UNIVERSIDAD DE LOS ANDES

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA. EXTENSIÓN TÁCHIRA
HOSPITAL CENTRAL DE SAN CRISTÓBAL
CÁTEDRA DE PEDIATRÍA II

EMPONZOÑAMIENTO
OFÍDICO

IPG:
GONZALEZ BARON FLOR ANGELA
V-22.675.806

Docente: Dra. Alicia Pimentel

San Cristóbal, Abril de 2022

 EMPONZOÑAMIENTO OFÍDICO

El concepto de accidente ofídico se refiere al estado mórbido accidental, y comprende un

síndrome producido por la mordedura o inyección de veneno de una serpiente venenosa,
cuyas manifestaciones clínicas dependen de la especie agresora.

Serpientes venenosas en Venezuela

En relación al tema, para Venezuela, hay 8 familias con > 150 especies, 25 de las
cuales son venenosas; señalándose que la mayoría de los accidentes que se presentan en
el país son producidos 2 familias:

• Viperidae: genero Bothrops ( Mapanare, Tigra Mariposa, Macagua), genero Crotalus

(Cascabel, cascabel enana), genero Lachesis (Cuaima, Concha de Piña).
• Elapidae: genero Micrurus (corales).
Estados más frecuentes: Lara, Barinas, Trujillo

1. CLASIFICACIÓN:
Las serpientes venenosas de mayor incidencia en Venezuela, según su familia y género:
Familia Género Nombre Común

-“Guayacan, macagua” (Bothrops colombiensis)

-“Terciopelo” (Bothrops atrox)

- “Tigra mariposa”

Bothrops 80% (Bothrops venezuelensis).

Viperidae (Mapanares) -“Mapanare verde”

(Bothrops bilineatus)

“Serpiente de Cascabel”

Crotalus 15% (Crotalus durissus cumanensis)

Lachesis Cuaima concha de piña, Verrugosa, cuaima piña daya

Elapidae Coral, Coral Real,

Micrurus Micrurus isozonus

 1.1 Clasificación según su género:

Características Venenosas No venenosas

VIPERIDAE ELAPIDAE

Cabeza Triangular Roma u ovalada Alargada (Variable)

Pupila Vertical Redonda Redonda

Foseta loreal Presente Ausente Ausentes

(Se conocen como 4 narices)

Escamas Pequeñas y aquilladas Grandes y lisas Anchas y lisas

cefálicas

Dentición Solenoglifa Proteroglifas Aglifa, Opistoglifa

Coloración Mate Mate Brillante.

- Lisa: Bothrops

- Apéndice corneo: Crotalus Corta y puntiaguda Larga y delgada

Cola
- Erizada: lachesis

Defensa Ataque Ataque Huida

Para todo, excepto la Coral, que tiene características de una culebra, pero es muy
venenosa, es una serpiente.

1.2 FACTORES DE RIESGO DE TOXICIDAD:

El grado de toxicidad depende de:

• La potencia del veneno: las más potentes son las corales

• Cantidad inyectada
• Tamaño de la víctima: los niños son más susceptibles
• Edad de la victima
• Sitio anatómico de inoculación: en la cabeza es muy grave
• Si había mordido recientemente: es mejor cuando una serpiente ha comido
recientemente porque ha usado la mayoría del veneno en su presa, y no esta muy
agresiva.

1.3 Características y mecanismos de acción del veneno:

- Es un Líquido viscoso amarillento o transparente
- La Saliva es básica, muy compleja y termoestable
- Posee 22 a 33% de partes sólidas: Proteínas y enzimas
- Unidad de potencia: Gamma
- Dosis Letal Mínima (DLM)

1.4 DLM de serpientes Venezolanas

Especie de serpiente Dosis Letal Mínima (gammas)

4-6

Bothrops colombiensis 3-4

Bothrops venezuelensis 8-10

Bothrops atrox 125-130

Bothrops bilineatus bilineatus 20-25

Bothrops medusa 4-8

Crotalus vegrandis 2-3

Crotalus durissus cumanensis 1-3

1.5 Clasificación de los venenos de las serpientes en Venezuela:

El veneno del Bothrops posee acción proteolítica, coagulante, hemorrágica y nefrotóxica.

La crotoxina, es el componente más importante del veneno de cascabel, con propiedades

hemolíticas y neurotóxicas sobre los tejidos animales. La acción neurotóxica se evidencia
por inhibición de la liberación de acetilcolina a nivel presináptico de la placa neuronal.

El veneno de coral posee una acción exclusivamente neurotóxica que se manifiesta a nivel
de la placa motriz, a nivel presináptico y/o postsináptico.

