-adren é rgicos [ fentolamina, fenoxibenza -
mina, prazosina, doxazosina ) .
* Antiadren é rgicos de acci ón central ( clonidina, guanabenzina, metil-
dopa ), bloqueantes posganglionares ( reserpina, guanetidina ) o blo -
queantes ganglionares ( trimetaf á n ) .
* Diur éticos de asa ( furosemida, torasem í da ... ), antagonistas de la aidos-
terona ( espironolactona ), diur éticos ahorradores de potasio [ tnamte -

* Las recomendaciones a ancianos con HTA sistólica son similares al resto, reno y amllorida ).
si bien los objetivos de PA pueden ser algo m á s laxos por el mayor riesgo * Inhibidor de í a renina ( aliskiren ) . Escaso beneficio sobre IECA/ARA II.
que tienen los pacientes a ñosos a padecer hipotensión.
* No está indicado iniciar medicación en sujetos j óvenes sin FRCV con HTA La Tabla 63 resume las principales indicaciones y contraindicaciones de los
sistólica . antihipertensivos en función del perfil del paciente . La triple asociació n de
1 ECA, ARA II y espironolactona está contraindicada. La doble asociació n tECA
Tabla 62 y ARA 11 se desaconseja.
Enfermedad cardiovascular o renal
Lesión subdínica de órganos diana
establecida En los pacientes con HTA resistente se debería a ñadir espironolactona al
Hipertrofia de ventr
ículo izquierdo Cardlopatía isquémica o insufidenda tratamiento, ya que frecuentemente consigue reducir las cifras de PA. Los
* *
* Grosor intima-media carotídeo cardíaca procedimientos invasivos basados en la ablació n percutá nea del plexo sim-
> 0,9 mm o placas aterosderóticas * Enfermedad cerebrovascular: ictus p á tico renal ( asumiendo que al disminuir la activaci ón simp ática renal la PA
carotídeas isquémico,hemorragia cerebral disminuir ía ) no han demostrado ser efectivos.
* Velocidad de pulso carot ídeo o femoral o accidente isquémico transitorio
Nefropatía: filtrado glomerular RECUERDA
> lOm/s *
* índice tobillo/brazo < 0,9 < 30 ml /min /1,73 m1o proteinuria Los f á rmacos que han demostrado reducir la mortalidad
* Microalbuminuria 30 -300 mg/ 24 h > 300 mg/24 h frente a placebo en la HTA son los [3 - bloqueantes y los diu-
Filtrado glomerular 3Ü-Ó0 ml/min/1,73 Enfermedad arterial periférica r é ticos .
* *
m; sintom ática
* Retinopatia avanzada (hemorragias, En las emergencias hipertensivas se debe utilizar medicamentos por ví a
exudados o edema de papila) intravenosa e ingresar al paciente en una unidad de cuidados intensivos.
Resumen de tas Lesiones subctlnicas de órgano diana y enfermedad Nitroprusiato, nitroglicerina, furosemida, urapidilo y labetalol son fá rmacos
cardiovascular establecida muy utilizados en este contexto (P02J*

Con respecto al tratamiento farmacológico de la HTA, es necesario conocer
que el beneficio del mismo se debe fundamentalmente a la disminución
de PA conseguida, independientemente del fá rmaco utilizado. Por tanto,
en la elecci ón del fá rmaco lo fundamental es adaptar el mismo al perfil del
paciente ( comorbilidad ).
En presencia de hipertensi ón gestacional el fármaco de elección es la a-me-
tildopa . Tambi é n se puede administrar labetalol, metoprolol o calcioantago-
nistas ( nifedipino). Est á n contraindicados los IECA/ARA II y el aliskiren debido
a sus efectos terat ógenos.

130
 Manual CTO de Medicina y Cirug í a, 1 .a edición 14, Hipertensión orteriat

Tabla 63
Fármaco Aconsejable Desaconsejable
* Enfermedad coronaria (por su efecto antianginoso) * Asma (contraindicaci ó n absoluta por su efecto broncoconstricter)
*
*
Taquiarritmias (por ser frenadores del nodo AV)
Insuficiencia cardíaca cr ó nica (aumento de supervivencia en ICC con FEVI
-
*
Bloqueo AV de 2.°-3.ü grado
Claudicaci ón marcha o disfunció n eréctil (al ser vasoconstrictores periféricos
deprimida) pueden empeorarla)
p-bloqueantes *
*
Hí pertiroidismo
Temblor esencial
- Diabetes (pueden enmascarar los síntomas adrenérgicos de ía
hipoglucemia)
* Migraña - EPOC (pueden empeorarlo, usar beta -1 selectivos)
-
*
Síndrome metabolite (empeora el perfil lipídico)
Descompensaci ón aguda de Insuficiencia cardíaca (al ser inotr ó picos
negativos pueden empeorarla)

* Insuficiencia cardíaca - Cota (empeoran Eas crisis) { P04)

Tiazidas * Ancianos - Riesgo de diabetes (empeora síndrome metab ólico/DM)
- Hipcpotasemia (aumentan su eliminación renal)
* Insuficiencia cardíaca cr ó nica (aumento de supervivencia con FEVI * Embarazo
deprimida) * Estenosis bilateral de arteria renal
- Diabetes y nefropatia diabética (enlentece progresi ón) - Hiperpotasemia

IECA o ARA II - Insuficiencia renal crónica, sobre todo si microalbuminuria o proteinuria

(enlentece progresión, disminuye proteinuria ) (P03)
- Tos y angioedema (solo IECA)

- Raza negra
- HTA renovascular
- Cardiopatía hipertensiva
* Cardiopatía isquémica (por su efecto anti-anginoso) * Insuficiencia cardíaca crónica con FEVi deprimida (verapamilo y diltiazem
* Andanos contraindicados por ser inotrópicos negativos) Estreñimiento
Cakíoantagonistas
- Taquiarritmias (verapamilo y diltiazem por ser frenadores del nodo AV ) BEoqueo AV de 2.°-3.° grado
Edemas en miembros inferiores (dihidropiridinas) { P05, P 06)
* Insuficiencia cardíaca (aumento de SV si FEVI deprimida y síntomas ) Hiperpotasemia
Espirorolactona
* HTA resistente Enfermedad renal cró nica (contraindicació n siCr > 2,5 mg/di)
* Hipertrofia benigna de pr óstata Insuficiencia cardíaca
a-bloqueantes * Feocromocitoma Hipotensión ortostática
Andanos
Situaciones que favorecen o hacen desaconsejable el empleo de diversos fármacos para La hipertensió n arterial

r Ideasclave
La hipertensión arterial tiene una alta prevalencia ( 30-45 % de la pobla -
ci ó n general ). Pr á cticamente la mitad de las personas con hipertensió n
desconoce su situació n y el control óptimo se alcanza en menos de la
mitad de los pacientes, por lo que es un problema de salud pú blica de
primera magnitud.
Tanto la elevación de la presión arterial sistó lica como de fa d í ast ólica se
relacionan con la enfermedad cardiovascular [ siendo la presi ón arterial
sist ólica un predictor de complicaciones m á s potente que la presión ar -
terial d í astólica).
Para el diagn óstico de hipertensión arterial se requiere dos medidas am-
bulatorias. Tanto í a automedida ambulatoria ( AMPA) como los dispositi-
vos Holter de presi ón arterial ( MAPA) son útiles para descartar hiperten-
si ón arterial de bata blanca, desenmascarar una verdadera hipertensió n
arterial, monitorizar el tratamiento en sujetos con hipertensi ón arterial
resistente y descartar causas secundarias .
La hipertensió n arterial resistente es aqu é lla que no se controla con 3
fármacos antihipertensivos, siendo uno de ellos obligatoriamente un
diur ético.
asocia da ño de órgano diana, no requiere ingreso hospitalario y se re -
comienda reducirla presi ón arterial paulatinamente, en 24-48 horas. La
hipertensió n arterial maligna se define por la presencia de edema de
papila y asocia mal pron óstico.
La causa má s frecuente de hipertensión arterial es la esencial ( de inicio
entre 30 y 50 a ñ os ) . En todos los pacientes se deben descartar causas
secundarias. La causa má s frecuente de hipertensión arterial secunda -
ria es la de origen renal ( vascular o parenquimatosa ), siendo por tanto
los ri ñones tanto víctimas ( sufren la nefroangioesclerosis) como verdu-
gos. En mujeres j óvenes hay que sospechar displasia fibromuscular y en
varones a ñosos enfermedad ate rascle rótica .
Muchos fá rmacos ( vasoconstrictores, Al ME, corticoides) y enfermeda
des endocrinometaból ícas (hiperaldosteronismo, h i perti roid í simo, sin
drome de Cushing, feocromocitoma) producen hipertensió n arterial.
Los principaí es ó rganos diana donde la hipertensión arterial produce da ño
orgánico son el sistema nervioso central (típicamente ictus), el corazón ( hi-
pertrofia ventricular, isquemia miocá rdica o arritmias), los ri ñ ones ( insufi-
ciencia renal por nefroangioesclerosis) y !a retina (retí nopatíá hipertensiva ).

/ La emergencia hipertensiva asocia da ño agudo de ó rgano diana y re - La cardiopatía hipertensiva es el paradigma de la insuficiencia cardía -
quiere tratamiento intravenoso urgente. La urgencia hipertensiva no ca con funci ó n ventricular conservada . Suele presentar hipertrofia

