Fundamentos de anestesia y exodoncia

Unidad III

Fundamentos de anestesia y
exodoncia
Anestésicos locales más utilizados en la práctica
estomatológica
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Índice
1. Neurofisiología

2. Farmacologia de los Anestésicos Locales

3. Instrumental para las técnicas de anestesia

4. Anestésicos tópicos

5. Clasificación de los anestésicos.

6. Compuestos de esteres y no esteres.

7. Destino, absorción y eliminación.

8. Complicaciones
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1.- Neurofisiología Anestesia local:

Los anestésicos locales son fármacos que se usan en diferentes ramas de la

medicina en odontología Malamed en el 2013 nos define la anestesia local “como
una pérdida de sensibilidad en un área circunscrita del cuerpo provocada por un
depresión de la excitación en las terminaciones nerviosas o por una inhibición del
proceso de conducción en los nervio periférico”.
Los anestésicos locales impiden la génesis y la condución de un impulso
nervioso. Como consecuencia, los anestésicos locales establecen una barrera
química entre la fuente del impulso (p. ej., la incisión del bisturí en partes blandas)
y el cerebro. De este modo, el paciente no interpreta como dolor el impulso
bloqueado, incapaz de alcanzar el cerebro.

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Anestesia Local, 6a Edición.
Editorial Elsevier, España.
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Historia de los anestésicos locales

300 a.C.: Los asirios conocían un método eficaz para causar anestesia,
comprimiendo la carótida a nivel del cuello con la consiguiente isquemia cerebral y
aparición de un estado comatoso lo cual era aprovechado para la cirugía. Sangría
profusa para provocar pérdida de la conciencia.

• 400 a 700 a.C.: Los indios masticaban cocas, produciendo adormecimiento de

lengua y labios, así como un golpe brusco en la cabeza lo cual producía pérdida
de la conciencia, aprovechado por el cirujano para realizar la operación.

• 1564: Aplicación de enfriamiento o congelación en la zona operatoria como

anestesia.

• 1721: Aparece por primera vez la palabra “anestesia” en el diccionario inglés de

Bailey.

• 1842: Crac Ford W. Long utiliza el dietiléter para producir anestesia quirúrgica,
en Jefferson, Georgia, Estados Unidos. Administró éter a James Venable para
extirparle dos lesiones quísticas de la cabeza. Anteriormente ya había
administrado este químico con éxito para hacer indoloras las cirugías, pero no dio
a conocer su experiencia hasta después de la presentación de Morton.

• 1853: Introducción de la jeringa hipodérmica por Alexander Wodd

• 1846, 26 de diciembre: Se dio a conocer por vez primera el descubrimiento de la

anestesia en Cuba.

• 1866, 19 de septiembre: Aparece por primera vez la anestesia local.

• 1884: Carl Koller introduce en la práctica clínica la cocaína como analgésico

local.

• 1904: Aparece la amilocaína como analgésico local.

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• 1905: Einhorn sintetizó la procaína.

• 1943: Fue sintetizada la lidocaína.

• 1948: Se introduce la lidocaína en el mercado.

• 1956-1957: Aparición de la mepivacaína en Suecia.

• 1960: Publicación de la prilocaína, la cual fue sintetizada en 1953.

Fisiología de la transmisión

La membrana neural en estado de reposo mantiene una diferencia de voltaje de

60-90 mV entre las caras interna y externa (potencial de reposo). Se mantiene por
un mecanismo activo dependiente de energía que es la bomba NaK, que introduce
iones K+ en el interior celular y extrae iones Na+ hacia el exterior. En está
situación los canales de sodio no permiten el paso de este ión (estado de reposo)

Al llegar un estímulo nervioso se inicia la despolarización de la membrana. El

campo eléctrico generado activa los canales de sodio (estado activo), lo que
permite el paso de iones Na+ que masivamente pasa al medio intracelular. La

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Edición. Editorial Elsevier, España. 2013
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negatividad del potencial transmembrana se hace positiva, de unos 10 mV.

Cuando la membrana está despolarizada al máximo, disminuye la permeabilidad
del canal de sodio, cesando su paso de iones Na+ por el mismo (estado inactivo).
Entonces, el canal de potasio aumenta su permeabilidad, pasando este ión por
gradiente de concentración, del interior al exterior. Posteriormente se produce una
restauración a la fase inicial. Los iones son transportados mediante la bomba Na-
K, el Na+ hacia el exterior y el K+ hacia el interior. Es la repolarización de la
membrana, pasando el canal de sodio de estado inactivo a estado de reposo.
Estos movimientos iónicos se traducen en cambios en el potencial eléctrico
transmembrana, dando lugar al llamado potencial de acción que se propaga a lo
largo de la fibra nerviosa. Todo este proceso de despolarización-repolarización
dura 1 mseg. La despolarización ocurre el 30 % de este tiempo, mientras que la
repolarización es más lenta.