Actividad bioquímica de venenos ofídicos sur americanos

Toxinas Género Mecanismo de lesión o de muerte

Neurotoxina Micrurus, Crotalus, Parálisis respiratoria

Lachesis
Cardiotoxina Micrurus Inhibición cardiovascular

Fosfolipasa A Elapidae Hemólisis

 5-Nucleotidasa Bothrops, Crotalus, Lesión celular
DNAsa II & RNAsa Lachesis
ATPasa
Nucleotido pirofosfatasa
Exopeptidasa
Hialuronidasa
L-AA oxidasa
Proteasas Bothrops, Crotalus, Lesión celular
Lachesis Hipotensión por liberación

Ac. Colinesterasa Micrurus Parálisis flácida

2. EPIDEMIOLOGÍA

En los reportes estadísticos emitidos por la Organización Mundial para la Salud (OMS),
hasta cinco millones de personas sufren cada año mordeduras de serpiente. Se calcula que
cada año se producen 2,4 millones de intoxicaciones por mordedura de serpientes y entre
94.000 y 125.000 defunciones, además de unas 400.000 amputaciones y otras
consecuencias graves para la salud, como infecciones, tétanos, deformaciones cicatrízales,
contracturas y secuelas psicológicas.

2.1.1 Nacional

Mayor frecuencia de emponzoñamiento:

• Población rural
• Hombre: 10-30años
• Emponzoñamiento:
a) Bothròpico 80%
b) Crotàlico 15%
c) Lachèsico 5-9%
d) Micrùrico 0,5%

• Áreas más afectadas: extremidades (97,48%)

a) Extremidades inferiores (82,74%) = Pie (62,24%) = Pierna (19%), Muslo
(1,50%)
b) Extremidades superiores: (14,74) = Mano (12,90), Antebrazo (1,84).
c) Cabeza (1%) muy grave.

• Áreas de distribución:
a) Crotalus: áreas secas y arenosas; Los Llanos, costas xerófilas y La Gran
Sabana.
b)Bothrops: zonas endémicas, bosques húmedos, márgenes de los ríos,
quebradas y piedemontes.
 c) Lachesis: selva tropical y subtropical desde el nivel del mar hasta 1.800
metros de altura.
d)Micrurus: su distribución es amplia en el territorio nacional, pudiéndose
encontrar en sábanas, piedemontes, zonas xerófilas desde el nivel del mar
hasta 2.500 metros de altitud.

2.1.2 Regional

Registro de Estadísticas Epidemiológicas pediátricas de niños <1 año hasta

los 11 años de edad llevado durante el periodo 2017-2021 en el Instituto Dr.
José María Vargas por el Sistema de salud Venezuela

10

0
2017 2018 2019 2020 2021

Femenino Maculino

En la gráfica se muestra la totalidad de accidentes ofídicos ocurridos en niños y niñas

de edades comprendidas entre: <1 año y 11 años de edad, en donde se excluye a los niños
< 1 año, puesto que en ningún momento fueron afectados por algún tipo de ofidio

3. AGENTES CAUSALES
3.1 Accidente Bothrópico

Fisiopatología: El veneno del Bothrops posee acción proteolítica, coagulante, hemorrágica

y nefrotóxica. Aunque no existe acuerdo unánime al respecto, el predominio de un efecto
sobre los otros estaría, al parecer, vinculado con la edad del animal agresor.

Diagnóstico
Los signos y síntomas encontrados en el paciente, portador de un accidente bothrópicos,
dependen fundamentalmente de los efectos fisiopatológicos del veneno. Así la clínica, está
conformada por evidentes alteraciones en la región anatómica afectada, cuyas
características son las siguientes:

• Dolor en el sitio de la mordedura que se acompaña, a veces, de sensación urente.

Puede quedar localizado o irradiarse a lo largo del miembro. Es de aparición rápida
y de variable intensidad.
 • Edema circunscrito, que no deja fovea y que puede extenderse al resto del miembro
lesinado, comprometiendo en mayor o menor grado la función de dicho miembro,
calor y rubor que pueden aparecer durante las primeras horas del accidente.
• Flictenas de contenido seroso o serohemático, incluyendo veneno activo.
• La necrosis de los tejidos, no siempre presente, se insinúa entre la primera y seguda
semana de ocurrido el accidente, y es más frecuente cuando se aplican localmente
tratamientos inadecuadas (succiones, cortaduras, cauterización , torniquetes ,etc.) .
• El accidente bothrópico puede comprometer el estado general, exteriorizándose por
signos y síntomas tales como: fiebre, epigastralgia, vómitos biliosos, hipotensión
arterial, trastornos visuales, hematemesis, melena , hematuria, etc.
• Un eventual estado de shock puede derivar en la insuficiencia renal como
consecuencia de una necrosis tubular.
• La infección sobre agregada: cuando hay una ulceración de evolución tórpida o bien
por inoculación de gérmenes durante el acto de la mordedura.
• Muchas de estas manifestaciones, pueden estar ausentes en caso de que el
accidente sea provocado por un Bothrops juvenil; en los cuales; la acción del veneno
está generalmente restringida a provocar alteraciones hemorrágicas.
• La muerte puede sobrevenir dentro de las primeras 72 horas como consecuencia
del shock irreversible, hemorragias generalizadas e insuficiencia renal.
• La letalidad del accidente bothrópico, sin tratamiento, es cercana al 8%,
disminuyendo con la administración de antiveneno específico a 0,5 – 0,7%.