131
 14 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Ideasclave
ventricular y fallo diast ó lico . Únicamente en fases avanzadas puede
originar disfuncíó n sist ólica . La fibrilacíón auricular es la arritmia que
m á s se relaciona con la hipertensi ón arterial, por dilatación auricular
secundaria a la hipertrofia ventricular. Adem á s, la hipertensió n arte -
rial es un factor de riesgo emb ólico en la fí brilación auricular (1 punto
del CHADS-VASC ).
Todos los hipertensos deben cumplir medidas higí en í codietéticas ( die
ta baja en sal y rica en frutas y verduras, normopeso, evitar sedenta
rlsmo y tabaquismo ) y controlar los dem á s factores de riesgo cardio
vascular.
No todos los hipertensos deben recibir medicació n, aunque la mayor í a
la inician a lo largo de su vida . Para su óptimo control es frecuente la
asociaci ó n de varios antihipertensivos. No est á indicado tratar farmaco -
l ógicamente a pacientes con presió n arterial normal- alta .
En pacientes con hipertensión arterial grado III (> 180/110 mmHg), dia -
betes, afectació n de ó rgano diana o enfermedad cardiovascular estable-
cida se debe iniciar medicación desde el primer momento. En el resto
se deben iniciar medidas higienicod í etéticas, valorar su eficacia durante
unas semanas y, en caso de fracaso, iniciar medicación. Se debe iniciar
medicació n en monoterapia .
El objetivo terap éutico del tratamiento de la hipertensión arterial es
disminuir la presión arterial por debajo de 140/90 mmHg. El estudio
SPRINT puede cambiar este paradigma, aunque por el momento las re-
comendaciones clínicas no se han modificado .
Casoscl í nicos
Un paciente de 65 a ños de edad, con HITA de larga evolución en trata -
miento con captopril y amlodipino acude a consulta por empeoramien-
to reciente de sus cifras tensionales. En consulta se objetiva una PA de
180/100 mmHg. El paciente tiene antecedentes de asma bronquial, apnea
del sueño, e ICC con una fracción de eyecció n del 20%. Hace dos semanas
sufrió una fractura de tibia, por lo que está en tratamiento con AINE desde
entonces. ¿Cu ál de los siguientes enunciados es err óneo ?
1} No parece prudente asociar atenolol por la presencia de asma bronquial.
2) El inicio de AINE puede haber empeorado sus cifras tensionales.
3) Se deber ía iniciar tratamiento con verapamilo.
4) El tratamiento de la apnea del sueñ o con una CPAP puede mejorar sus
cifras tensionales.
RC: 3
Se diagnostica HTA moderada a una mujer de 49 a ñ os, menop á usica desde
hace 3. Tiene antecedentes de migra ña desde los 20 a ños y asma intr í nse-
co desde los 41. ¿ Cu á l de los siguientes fá rmacos NO estaría indicado en el
tratamiento de su HTA ?
132
Los fá rmacos de primera l í nea para el tratamiento de la hipertensión ar-
terial son los diur éticos tiacídicos, los IECA/ARA II y los calc í oantagonis-
tas. En Europa, adem á s, está n los p-bloqueantes. Los ú nicos f á rmacos
que han demostrado frente a placebo disminuir mortalidad son los diu-
réticos y p - bloqueantes. Los fármacos m á s modernos no lo han hecho
por no ser ético dise ñar nuevos estudios contra placebo.
J La elección del antí hipertensivo depende del perfil clínico del paciente.
Es fundamental conocer las situaciones cl ínicas ideales y las contraindi -
caciones de los principales grupos de fá rmacos.
Los IECA son de elecci ón en presencia de diabetes mellitus ( sobre todo
si existe nefropatía ), hipertensió n renovascular o insuficiencia renal e
insuficiencia cardíaca cr ónica con disfunci ón sist ó lica ventricular. La al-
ternativa en caso de tos o angioedema por IECA son los ARA IL
Los j3-bloquearites se prefieren en pacientes coronarios, con taquiarrit-
mias e insuficiencia cardíaca cr ónica con disfuncíón sist ólica . Est á n con-
traindicados en caso de asma y bloqueo auriculoventricular de 2 .°- 2 T gra -
do, y se deben evitar en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, enfermedad vascular periférica y diab éticos mal controlados .
Los calcioantagonistas se prefieren en casos de hipertensió n arterial sis
tólica aislada del anciano y angina de pecho.
/ En el embarazo es de elección Ea a-metildopa . En el feocromocitoma, ¡os
a -bloqueantes. En la hipertrofia benigna de pr ó stata, a-bloqueantes. La
espironolactona es útil en casos de hipertensión arterial resistente.
1) p - bloqueantes.
2) Diur éticos.
3 ) Antagonistas del calcio.
4) IECA.
RC: 1
Un paciente de 66 anos, fumador de 20 cigarrillos diarios, con criterios
clínicos de bronquitis cr ónica y antecedentes de hiperplasia prost ética
benigna, gota e hipercolesterolem í a, consulta por cifras medias de PA de
168/96 mmHg, a pesar de restricción salina. ¿Cuá l ser ía, de los siguientes,
el tratamiento de elección para su hipertensión arterial ?
1) Inhibidor de enzima de conversió n de la angiotensina .
2 ) Calcloantagon ísta.
3) p bloqueante.
4) a - bloqueante.
RC: 4
 Enfermedades
de la aorta

Etiologí a, localización y clínica

introducción
La pared arterial est á formada por tres capas: í ntima, media y adventicia .
La media es la m á s importante desde el punto de v í sta mecá nico, por ser
responsable de la mayor parte de la resistencia a la tensió n y distensibiilidad .
La causa m á s frecuente del aneurisma a órtico es ia aterosderosis en todas
las localizaciones, a excepci ón de en aorta ascendente en las que son otras
causas, en orden decreciente, la necrosis quística de la media, tas vasculitis
las infecciones bacterianas y el aneurisma sifilítico.
La localizaci ó n m á s frecuente del aneurisma a ó rtico, independiente-
,

mente de su etiologí a, es la aorta abdominal infrarrenal ( 75 % ) , donde

suele ser fusiforme y de causa ateroscler ótica . Posteriormente, de forma
decreciente, los aneurismas ate ró sele r óti eos se localizan en aorta tor á -
cica descendente, arteria poplítea { aneurisma perifé rico), aorta ascen-
Aneurismas aórticos dente y cayado a ó rtico. Si se considera únicamente ios aneurismas de
aorta tor á cica, independientemente de su etiología, la mayor ía afecta a la
aorta ascendente ( 60%), seguidos de la aorta descendente tor á cica ( 30%)
Los aneurismas se definen como una dilatación anormal localizada en un y el cayado a ó rtico ( 10%) . No obstante, varios aneurismas ocupan m á s de
vaso. Pese a que pueden aparecer en cualquier vaso, los m á s frecuentes y con un segmento.
mayor repercusi ón clí nica son los a órticos. Pueden clasificarse en ( Tabla G4
y Figura 122]: El paciente tí pico va a ser un var ó n de m á s de 50 a ñ os, fumador, hiper -
tenso y dislipid é mico. Aproximadamente el 10% de los pacientes pre -
Tabla 64 sentan aneurismas m ú ltiples y existen casos de asociaci ó n familiar
Verdaderos Afecta a las tres capas poligá nica .
Según capas
afectadas Falsos/ Afecta a íntima y media, respetando
Generalmente, el aneurisma no roto es asintomático y se descubre de forma
pseudoaneurismas adventicia
casual ( prueba de imagen; masa palpable, puls átil y no dolorosa a nivel
Saculares Afecta a una porci ón de la circunferencia mesogá strico a la izquierda de la l ínea media ) . Sin embargo, su crecimiento y
Según del vaso expansi ón pueden producir sí ntomas debidos a :
su morfología Rá pido crecimiento: dolor constante e intenso en la espalda ( aneuris-
Fusiformes Afecta a toda la circunferencia del vaso *
mas aorta tor á cica ) o en la zona lumbar, abdomen o ingles [ aneurismas
Clasificación de Los aneurismas aorta abdominal).

Figura 122
Mtdia Ahcuriitirn AncuriiTta
Acventic ¿ forme : tftulj
InriTia

ftreurlimi Ai^UMJ.T - * di «Uhte

1 )

Clasificación de Los aneurismas

133
 15 >> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
* Rotura {parcial o total ) : dolor s úbito, intenso y pulsátil asociado a
hipotensió n arterial y shock, Los aneurismas de aorta torá cica suelen
drenarse a pleura izquierda o mediastino, mientras que los de aorta
abdominal se drenan a retroperitoneo ( 80% } o a cavidad abdominal,
siendo estos últimos mucho peor tolerados clí nicamente . En todos los
casos de sospecha de rotura hay que realizar una t é cnica de imagen
urgente.
* Compresión de estructuras adyacentes ( típicamente los de aorta ascen-
dente ): disfon ía [ afectaci ón del nervio recurrente lar íngeo), ronquera o
disnea ( compresi ón de la tr á quea ), disfagia ( compresió n esofá gica ) .
* Embolia periférica desde un trombo mural: isquemia arterial aguda que
requiere trombectomía urgente.
Los factores de riesgo de rotura del aneurisma son muy similares indepen-
dientemente de la localizació n, siendo el diá metro m á ximo del aneurisma
( mortalidad del 50% al a ño en aneurismas de aorta abdominal asintom á ticos
> 6 cm ) y la velocidad de crecimiento de! aneurisma (los de aorta tor á cica
crecen m á s lentamente) los principales factores de riesgo de rotura. Otros
factores de riesgo son la edad avanzada, el sexo femenino ( menor frecuen-
cia de aneurismas, pero debutan a mayor edad y tienen 3 veces m á s riesgo
de rotura), las enfermedades del tejido conjuntivo, el tabaquismo activo, la
hipertensión arterial, la enfermedad pulmonar obstructiva cr ó nica ( sobre
todo en los de aorta torá cica ) y la presencia de s íntomas ( 30% de roturas al
mes y 80% al a ño, en caso de existir s í ntomas) .
Aneurismas no ateroscleróticos
En la Tabla 65 se resumen las caracter ísticas principales de los aneurismas no
ateroscler óticos localizados típicamente en aorta ascendente .
Diagnóstico
La ecografí a abdominal es la primera exploraci ón empleada para confir -
mar el diagn ó stico de sospecha de aneurisma abdominal y para evaluar
peri ó dicamente su tama ñ o. No obstante, es insuficiente para planificar la
estrategia de tratamiento . La angio- TC con contraste y la angro - RM son
las t é cnicas de imagen de elección para la planificaci ón del tratamiento . La
arteriografía no es de elección por poder infraestí mar el diá metro en los
aneurismas abdominales con trombo mural, ya que ú nicamente da infor-
maci ó n de la luz arterial.
Tratamiento
El tratamiento va encaminado a prolongar la supervivencia deí paciente evi-
tando í a rotura de! aneurisma. Es fundamental el abandono del tabaco y el tra -
tamiento de los factores de riesgo aterosclerótico. Los p -bloqueantes son el
tratamiento antihipertensivo de elección [en especial si presentan enfermedad
de Marfan ) por disminuir el crecimiento de los aneurismas y reducir el riesgo de
infarto perioperatorio ( causa má s frecuente de mortalidad posquirú rgica ). En
los casos con indicación quir úrgica, es esencial descartar la presencia de cardio -
I L B patfa isquémica y tratarla, si existiera, previamente a la cirugía .
La indicación quirú rgica en la mayor ía de los pacientes viene dada por la pre-
sencia de síntomas o por un di á metro > 5,5 cm o un crecimiento > 0,5 cm/añ o
en los aneurismas asintom áticos.
La té cnica quir ú rgica consiste en la resecci ón del aneurisma y la implantación
de pr ótesis sinté tica biol ógica [ Dacron* o Gore-Tex * ) o mecánica ( en pacien-
tes jóvenes con aneurisma de aorta ascendente ) . En aneurismas de aorta
abdominal se implantar á una pr ótesis bifurcada ( en pantal ón ) en caso de
existir afectació n ilíaca . En aneurismas de aorta ascendente con afectación
asociada de la vá lvula a ó rtica se puede realizar:
• Reparación de la vá lvula nativa e implantació n al tubo prot é sico reim-
plantando las coronarias ( t é cnica de David ): si la insuficiencia a órtica es
por dilataci ón, sin afectaci ón de los velos.
* Implantaci ón de tubo valvulado con reimplante de las coronarias
( t é cnica de Bentall ) : si la insuficiencia a ó rtica asocia afectación de
los velos.
La mortalidad quirú rgica de los aneurismas a órticos es muy elevada . En los
aneurismas de aorta abdominal es del 2 - 6% en cirugía programada, del 20% en
cirugí a urgente sin rotura y > 50% en cirugí a urgente por rotura. En los aneu-
rismas de aorta torá cica es a ú n m á s eievada, siendo del 3 - 14% en cirugí a pro -
gramada y > 50% en cirugía urgente. Adem á s, en aneurismas de aorta tor á cica
descendente existe un riesgo de paraplejía entorno al 5 % por isquemia medular
secundaria a lesión de la gran arteria radicular de Adamkiewicz ( se origina entre
la T9 yT12 en el 75% de los pacientes, mayorita ría mente en el lado izquierdo) .
En pacientes con contraindicación para la cirugía electiva por alto riesgo
quir úrgico por comorbilidades ( edad avanzada, enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica grave, enfermedad renal cr ónica grave, insuficiencia cardíaca

