Amebas de

vida libre
MR1 Laura Mori
Introducción
• Protozoos con distribución Tipos:
Naegleria fowleri
mundial Acanthoameba spp.
Balamuthia mandrillaris
• No requiere de vector Sappinia pedata
• Causan compromiso del SNC
• Inmunocompentes e
inmunosuprimidos

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Compromiso del SNC

Meningoencefalitis
N.fowleri
amebiana primaria

Compromiso SNC
Acanthoameba
Encefali:s
granulomatosa
amebiana
Ballamuthia
mandrillaris

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 Naegleria fowleri
• Parásito termofílico
ameboflagelado.
• Vive entre 30 a 45ºC
• Se aisla en agua: lagos,
ríos, piscinas no cloradas,
spas)
• Factor de riesgo:
recreación en piscinas
• Niños y pacientes tienen la
infeccion en mucosa nasal
• Ciclo de vida:
• Trofozoito infectivo
• Flagelado
• Quiste

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Naegleria fowleri: trofozoito
• Trofozoito y exudado neutro7lico
• Tinción Giemsa

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 Naegleria
fowleri
• A: ameba
• B y C: biopsia cerebro
con H/E con ameba
central y abundante
PMN
• D: IF

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Naegleria fowleri
Media edad niños: 12a (8m a 66 años)

70% en hombres

63% en niños

87% en verano

81% exposición a agua

74% exposición a lagunas

19% no se sabe la fuente

Serie USA con 111 casos de PAM

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Naegleria fowleri: Epidemiología
• Riesgo de infección es de 2.6 casos por millón de exposiciones.
• Alta exposición pero baja infección.
• Alta mortalidad
• Llega hasta el 99% en algunas series (USA, 111 casos)
• Tiempo de incubación 5 días (1-7)
• Tiempo de enfermedad 5.3 días (1-12)
• Tiempo de muerte 9.9 días (6-17)
• Otro estudio USA, 142 casos
• Edad media 12 años
• Dx pre mortem 27 (19%)
• Sobrevivieron 3 (2.1%)
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Naegleria fowleri: Manifestaciones clínicas
• Fiebre, cefalea, fotofobia, nauseas, vomitos,convulsiones, alteración
estado mental.
• Progresión rapida de la enfermedad.
• Sn hipertensión endocraneana con herniación
• Muerte en pocos días

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 Naegleria fowleri: Exámenes de laboratorio
LCR: amarillo Células: 300 a
Leucocitosis y
cetrino, plomizo, 26mil por mm3 con
neutrofilia
hemorrágico incremento PMN

GR: 250 a 24,6mil

⬇Glucosa ⬆Proteinas
por mm3

⬆Presión de En algunas oportunidades las

Cultivos y tinciones: amebas introducen infecciones
apertura: 300 a
negativas baceterianas: Burkholderia
600cm de agua cepacia

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 Naegleria fowleri:
• AP cerebro: H/E
• MúlHples amebas en espacio
perivascular

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Naegleria fowleri: Diagnós>co
• Observación de trofozoitos móviles en fresco de centrifugado de LCR.
• Tinción Giemsa ayuda a ver morfología 10 a 25 micrones con nucleo
unico y nucleolo central sin cromaHna periférica.
• PCR (5horas)
• Serología no es úHl

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Naegleria fowleri: Imágenes
• TAC y MRI son inespecíficas
• Edema, reforzamiento meningeo, hidrocefalia, áreas de infarto.
• En lobulo orbitofrontal y temporal, base del cerebro, cerebelo,
medula espinal alta.
• Exudacion purulenta en leptomeninges y extensa necrosis con
hemorragia
• DD: MEC bacteriana
Naegleria fowleri: Tratamiento
• Se desconoce
• CS para edema cerebral
Anfotericina
• Duración 9 a 30 días Rifampicina Fluconazol
B deoxicolato

Miltefosina Azitromicina

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Encefali>s granulomatosa amebiana
Ballamuthia mandrilaris
• 1era vez aislado de cerebro de mono en 1986
(San Diego zoo)
• USA, Mexico, Perú, Venezuela, Australia
• Se encuentra en suelos.
• Ac[vidades: agricultura, moto, jardineria,
bicicleta, natación
• Predilección hispanos (suscepibilidad gené[ca)
• USA, 35 casos:
• H:M 2.5:1
• 55% menores de 15 años
• USA, 109 casos:
• 68% hombres
• 55% hispanos
• 85% exposición a suelos
• 66% nadaron antes