Accidentes Bothrópicos. Características del edema, según la gravedad del caso

Clasificación Edema Número de Diámetro del miembro Limitación
del caso segmentos afectado = % en cm vs Funcional
corporales afectados miembro sano
Asintomático Ausente o presente Un segmento < 10 % Ausente
Leve Presente Un segmento Del 10-20 % Ausente o
presente
Moderado Presente De dos-tres segmentos Del 20-30% Presente
Presente Presente Más de tres segmentos > 32 % Severa

Por otra parte, el cuadro predominante, desde el punto de vista sistémico, es el trastorno
hemorrágico. La hemorragia puede ser evidente y de aparición temprana: gingivorragia,
micro y macrohematuria.

Accidente Bothrópico, Trastornos de la coagulación

Clasificación del caso TC PT - PTT Fibrinógeno
Fibrinógeno Normal Normal Normal 200-400 mg/dl
Leve Prolongado o Normal o Prolongado 120-160 mg/dl
Incoagulable
Moderado Incoagulable Prolongado 70-110 mg/dl
Grave Incoagulable Incoagulable < 70 mg/dl
 La oliguria o anuria pueden aparecer en las primeras 24 horas del accidente. Si el accidente
bothrópico es grave, el shock suele dominar el cuadro clínico.

Accidente Bothrópico. Alteraciones sistémicas según la gravedad del caso

Clasificación del caso Hemorragias Trastornos de la función renal Shock
Asintomático Ausentes Ausentes Ausentes
Leve Presentes o Ausentes Ausentes
ausentes
Moderado Presentes Presentes o ausentes Ausentes
Grave Presentes Presentes o ausentes Presentes o ausentes

Tratamiento
El Tratamiento del accidente bothrópico consiste, además de las medidas generales, en la
utilización del antiveneno a dosis adecuadas y por vía intravenosa. En este sentido, la
correcta identificación de los signos y síntomas, orienta la terapéutica.

El control de la eficacia de la neutralización del veneno, se puede efectuar indirectamente,

por pruebas de laboratorio: Tiempo parcial de tromboplastina (PTT), Tiempo de protrombina
(PT), Tiempo d coagulación (TC), Fibrinógeno.

Accidente Bothrópico. Manifestaciones clínicas y tratamiento según la gravedad

Gravedad Manifestaciones Clínicas Tratamiento

Locales Sistémicas Miligramos de veneno a
ser neutralizados.
Evaluación Principalmente Hemorragia, Trastorno
inicial edema renal, Shock, Trastornos de
la coagulación, Fibrinógeno
Asintomático Presente ó Ausentes No administrar
ausente Normales: 200/400 mg/dl antiveneno
Leve Presente Presente ó ausente 100 mg
Ausente (5 ampollas)
Prolongado Intravenoso
120/160 mg/dl
Moderado Presente Presente 200 mg
Presente ó ausente (10 ampollas)
Ausente Intravenoso
Incoagulable
70/110 mg/dl
Grave Presente Presente 300 mg
Presente ó ausente (15 ampollas)
Incoagulable Intravenoso
< 70 mg/dl
Aproximadamente 6 horas después de dosis adecuadas de antiveneno, el 50% de los
niveles plasmáticos de fibrinógeno son restaurados, por síntesis hepática. Si a las 12 horas
de iniciado el tratamiento, la sangre permanece incoagulable, se debe proceder a la
administración adicional de suero antiofídico, para neutralizar 100 mg de veneno.

Si como hemos planteado, la conducta terapéutica, tiene como base los datos clínicos,
debemos entonces tener presente la posibilidad de la ausencia de los mismos, cuando la
atención del accidentado es precoz o al ser efectuadas maniobras (torniquetes) antes de la
atención médica. En estos casos, los trastornos de la coagulación sanguínea pueden
presentarse tardíamente; lo cual, se explica por la deficiente absorción del veneno. Es
fundamental la realización de nuevas pruebas de coagulación a intervalos de 2 horas; en
estos casos, el tiempo de coagulación (TC) es el método más indicado, por lo sencillo de
su ejecución.

La utilización de anticoagulantes como la heparina, está contraindicada, ya que ésta no

inhibe la conversión del fibrinógeno en fibrina, cuando es provocada por enzimas
procoagulantes del veneno; éstas actúan directamente sobre el fibrinógeno, obviando el
sitio de inhibición de la heparina. No es común, la instalación de una Insuficiencia Renal
Aguda (IRA) en los accidentes bothrópico: sin embargo, la corrección de los trastornos
hidroelectrolíticos, con un buen control de los niveles de urea y creatinina, pueden prevenir
la IRA en un accidente grave. La oliguria, es un signo de alarma, por lo que el control de la
diuresis horaria, un manejo hidroelectrolítico adecuado y el uso de diuréticos osmóticos y/o
de Asa de Henle, como la furosemida, están indicados.

En lo referente a los trastornos locales, el tratamiento debe ser orientado a limitar el daño
tisular y prevenir el síndrome compartimental. En este sentido, la elevación del miembro
afectado, en ángulo de 45 grados y la movilización precoz de las articulaciones
comprometidas, permite la reducción de los edemas.

Estudios realizados por métodos de ELISA del líquido contenido en las flictenas,
demostraron la presencia de veneno en las mismas; por lo cual, en presencia de éstas, se
debe realizar una limpieza quirúrgica y lavados con abundante agua y jabón. La zona
expuesta se debe cubrir con antibióticos tópicos.

En las lesiones locales, el dolor puede dominar la sintomatología; por lo cual, se indica el
uso de analgésicos.

