PATOLOGÍA VESTIBULAR BILATERAL

DR. HÉCTOR RIVEROS

Transcribe: Natalie Thöne

Causas de Patología vestibular bilateral

1. Meniere
2. Ototóxicos
3. Sífilis congénita
4. Neurofibromatosis tipo II (central)

1. MENIERE BILATERAL

En el pasado los aspectos fundamentales del tratamiento del

Meniere era la psicoterapia, el uso de la histamina (en desuso) y si la
respuesta no era satisfactoria se realizaba una laberintectomía con el
sacrificio de la audición. También se agregaba la complejidad de los
Meniere bilateral de saber cuál era oído que estaba activo.
Primera imagen histológica: hidropecías mayores o menores en las
cavidades endolinfáticas.

Caso Clínico Histórico 1861 (Prosper Mèniére)

Paciente 16 años con vértigo, sordera y tinnitus de un oído que al día siguiente murió. En la autopsia se
encontró presencia de sangre en el líquido del oído interno (imágenes histológicas abajo, se observa sangre
en espacio perilinfático y endolinfático de cóclea y vestíbulo). Con este hallazgo Meniere estableció que estos
3 síntomas eran causados por lesión en el oído interno, lo que previamente era atribuido según los griegos al
encéfalo. Hoy día se cree que este caso correspondía a una leucemia aguda cuya hemorragia provocó una
parálisis cócleovestibular.
 Caso Clínico del Dr. Riveros
Adulto que presentaba crisis a repetición de vértigo, 3 veces a la semana
por 18 años consecutivos, asociadas a sordera plana del oído derecho (OD).
Sin resultado con diferentes tratamientos (psiquiatra, medicina alternativa,
etc), con compromiso calidad de vida. Fuera de las crisis, no tenía problemas
para deambular, ni vértigo muy intenso.
Exámenes 31/06/2001:
 Audiometría: hipoacusia sensorioneural plana OD
 Prueba calórica: paresia vestibular OD (mismo lado de
hipoacusia)
Tratamiento 31/06/2001:
 Corticoides intratimpánicos OD: dexametasona.
 Tuvo respuesta a los 15 días postratamiento.
Exámenes 6 meses después (15/01/2002):
 Prueba calórica: sin muchos cambios
 Audiometría: casi igual, como el Meniere que oscila 15dB para arriba
y para abajo.
Pero al año inicia nuevamente con síntomas de vértigo, se vuelve a
colocar CIT que se repite anualmente dos años consecutivos. Hasta que OI
presenta en el año 2005 una hipoacusia con PTP de 50dB, asociada a tinnitus
importante y poco vértigo

Exámenes 15/04/2005:
 Audiometría: se agrega hipoacusia sensorioneural OI
 Prueba calórica: sin cambios (paresia vestibular derecha) sin
deterioro excitabilidad de ese oído.

Tratamiento 15/04/2005:
 CIT en OI (en menos de 48h
iniciado los síntomas) y
recuperó casi la misma
audición que tenía
previamente en OI.
Le decían al Dr. Riveros que era
por suerte, porque todos
sabemos que el Meniere
oscila. Nunca más tuvo a
tener problemas en el OI,
pero siguió con fluctuaciones
en la audición del OD,
con tratamiento anual de CIT y control absoluto del vértigo. Y la única diferencia en el
tratamiento de ambos oídos, fue que el tratamiento del OI fue a 48h de iniciada la enfermedad.

¿Cómo tratar a un Meniere avanzado bilateral? ¿Cuál es el oído que está dando problemas?

En un Meniere bilateral, activo al mismo tiempo en los dos oídos, en donde hay que colocar CIT o
gentamicina intratimpánica es en el oído con fluctuaciones de hipoacusia y tinnitus. Es en el oído que
zumba agudo, zumba grave, un día oye más otro día oye menos, en forma rápidamente fluctuante en el
tiempo. Porque el vértigo no permite localizarlo, ya que puede tener un nistagmo espontáneo irritativo
hacia el mismo lado de la lesión o paralítico para el lado contrario.
2. OTOTOXICIDAD

Hay ototoxicidad preferentemente coclear y preferentemente vestibular.

Tipo de Reacciones:
1. Idiosincrasia
2. Dosis dependiente

Hay reacciones de idiosincrasia en donde

pierden totalmente la función con la primera
dosis y otros que son dependiente de las dosis
y que van escalonando en el tiempo de forma
progresiva.