Tabla 65
- Marfan (fibr í lina 1)
-
* Presentan ectasia anuloa órtka (aneurisma fusiforme en aorta ascendente que incluye senos deVa í salva), pudiendo presentar
Necrosis * Ehlers- Danlos (col ágeno - lll) insuficiencia a ó rtica
qufstka - Loeys-Dietz ( TGF-p ) * Se asocian a cardiopat ías cong énitas (aorta bicü spide y coartaci ó n a ó rtica)
de la media * La disecci ó n a órtica es la causa principal de mortalidad en estos pacientes
* El s índrome de Loeys Dietz característicamente asocia uvula bifida y /o paladar hendido
-

* Takayasu * Puede asociar insuficiencia a ó rtica y afectació n del sistema de conducci ó n

* Horton * Presentan rotura traum ática {con traumatismos de alta energía) distal a la subclavia izquierda
Vasculitis
* Behcet * La mortalidad es muy elevada y los supervivientes presentan un pseudoaneurisma sacular por hematoma periaórtlco que requiere
* Artritisreumatoide . . . cirug í a urgente
Aneurisma Infecciones bacterianas ( no * Suelen ser saculares y se dan sobre una capa íntima aterosd erótica en bacteriemias sin necesidad de endocarditis
infectado fdngicas): S. aureus, Salmonella * La prueba diagnóstica de elecci ó n es la PET-TC
o mkótko * El tratamiento consiste en antibióticos endovenosos +/- cirugía o endoprótesis
Treponema pallidum - Se da en la sífilis terciaria (> 10 a ños de í a primoinfecci ó n ), siendo muy infrecuente actualmente
Aneurisma - Presentan aneurisma calcificado en aorta ascendente, pudiendo asociar insuficiencia aórtica y angina (por estenosis
d é los ostium coronarios)
- El tratamiento consiste en penicilina endovenosa +/- cirugía o endoprótesis
TGF- p: factor de crecimiento transformante beta, deí inglés transforming growth factor beta; PET-TC: to mografia por emisión de p os itrones-tom ografía computa riza da
Aneurismas no ateroscler ó ticos de aorta ascendente

134
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 15, Enfermedades de la aorta

sintom á tica grave, antecedente de infarto agudo de miocardio los 6 meses

previos..,) se realiza un implante endovascular mediante pr ótesis tubular
expansible por vía arterial femoral . Síndrome aórtico agudo
La Figura 123 y Figura 124 muestran el algoritmo diagnosticotera pe utico en
los aneurismas de aorta abdominal y aorta tor á cica, respectivamente.

RECUERDA
Sobre los aneurismas de aorta descendente :
* La etiología principal es la ateros der ótica,
* La principal localización es en la aorta abdominal, por de
bajo de las arter í as renales.
* Suelen ser asintom áticos . del profesor
* La primera exploraci ón a realizares una ecografía abdo
mi rí a I.
* Abstenci ón terap éutica en los < 5 cm asintom á ticos.
El s í ndrome a órtico agudo ( SAA ) incluye tres entidades, siendo la má s fre
Figura 123 cuente la disecci ón a órtica en aorta ascendente (Tabla 66 y Figura 125 ):

Sospecha de aneurisma * Disecció n a ó rtica ,

de aorta abdominal * Hematoma intramural a ó rtico .
I * Ú lcera a órtica ateroscler ótica penetrante.
Eeog rafia
para confirmar Tabla 66
Angio-TC o angio- RM Localización
para estudio Etiopatogenia
típica
detallado
Disecci ó n a ó rtica Aorta Propagació n longitudinal (anterógrada
T (80 %) ascendente y /o retr ógrada ) de la sangre a través
Sintom á tico As í ntomático
de un desgarro intimal hacia una capa media
enferma ( necrosis quista), formando una falsa luz
I f f que respeta ía adventicia ( pseudoaneurisma)
Angio-TC
> 5,5 cm 5,0- 5,5 cm < 5 cm Hematoma Aorta Sangrado de los vasa vasorum de fa capa
Considerar Seguimiento intramural a ó rtico descendente adventicia hada la capa media. Puede romper
r intervenci ón cada 3 -6 meses (15 %) la capa íntima y comportarse como una disección
T Riesgo Riesgo si bajo riesgo con pruebas ( respeta la adventicia )
*Círugí a quirúrgico quirúrgico quirú rgico de imagen
Úlcera Aorta Ruptura de ía capa íntima sobre una lesión
urgente
^ Preferente
bajo
I
alto
T I
Crecimiento
ateroscler ótica descendente ateroscler ótica. Puede progresar penetrando
la capa media e incluso la adventicia,
si no hay Cirugí a Si no es Considerar penetrante (5%)
> 0 , 5 cm / año
rotura prog ramada factible endopr ótesis con el elevado riesgo de ruptura que conlleva
t i Tipos de sí ndrome a órtico agudo

Algoritmo diagnosticoterapéutico ante un aneurisma de aorta abdominal La disecci ón a ó rtica ( y el resto de síndromes a ó rticos agudos ) puede clasifi-
carse segú n la clasificación de Stanford y la clasificación de DeBakey, que se
Figura 124 basan en si existe afectaci ón proximal o no a í a salida de la arteria subclavia
Aneurisma izquierda, independientemente de la localizació n de la puerta de entrada
de í a aorta torá cica
( Tabla 67 y Figura 126 ):
Seguimiento semestral
+ }
del tamaño Tabla 67
Sintomático - Tratar factores de riesgo Clasificación de DeBakey
- Evitar ejercido intenso
I - (3- bloqueantes
!
Afectadó n proximal y distal a la subclavia izquierda (aorta ascendente, cayado
aó rtico y aorta descendente)
Cirug í a urgente
f f Afectació n únicamente proximal a la subclavia izquierda (aorta ascendente
Ascendente Cayado Descendente y /o cayado aó rtico)
i
+ + + III Afectació n únicamente distal a la subclavia izquierda (aorta descendente )
Cirugí a Cirugí a
Sí No Clasificación de Stanford
si > 5 , 5 cm si > 6 cm
La afectación incluye algún segmento proximal a la subdavia izquierda
Considerar cirugía Cirugí a si
si > 4-5 cm A (aorta ascendente y/o cayado a ó rtico, independientemente de si hay afectació n
> 5,5 cm
o progresió n
i t
de aorta descendente)
á rea má xima (cm5) > 0,5 cm / año
> 10 La afectación no incluye ningún segmento proximal a la subdavia izquierda
altura fm) B
(aorta descendente)
Algoritmo diagnosticoterapéutico ante un aneurisma de aorta tor á cica Clasificaciones de Stanford y DeBakey en la disección de aorta

135
 15 >> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Figura 125
Disecci ón Úlcera penetrante
a ó rtica
Tipos de sí ndrome a órtico agudo
Figura 126
Gasification De&akey
Clasificaciones de Stanford y DeBakey en la disección de aorta
Etiología, clínica y exploración física
El agente etiol ó gí co identificable m á s frecuente en el SAA es la hiperten-
sión arterial ( 75 % casos ) seguido del tabaquismo . No obstante, el prin-
cipal factor etiopatogé nico predisponente es la degeneraci ó n o necrosis
quística de la capa media ( t í pica de pacientes con enfermedades del
tejido conjuntivo ) . Es frecuente que existan antecedentes familiares de
SAA y / o muerte s ú bita . La localizaci ó n del desgarro intimal suele tener
lugar en las zonas de mayor fricción mec á nica ( pared lateral de la aorta
ascendente e istmo a ó rtico, justo por debajo de í origen de la arteria sub -
clavia izquierda ) .
Las tres entidades de SAA son má s frecuentes en varones de edad avanzada
( > 60 a ñ os ), a excepción de la disecció n a órtica en pacientes con enferme-
dades del tejido conjuntivo en los que se iguala la frecuencia entre sexos y
debutan a edades precoces ( 20-40 a ñ os).
Las manifestaciones cl í nicas pueden deber a :
* La propia disecci ón: dolor torá cico ( síntoma m á s frecuente y precoz),
brusco y muy intenso desde el inicio ( a diferencia del dolor del sí ndrome
coronario agudo ), que puede irradiarse siguiendo el recorrido de la
disección, aunque típicamente irradia a espalda.
* Extensi ón de la disecció n a otras arterias secundar í as ( troncos supraa ór-
ticos, arterias coronarias, renales ,, mesentéricas o il íacas ) : isquemia de
ios territorios afectados ( ictus, s í ndrome coronario agudo con o sin
elevaci ón del 5T, infarto renal, isquemia intes -
tinal...) y asimetría de pulsos en la exploració n
física [ radial derecho aumentado respecto a
radial izquierdo y radiales aumentados respecto
a pedios) .
* Alteració n del aparato valvular a órtico
por distorsi ón de la uni ón sinotubular a órtica
o incluso disecci ón del anillo: insuficiencia car-
díaca aguda por insuficiencia a órtica aguda,
destacando un soplo diastóí ico precoz en la
exploraci ón física .
Hematoma
intramural • Rotura externa de la aorta por afectació n
de la adventicia : muerte s ú bita, shock, s í n-
cope, taponamiento cardí aco por hemo -
per í cardio, derrame pleural ( generalmente
izquierdo) ...
RECUERDA
Sospechar sí ndrome a órtico
Gasificación Stanford
agudo ante un var ó n de 60-70
a ñ os, hipertenso, con dolor
tor á cico desgarrador irradiado
a í á rea interescapular, que pre -
senta asimetr ía de pulsos y so -
plo diastóí ico a la exploració n
física y un ensanchamiento
med íastínico en la radiografía
de t órax .
Diagnóstico
Son exploraciones diagn ó sticas útiles en el SAA:
* Radiografía de tó rax- Es la primera prueba
que se debe realizar ante la sospecha clínica .
Típicamente se objetivar á un ensanchamiento
medíastínico ( 60%) ( Figura 127 ), aunque
puede ser estrictamente normal ( 20%).
Figura 127
Ensanchamiento medí astí nico en disección de aorta ascendente
* ECG. En los raros casos en que la disección se extiende hacia las arter í as
coronarias puede aparecer elevación del ST.
* Angio- TC toracoabdominal. Se considera la t é cnica diagnó stica de
elección en el SAA por su elevado rendimiento diagn ó stico, elevada
136
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 15, Enfermedades de la aorta

disponibilidad y rapidez, así corno por su utilidad para planificar una El tratamiento intervencionista depende de la localizaci ó n de la disec
eventual cirugía . Como desventajas presenta la exigencia de trasla - ci ón :
dar al paciente ( no se puede realizar en pacientes hemodin á mica - Stanford A: cirugía urgente . Consiste en la reparación y reconstrucción
mente inestables con hipotensi ón grave y mala perfusión periférica ] de la aorta dista! junto a la exclusión de la puerta de entrada de la disec-
y la menor capacidad de evaluaci ón de la afectació n valvular a ó rtica ción, con resecci ón de toda la extensión proximal de la disecci ón y sustitu-
(Figura 128 ). ción de la aorta ascendente y el arco a órtico, si es preciso, por un injerto
* Angio-RM toracoabdominaL Es la té cnica diagnó stica de referencia de Dacron ®.
para el diagnó stico y la planificación de la cirugía; no obstante, dada su Stanford B: endoprótesí s. Unicamente se realizará en los casos de alto
escasa disponibilidad y la imposibilidad de realizarse de forma urgente riesgo (inestabilidad hemodiná mica, crecimiento r á pido del di á metro
en la mayor ía de centros, no se considera la t é cnica de elección y se a ó rtico o de hematoma peria órtico, signos de rotura inminente o isque-
reserva para pacientes estables con dudas diagnó sticas mediante otras mia de ramas arteriales) no siendo necesaria en la mayor ía de pacientes
t é cnicas [ Figura 128). en los que es suficiente el manejo mé dico.
* Ecocardiograf ía transtorá cica ( ETT). Tiene escasa rentabilidad
diagn ó stica para la disección, pero
aporta información sobre la existencia Figura 128
de insuficiencia a ó rtica y la presencia de
derrame per í cá rdico. Tiene la ventaja de
su elevada disponibilidad en urgencias.
* Ecocardiografí a transesofá gica ( ETE}.
Presenta una rentabilidad similar a la
angio -TC en disecciones de aorta tor á cica,
pero es m á s limitada en disecciones dista -
les, troncos arteriales y sangrado peria ór -
tico, por lo que no es de elecció n para
planificar la cirugía . Como ventajas pre -
senta que es la t é cnica de elección para
. .
%
la valoraci ó n de la insuficiencia a órtica y
A

puede realizarse en el box de urgencias

TC (corte transversal, A ) y RM ( corte sagital, B) en disección de aorta tipo A de Stanford y tipo 1 de DeBakey
sin necesidad de trasladar ai paciente,
por lo que es de elecci ón en pacientes
hemodiná micamente inestables . Figura 129
* Arteriografía percutá nea. Actualmente
no se utiliza en el diagn ó stico del SAA por
ser mucho má s invasiva que las anteriores, Tratamiento del s índrome a ó rtico agudo
comportando un mayor riesgo de compli-
Dolor y signos/ síntomas típicos en hipertenso
caciones. - Ensanchamiento mediastírrico