3.2 Accidente Lachèsico

Diagnóstico
Las bases para establecer el diagnóstico del accidente lachésico, están en el conocimiento
de los efectos fisiopatológicos provocados por la acción de este veneno. Se describe un
síndrome localizado y otro sistémico.
A nivel local, el cuadro clínico es poco diferenciable de aquel provocado por serpientes del
género Bothrops: dolor, edema, equímosis, flictenas y necrosis; sin embargo, por la
cantidad de veneno inyectado, si la evolución es larga, tienden a ser más graves y extensas.

A nivel sistémico, las alteraciones hematológicas, gastrointestinales, cardiocirculatorias y

neurológicas, dominan el cuadro clínico estableciendo el diagnóstico diferencial con los
accidentes bothrópico. Los trastornos de la coagulación se deben al consumo de
fibrinógeno y disminución de la protrombina provocando incoagulabilidad sanguínea.

Los trastornos gastrointestinales se manifiestan tempranamente con la aparición de cólicos

abdominales y diarrea, la cual en la medida que aparecen los trastornos de coagulación se
torna sanguinolenta. Por otro lado, los trastornos cardiocirculatorios se hacen evidentes con
la aparición de la hipotensión severa, lipotimias, bradicardia y ruidos cardíacos
hipofonéticos. La sintomatología neurológica se asemeja a la producida por serpientes del
género Crotalus, predominando los síntomas de ptosis palpebral, paresia de los músculos
de la nuca y el cuadro final de parálisis respiratoria.

La identificación de la serpiente se hace por su color de fondo amarillo naranja, cubierto por
figuras romboideas, su gran tamaño, foseta termorreceptora y pupila vertical.

Tratamiento
En el accidente lachésico, la terapéutica debe ser dirigida a la pronta neutralización del
veneno circulante; corrección de la hipovolemia, la hipotensión arterial, la bradicardia y los
cólicos abdominales, en este sentido, la administración de suero anti-lachésico para
neutralizar entre 150-300 mg de veneno. De persistir la hipotensión arterial, una vez
corregidas las pérdidas hidroelectrolíticas, se indicará Dopamina a dosis de 2-5kg/kg-peso
por minuto por vía intravenosa. A dosis menores (1-3kg/kg/peso por minuto), se consigue
un efecto vasodilatador selectivo sobre las arteriolas renales y mesentéricas por
estimulación de los receptores dopaminérgicos mejorando el flujo sanguíneo renal y la
diuresis. Al diluir 500 mg de Dopamina en 250 ml de solución, obtenemos una concentración
de 500.000 µg/ 250 ml, de solución. La administración se hace con microgotero. La tasa de
infusión es como sigue: microgotas por minutos = ml por hora; 60 microgotas = 1 ml por
minuto. Por ejemplo, si deseamos administrar Dopamina a dosis de 5m g/kg. por minuto, a
un paciente de 75 kg. de peso, se plantea el problema como sigue:

1. Peso del paciente: 75 Kg. La dosis deseada es de 5 µg/Kg. Se multiplica la dosis

deseada por el peso del paciente para saber la dosis total: 75 x 5= 375 µg. Entonces
si 500.000 µg estan contenidos en 250 ml, ¿cuantos ml contendrán 375 µg?. La
incognita "X" es la cantidad de ml requeridos, esta es de 0,18 ml.
2. Siendo los 0,18 ml la dosis que hay que administrar, se quiere saber a cuantas gotas
por min equivale dicha cantidad. Entonces si 1 ml son 60 microgotas ¿cuantas
microgotas son 0,18 ml?, la incógnita "X" es igual a 10,8 (11) microgotas por min.
 Accidente Lachésico y Micrúrico. Clasificación del caso y terapéutica
Clasificación del Clínica Veneno a Vía
caso neutralizar
Lachésico Grave Signos locales evidentes 150-300 mg I.V
Bradicardia - Hipotensión - Diarrea
Micrúrico Asintomático Sin Clínica Sin Clínica -0-
Grave Insuficiencia respiratoria aguda, 30 mg I.V
Fascies miasténica.
CDK y DHL elevadas.

3.3 Accidente Micrùrico

Diagnóstico
Los accidentes causados por serpientes de coral, se caracterizan por la inmediata aparición
de los síntomas de envenenamiento; lo cual se explica, por la rápida absorción y el bajo
peso molecular de la neurotoxina. Es común, que aquellos pacientes portadores de
accidentes por Micrurus, relaten el contacto con este tipo de serpientes las cuales son
fácilmente diferenciables de otros ofidios por sus vivos colores.

En la zona de la mordedura generalmente existe solamente leve ardor o dolor, acompañado

de sensación hipoestésica. En ocasiones aparece escaso edema circunscrito al área de la
mordedura. A los pocos minutos pueden aparecer mareos, cefalea y estado nauseoso,
insinuándose el compromiso sensitivo-motor que abarca el miembro afectado para luego
generalizarse a los nervios craneanos, sobre todo los pares V, IX y X, configurando una
fascies neurotóxica típica .

En el examen físico se comprueban trastornos de la deglución (parálisis velopalatina),

disartria, crisis de sofocación, parálisis de los músculos respiratorios, crisis hipotensiva y
parálisis flácida de los miembros. La presencia de de midriasis progresiva constituye un
signo de mal pronóstico.