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 Ballamuthia mandrilaris: manifestación clínica
• 3 tipos de presentación

Lesión cutánea inicial seguida de manifestaciones neurológicas

en semanas o meses

Compromiso del SNC inicial

Puramente cutáneo (Balamuthia)

Detección temprana de lesión cutánea puede ayudar a dirigir el diagnós=co

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Encefali>s granulomatosa amebiana
• A. Trofozoitos alrededor de vaso sanguineo
• B. Mul6ples trofozoitos alrededor de vasos sanguíneos, B.mandrillaris. Tinción PAS

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Ballamuthia mandrilaris: MRI
• Niño de 2 años
• Fiebre, obnubilación,
convulsiones
• Capta contraste: A. lobulo parietal
derecho
• B.nucleo caudado izquierdo
• C.Pre-gadolinio
• D.Capta contraste (ependimitis)
• Biopsia: confirma Dx

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 Ballamuthia mandrilaris: serie peruana

Trofozoito en biopsia de piel, citoplasma “bubbly”,

nucleo y nucleolo diferentes a todas las células
humanas

(Bravo y Seas. B.madrillaris amoebic encephali<s: an emerging parasi<c infec<on. Curr Inf Dis Rep. 2012; 14(4):391
Ballamuthia mandrilaris: manifestación clínica
cutánea
• Una serie peruana, 50 casos (1990-2012) (Bravo y Seas. B.madrillaris amoebic encephalitis: an emerging
parasitic infection. Curr Inf Dis Rep. 2012; 14(4):391
• Compromiso cutáneo en 90% de casos

• Serie americana,109 casos (1974-2016)

• Compromiso cutáneo en 6% de casos
• Inmunosupresión en 39% de casos
• Fiebre, manifestaciones focales neurológicas
• LCR meningitis aseptica
• Imagenes cerebrales:
• lesiones multifocales 23%
• edema 27%
• lesión que capta contraste 29%

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Ballamuthia mandrilaris: manifestación clínica
cutánea
• Placa no ulcerada, asintomáHca, única o con lesiones satélites
• Localización central en cara🔵, nariz (+frecuente)
• Otras: rodilla, muslo, pecho, codo
• Bordes elevados, poco definidos, lesion anular
• Tamaño: variable 1 a +cm
• Color: variable, piel o violaceo
• Preserva el tacto (=. de lepra tuberculoide)

🔵 Facilita el Dx, se inicia tratamiento temprano

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 Ballamuthia mandrilaris: manifestación clínica
cutánea
• D: niño, región posterior
a rodilla

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Ballamuthia mandrilaris: AP
• Diagnóstico definitivo requiere visualización de trofozoitos (60-75%
de casos)
• Trofozoitos son escasos
• Otros metodos Dx:
• IFD
• Tinción con inmunoperoxidasa
• PCR con primer de Balamuthia mitocondrial del gen 16S RNA ribosomal
• Biopsia: granulomas con macrófagos esponjosos y células gigantes
multinucleadas. AVL se pegan a paredes vasculares de capilares y
vénulas.
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Ballamuthia mandrilaris: imágenes
• Lesiones hiperintensas focales en region temporal y frontal

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Mar$nez et al. Successful Treatment of Balamuthia mandrillaris Amoebic Infec$on with Extensive
Neurological and Cutaneous Involvement. Clinical Infec$ous Diseases 2010; 51(2):e7–e11
Ballamuthia mandrilaris: manejo
• Sobrevivientes han recibido:

Pentamidina Flucitocina Fluconazol Macrólido Otro

• Claritromicina • Sulfadiazina
• Azitromicina • Miltefosina
• Thioridazina
• Anfotericina B
liposomal
• Otras combinaciones:

Fluconazol Azitromicina TMP/SMX Miltefosina

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Ballamuthia mandrilaris: manejo en Perú