Tratamiento y pronóstico
La clasificaci ón de Stanford [ o su equivalencia
en la clasificación de DeBakey) marca la actitud
terap é utica ante un s í ndrome a ó rtico agudo, tal
y como se expone en la Figura 129.
1
^ Considerar anglo- RM si estable
^ * Realizar ETE si insuficiencia aó rtica o si inestabilidad para el traslado
+
Opi áceos. Evitar anticoagulación
p- bloque an tes o calcioantagonistas: FC objetivo < &ü Ipm
^
Vasodilatadores: IECA o nitmprusiato ( si PA sistó lica > 1 ¿0 mmHg )

En referencia al tratamiento medico, el obje - f

tivo es :
* Control del dolory sedaci ón: opi á ceos. +
* Cronotropismo negativo ( objetivo FC < 60
Ipm): -bloqueantes ( de elecció n el labeta -
Cirug í a urgente *
atos de alto riesgo:

^
lo!, por ser tambi é n a-bloqueante y ejercer
- Inestabilidad hemodin á mica
- Crecimiento r á pido
- Hematoma periaó rtico
mayor efecto hipotensor) o calcioantago-
- Isquemia en ramas arteriales
nistas no dihidropiridímcos.
I
* Control de la presi ón arterial ( objetivo RAS
< 120 mmHg) : nitroprusiato o IECA. Est á n
1 Y
Sí No
contraindicados diazóxido y hidralazlna por
ser vasodilatadores directos, ya que pue- I
den aumentar el desgarro y propagar la Considerar endopr ótesis Seguimiento estrecho

disección. *Fenestraci ón en algú n caso

* Evitar la progresión de la disecció n: est á n

contraindicados los anticoagulantes y los
fibrinolíticos. Algoritmo diagností coterap éutico ante un sí ndrome a órtico agudo

137
 15 >> CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
RECUERDA
Segú n la clasificació n de Stanford, el sí ndrome a órtico agu-
do de tipo A "Afecta A Aorta Ascendente" y precisa cirugía
urgente. El tipo B no afecta a la aorta ascendente y el tra -
tamiento indicado suele ser conservador Los tipos I y II de
DeBakey se corresponden con el tipo A de Stanford, y el tipo
II!, con el B.
El tratamiento a largo plazo consiste en e! control estricto de la presi ón arte -
rial, siendo necesario eí seguimiento con t é cnicas de imagen ( angio-TC o
angio - RM ) cada 6-12 meses.
El pronó stico global del s í ndrome a ó rtico agudo es malo, presentando
una mortalidad superior a ! 50% en la primera semana . No obstante, el
pron ó stico puede diferir en funci ón del tipo de síndrome a ó rtico agudo
[Tabla 68 ):
Ideasclave
El aneurisma arterial m á s frecuente ese! de aorta abdominal infrarrenal. Es
má s frecuente en varones, su etiología es la ateróselerosis y con frecuencia
es un hallazgo casual. Los principales factores de riesgo para su rotura son
el diá metro del mismo, la hipertensión arterial, el tabaquismo activo, el
sexo femenino y la presencia de síntomas ( aneurisma en expansión) .
/ El diagnó stico de los aneurismas de aorta abdominal se realiza habi-
tualmente mediante una ecografía abdominal. No obstante, en caso de
sospecha de aneurisma complicado o con vistas a la intervención qui-
r ú rgica, son t é cnicas m á s ú tiles la angio-TC o la angio - R ívt con contraste.
/ Las indicaciones de cirugí a son la presencia de s í ntomas, Ja velocidad de
crecimiento mayor a 0,5 cm al a ñ o o la presencia de un diámetro a ó rtico
superior a 5,5 cm ( 5 cm en pacientes de bajo riesgo quir ú rgico).
La cirug ía de elección es Ea aneurismectom í a y la colocaci ón de pr ótesis
sintética tubular con extensión a las ilíacas si está n afectadas. En pa -
cientes de alto riesgo quirú rgico una alternativa en casos con anatom í a
favorable es la implantación de una endopr ótesis por v í a percutá nea.
/ El aneurisma de aorta ascendente suele aparecer por necrosis quística
de í a med í a ( típica del síndrome de Marfan, s í ndrome de Ehier- Danlos
o asociado a vá lvula a órtica bic úspí de ) o sí filis terciaria . Su tratamiento
quir ú rgico se considera si el diá metro es mayor de 5,5 cm (> 4- 5 cm
si Marfan, bic úsp í de o coartación a órtica), presentan s í ntomas o creci-
miento r á pido (> 0,5 cm al a ño ).
/ El tratamiento antihipertensivo de elección en pacientes con Marfan
son los p-bloqueantes .
/ La rotura traum á tica de la aorta suele ocurrir en accidentes automo -
vilísticos o precipitados y se localiza justo distal a la arteria subclavia
izquierda .
138
Tabla 68
- Forma m á s frecuente y de peor pronóstico
Mortalidad del 1% por hora en las primeras 24-48 horas sin
*
Disección tipo A tratamiento
* El tratamiento precoz mejora el pronóstico (mortalidad alrededor
del 30%)
Disección tipo B -
*
No complicada: mortalidad del 10% en el primer mes
Complicada: mortalidad del 30%
* Pron óstico variable, en general mejor a la disección
Hematoma
* Las complicaciones aparecen en fase subagoda (requiere
intramural
seguimiento estrecho)
0leerá
penetrante
- El pronóstico es sim ilar o peor a la disección
Pron óstico del sí ndrome a órtico agudo
El s í ndrome a órtico agudo comprende tres entidades: la disección a ór-
tica, el hematoma intramural a ó rtico y la ú lcera a órtica penetrante. Los
aspectos cl í nicos y terap éuticos de los tres cuadros son pr á cticamente
superponibles.
La cl ínica de la disecci ón a ó rtica suele consistir en un dolor tor á cico
brusco, intenso, transfixiante, de caracter ísticas migratorias . Segú n la
extensi ón de la disecci ón, la afectación de troncos arteriales puede pro-
ducir síntomas de isquemia del territorio afectado.
En la exploración física típica de la disecci ón a órtica se encuentra re-
ducci ón asim étrica de los pulsos en extremidades superiores y soplo
diast ólico de insuficiencia valvular a órtica .
La clasificaci ón de Stanford divide el s í ndrome a ó rtico agudo en tipo
A o proximaies : si afectan a la aorta proximalmente a la salida de la
subclavia izquierda ( son los m á s frecuentes, de peor pronó stico y
obligan a un tratamiento quirú rgico urgente ); y tipo B o distales: s í no
afectan a la aorta proximalmente a la salida de la subclavia izquierda
( menos frecuentes, mejor pron ó stico y de tratamiento m é dico con-
servador, aunque si aparecen complicaciones, se realizar á implante
de endopr ótesis ) .
Ante la sospecha de síndrome a órtico agudo, se debe realizar una an -
gio -TC urgente en vistas a la posible cirugía. En caso de presentar signos
de inestabilidad hemodinámica grave que no permitan el traslado de
paciente, se puede realizar una ecocard i ografía transesof á gica para con -
firmar el diagnó stico .
/ En todos los pacientes con síndrome a órtico agudo se debe controlar
!a presi ón arterial y la frecuencia cardíaca, habituaimente con nitropru-
siato y p-bloqueantes ( de elección labetalol) . La antí coagulación está
formalmente contraindicada .
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n
Casoscl í nicos
Un paciente de 50 aros, fumador e h í pertenso, acude a un servicio de
Urgencias por haberle aparecido, 2 horas antes, estando en reposo, un do -
lor retroesternal intenso, irradiado al cuello. En [a exploración, el paciente
está sudoroso, mal perfundido, con una PA de 120/80 y una frecuencia car-
díaca de 120 Ipm. El resto de la exploración no ofrece hallazgos relevantes.
El ECG muestra un ritmo sinusal, sin alteraciones en la repolar í zación. La
determinació n de CPK es de 400 mU / ml [normal hasta 160 ), con una frac-
ción MB de 3% (normal: inferior a 3,7% }. En la primera hora de evolución,
el paciente desarrolla un cuadro de afasia y hemiparesia derecha. ¿Cuá l
sería su planteamiento inicial ?
1} Intentar ía el traslado inmediato a una Unidad Coronaria, con vistas a tra -
tamiento fibrinolítico o revascularizació n precoz.
2) Solicitar í a una TC craneal urgente para un eventual drenaje de hematoma.
3) Solicitarí a una TC tor á cica o una ecocardiografí a transesof á gíca urgente
para descartar patología a órtica.
139
15, Enfermedades de la aorta
4) Mantendr í a una actitud expectante, controlando las constantes vitales
durante las siguientes horas.
RC: 3
Var ón de 70 anos, con enfermedad pulmonar obstructiva cr ónica con
restricción moderada, insuficiencia renal cr ó nica, con creatinina s érica
de 3 mg /dl, infarto de miocardio antiguo y aneurisma de aorta abdomi-
nal de 7 cm de diá metro, asintomá tico. ¿Cuá l es la actitud correcta ?
1) Implante de endopr ótesis si la anatom í a es favorable.
2) Controles con tomografía computarizada anuales.
3 ) Medicació n antiagregante plaquetaria por alto riesgo quir ú rgico.
4) Resección quir ú rgica del aneurisma e interposici ón de injerto a ó rtico.
RC: 1