Estos accidentes, se clasificarán como asintomáticos en caso de ausencia de signos y

síntomas de envenenamiento o en su defecto, como graves por la gran incidencia de la
parálisis respiratoria de rápido desarrollo, observada en pacientes con evidencia clínica de
envenenamiento.
Algunos accidentes por Micrurus pueden cursar con la elevación de las enzimas
musculares (CPK, DHL) lo cual, indica lesión de la musculatura esquelética (Rabdomiólisis).

La muerte puede producirse entre tres y cuatro horas.

Los accidentes que curan no dejan habitualmente secuelas reconocibles.

La identificación de los ejemplares, se hace por sus anillos de colores rojo, blanco
amarillento y negros que cruzan el contorno del cuerpo. La presencia, de colmillos menores,
no retráctiles, rígidamente implantados en el maxilar superior. NO poseen foseta
termorreceptora.

Tratamiento
En la ocasión de iniciar un plan terapéutico en el caso de un accidente por Micrurus, el
clínico debe tener presente que las neurotoxinas de las corales suramericanas presentan
en algunos casos una acción presináptica y en otros una acción post-sináptica o la
combinación de ambas. En este sentido, el uso de anticolinesterásicos revierte el bloqueo
mioneural provocado por la toxina de acción post-sináptica. Evaluado el caso, se aplicarán
dosis suficientes de suero antimicrúrico para neutralizar 30mg de veneno. Posteriormente,
ante la posibilidad de que el cuadro clínico responda o no al uso de anticolinesterásicos, se
puede indicar la administración de Clorhidrato de edrofonio a dosis de 10 mg intravenosa.
Los efectos de este fármaco se manifiestan en forma inmediata, siempre y cuando la
parálisis muscular sea a expensas de una neurotoxina post-sináptica. De ser así, se debe
iniciar inmediatamente la terapéutica con anticolinesterásicos bajo el siguiente esquema:

1. Previo a la administración de neostigmina, debemos siempre usar 0,5 mg de Sulfato

de Atropina (1amp = 1ml/0,5mg) por vía intravenosa para obtener un aumento de la
frecuencia cardíaca en un orden de aproximadamente 20 latidos por minuto.
2. Neostigmina (prostigmine: 1 ampolla – 0,5 mg): administrar una ampolla de 0,5 mg
por vía intravenosa con intervalos de 30 minutos entre cada administración.
3. Seguidamente, se continúa la administración de Neostigmina (0,5 mg), a intervalos
progresivamente mayores conforme se obtenga una respuesta clínica. La
recuperación total ocurre alrededor de las 24 horas después de iniciado el
tratamiento.
4. Se completa la terapéutica con medidas de sostén y soporte ventilatorio.

3.4 Accidente Crotàlico

Diagnóstico
La clínica, generalmente establece las bases del diagnóstico, por la presencia de una
sintomatología neurológica predominante; siendo variables los efectos fisiopatológicos
ocasionados por las toxinas crotálicas, dependiendo del área geográfica de donde provenga
el accidente en cuestión (especies crotamino positivas o crotamino negativas). La presencia
de síntomas inespecíficos, tales como malestar general, náuseas y sudoración que
aparecen precozmente, son el resultado de modificaciones inducidas a nivel de sistemas
farmacológicamente activos y no por la acción directa de las toxinas del veneno. A nivel
local, por la poca actividad proteolítica del veneno, las alteraciones se reducen a dolor y
edema circunscrito al sitio de la inoculación. Posteriormente, la parestesia y sensación de
adormecimiento sustituyen al dolor en el sitio de la mordedura.

A nivel sistémico, los trastornos neurológicos se hacen evidentes, con la instalación de una
facies miasténica, con ptosis palpebral bilateral, oftalmoplejía, diplopía, dificultad para la
acomodación, con la consecuente visión borrosa. Estos trastornos son el producto de la
acción tóxica del veneno crotálico, el cual provoca un bloqueo presináptico de la unión
mioneural.

Al cuadro neurológico se asocia el síndrome nefrohemolítico exteriorizado por anemia,

hemoglobinuria, albuminuria y cilindruria.

En casos graves, se puede presentar parálisis de los músculos respiratorios, comenzando

por los músculos intercostales y diafragma, que deviene en un cuadro de asfixia, que puede
llevar a la muerte. La parálisis de los músculos de la región velopalatina, deviene en las
dificultades de la deglución. El veneno de Crotalus posee una actividad miotóxica, la cual
se evidencia por el desarrollo de rabdomiólisis, lesionando la musculatura esquelética y
liberando hacia el plasma, enzimas tales como: Creatinfosfokinasa (CPK), Deshidrogenasa
láctica (DHL) y mioglobina. Esta alteración se manifiesta con dolores musculares
generalizados y orinas oscuras, debidas a la presencia de mioglobina en este líquido
biológico. Los hallazgos anatomopatológicos, de la biopsia muscular, están dados por la
presencia de necrosis extensa del músculo, con homogenización, floculación y
fragmentación del sarcoplasma. La elevación de la CPK y DHL, en ausencia de infarto al
miocardio, o accidente cerebrovascular, confirman el diagnóstico de rabdomiólisis. El
accidente crotálico, puede evolucionar a una insuficiencia renal aguda (IRA). Previa a esta
situación, se describe una elevación de elementos nitrogenados, como urea y creatinina,
así como elevación del potasio sérico; esto se origina por una necrosis tubular aguda
hipercatabólica, la cual, puede por lo tanto ameritar una diálisis precoz.