Fluconazol o
Albendazol Miltefosina
itraconazol

Serie de casos, Peru, 5 pacientes: Se usó resección quirúrgica amplia de

3 compromiso SNC márgenes de piel
2 sólo compromiso cutáneo

Mar$nez et al. Successful Treatment of Balamuthia mandrillaris Amoebic Infec$on with Extensive Neurological and Cutaneous Involvement. Clinical
Infec$ous Diseases 2010; 51(2):e7–e11
Sappinia pedata
• Solo se ha detectado 1 caso en humanos por S. diploidea.
• Granjero, inmunocompetente
• Cefalea, vomitos, perdida de conocimiento, vision corrosa
• Lesion focal 2cm en fosa izquierda temporal à Qx
• AP: trofozoitos 40-60micrones con 2 nucleos
• Inhalación causa probable

Azitromicina Pentamidina Itraconazol Flucitosina

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Mecanismos de transmisión N.fowleri y
B.mandrillaris
Vías de penetración

Trofozoitos entran por mucosa nasal

Cruza placa cribiforme

Llega a bulbo olfatorio

Puede ocurrir ruptura de membrana timpánica

Meninges
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Compromiso fuera del SNC
Cutáneo

Nasofaríngeo
Compromiso fuera del SNC
QueraHHs

Diseminado

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Acanthoameba spp.
• Acantoameba cutánea es rara
• Se idendficó inicialmente en paciente
VIH, inmunosuprimidos,
inmunocompetentes
• DD: infección viral, micobacterias,
hongos, bacterias

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Acantoameba: trofozoitos
• A: trofozoitos de Acantoameba: H/E
• B: raspado corneal

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Acantoameba: quiste en tejido cerebral

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 Acantoameba cutánea
• Reporte de 11 casos (Perú) Galarza et al. Cutaneous acanthoamebiasis infecLon in
immunocompetent and immunocompromised paLents. Int J Dermatol 2009 Dec; 48(12):1324-9

• 80% hombres
• Media edad: 28 años
• Curso clínico: prolongado (4 meses)
• Exposición agua fresca: 2 pacientes
• Co-infección por VIH: 3 pacientes à tuvieron compromiso cutáneo y
fallecieron por I.O.
• 2 pacientes fallecieron por EAG (encefaliHs amebiana granulomatosa)
Galarza et al. Cutaneous acanthoamebiasis infection in immunocompetent and immunocompromised patients. Int J
Dermatol 2009 Dec; 48(12):1324-9
 Acantoameba cutánea: serie peruana
• Inicia como pápulas o nódulos en mmii
• Se hacen ulceras necróticas (4/11
pacientes)
• Otras: placas infiltrativas o lesiones tipo
celulitis
• Lesiones dolorosas o no.
• AP: trofozoitos abundantes

Galarza et al. Cutaneous acanthoamebiasis infecLon in immunocompetent and immunocompromised paLents. Int J
Dermatol 2009 Dec; 48(12):1324-9
Acantoameba cutánea
Paciente con VIH
Úlceras necróLcas
cutáneas

Galarza et al. Cutaneous acanthoamebiasis infecFon in immunocompetent and immunocompromised paFents. Int J Dermatol
2009 Dec; 48(12):1324-9
Acantoameba cutánea
• Presencia de trofozoitos de Acanthoameba spp.

Galarza et al. Cutaneous acanthoamebiasis infection in immunocompetent and immunocompromised patients. Int J Dermatol
2009 Dec; 48(12):1324-9
Acantoameba cutánea: manejo
• Es incierto
• Han tenido éxito: (combinación tópico y sistémico)

Clorhexidina Ketoconazol Pentamidina

Azol Flucitocina
tópica crema 2% EV

• Itraconazol
• ketoconazol

• Otros:
• Miltefosina, flucitocina, voriconazol, sulfadiazina, anfotericina B liposomal
más voriconazol

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InfecLons of the Nervous System.
Sandra Camelo-Piragua y E. Tessa
Hedley-Whyte DiagnosLc
Pathology of InfecLous Disease,
19, 507-541
Encefali3s amebiana
InfecLons of the Nervous System. Sandra Camelo-
Piragua y E. Tessa Hedley-Whyte DiagnosLc Pathology
of InfecLous Disease, 19, 507-541
Encefali3s amebiana
InfecLons of the Nervous System. Sandra Camelo-
Piragua y E. Tessa Hedley-Whyte DiagnosLc Pathology
of InfecLous Disease, 19, 507-541