NEFROPATIA HIPERTENSIVA

PATOLOGIA DEL APARATO

CARDIOVASCULAR

Dr. Gabriel Ramírez Rodríguez

Meza Molina Mayra Inés

Sección 01 4º año
  Nefroangioesclerosis
 Nefroesclerosis hipertensiva
 Nefroesclerosis arteriolar
 Nefropatía hipertensiva

 Nephros: riñón
 Esclerosis: endurecimiento

Enfermedad renal que complica la hipertensión

arterial esencial (HTA) y que afecta a la
microvasculatura preglomerular
Nefroesclerosis
 Esel resultado final de la sustitución del
parénquima renal por tejido más denso, con
abundante componente colágeno.
 Clínicamente se han descrito dos formas:

 Maligna

▪ La presencia de necrosis fibrinoide en las

arteriolas
▪ HTA acelerada o maligna
▪ Insuficiencia renal.
 Benigna:

Las alteraciones arteriolares son menos

graves
La disfunción renal es poco manifiesta en el
inicio, aunque a largo plazo puede llegar
causar IRC Terminal.
FACTORES DE RIESGO
 Raza, edad y sexo
 Antecedente de Nefropatía
 HAS
 DM tipo 2
 Bajo peso al nacer: oligonefronía
congénita
 Tabaquismo
 Hiperinsulinismo
 Dislipidemias
 Hallazgos Anatomopatológicos
• Hialinosis de arteriolas aferentes
• Engrosamiento fibroso de la intima
•Hipertrofia de las cel musculares lisas
• Reduplicación de la lamina elástica
interna
• Incremento de la matriz mesangial en
el glomérulo
• Atrofia tubular y fibrosis intersticial
(isquemia)
 FISIOPATOLOGIA
 FASE INICIAL
PA Vasoconstricción de arteriola
aferente

Perdida gradual de masa

renal por isquemia
glomerular:
FPR
FG
proteinuria

Microalbuminuria
 FASE AVANZADA: perdida renal >50%
Dilatación de presión glomerular
las arteriolas

hipertrofia funcional
Proteinuria de las nefronas
importante Hipertensión glomerular Hiperfiltracion

expansión mesangial

Glomeruloesclerosis
 Vasoconstricción arteriolar: Factor de
crecimiento transformador β1, factor de
crecimiento similar a la insulina, endotelina-1
y angiotensina-II
Diagnostico
 Datos Clínicos de sospecha
 Ultrasonido
 Biopsia Renal
 Arteriografía renal
1. Historia familiar de HTA
2. Varón y edad mayor de 55 años
3. HTA esencial, no maligna de larga evolución
4. Hipertrofia ventricular
5. Retinopatía hipertensiva leve
6. Cardiopatía isquémica
7. Creatinina entre 1.2 y 3 mg/dl
8. Proteinuria menor de 1.5 – 2 g/dl
9. Dislipidemias
10. Ecograficamente riñones disminuidos de tamaño
11. Cruces arteriovenosas en el examen oftálmico

Datos clínicos de sospecha

 Excreción urinaria de albúmina mayor de 30
mg/24 horas es un marcador independiente de
riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos

 20% de hipertensos esenciales tienen

microalbuminuria elevada
TRATAMIENTO
OBJETIVOS: estudio multicentrico MDRD
PA sistólica menor de 130 mmHg
PA diastolita menor de 85 mmHg
Cuando hay proteinuria mayor de 1 g/24 hrs, la
reducción debería ser menor de 120/75
mmHg.

 Proteinuria: marcador de progresión de

insuficiencia renal
DIETA:
 Restricción de sal (menos de 6 g/dia)
 Supresión del tabaquismo

El estudio Dietético DASH (Enfoques
Dietéticos Para Reducir la Hipertensión; en
Inglés - Dietary Approaches
to Stop Hypertension)
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

 IECA: vasoconstricción en arteriola

postglomerular
▪ Presión intraglomerular
▪ Síntesis de matriz extracelular y colágeno
▪ Proteinuria

 ARAII: junto con los IECA favorecen la

disminución de la proteinuria
 Antagonistas del Calcio:
 Dihidropiridinas: dilatan arteriola aferente
 Verapamilo y diltiazem: vasoconstricción en
arteriola eferente
▪ Proteinuria

 Diuréticos: refuerzan el efecto de los IECA,

uso en sospecha de sobrecarga de volumen
 Diuréticos de asa: Creatinina mayor de 1.5-2 mg/dl
NEFROESCLEROSIS MALIGNA
 Elevación marcada y persistente de la PA
▪ Sistólica mayor de 180-190 mmHg
▪ Diastólica mayor de 120-130 mmHg
 Edema de papila
 Reducción de la función renal
 Afectación arteriolar a nivel del cerebro,
retina, corazón y riñones
 Diagnostico
 Clínico
 Examen del fondo de ojo
 Hipertrofia grave del VI
 Proteinuria
 Microhematuria
 Alcalosis hipocalemica
 Valores altos de renina y aldosterona
 Pronostico:
 Creatinina menor de 2 mg/dl; proceso reversible
histológica y funcionalmente
 Creatinina mayor de 3 mg/dl; insuficiencia renal
progresiva
BIBLIOGRAFIA

 L. Hernando Avendaño. Nefrología Clínica.

Segunda edición. Panamericana. 2003.
 M. León Ponce, G.A. Aristondo Magaña, J.C.
Biones Garduño. Manual de Hipertension
Arterial. Inst. Politecnico nacional. Mexico
 Manual de Hipertension Arterial. Bros