Los trastornos hemorrágicos, se presentan en aproximadamente el 45% de los pacientes,

probablemente, casi imperceptibles en los Crotalus, venezolanos, que en los
norteamericanos; aunque con discretas manifestaciones clínicas, donde es evidente la
presencia de afibrinogenemia, alargamiento del tiempo de coagulación (TC), tiempo parcial
de tromboplastina (PTT) y tiempo de protrombina (PT), lo cual indica la presencia de una
fracción hemorrágica, en el veneno de cascabeles nacionales.

La muerte puede sobrevenir entre la 24 y las 48 horas o al cabo de una semana, como
consecuencia de una insuficiencia renal.

Cuando cura no deja secuelas neurológicas aparentes.

La identificación del ejemplar se hace por los colores, que van del fondo marrón grisáceo,
pasando por el franco amarillento, hasta llegar al casi negro (Crotalus ruruima), sobre el
cual se pueden observar rombos (Crotalus durissus cumanensis terrificus, Crotalus
pifanorum), o un moteado irregular de color blanco (Crotalus vegrandis). Foseta
termorreceptora, pupila vertical y en la mayoría de los ejemplares un cascabel en la punta
de la cola.

Tratamiento
El tratamiento del accidente crotálico, se debe establecer en base a la clasificación inicial
del caso (asintomático, moderado o grave) y a la evolución del cuadro clínico. En este
 sentido, el tratamiento de primera elección consiste en la administración de suero
anticrotálico o suero antiofídico polivalente (Antibothrópico-anticrotálico), suficientes para
neutralizar 150 mg de veneno en casos moderados o 300 mg de veneno en casos graves.

Si se evidencian signos de rabdomiólisis, con mialgias generalizadas, se indica el uso de

antiinflamatorios no esteroideos (AINES), tales como el Diclofenac sódico, por vía
parenteral, a dosis de 75 mg cada 12 horas. Si se presenta oliguria, a pesar de una correcta
hidratación, el uso de diuréticos osmóticos (Manitol al 18 ó 20%) a dosis de 2,4/Kg de peso,
por vía intravenosa, permite reducir la reabsorción tubular de mioglobina, además de forzar
la diuresis.

Para impedir la disociación del fragmento de mioglobina hacia un compuesto tóxico, se

indica la administración de bicarbonato de sodio, a dosis de 88-132 mEq, disueltos en un
litro de solución glucosada al 5%, a fin de mantener el pH urinario, por encima de 6.5.

El accidente crotálico que cursa con insuficiencia respiratoria aguda, requiere asistencia
ventilatoria y control cardíaco. La seroterapia adicional, está orientada a la neutralización
de 150 mg de veneno crotálico y su indicación, será dada por la persistencia de valores
elevados de CPK y DHL después de las 24 horas siguientes a la administración de dosis
inicial de suero antiofídico polivalente o suero anticrotálico.

Accidente Crotálico. Clasificación del caso y tratamiento según su gravedad

Manifestaciones clínicas Tratamiento
Gravedad Facies Mialgias Orinas Oliguria TC, TPP
miastémica Oscuras Anuria PT
Asintomático Ausente Ausente Ausente Ausente Normales Normales
Moderado Discreta Ausente Ausente Ausente Normales 150 mg
ó presente ó presente ó alterados Intravenoso
Grave Evidente Presente Presente Ausente Normales 300 mg
ó presente ó alterados Intravenoso

4. TRATAMIENTO

Atención Extrahospitalaria

En el caso de un accidente ofídico se debe tener en cuenta las consideraciones

siguientes:

1. Valorar el estado de consciencia y tranquilizar al paciente.

2. Mantener la vía aérea permeable, en caso de que el paciente esté inconsciente o
estuporoso.
3. Mantener ventilado al paciente con oxígeno (si se cuenta con éste).
4. Mantener un acceso venoso permeable, preferentemente con solución ringer-lactato
o solución salina al 0.9%.
5. Retirar cualquier clase de anillo o pulsera, así como cualquier prenda ajustada que
pueda interrumpir la circulación sanguínea debido a la inflamación que más tarde se
presenta y que puede en los casos más severos inducir a la amputación espontánea
del miembro afectado (dedos, brazos, piernas)
6. Hidratar al paciente, no usar bebidas con alcohol ni medicamentos
7. Inmovilizar la parte afectada, mediante el empleo de férulas, entablillados u otros
8. Trasladar al paciente al centro o puesto de salud más cercano (cargado o en
camilla), manteniendo el miembro afectado a un nivel más alto que el eje del cuerpo
9. Colocar el miembro afectado en una posición elevada con respecto al cuerpo de 30
a 45 grados y con un arco protector.
10. Anotar la hora del accidente, el orden de aparición de síntomas y la evolución, los
rasgos de la serpiente, la situación geográfica y la actitud del ofidio. Notificar del
accidente e iniciar el traslado.