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> U-
«M
Aneurismas arteriales periféricos
El aneurisma arterial periférico m á s frecuente es el popl í teo, siendo habi-
tualmente de etiolog ía ateroscler ótica . La mayor ía de los pacientes está n
asintom áticos y suele detectarse en la exploraci ón física como una masa
puls á til en el hueco poplíteo, confirm á ndose el diagnóstico con ecografía.
Es bilateral en má s del 50% de los casos y suele tener asociado uno o m á s
aneurismas en otros lugares, sobre todo en la aorta abdominal, por lo que
se aconseja la exploració n de ambas extremidades y abdomen.
Si no se trata, conduce frecuentemente a complicaciones tromboemb ó licas
graves ( 25%), por lo que el tratamiento de elección es la cirugía electiva en
todos los casos, sin importar tama ño ni síntomas. La té cnica quir úrgica de
elecci ón consiste en la exclusi ón del aneurisma junto a la realización de un
bypass femoropoplí teo.
RECUERDA
Ante un aneurisma poplíteo, no se puede pasar por alto rea -
lizar el cribado de aneurismas en la poplí tea contralateral
y en la aorta abdominal . El tratamiento ante un aneurisma
poplíteo es quirú rgico, dé o no sí ntomas .
Enfermedad arterial periférica
Etiologí a
La causa habitual de enfermedad arterial perifé rica es la aterosclerosis.
Afecta má s frecuentemente a varones, aunque en edades muy avanzadas
tiende a igualarse en ambos sexos. Los factores de riesgo cardiovascular cl á -
sicos (hipertensi ón arterial, dislipidemla, diabetes y tabaquismo), así como
la enfermedad renal cr ónica incrementan el riesgo de padecer esta enfer-
medad, siendo los m á s importantes el tabaquismo y la diabetes . Esta ú ltima
incrementa significativamente el riesgo de amputación.
Clínica
La Isquemia puede estar ausente en estado de reposo y aparecer ú nica -
mente con el ejercicio, que se manifiesta con claudicaci ón intermitente
( dolor o entumecimiento con el esfuerzo, con resolució n en reposo ) . Lo
m á s frecuente es e! dolor en la pantorrilla, pues la obstrucció n m á s habi-
140
Enfermedades
de los vasos periféricos
tual es femoral o fe moro poplítea ( generalmente en el canal de Hunter ).
En ese caso el pulso femoral es normal, pero no se palpan los pulsos o
está n disminuidos en la arteria poplítea, tibial posterior y ped í a . Si el dolor
se refiere en el muslo í ndica oclusi ó n ilí aca, y si es m á s alto ( en ambos
gl ú teos y acompa ñ ado de incapacidad para la erección estable ), la oclu-
si ó n es casi con seguridad ilí aca bilateral o aorto ílíaca ( sí ndrome de Leri-
che }, tí pica de pacientes jó venes ( 35 -55 a ñ os), en la que hay ausencia o
disminució n de todos los pulsos. La oclusió n í nfrapoplí tea produce claudi-
cació n en la planta del pie, es m á s frecuente en ancianos, diab é ticos y en
la tromboange ítí s obliterante.
La cicatrización de las heridas en estos pacientes es deficitaria, pues la repa -
ración tisular requiere un mayor aporte sanguíneo, especialmente en diabé-
ticos, lo que facilita los cuadros de infección persistente o grave.
El diagn ó stico diferencial se debe establecer con causas de dolor muscu-
lar, articular o neurológico ( como la llamada "pseudoclaudicació n" debida
a estenosis del canal vertebral lumbar ), diferenciá ndose en que los dolores
musculares suelen ser migratorios en su localización y afectar a grupos no
implicados en la marcha; los articulares suelen reproducirse con la moviliza -
ción pasiva de la extremidad; y los neurol ógícos no se alivian al detenerse y
requieren sentarse o tumbarse para mitigar los síntomas, que adem á s desa -
parecen de forma m á s lenta y progresiva .
La evolución de la enfermedad puede describirse, segú n la clasificación de
Fontaine, en cuatro fases o estadios ( Tabla 69 ). La isquemia cr ítica equival-
dría a los grados III y IV. La tolerancia clínica, al ser un proceso lentamente
progresivo con frecuente desarrollo de circulaci ón colateral, es mucho mejor
que en la obstrucción arterial aguda .
Tabla 65
Estadio I
Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez cut á nea,
alteraci ó n de tarteras (uñ as, vello)
Claudicació n intermitente:
* Illa : claudicaci ó n intermitente no incapacitante (para la actividad
habitual del paciente)
* llb: claudicaci ó n intermitente incapacitante (para la actividad
habitual del paciente)
Estadio III Dolor o parestesias en reposo
Estadio IV Lesiones tr óficas ( úlceras, gangrena)
Estadios clí nicos de Fontaine
Exploración física
La maniobra m á s importante en la exploració n física es la palpación de los
pulsos arteriales ( Tabla 70).
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 1 ó . Enfermedades de los vasos periféricos

Tabla 70 | el diagnóstico y planteamiento quirú rgico. La calcificación o la presen-

Localización Arteria Pulso ausente cia de stents metálicos dificultan la interpretación, especialmente de la
Bajo el ligamento inguinal Femoral Sospecha Leriche angio -TC .

Hueco popl í teo Poplítea Sospecha enfermedad femoropoplitea/

Figura 130
Leriche
Retromaieolar interno Tibial posterior Sospecha enfermedad infra poplítea/
femoro pop í ftea/Leri che
Dorso del pie Pedia Sospecha enfermedad infra poplítea /
femoro pop í ftea/Leri che
Localización de Los prindpaLes pulsos arteriales

Siempre hay que proceder a la auscultaci ón de los vasos, ya que una lesi ón
estenó tica puede ser causa de un soplo sistó l í co.

La integridad de la circulació n de los arcos palmares de la mano se explora

con la maniobra de Alien modificada ( se comprimen simult á neamente la
arteria radial y la cubital mientras que el paciente abre y cierra la mano
r ítmicamente, lo que produce una palidez de toda la palma de la mano } .
La liberaci ón alternativa de una de las dos arterias permite visualizar un
enrojecimiento progresivo de toda la palma en menos de 10 segundos. Si
tarda m á s de 15 segundos, hay que sospechar que el arco palmar no es
permeable.

En presencia de una isquemia cr ónica, la extremidad afectada puede apare-

cer fría y p á lida en comparación con la contralateral, y en etapas avanzadas
puede observarse atrofia de la piel, ca ída del vello, engrasamiento y fragilidad
de las uñ as de los pies. Las ú lceras producidas por isquemia arterial son muy
dolorosas ( salvo en la diabetes ) y aparecen en las partes distales de los dedos,
alrededor del lecho ungueal,1 o sobre prominencias ó seas como las cabezas de
los metala rsia nos, el talón o los malé olos) . Por el contrarío, casi nunca hay una
ulceración por insuficiencia venosa debajo del nivel del maléolo y, aunque a
veces son dolorosas, nunca !o son tanto como las arteriales. Arteriografí a mostrando una obstrucción compLeta de La arteria ilí aca
com ú n derecha. Apr édese La abundante circulación colateral existente

Cuando una oclusi ón arterial aguda progresa hasta la gangrena, é sta suele
ser "h úmeda" con edema, bullas y coloració n violá cea. En caso de que sea la Pronóstico
obstrucción cr ónica la que progrese gradualmente hasta una isquemia irre-
versible desarrolla "gangrena seca" Los pacientes con claudicación intermitente pueden permanecer estables
durante largos periodos de tiempo. Su supervivencia está limitada ( a los 5 añ os
Expí oradones compIementar í as es del 70%) por la presencia de enfermedad ateras der ótica a otros niveles. Por
este motivo, parte esencial del tratamiento de la enfermedad arterial perifé-
Aunque el diagnóstico de la enfermedad oclusiva arterial casi siempre se hace rica es la disminución del riesgo cardiovascular total, independientemente de
mediante la historia clínica y la exploración fí sica, se complementa con té cnicas la actuación sobre la propia isquemia de miembros inferiores.
funcionales no invasivas para la valoración objetiva de la gravedad de la enfer-
medad. La má s importante es el í ndice tobillo/braquial o toblllo/brazo, que se En el 10% de los pacientes se requiere una intervenci ón de revascularizaci ón
determina mediante la medida de la presión s ístólica en la arteria humeral y en y el 5% sufre finalmente una amputació n (Figura 131).
la arteria tibial posterior o pedía . Se considera un valor normal por encima de
0,9. Un índice tobillo/ brazo inferior a 0,9 es diagnó stico de enfermedad arterial Figura 131
periférica . En presencia de claudicación, la presión arterial de la pierna dismi- Claudicación intermitente
nuye y dicho cociente suele situarse entre 0,9 y 0,4. Una relación inferior a 0,4
corresponde a una isquemia grave con dolor de reposo y pérdida de tejido . En
personas diab éticas, o en insuficiencia renal con calcificación arterial que hace \
eí vaso no compresible, puede dar lugar a valores falsamente normales. Pronóstico Mortalidad aprox.
extremidades afectadas 20-30% en 5 años
Las técnicas de imagen se indican cuando se considera la reparación quir úrgica :
Ecografía Doppler. Es muy ú til en arterias grandes, pera es limitada en
*
el territorio infrapoplí teo.
f T T T T
Claudicación Necesidad
* Arter íografí a. Se suele llevar a cabo antes de una posible intervenció n Estables
avanzada
Am puta ci ón Enf. coron aria
cirug í a
75% 5% Enf. cardiovascular
de revascularizaci ón (Figura 130) . 15% aprox. 10% aprox.

* Angiografí a obtenida por angio- TC de alta resolución o mediante

angio-RM. Con frecuencia creciente son té cnicas muy empleadas para Pronó stico a 5 a ños en La claudicación intermitente

141
 >
1 6 ) CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Tratamiento Pentoxifilina [ una metí llantina) act úa en la microcirculació n disminu-

La Figura 132 resume la actuaci ón general en estos pacientes. Es recomen-
dable fomentar todas las medidas disponibles para la renuncia al hábito
tabá quico, pues es la medida inicial má s importante.
En los pacientes que presentan claudicaci ón intermitente debe recomen-
darse el ejercicio físico supervisado, puesto que estimula la formaci ón de
circulación colateral. La higiene de los pies ser á extremadamente superior a
la habitual. Hay que evitar compresiones, como las medias el á sticas, ya que
reducen el flujo sanguíneo .
Tratamiento farmacológico
* Los vasodilatadores perifé ricos no han demostrado ser eficaces en esta
enfermedad.
* La antiagregación con á cido acetilsalicílico (AAS ) o clopidogrel reduce el
riesgo de acontecimientos cardiovasculares adversos y de mortalidad, por
lo que debe emplearse en todos los pacientes. No hay datos definitivos
para recomendar clopidogrel por encima de AAS. No produce mejor ía de
los s í ntomas isqu émicos. A ún no hay datos concluyentes de un eventual
beneficio adicional de la doble antiagregación sobre Ea monoterapia,
* Los antí coa guiantes se utilizan en el tratamiento de las reagudizaciones
( por trombosis o embolia ) de la Isquemia cr ó nica.
yendo la viscosidad sanguínea y aumentando la flexibilidad de los hema -
tíes, aunque no se ha observado un efecto constante en la mayor ía de
estudios m á s all á de una mejor ía las primeras semanas,
Cllostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa - 3 . Aumenta la distancia
hasta la claudicación de manera claramente má s eficaz que la pentoxi-
fil í na .
Las estatí nas reducen la incidencia de claudicación intermitente, el
riesgo de episodios cardiovasculares mayores y, en algunos estudios,
mejoran la duraci ón del esfuerzo hasta la aparici ón de claudicació n .
Está n indicadas en todos los pacientes y el objetivo sera un coleste-
rol LDL menor de 100 mg /dl o incluso menor de 70 mg/dl en casos de
riesgo especialmente elevado .
Los IECA tambié n han demostrado reducir los episodios cardiovascula -
res en estos pacientes, por lo que pueden estar indicados .
Si el paciente tiene cardiopatía isquémica, se puede y se debe adminis-
trar p - bloqueantes. En estos casos, se prefieren f á rmacos cardioselecti-
vos o carvedifol (vasodilatador ) para evitar un eventual deterioro en la
distancia recorrida. Disminuyen la incidencia de infarto perioperatorio.
Tratamiento de revascularización
La cirugía de revascularizació n se reserva habitualmente para los pacien-
tes con sí ntomas progresivos, graves o incapacitantes, o con Isquemia en

