LEPRA

Dra. Milagros García G

Especialista de Medicina Interna

Ciudad Bolívar, Octubre del 2021

ENFERMEDAD DE
HANSEN
Gerhard Henrik Armauer Hansen (1841-1912)

NORUEGO
 ENFERMEDAD DE
HANSEN
Es una enfermedad infecciosa causada por la
bacteria Mycobacterium leprae.
Esta enfermedad provoca úlceras cutáneas,
daño neurológico y debilidad muscular que
empeora con el tiempo.
 ENFERMEDAD DE
HANSEN
• Enfermedad Infectocontagiosa,
granulomatosa, crónica, poco
transmisible, con afección a nervios
periféricos, piel, mucosas de vías
respiratorias superiores, ojos. 1874.
• Causada por: bacilo de multiplicación
lenta: Mycobacterium leprae.
• Recientemente: Mycobacterium
lepromatosis (2008) Universidad de
Texas. Endémica en México y Caribe
 ENFERMEDAD DE HANSEN
EPIDEMIOLOGÍA:
• Afecta cualquier raza
• Predomina en varones
• Predomina en la India, Brasil, Birmania
(83% casos) África, España, Rusia,
Argentina, Colombia, Costa Rica, Venezuela.
• Prevalencia mundial: 0,2 casos por cada
10.000 hab (176.176 casos) finales del
2015.
 ETIOPATOGENIA:
•M. Leprae: Micobacteria intracelular.
Invade al Macrófago.
•Bacilo acido-resistente de 8 micras

•El reservorio es el ser humano bacilífero.

•La principal vía de entrada es la mucosa

nasal
•La incubación varía de 6 meses a 5 años.

•Síntomas: 20 años en aparecer

INMUNOLOGÍA
• Lepromina: prueba cutánea de extracto crudo
de bacilos de nódulos lepromotasos, para
demostrar la Respuesta Inmune Celular.

• Se inoculan: 0,1ml de lepromina intradérmica

y a las 72 hrs (Reacción de Fernández) o 3 a 4
semanas (Reacción de Mitsuda).
• Diámetro:
a. Sin induración (-).
b. 1-2 mm (± dudosa).
c. 3-5 mm (+).
d. >5 mm ++
e. Con úlcera +++
LEPRA TUBERCULOIDE:
•Tipo regresivo, estable, no transmisible

•Estudio bacteriológico: ausencia de bacilos.

•Reacción de Mitsuda: positiva.

•Biopsia: granulomas característicos.

LEPRA TUBERCULOIDE
 LEPRA TUBERCULOIDE: (Piel y N. Periféricos).
•LEPRA T. FIJA: Nódulos únicos o múltiples, duros, sin
sensibilidad
•Se agrupan en placas únicas o múltiples, infiltradas,
escamosas, anulares, bordes precisos, disminución
de vello, deja zonas atróficas. 5 o < lesiones piel.
•LEPRA T. INFANTIL: Un solo nódulo
 LEPRA LEPROMATOSA NODULAR:
•Tipo progresivo, estable, sistémico e
infectante
•T: cara, pabellones auriculares, tronco,
glúteos, extremidades
•N: inicia como placas infiltradas, anulares,
ovoides bien definidas, anestésicas. Más
de 6 lesiones.
•Variedad histioide: Nódulos prominentes y
brillantes en cara y salientes óseas
LEPRA LEPROMATOSA NODULAR
LEPRA LEPROMATOSA NODULAR:
• Estudio bacteriológico positivo.
• Reacción de Mitsuda negativa
 LEPRA LEPROMATOSA DIFUSA:
Llamada lepra de Lucio y Latapí (1938)
Afecta pabellones auriculares, mejillas,
tórax anterior y extremidades.
Fase mixedematosa: Cara de luna llena
Fase de atrofia: Piel seca y plegada
Pérdida de cejas, pestañas y vello
 CASOS DIMORFOS O BORDERLINE:
Presentación aguda y subaguda.
Provienen de casos indeterminados.
Situación clínica inestable y transitoria.
Casi todos los casos evolucionan a LL
 CASOS DIMORFOS O BORDERLINE:
Placas infiltradas eritematoescamosas,
circulares o anulares, evoluciona dejando
zonas de atrofia, simétricas
Lesiones nodulares aplanadas, borde externo
difuso en declive, y borde interno netos o bien
definidos, dejan atrofia central.
NEURITIS HANSENIANA:
El compromiso de estos nervios ocasiona
engrosamiento, dolor, pérdidas sensoriales y
motoras.

La afectación de pequeñas fibras nerviosas

dérmicas ocasiona hipoanestesia, anhidrosis
y pérdida de la sensibilidad térmica.

Afecta rama auricular del plexo cervical,

cubital, mediano, ciático poplíteo, tibial
posterior
Reacción Osteofibrótica superficial perineural
OCULARES:
• Lagoftalmos. Amaurosis.

• Queratitis.

• Entropión.

MUSCULOESQUELÉTICAS: 95%
ÓSEAS: Deformidad, Fx, Osteoporosis.
TESTICULAR: Orquitis, atrofia
DIAGNÓSTICO
 ENFERMEDAD DE HANSEN.
DIAGNÓSTICO: CLÍNICO

Signos Cardinales (cualquiera

Clasificación para tratamientoa 
hace diagnóstico) 
Parches hipopigmentados o
levemente eritematosos con Paucibacilar (1 a 5 parches en
pérdida definitiva de piel) 
sensibilidad 
Multibacilar (6 o más parches
Nervios periféricos engrosados 
en piel) 

Bacilos ácido-alcohol
resistentes en baciloscopia o  
biopsia de piel 
 ENFERMEDAD DE HANSEN.
DIAGNÓSTICO: 3 signos cardinales
DIAGNÓSTICO:
(OMS 1997)Clínico:
Pruebas serológicas
Actualmente existe la
determinación de anticuerpos
antiglucolípido fenólico 1 (PGL-1).
Útil en px con enfermedad
multibacilar.
Reacción en cadena de la
polimerasa (PCR). Altamente
específica y sensible.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•Neurofibromatosis, xantomas, leishmaniasis,
mixedema, enfermedad de Cushing.
•Psoriasis, tiñas, lupus discoide.

•Pitiriasis, dermatitis solar hipocromiante, nevus

acrómicos.
Multimedicamentoso (TMM) o
Poliquimioterapia: consta de 3 medicamentos
(OMS 1981)
•Rifampicina 600 mg x mes

•Clofazimina 300 mg x mes

•DAPSONA 100 mg x día + clofazimina 50 mg x

día durante dos años o hasta negativización
•Oxofloxacina, perfloxacina, minociclinas,
claritromicina.
Tipo de Supervisión Tratamiento
Duración 
presentación  mensual  diario 
Rifampicina Dapsona
Paucibacilar  6 meses 
600mg  100mg 
Rifampicina Clofazimina
Multibacilar  12 meses 
600mg  50mg 
Clofazimina Dapsona
   
300mg  100mg 

Paucibacilar
Rifampicina
con lesión   Dosis única 
600mg 
única 

Ofloxacino
     
400mg 
Minociclina
     
100mg