Medidas que NO se recomiendan:

✓ No aplicar torniquetes venoso y linfático, debido a que los venenos de las víboras
atacan los tejidos, por lo que un torniquete podría ocasionar necrosis, además
son muy dolorosos y al liberarse aumenta el flujo sanguíneo.
✓ No hacer cortes, ni succionar el veneno, ni utilizar medidas caseras, como el uso
de hielo, corriente eléctrica, kerosene u otros
✓ La aplicación de compresas calientes acelera la dispersión del veneno

Atención intrahospitalaria

1. Realizar historia clínica completa: Se debe evaluar en primer lugar el grado

de envenenamiento, el tiempo de la evolución para considerar aplicación de
suero antiofídico de ser necesario y en lo posible tratar de identificar la
serpiente
2. Realizar ABCDE: Vía aérea permeable, verificar respiración, verificar pulso
y estado circulatorio, verificar déficit neurológico que sugieran sangrado en
SNC o trombosis, exposición para identificar de manera temprana la
presencia de complicaciones locales.
3. Aplicar medidas de apoyo: crioterapia, revisión del estado de inmunidad
antitetánica
4. Solicitud de paraclínica al ingreso y posterior a 12hrs del inicio del
tratamiento antiofídico: Hemograma, BUN – Creatinina, CPK total,
Citoquímico de orina, PCR- TP - TPT - Plaquetas - Fibrinógeno – Dímero D
5. Se debe marcar el edema del miembro afectado para la evaluación de la
progresión, la cual debe evaluarse cada 60 minutos y en estado
intrahospitalario
6. Lavado de la herida con agua destilada o solución salina 0.9% a presión sin
jabón a excepción de que se vaya a tomar una muestra del liquido
7. Drenar las flictenas con jeringa estéril, solicitar Gram y cultivo.
8. Corregir la hipovolemia y llevar control de líquidos
 En niños, el riesgo de envenenamiento grave es mayor que en el adulto debido al
menor peso corporal con mayor concentración de veneno en sangre, por lo que son un
grupo de especial indicación en la administración de suero severidad, por lo cual la dosis
de suero antiofídico debe ser igual que en los adultos

Datos analíticos de riesgo:

✓ Leucocitosis > 15.000/mm3,

✓ Trombopenia < 150.000/mm3,
✓ Fibrinemia < 200 mg/dl, índice de protrombina < 60%).
✓ El suero antiofídico (Viperfav®), de uso exclusivamente hospitalario,
presenta buena tolerancia y gran efectividad en la neutralización del veneno
en pacientes afectados.
✓ Suero antiofídico (leve: 5ampollas, moderado: 10ampollas y grave:
15ampollas) diluido en 300ml (en caso de niños para evitar sobrecarga de
fluido) infusión a goteo lento, bajo supervisión estrecha por riesgo de
reacción anafiláctica.
✓ Presentación de las ampollas: 10ml de 20mg. (cada ampolla neutraliza ±
10 mg de veneno)

Cuidados médicos: Antes de iniciar la seroterapia, tomar muestras sanguíneas para los
exámenes de laboratorio pertinentes:

Pruebas de coagulación
• Tiempo Parcial de Tromboplastina ( PTT ).
• Tiempo de Protrombina ( PT ).
• Tiempo de coagulación ( TC ).
• Fibrinógeno.
Hemograma
Urea y Creatinina
Electrolitos
Creatinfosfokinasa ( CPK ) y Deshidrogenasa láctica ( DHL )
Examen de orinas

• Si existiera evidencia clínica o de laboratorio de envenenamiento, iniciar la

seroterapia con suero específico (antibothrópico, anticrotálico o antimicruríco) o, en
su defecto, suero antiofídico polivalente (antibothrópico-anticrotálico).
• El antídoto es el único y efectivo tratamiento en caso de mordedura de serpiente y
el paciente debe recibir la cantidad adecuada lo antes posible. No debería
posponerse la administración del antiveneno. Se pueden necesitar hasta 20
ampollas del antiveneno para neutralizar los efectos de la mordedura de una
cascabel y otros crótalos. Los niños pueden requerir una mayor cantidad del
antídoto debido a que, por lo general, el envenenamiento es mucho mayor en las
personas pequeñas que en las grandes.
 • El edema del miembro afectado puede comprometer la circulación del mismo. El
movimiento precoz y su elevación en ángulo de 45 grados puede ser de ayuda.
Asimismo, la aplicación de compresas tibias pueden mejorar la circulación.
• Si es posible, mantenga la extremidad afectada a nivel del corazón o en posición
horizontal. Si se mantiene la extremidad afectada a un nivel más alto del corazón el
antídoto puede entrar en el organismo. Si se mantiene por debajo del nivel del
corazón, el edema puede ser mayor.
• Administrar analgésicos y tranquilizar al paciente. Evitar el uso de drogas
depresoras del sistema nervioso central.
• Controlar signos vitales y el volumen urinario del paciente periódicamente.