Figura 132

Oclusi ón arterial cr ó nica

Medidas higienicodietéticas
Abandono del tabaco
Prevenci ón del riesgo cardiovascular
Tratamiento médico
Considerar pruebas funcionales

Sin dolor ’ Claudicació n a corta distancia

o con claudicaci ón ’ Dolor en reposo
a larga distancia ’ Lesiones tr óficas

Estadio ( o lia Estadio ( Ib, ill, IV

I
Seguimiento clí nico Té cnica de imagen: angiografia

Y
Estenosis segmentarias Estenosis u oclusiones extensas
en regiones proximal es o afectación de territorio distal

Y
Y
Cirugía bypass
Angioplastia percutá nea
o tromboendarterectomí a

Y Sector aortoilíaco Sector femóropoplíteo

Estenosis residual
Trombosis
o disecci ó n
De elección:
Anatomía favorable Anatomía desfavorable áypflssde vena
Angioplastia percut á nea y riesgo quirúrgico o riesgo quirúrgico safena antologa
y pr ótesis endoluminal medio o bajo alto

I l
*
Bypass anat ó mico
de material sintético
Bypass extraanatómico
{ axilofemoraL
femorofemoral.,, )
Angioplastia +/-
endopr ótesis só lo si:
Estenosis corta {< 10 cm)
Sin oclusión completa

Protocols terap é utico en la oclusión arterial cr ónica

142
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 1ó. Enfermedades de los vasos periféricos

reposo, que no respondan a las medidas higí enicodietéticas y farmacol ógi-

cas. Guiándose por la clasificación de Fontaine, en general son candidatos a
revascularización los grados Mb, III y IV ( lesiones tr óficas) . isquemia arterial aguda
RECUERDA
La oclusión arterial aguda es una emergencia m é dica de primer orden,
En general se operan los estadios funcionales I Ib, III y IV. siendo la urgencia vascular m á s frecuente . La gravedad vendr á dada por la
velocidad de instauraci ón, la riqueza de circulación colateral, la localizaci ón y
la progresió n del trombo en el á rbol arterial.
El examen arte rio gr áfico [ya sea invasivo o no ) es obligado antes de la prá c-
tica de cirugía reconstructiva. Etiologí a
Para el sector aortoilíaco unilateral o bilateral la té cnica de cirugía con Existen dos mecanismos principales de obstrucci ón arterial de miembros inferió
bypass anatómico ( con injertos de Dacr ón ^ aortoilíacos o aortofemolares res: la embolia { m á s frecuente ) y la trombosis in situ (Tabla 71).
unilaterales o bilaterales en Y invertida ) ofrece unos resultados excelentes.
En pacientes con muy alto riesgo quirúrgico o anatomía desfavorable [ por Tabla 71
intervenciones previas, infección activa ...) se emplean como alternativa los Embolia arterial Trombosis arterial aguda
bypass extra a natomicos axiloun¡femoral, axilobifemoral o femorofemoral Anamnesis Cardiopatí a embolígena ( FA ) Historia de isquemia crónica
(Figura 133 ), pero con resultados inferiores. de MMII (antecedente
de tlauditad ó n intermitente}
Figura 133
Factores de riesgo Raros Frecuentes
dearteriosderosis
obliterante
Instauraci ó n Brusco/agudo Brusco /progresivo (agudo/
del cuadro subagudo )
Síntoma Dolor Dolor/parestesias [+++)
predominante
Hallazgos Raros Frecuentes (disminuci ó n
de isquemia crónica o ausenda de pu Isos arteriales
de MMII en extremidad contra lateral )
Hallazgos « Imagen "STOP" (c úpula ) - Imagen ' STOP " irregular
1

a rteriogr áticos - Minima arteriosclerosis - Lesiones arteriales

Bypass femorofemoral
Injerto extraanat ómico axilafemoral
EjempLos de bypass extraanat ómicos en et sector proximaL
de tas extremidades inferiores
La angíoplastía proporciona unos resultados muy favorables a corto y largo
plazo en las lesiones cortas de la ilíaca com ú n, por lo que en esos casos suele
emplearse de elección, en ocasiones acompa ñado del implante simult á neo
de una endopr ótesis.
- Escasa circulación colateral arteriosdenó ticas segmentarias
- Abundante circulad ó n colateral
MMII: miembros inferiores; FA: ffbrilaci ón auricular
Diagnó stico diferencial entre embolia y trombosis
Casi el 90% de las embolias en las extremidades inferiores se originan en el
corazón por diversas causas : fibr í ladón auricular [ la má s frecuente), esteno-
sis mitral, infarto miocá rdico, entre otras. Los é mbolos suelen localizarse en
la bifurcació n de arterias principales por la disminución del calibre arterial en
esos puntos, principalmente en la arteria femoral ( la m á s frecuente ).

En el sector femoropopl í teo y el infrapoplí teo influyen dos factores en la La trombosis suele acontecer en pacientes con isquemia arterial cr ó nica, en
t é cnica : por un lado, en la enfermedad de la femoral superficial las lesio- portadores de injertos o pr ótesis endovasculares o como resultado de una
nes son habitua í mente muy largas y con frecuencia calcificadas, y s í son manipulaci ón intravascular (yatr ó gena ).
cortas suelen acompa ñ arse de abundante circulació n colateral desde la
femoral profunda, por lo que es poco frecuente la presencia de s í ntomas clínica
importantes .
El cuadro cl í nico de la oclusión arterial aguda se sintetiza en la regla mnemo
Por otro, la afectación de los vasos infrapopl í teos tampoco suele produ- t é cnica de las cinco "p" (Figura 134 ):
cir isquemia cr ítica debido a los abundantes colaterales, salvo en el caso * Pain [ dolor ).
de coexistir con enfermedad a m ú ltiples niveles . Así pues, la cirugía con * Paresthesias (parestesias).
bypass es de elecció n en la enfermedad femoropoplí tea y en la enferme - * Paflor ( palidez ).
dad distal. El resultado a largo plazo en todos estos casos es significati- * Pulselessness ( ausencia de pulso ).
vamente mejor con material aut ó logo cor respecto al sintético, siendo * Paralysis ( par á lisis ) .
el primero de elecció n ( 70% de permeabilidad a 5 a ños) . El tratamiento
endovascular suele estar limitado en estos territorios por la habitual afec- El dolor es muy agudo y est á presente en la mayoría de los pacientes . La par á-
taci ón difusa de la enfermedad. lisis y las parestesias son los signos má s importantes para evaluar la gravedad

143
 16 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

de una isquemia. La ú ltima de
las "p" en aparecer es la pará -
lisis, debido a que fas fibras
motoras son m á s resistentes
a los efectos de la isquemia
que las sensitivas. Por tanto,
una extremidad con paráli-
sis y parestesias casi siempre
desarrolla gangrena, mientras
que si las funciones motora y
sensitiva est á n intactas aun -
que haya signos de isquemia,
es improbable que ocurra.
Figura 134 El tratamiento fibrinoíítico intraarterial podr á estar indicado en oclusiones
tromb óticas de vasos aterosclerótieos o en un bypass si el estado general del
paciente contraindica la cirugía, o bien si la oclusión afecta a vasos muy dista-
les. Si se ha establecido la gangrena del miembro, es necesaria la amputación.
Ateroemboiia
La ateroemboiia es un subtipo de oclusión arterial periférica en la que nume-
rosos micro émbolos de colesterol y material trombótico surgen de placas
ateroscler óticas de la aorta o arterias principales impactando en arterias de
pequeñ o calibre. Ocurre en pacientes con una aorta aterosclerótica o con
aneurisma abdominal tras procedimientos intervencionistas con caté ter, tras
la resección de aneurismas o fibrinólisis .

Entre los signos que se pue - Se manifiesta con dolor unilateral o bilateral en las extremidades, dedos cia -
den encontrar, el m á s impor- nó ticos en presencia de pulso distal palpable ( síndrome del "dedo azul" ),
tante se detecta al realizar la livedo reticularis o diversas lesiones purp ú ricas y equim óticas.
palpación de los pulsos, ya Isquemia arterial aguda de miembro
inferior derecho
que la ausencia de los mis - En lo posible se proceder á a la eliminación de la fuente de fragmentos de ate-
mos confirma el diagnó stico y romajuntoa la antiagregación para prevenir nuevos episodios. La anticoagula -
permite localizar el punto de oclusión arterial. ci ón o la fibirinó lisis pueden precipitar la embolia, por lo que no está n indicadas .

Diagnóstico
Se sospecha embolia arterial cuando existe una fuente card íaca potencial, por
lo que es prá ctica habitual la realización de un ECG. La isquemia de inicio agudo Otras enfermedades arteriales
y brusco tambié n sugiere un origen emb ólico. El antecedente de claudicación
sugiere un origen trombótico. La ausencia de pulsos en una extremidad mien-
tras que está n conservados en la contralateral sugiere etiologí a emb ó lica, mientras Tromboangeítis obliterante
que la ausencia de pulsos en ambas sugiere un fen ómeno tromb ótico.
La tromboange í tis obliterante ( enfermedad de Buerger ) es una enfermedad
El Doppler suele bastar para facilitar un diagnóstico del nivel de la lesión, pero vascular inflamatoria oclusiva que afecta a las arterí as de peque ño y mediano
hay ocasiones en las que se debe recurrir a la arteriografía . tama ño y a las venas de las extremidades inferiores y superiores.

Tratamiento Etiología

En esta urgencia m é dica es fundamental anticoagular al paciente con hepa -
rina intravenosa, adem á s de colocar la extremidad afectada en reposo y en
una posición levemente en declive . Deben administrarse analgésicos.
En caso de isquemia grave con riesgo para mantenerla viabilidad del miembro,
el ú nico tratamiento eficaz para evitar la progresión hac ía la gangrena es la
cirugía. Se practicar á embolectomía arterial con sonda de Fogarty en los casos
de embolia ( Figura 135 ), o tromboendarterectom ía en caso de trombosis .
Arteria aorta
<4
Sonda de Fogarty Trombo
Arteria Femoral
superficial
La enfermedad de Buerger suele darse en varones jovenes, antes de los
35-40 a ñ o. El tabaquismo de 20 o má s cigarrillos al día es la causa má s fre-
cuentemente relacionada con la enfermedad, hasta el punto de que las remi-
siones y reca ídas están relacionadas con la interrupción y reanudación del
há bito tabá quico.
Clínica
Suele debutar como claudicación intermitente progresiva de territorios distales
( pantorrillas y pies y/o antebrazos y manos) hasta hacerse de reposo, que evolu-
ciona a la aparición de ú lceras y gangrena de uno o má s dedos y finalmente, de
todo el pie o la mano precisando amputación. La gangrena, si aparece, es en par-
tes acras por ser las arterias digitales las que sufren m á s a menudo el proceso.
Los pulsos braquiales y popl í teos suelen estar respetados y faltan o está n
reducidos el radial, cubital o tibial .