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3.2 Farmacología de los anestésicos Locales

Mecanismo de acción de los anestésicos locales

La membrana nerviosa es el lugar en el que los anestésicos locales ejercen sus

acciones farmacológicas.

Antiguas teorías de acción de los anestésicos locales

1.- La teoría de la acetilcolina establecía que la acetilcolina estaba implicada en la

conducción nerviosa, además de su papel como neurotransmisor en las sinapsis
nerviosas. No existen pruebas de que la acetilcolina esté implicada en la
transmisión nerviosa a lo largo del cuerpo de la neurona.

2.- La teoría del desplazamiento del calcio, en otro tiempo popular, mantenía que
los anestésicos locales bloqueaban el nervio gracias al desplazamiento del calcio
desde algún lugar de la membrana con control sobre la permeabilidad del sodio.

3.- La teoría de la carga de superficie (repulsión) sostenía que los anestésicos

locales

actúan uniéndose a la membrana nerviosa y modificando el potencial eléctrico en

su superficie.

Teorías actuales

La teoría de la expansión de la membrana establece que las moléculas de

anestésicos locales difunden hasta regiones hidrófobas de las membranas
excitables, lo que provoca una desorganización general de la estructura de la
membrana y expande ciertas regiones críticas e impide un incremento de la
permeabilidad a los iones de sodio
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La teoría del receptor específico, la que cuenta con más apoyo hoy en día, afirma
que los anestésicos locales actúan uniéndose a receptores específicos en el canal
de sodio.

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Los anestésicos locales impiden la EditorialdelElsevier,

propagación España.
impulso nervioso
disminuyendo la permeabilidad del sodio, bloqueando la fase inicial del potencial
de acción.

Los anestésicos locales atraviesan la barrera mielínica y la membrana celular en

forma no ionizada.

En el interior de la célula se ionizan parcialmente y la fracción ionizada se une a

una zona interna del canal de Na+ voltaje-dependiente

Factores que contribuyen al mecanismo de acción de los AL.

El tamaño de la fibra sobre la que actúa.

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La cantidad de anestésico local.

Las características farmacológicas del producto.

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INSTRUMENTAL PARA
ANESTESIA

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JERINGA INTRALIGAMENTARIA

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JERINGA ELECTRONICA

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CARTUCHO

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CARTUCHOS DE ANESTESIA

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AGUJA

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AGUJA LARGA

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FORMA DE COLOCAR ELCARTUCHO

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3.3 Anestésicos Tópicos

El uso de anestésicos locales aplicados por vía tópica es un componente esencial de la
administración atraumática de la anestesia local intrabucal. Los anestésicos tópicos
convencionales son incapaces de atravesar la piel intacta, pero difunden a través de la
piel erosionada (p. ej., quemaduras solares) y de cualquier mucosa.

La concentración de anestésico local que se aplica por vía tópica suele ser superior a la
del mismo anestésico local administrado mediante infiltración. Esta mayor
concentración facilita la difusión del fármaco a través de las mucosas. Además,
aumenta el riesgo de toxicidad, tanto local como sistémica, si el fármaco se absorbe de
forma eficaz67. Como los anestésicos tópicos no contienen vasoconstrictores y los
anestésicos locales tienen propiedades vasodilatadoras, la absorción vascular de
algunas formulaciones tópicas es rápida, y las concentraciones plasmáticas pueden
alcanzar con rapidez los valores que se alcanzan mediante administración i.v. directa.

Como norma general, los anestésicos tópicos sólo son eficaces sobre tejidos
superficiales (2-3 mm). Los tejidos que quedan más profundos se anestesian peor, o
nada. Sinembargo, la anestesia superficial permite una penetración

atraumática de las mucosas con la aguja.

Los anestésicos tópicos, la benzocaína y la lidocaína base (no la forma HCl utilizada
para inyección), son insolubles en agua. Sin embargo, son solubles en alcohol,
propilenglicol, polietilenglicol y otros vehículos idóneos para aplicación superficial. Las
formas básicas de la benzocaína y la lidocaína se absorben despacio hacia el sistema
cardiovascular, por lo que tienen menos probabilidad de producir una reacción de
sobredosis tras la aplicación dental típica.

Algunos anestésicos tópicos se comercializan en pulverizadores a presión. Aunque no

son más eficaces que otras variantes, resulta difícil controlar la cantidad de anestésico
expelido y confinarlo a la zona de aplicación deseada. Los pulverizadores que no
suministran dosis cuantificadas no deberían utilizarse por vía intrabucal.