Seroterapia:

En Venezuela, sólo se produce el suero antiofídico polivalente (antibothrópico/anticrotálico),

El suero antiofídico polivalente, se presenta en frascos de 10 ml; donde cada ml, tiene la
capacidad de neutralizar 1,5mg de veneno crotálico y 2mg de veneno bothrópico. La
conservación de las ampollas se hace en neveras, evitando la congelación. La vía de
administración será la intravenosa, nunca subcutánea o intramuscular. El suero debe ser
diluido en 250-300 ml de solución glucosada al 5% o salina, para su administración.

Sensibilidad al suero:
Hoy día, las pruebas para detectar hipersensibilidad a sueros hiperinmunes en pacientes
portadores de accidentes ofídicos, no son utilizadas, ya que las mismas no tienen valor
predictivo.

Cuando se presentan reacciones de hipersensibilidad a la seroterapia, estas pueden ser de

instalación rápida o de aparición tardía.

Las reacciones tardías se desarrollan en un plazo de 5 a 24 días posteriores al uso del

antiveneno. Se caracterizan por: fiebre, urticaria, dolores articulares, proteinuria,
linfadenopatías y neuropatías. En estos casos, la IgG o la IgM son los responsables de
desencadenar la enfermedad llamada Del Suero.

La utilización de esteroides o antihistamínicos para prevenir el desarrollo de estas

reacciones, son objeto hoy en día de no pocas críticas a su uso, ya que se ha demostrado,
que a pesar de su administración antes de aplicar el antiveneno, en muchos casos no
previenen la aparición de reacciones de hipersensibilidad.

El tratamiento de las reacciones a la seroterapia se hará de la siguiente manera:

 Adrenalina 1:1000: 0,3 - 0,5 ml vía subcutánea. La vía endovenosa se reservará para
los casos severos y sólo pacientes jóvenes
Hidrocortisona Dosis de 500 mg. a 1g vía intravenosa (VIV) en 30 segundos; en casos
refractarios repetir la dosis a los 60 minutos después de la primera dosis.
Antihistamínicos Tipo Clorofeniramina, dosis: 20mg VIV una sola vez.
Aminofilina En caso de presentarse broncoespasmos: Dosis de 5mg/kg/peso.
En las reacciones tardías, se indica el uso de Prednisolona.

Antibioticoterapia
En ningún caso, el uso de antibióticos, se indicará como profiláctico. En caso de infecciones
locales se indican Penicilinas Sintéticas en combinación con Trimetoprim-Sulfametoxasol a
dosis terapéuticas.

Profilaxis del Tétano en caso de heridas

Tipo de herida Historia de inmunización ó Toxoide tetánico
Menos de tres dosis ó ignorada Tres o más dosis
Herida leve no Aplicar Toxoide: Aplicar (1) dosis de Toxoide,
contaminada < 7 años: DPT, 3 dosis con intervalos de 2 meses. si han transcurrido más de 5
(Micrurus o > 7 años: Aplicar toxoide tetánico o doble ( DT ) 3 años, de la última dosis.
serpiente no dosis con intervalos de 2 meses. No aplicar suero antitetánico
venenosa) No aplicar suero antitetánico.
Toda herida, Aplicar Toxoide tetánico: Solo aplicar toxoide tetánico,
inclusive <7 años: DPT, 3 dosis con intervalos de 2 meses. si han transcurrido más de 5
puntiforme >7 años: Toxoide ó doble (DT) 3 dosis con años de la última.
(originada por intervalos de 2 meses No aplicar suero
Bothrops, Crotalus APLICAR suero antitetánico:Administrar 5000 u vía antitetánico.
y Lachesis) intramuscular (I.M.) ó inmunoglobulina antitetánica
(250 u), vía I.M.

5. Complicaciones

Las complicaciones del accidente provocado por serpientes venenosas, van a depender de
la gravedad del envenenamiento, el género de serpiente que lo provoca y el tiempo
transcurrido entre el accidente y la atención médica.

Complicaciones clínicas

• Insuficiencia Renal Aguda: es comúnmente observada en el accidente crótalico; se

produce por necrosis del túbulo renal, caída del flujo plasmático renal y por depósito
de mioglobina producto de la rabdomiólisis, presente en este tipo de
envenenamiento. Es menos común la instalación de la insuficiencia renal aguda en
el accidente bothrópico.
• Coagulación Intravascular Diseminada (C.I.D.): puede presentarse en un accidente
bothrópico grave o en un accidente lachésico.
• Desprendimiento prematuro de placenta: es la complicación más frecuente en una
embarazada portadora de un accidente ofídico que curse con trastornos de
coagulación.
• Insuficiencia Respiratoria Aguda: puede presentarse en accidentes crótalicos
graves o en accidentes micrúricos sintomáticos.
• Hemorragias:
1. A nivel gastrointestinal: se presentan cuando existen lesiones previas (Ulcus
gastroduodenal, Diverticulitis, etc.)
2. Accidente cerebrovascular hemorrágico: poco frecuente, pero es necesario
tenerlo presente.
3. Hemorragias en capa a nivel del mesenterio: pueden provocar dolor
abdominal y evolucionar hacia un shock. El diagnóstico diferencial con
abdomen agudo quirúrgico es importante.
• Abscesos: Se presentan como una complicación tardía del accidente bothrópico y
lachésico, en el sitio de la mordedura.
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