Estas manifestaciones cl í nicas tambi é n pueden aparecer en enfermedades

Vena cava
a uto i nm unitarias sistémicas como la esclerodermia o el lupus eritematoso
sistémico, entre otros .
rv

RECUERDA
Arteria femoral
Arteria il íaca externa Arteria ilíaca interna profunda Fumador joven + Raynaud + tromboflebitis migratoria +
claudicación = Enfermedad de Buerger.
Tromboembotectomía con sonda de Fogarty

144
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 1 ó . Enfermedades de los vasos periféricos

Tab a 72 La clínica depende de qué estructura se vea má s afectada. Si se afecta má s

Aterosderosis obliterante Trombo angeítis obliterante el plexo, se producir á un cuadro sensitivo con dolor, parestesias y sensaci ón
de adormecimiento ( de predominio cubital ) . La compresi ón transitoria de la
Edad En general mayores de 50 a ñ os J óvenes menores de 45 a ñ os
arteria subclavia causa claudicaci ón con el ejercicio, palidez, sensación de
Presi ó n arterial Por lo general, hipertensi ó n A menudo hipotensi ó n frío, adormecimiento o parestesias .
Síndrome No Presentes con frecuencia
de Raynaud La mayor ía de los pacientes se tratan de forma conservadora . Si los síntomas
y flebitis migratoria guardan relación con factores desencadenantes, deben eliminarse o cambiar
tales pautas . En los casos con molestias intensas y persistentes, se indica
Col este rol emia Alta Normal o baja
cirug í a cervical.
VSG Normal Alta
Rayos X, * Arterias duras, calcificadas, * Arterias rectilíneas de calibre Síndrome del robo de la subclavia
arteriografía deformadas, sinuosas fino y sin calcificaciones
y calibre irregular * Aorta no esclerosa Consiste en la oclusión del tronco de la subclavia antes del origen de la arte

* Aorta ateromatosa ria vertebral y, como consecuencia, disminución del pulso del lado corres
pondiente e insuficiencia vertebrobasilar ( Figura 137 ).
VSG: velocidad de sedimentaci ón globular
Diagnó stico diferencial entre aterosderosis y trom boa ngeí tis obliterante Figura 137

Arteria basilar
Diagnóstico Arteria
carótida Arterí a car ó tida
externa intema
El diagn óstico de la enfermedad suele ser clí nico, precisá ndose estudios
angiográ ficos para evaluar las posibilidades de una reconstrucción arterial. Arteria
Arteria vertebral
car ótida
común
Tratamiento
El abandono del tabaco habitualmente detiene la progresi ón de la enferme- Arteria subclavia
dad, por lo que es la medida má s importante . izquierda

Sí ndrome de compresión de la salida del tórax

El paquete neurovascularsale del tórax entre fa primera costilla y la clavícula, Arloria subclavia Obstrucción
estando dispuestos de medial a lateral: vena, arteria y plexo [Figura 136 ). Las derecha
anomalí as de inserción del m úsculo escaleno anterior, la presencia de cos-
tillas cervicales, la proximidad de la clavícula a la primera costilla [ s í ndrome
costoclavicular ) o la inserción anormal del m úsculo pectoral menor pueden
producir la compresión del paquete neurovascular. Arteria aorta

Figura 136
Sí ndrome del robo de la subclavia

La circulación colateral ( arterias intercostales, tronco tirobra quiocefálico,

etc.) estabiliza en reposo el flujo de la extremidad superior, pero al hacer
esfuerzos con el brazo se produce flujo retr ógrado desde la arteria vertebral
hacia la subclavia, disminuyendo e! flujo cerebral y causando un s í ndrome de
insuficiencia vertebrobasilar transitoria ( con vértigo, ataxia, ca ídas, defecto
de visi ón, etc.]. Son infrecuentes la aparición de accidentes cerebrovascula -
res agudos . El diagnó stico se realiza mediante arteriografía . El tratamiento
consiste en restablecer las condiciones hemodiná micas normales mediante
endarterectomí a o derivación quir úrgica .

Fenómeno de Raynaud
Consiste en episodios recurrentes de vasoconstricción en los dedos ( por
lo general, de las manos) producidos por la exposici ón al fr ío o emociones
intensas.

Etiología y clasificación
Anatomí a de La región de La salida deL tó rax det paquete vasculonervioso Se habla de enfermedad de Raynaud cuando el fenó meno aparece sin aso-
del miembro superior ciarse con ninguna enfermedad de base ( idiop á tí co ), suponiendo m á s de la

145
 >
1 6 ) CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

mitad de los casos, con predilecció n por mujeres jó venes y habitualmente
con formas leves del fenómeno . Por el contrario, el fenómeno de Raynaud
puede ser secundarlo a algún trastorno subyacente (Tabla 73 ), En ocasiones
se asocia a migra ña y angina de Prinzmetal, lo que sugiere una causa com ún
que predispone al vasoespasmo.
ducirlas en un recipiente con agua helada, establece el diagnó stico. Una vez
confirmada la presencia del fenómeno de Raynaud es necesario descartar la
existencia de los trastornos asociados, recomendá ndose para ello la realiza -
ción de una capÜaroscopia y determinaciones de autoanticuerpos para descar-
tar la presencia de enfermedad autoinmunitaria asociada.

Es conveniente recalcar Ea relación del fenó meno de Raynaud con la escle- Tratamiento
rodermia, pues aparece casi en el 90% de los pacientes y puede preceder
meses o a ños la aparició n de las alteraciones cut á neas . La mayoría dé los pacientes con episodios leves y poco frecuentes no necesitan
tratamiento. Se les debe instruir para evitar el frío, y evitar los microtrauma-
Tabla 73 tísmos. El tabaco y los p-bloqueantes está n contraindicados. En casos graves
Enfermedad de Raynaud Idiopatía puede administrarse tratamiento vasodilatador con f á rmacos, recomendá n-
Esderodermia dose los antagonistas del calcio, y s í no responden puede planearse la simpa-
tectomía quirú rgica, aunque el beneficio suele ser transitorio .
Lupus eritematoso sistém ico
Afecciones del tejido
Artritis reumatoide
conjuntivo
Diabetes mellitus
Dermatomiositis T6T5T
Discrasias sanguíneas Crioglobulinemia, macmglobulinemia de Waldenstrom . . .
Enfermedades de venas y linf áticos
S índrome de Ea mano del martillo
Traumatismos
Descarga elé ctrica
Ergotamínkos El sistema venoso [Figura 139 ) es un sistema de "capacitancia" ( hasta el 70%
Fármacos p bloqueantes
- de la volemla se encuentra dentro de las venas) que tiene como función el
Bleomicina, vincristina , cisp íatino retorno de sangre oxigenada al coraz ón.

Siringomielia/poliomielitis Figura 139

Alteraciones neurológicas
S índrome de] t únel deí carpo
Enfermedades en Las que aparece el fenómeno de Raynaud Sistema venoso profundo

Cl ínica
Las pacientes suelen ser mujeres jóvenes que han experimentado episodios
de vasoconstricción secundarios a la exposición al fr ío o a una tensión emo-
cional, con una secuencia caracter ística que consiste en:
* Palidez, secundaria al intenso vasoespasmo de las arterias digitales. Al Sistema venoso superficial
principio de la enfermedad se observa ú nicamente en las falanges d [sta -
les y posteriormente en todo el dedo [Figura 138).
* Cianosis tras varios minutos.
* Rubor, por una fase de hiperemia reactiva tras la resoluci ón del vasoes-
pasmo.

Estos cambios en la coloración

Figura 138
persisten durante unos minu-
tos y suelen afectar a uno o
varios dedos a la vez, pero
raramente a toda la mano o Sistema de venas comunicantes

el pie . Aparte de los cambios

de color de la piel, puede
acompañ arse de parestesias
y dolor. Suele tener una evo -
lución benigna, pero en casos
crónicos de larga evolución
pueden aparecer alteraciones
tróficas ( esclerodactilia ) .
Diagnóstico
La producción de la secuen -
cia caracter í stica de palidez,
cianosis y rubor en ambas
manos, después de intro -
Anatomí a del sistema venoso de tos miembros inferiores
Las venas profundas canalizan el retorno venoso desde los pies hasta la
cava. Su enfermedad producir á clí nica de insuficiencia venosa .
Las venas superficiales ( safena interna y externa ) acogen la mayor canti-
dad de sangre, con capa muscular potente, por lo que se emplean para
injertos de derivación arterial.
Las venas perforantes ( comunicantes ) permiten el drenaje de las venas
Fenómeno de Raynaud en fase de palidez
superficiales en las profundas .

146
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 1 ó . Enfermedades de los vasos periféricos

Trombosis venosa profunda miembro inferior suele extenderse el empleo basta 5 semanas despu é s
de la Intervención, especialmente tras el implante de una pr ótesis de
La trombosis venosa profunda [TVP) consiste en la formación de trombos cadera. Son alternativas vá lidas elfbndoporinux subcutá neo una vez al
en las venas del sistema profundo con oclusió n total o parcial de la luz. Es la día y los nuevos anticoagulantes orales de acción directa .
causa m á s frecuente de embolia pulmonar [ hasta el 50% de fas TVP no tra -
tadas pueden producir embolia pulmonar, que puede ser responsable hasta Tratamiento
del 10% de muertes intrahospitalarias ) .
En la Figura 140 se recoge el procedimiento general de actuaci ón en la TVP :
Las situaciones que se asocian a riesgo de TVP son la inmovilización, las ciru- * Durante la fase aguda, el paciente ha de permanecer en reposo y con la
gías ( especialmente ortop é dicas ), e í ingreso hospitalario, los factores hor- extremidad afectada elevada ( al contrario que en la enfermedad arterial ).
monales [ embarazo, puerperio, anticoncepció n hormonal, terapia hormonal Lo má s importante es la prevención de la embolia pulmonar mediante anti-
sustitutiva ), la obesidad, los síndromes de hipercoagufabilidad, algunas neo- coagulación a largo plazo: inicio con heparina convencional o de bajo peso
plasias y los dispositivos o catéteres intravasculares. molecular y dicumar ínicos [ objetivo I1MR entre 2 y 3) . Los nuevos anticoa -
gulantes orales son tambié n alternativas validas. Si tras un estudio exhaus-
Clínica tivo, la causa de la TVP es desconocida o si ef factor desencadenante es
reversible, se considera indicado mantener la anticoagulación entre 3 - 6
Si la TVP afecta a las venas proximales la clí nica suele ser má s evidente, aun- meses. En pacientes en los que la causa de la TVP no es reversible o bien
que con frecuencia es difícil de detectar salvo que exista un alto grado de es recurrente se recomienda la anticoagulación oral de por vida .
sospecha . Frente a una TVP confirmada se debe estar alerta ante la posi- * Filtro de vena cava inferior : en caso de contraindicaciones para la anti-
bilidad de desarrollo de una embolia pulmonar. A veces, la estasis venosa coagulación y en aquéllos en los que existe embolia pulmonar o progre -
provoca tinte cianótico a la extremidad {flegmas ía cer ú lea dolens ), o bien sión del cuadro cl í nico pese a tratamiento anticoagulante.
palidez (flegmasí a alba dolens ). * Ligadura de la vena cava : se reserva para los raros casos de embolias pul-
monares m ú ltiples asociadas a tromboflebitis s éptica de origen p é lvico.
El cl á sico signo de Homans ( dolor en la pantorrilla con la flexi ón dorsal del
pie mientras la rodilla está flexionada 30°) es
de muy escasa especificidad, por lo que aporta Figura 140
poca informació n para el diagnóstico (P 01).
Factores de riesgo
(encarnamiento, cirug í a , obesidad .. ó
La tromboflebitis migratoria se observa en
Profilaxis
pacientes con cá ncer visceral, como el de p á n-
creas, pulmó n o colon, y es un síndrome para - Movilización precoz
Compresión (medias t Tumefacci ón
neopl á sico .
o compresi ó n neumática CL Í NICA Dolor
intermitente) >- Cianosis o palidez
Diagnóstico Heparina no fraccionadla Edema
Hepari na de bajo peso
molecular
* Ecografía Doppler (P 02 ). Es la prueba má s Fondaparirtux
frecuentemente utilizada, con una sensibili - Fármacos antitrombina Angiorresonanda magnética
t
dad ( 95%) y una especificidad muy elevadas o fá rmacos antifactor X
Pletismograf í a
activado orales Ecograf í a Doppler
en el caso de trombosis proximales y ele- Alternativas Ven ografía
Dímeros - D
vado valor predi ctivo negativo. *- Angio-TC