Benzocaína

Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

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La benzocaína (etil p-aminobenzoato) es un anestésico local

de tipo éster:

1. Poco hidrosoluble.

2. Absorción escasa hacia el sistema cardiovascular.

3. Reacciones tóxicas (sobredosis) sistémicas casi desconocidas.

4. Permanece en su lugar de aplicación más tiempo, lo que le proporciona una duración

de acción larga.

5. No es idóneo para su inyección.

6. Pueden aparecer reacciones alérgicas localizadas tras un uso prolongado o repetido.

Aunque las reacciones alérgicas a los ésteres son raras, este tipo de anestésicos

locales son más alergénicos que las amidas

7. Parece que inhibe el efecto antibacteriano de las sulfamidas

8. Disponibilidad : la benzocaína está disponible en las siguientes formulaciones en

numerosas dosificaciones: aerosol, gel, parches de gel, pomadas y soluciones.

Benzocaína, butambén y clorhidrato de tetracaína

Aerosol, gel, pomada y solución: benzocaína, 140 mg/ml;

butambén, 20 mg/ml; clorhidrato de tetracaína, 20 mg/ml.

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3.4 Clasificación

ESTRUCTURA QUÍMICA

Está dividida en 4 subunidades

Subunidad 1Núcleo aromático.

Subunidad 2 Unión éster o amida.

Subunidad 3 grupo amida

1.- Grupo aromático (hidrófobo)

Éste incrementa la potencia como la duración debido a que la asociación del fármaco
en los sitios hidrófobos intensifica la distribución hacia sus sitios de acción. El sitio
receptor del canal de Na se considera hidrófobo. Aumenta toxicidad.
2. Cadena intermedia importante en 2 aspectos:
a.- Provee la separación espacial entre la parte lipofílica e hidrofílica
b.- Es la unión entre la cadena de hidrocarburo y el anillo aromático y sirve de base
para la clasificación de los anestésicos en dos grupos ésteres (-COO-) y amidas (-
NHCO-)
c.- Determina el tipo de degradación
3.-Terminación amina secundaria o terciaria que da la característica hidrófila.-
Determina la hidrosolubilidad, unión a proteínas plasmáticas.Cualquier modificación en
alguna porción puede significar alteraciones en su función

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Las principales características que definen a los anestésicos locales son:

1. Potencia anestésica.
Determinada principalmente por la lipofilia de la molécula, ya que para ejercer su
acción farmacológica, los AL deben atravesar la membrana nerviosa constituida en un
90 % por lípidos. Existe una correlación entre el coeficiente de liposolubilidad de los
distintos AL y su potencia anestésica.
Un factor que incide en la potencia anestésica es el poder vasodilatador y de
redistribución hacia los tejidos, propiedad intrínseca de cada anestésico local (la
lidocaína es más vasodilatadora que la mepivacaína, y la etidocaína más liposoluble y
captada por la grasa que la bupivacaína).
2. Duración de la acción.
La duración del anestésico local depende de los factores siguientes:
a) Concentración y dosis.
Concentración: El organismo tiene un grado de tolerancia para los
anestésicos que lo consideramos de gran amplitud, pero cuando a un paciente
se le suministra dosis por encima de su máximo permisible se puede crear.

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Anestésicos locales más utilizados en la práctica odontológica

• Lidocaína al 2% sin vasoconstrictor
• Lidocaína al 2% con epinefrina 1:100,000
• Mepivacaína al 3% sin vasoconstrictor
• Mepivacaína al 2% con levonorfedrina 1:20,000
• Prilocaína al 3% con felipresina a 1:30,000
• Articaína al 4% con epinefrina a 1: 1000,000
• Articaína al 0.5% con epinefrina al 1:200,000
• Etidocaína al 1.5% con epinefrina a 1:200,000
• Bupivacaína al 0.5% sin vasoconstrictor

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Los anestésicos locales de uso clínico en

odontología se los puede
clasificar de acuerdo a su estructura
química en:
1. Anestésicos del grupo ester
2. Anestésicos del grupo amida
Según la duración del efecto anestésico
en:
1. Anestésico de corta duración
2. Anestésicos de duración intermedia
3. Anestésicos de larga duración
No todos los anestésicos locales que se
han sintetizado tienen aplicación clínica;
En el grupo ester se han usado:
· Procaína
· Propoxicaina
· Tetracaína
· Benzocaína
Los anestésicos del grupo amida que
tiene aplicación clínica son:
· Lidocaína
· Mepivacaína
· Prilocaína
· Etidocaína Malamed, SF. Manual de Anestesia Local, 6a
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· Bupivacaína
· Articaína

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Responsables del curso

Nombre CMF. BLANCA CORTEZ

RODRIGUEZ
Nombre 2
Nombre 3

Bibliografía
•Malamed, SF. Manual de Anestesia
Local, 6a Edición. Editorial Elsevier,
España

https://www.academia.edu/37050432/UD
EC_Anestesicos_Locales

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