Imágenes histológicas de daño de los

aminoglucósidos: destrucción crestas
ampulares y células neuroepiteliales.
Alteraciones neuronas y células ciliadas de las
células de Corti (pérdida de células ciliadas
externas, distorsión células de Hensen).

Aminoglucósidos:
 Estreptomicina
 Gentamicina
 Kanamicina: más bien cócleo-tóxico.

Caso Clínico Idiosincracia - Matrona Hospital Salvador 1990.

Paciente con diagnóstico de uretritis por TBC y le indicaron estreptomicina y a la primera inyección cae
al suelo.
Exámenes:
 Prueba calórica: arreflexia vestibular bilateral o parálisis vestibular bilateral. No hubo respuesta
ni siquiera a temperaturas bajas.
Tratamiento:
 No existía en ese entonces TRV, paciente se rehabilitó en piscina y pudo volver a caminar
después de un año.

Dosis Dependiente - Gentamicina

Antes se veía harto el tratamiento de los tuberculosos con estreptomicina y todavía en algunas partes de
Chile tratan la pielonefritis con gentamicina, la cual a mayor dosis se produce un desequilibrio proporcional
a la dosis. Es fácil de diagnosticar por el antecedente y se trata con TRV de inicio precoz.

Otros ototóxicos:
 Quinina: aparece mencionada en una diapositiva, antimalárico.
3. SÍFILIS CONGÉNITA

Poco frecuente actualmente.

La Sífilis es la gran simuladora, puede simular:
 Hipoacusia súbita de un lado y una parálisis vestibular
del otro.
 Meniere bilateral
 Neuritis vestibular bilateral que progresa rápidamente
sin síntomas cocleares y al otro lado ser una parálisis
cocleovestibular.
 Neurinoma acústico
Imágenes histológicas: se localiza lesiones inflamatorias en
cualquier parte de la anatomía tanto coclear como vestibular,
sin sistematización. Infiltración ósea del laberinto en el cual aparecían células inflamatorias y cicatrices que
se llamaban gomas que pueden tener cualquier ubicación. Sin ningún patrón de organización ni progresión.
Da hidrops también.

Tejido granulatorio: Goma

Diagnóstico
 Exámenes serológicos.
Tratamiento
 Antes era difícil: se hospitalizaba 10 días, se daban corticoides 1mg/kg oral o ev y penicilina altas
dosis (tratamiento de ¿Kulek?). Se conseguía leve mejoría de los síntomas cocleares y
vestibulares.

La Sífilis van avanzando lentamente en el deterioro de su equilibrio, sordera profunda con mala
adaptación a audífonos (porque daño es más corticopatía que
neuropatía).

Caso clínico
Joven adoptada proveniente de un barrio rojo. Desde muy joven tuvo
una sordera que llegó hacer total del OD, con OI conservado
(06/06/2007). A los 15-20 años empieza con cuadro vértigo que se
manifestaba por una paresia vestibular bilateral, más intensa del lado
izquierdo. Tenía regularmente problemas de equilibrio, muy mala
capacidad de caminar especialmente en la oscuridad. Y la audición del OI
se fue deteriorando en el tiempo a pesar de tratamiento con corticoides
y penicilina (19/06/2009). Terminó en anacusia prácticamente y parálisis
vestibular bilateral por la sífilis que continuó avanzando y deteriorando (07/10/20011; prueba calórica: no
hubo respuesta). Hoy en día se le ofrecería implante coclear.
Aquí no es necesario identificar el oído causal de los síntomas puede ser uno o los dos o ninguno, y no
tiene sentido porque el Doctor probó CIT y no servía ni siquiera para disminuir el vértigo.

4. NEUROFIBROMATOSIS TIPO II (CENTRAL)

Este tipo de neurofibromatosis se asocia a cáncer.

En la literatura sobre implante de tronco se describe que en los pacientes con NFT II no tienen tan
buenos resultados como meningioma a un lado y neurinoma en el otro o cuando hay ausencia del nervio VIII
para en el canal auditivo interno.

Caso clínico
Paciente con tumores en ambos oídos internos, operado, con anacusia. Se le realizó implante auditivo de
tronco. Cuenta su experiencia con el implante, se conectó 3 meses después de cirugía. Tuvo que aprender
nuevamente los sonidos y lectura labial. Refiere que hoy en día hace prácticamente vida normal.