* Anglo-TC y angio-RM . Permiten visualizar

el trombo con bastante exactitud en locali- T \
zaciones proximales. No TVP TVP ¡
^ Ant coagulaci ón
* Dímeros - D. La normalidad en la concen-
traci ón plasm á tica de d í meros - D posee un y
elevado valor predi ctivo negativo para la Búsqueda otros
Y
Contraindicaciones
f T

diagnó sticos para anticoagulación Recurrencia Resolución

presencia de embolia pulmonar y/o TVP. embolia pulmonar
pese a tratamiento
Profilaxis
' P

Ant¡coagulación
La profilaxis ha de considerarse en las situacio - Filtro vena cava cr ó nica
nes cl í nicas en las que existe un gran riesgo de
TVP. Las opciones son:
* Métodos fí sicos. Movilizació n precoz, T

elevació n de piernas, medias el á sticas de Causa reversible - Causa no reversible

3 - 6 meses - Recidiva
compresión gradual o empleo de botas de
compresión neum á tica intermitente de las Y
piernas . An ticoagulación
* Profilaxis farmacológica. Se indica de indefinida
forma rutinaria el empleo de anticoagu í an-
tes a dosis bajas. En la cirugí a ortop é dica de
ProtocoLo de tratamiento de La trombosis venosa profunda

147
 16 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Trombosis de las venas superficiales
La trombosis de las venas superficiales [TVS ) no produce embolias pulmo-
nares ( salvo casos de afectaci ón proximal del cayado de la safena interna
con extensión al sistema profundo) ni insuficiencia venosa cr ó nica . La cl í-
nica difiere de la TVP (trombo superficial que se puede visualizar ) y se palpa
un cordón indurado y doloroso a lo largo del trayecto de la vena afecta, as ¡
como rubefacci ón y calor local.
El tratamiento de la TVS no complicada consiste en elevar la extremidad,
calor local, reposo relativo y correcci ón de la causa . El riesgo emb ó lico es
prá cticamente nulo, por lo que no se aconseja tratamiento anticoagulante
salvo casos de trombosis en la vena safena interna a nivel de su desembo-
cadura .
Venas varicosas
Las varices son venas dilatadas y tortuosas . La localizació n má s com ú n es en
las venas superficiales de las piernas . Su gravedad oscila desde un simple
problema estético hasta la aparición de insuficiencia venosa con incompe-
tencia valvular. En casos avanzados puede aparecer una ú lcera venosa . De
mayor transcendencia son la tromboflebitis o la rotura ( espontá nea o trau-
mática ) de la vena varicosa con varicorragia .
La causa m á s importante es postural ( piernas en declive y sin movimiento) y
los pacientes suelen consultar por un problema estético.
Para el tratamiento, la mayor ía de los pacientes requieren medidas fí sicas. Si
éstas fallan o aparecen complicaciones, se debe considerar tratamientos má s
intensivos : fleboesclerosis o escleroterapia para varices pequeñas, o si las
varices son extensas es preferible el tratamiento quir ú rgico . En algunos casos
se puede realizar el tratamiento con la aplicació n de l á ser endovascular
Síndrome de insuficiencia venosa crónica
Es el resultado final de la insuficiencia valvular de las venas ( el 50% de los
pacientes con TVP desarrollan un síndrome posflebítico ) . El síndrome est á
iI
^r:
La isquemia arterial cró nica de extremidades se debe a la aterosclero-
sis y afecta de forma predominante a miembros inferiores en personas
de edad avanzada con factores de riesgo cardiovascular, produciendo
cl í nica de cfaudicación intermitente . La presencia de isquemia cr ónica
en miembros inferiores se detecta por la presencia de un í ndice tobillo/
brazo inferior a 0,9.
Segú n la localizaci ón de la obstrucción arteria ! se distinguen tres for-
mas cl í nicas : el sí ndrome de Ler í che u obliteració n aortoil íaca [ claudica
toda la pierna, gl úteos y, si se trata de un var ó n, suele tener disfunción
er éctil), la afectació n femoropoplí tea [ la forma cl í nica má s frecuente,
con claudicación de la pantorrilla ) y la afectaci ón del territorio tibio-
peroneo .
La localizaci ón má s frecuente de la obstrucció n a tero sel er ótica en
miembros inferiores es en el canal de los aductores o de Hunter, locali-
zado en el muslo ( producir á claudicación femoropoplítea ) .
El tratamiento mé dico consiste en adoptar unas medidas higí enicodie
téticas ( la m á s importante es el abandono del tabaco y realizar ejerci
148
constituido por diversos signos y s í ntomas que incluyen edema, dolor, cam-
bios en la piel ( pigmentación ocre, eccema, induración ) e incluso ulceració n
( ú lcera flebost á tica ) de la extremidad inferior
Las ú lceras de estasis venosa que se producen son característicamente
indoloras o poco dolorosas y de bordes h úmedos . Su localizació n habitual
es en la regió n del malé olo interno o justo por encima, siendo infrecuente
en la regió n externa y en el pie, dato que las diferencia de las ú lceras
por isquemia arterial que habitua í mente comienzan en los dedos ( Figura
141).
Figura 141
Poco dolorosa Dolorosa
Insuficiencia
venosa cr ónica
Piel atr óñca
Edema
no vello
Palidez
Eritema
ocianosis
|m
i
Ulcera venosa Úlcera isqu é mica
Diagnó stico diferencial entre úlceras venosas e isqué micas
Las ú lceras deben tratarse mediante reposo, con la extremidad elevada,
limpieza del lecho, desbr í damiento, apó sitos h úmedos y vendaje compre-
sivo.
ció físico adaptado ), la antiagregación cr ónica, las estatinas, los [ EGA
( aunque no mejoran la claudicació n disminuyen el riesgo de episodios
cardiovasculares) y, en ocasiones, los f á rmacos que mejoran la distan-
cia recorrida hasta la claudicaci ón, especialmente cilostazol ( o deforma
menos contrastada pentoxifil í na ) .
La revascu í arización arterial se indica ante la presencia de síntomas de
claudicació n invalidantes para la vida ordinaria del paciente, dolor en
reposo o alteraciones tr óficas [ estadios lib, III y IV, respectivamente, de
la clasificación de Fontaine ).
En el sector aortoilí aco el tratamiento quirú rgico de elecció n consiste
en la realizació n de un bypass arterial anató mico aortoilíaco o aortofe -
moral unilateral o bilateral. En casos con riesgo quir ú rgico muy elevado
como alternativa se emplean bypass extraanatómicos como el axilofe -
moral o femorofemoral cruzado.
Para estenosis localizadas en una arteria il íaca sin oclusión completa el
tratamiento percut á neo mediante angiopllastia ofrece buenos resulta -
dos y sueí e emplearse como primera opción .
 Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n
Ideasclave
En el sector fe moro popl í teo la estenosis suele ser muy larga, por lo que
el procedimiento percutá neo ofrece resultados peores. En este territo-
rio es de elecció n el bypass anat ó mico, empleando injertos autólogos
de vena safena .
La etiología más frecuente de la isquemia arterial aguda es la embolia debi-
da a fí brilación auricular y su tratamiento de elecci ón es la embolectomía.
La tromboange í tis obliterante o enfermedad de Suerger se relacio -
na fuertemente con ei tabaquismo y produce claudicaci ó n isqu é -
mica en territorios distales, fen ó meno de Raynaud y tromboflebitis
migratoria .
Casoscl í nicos
Paciente de 80 a ños con lesiones necróticas recuperables en pie derecho,
dolor de reposo que le impide el sueño, hipertenso, cardiópata y con en-
fermedad pulmonar obstructiva cr ónica . Presenta obstrucción completa
de arter í as ilí aca primitiva y externa derecha, con revascularización en ar-
teria femoral com ú n derecha. ¿Qué tratamiento ser ía el de elección ?
1} Puenteo aortofemoral derecho.
2) Puenteo femorofemoral cruzado.
3) En darte recto mía iliofemoral derecha .
4} Puenteo axilobí femoral.
RC: 2
Paciente de 85 a ños de alto riesgo quir úrgico por patología asociada. Pre-
senta un síndrome de isquemia cr ó nica en MMII en grado IV de Fontaine
por obstrucció n iliofemoral bilateral. ¿Cuá l es la actitud terap é utica co-
rrecta ?
1} Amputació n de ambos MMII.
2) Bypass a orto b ¡ femoral .
3) En darte recto mía global aortoilíaca .
4) Bypass axilobifemoral.
RC: 4
Un enfermo de 72 años, fumador habitual, consulta por la aparición de
una ulceración de 2 x 3 cm a nivel del maf éolo lateral externo. La arterio-
grafí a demostr ó oclusión de la arteria femoral superficial a nivel del t únel
de los aductores. Aunque la arter í a poplítea parece muy afectada, no se
149
1ó. Enfermedades de los vasos periféricos
La trombosis venosa profunda (tromboflebitis profunda) es la causa má s
frecuente de embolia de pulmón. Sus factores predisponentes son la esta -
sis sanguínea, la hipercoagulabilidad y el traumatismo ( tríada de Virchow ).
/ En la actualidad, en muchas ocasiones es secundar í a a la inmovilizació n
en pacientes que precisan ingreso hospitalario por causas medicas, qui-
r ú rgicas o traumatof ógicas - ortop é dicas.
Para la profilaxis de la trombosis venosa profunda se emplea la ambu
lació n completa precoz, las medias de compresi ón neum á tica y los anti
coagulantes a dosis bajas.
aprecian hallazgos patológicos distal mente. ¿ Cu ál ser ía el tratamiento co
rrecto ?
1) Cortocircuito ( bypass ) mediante vena safena aut ó foga .
2) Simpatectom ía lumbar ipsilateraL
3) Administración de vasodilatadores y anticoagulantes.
4) Resección del segmento ocluido y reconstrucci ón mediante pr ótesis he
ter óloga.
RC: 1
Paciente de 65 a ñ os, intervenido de fractura de cadera derecha 15 d ías
antes, que consulta por dolor e hinchazón en miembro inferior derecho .
En la exploración, destaca aumento de la temperatura local con edema
hasta la ra í z del miembro. ¿Cuál de las siguientes considera que es la ac-
titud a seguir ?
1) Realizar una gammagrafía pulmonar de ventilació n-perfusión. Si fuera
negativa, indicar tratamiento con heparí na subcutá nea en dosis profi-
l á ctica .
2) Indicar la colocació n de un filtro de la cava inferior, dada la contraindica -
ción de establecer un tratamiento anticoagulante por la proximidad de
la cirugía.
3) Solicitar una radiografía de la cadera intervenida .
4) Solicitar una ecografía Doppler color para confirmar el diagnó stico de
trombosis venosa profunda, e iniciar tratamiento con heparina de bajo
peso molecular en dosis terap é uticas.
RC: 4

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