Neumología B - Diapositivas 1er Parcial

INFLUENZA H1N1
INTRODUCCIÓN
La influenza A (H1N1), hasta hace poco llamada gripe porcina,

es una enfermedad respiratoria causada por un virus derivado de
la mezcla de la gripe porcina con los de la humana y aviar.
El virus de la influenza pandémica A (H1N1) surgió en México

durante la primavera de 2009 y se propagó rápidamente.
En abril de 2009, la CDC a través de su reporte Semanal de

Morbilidad y Mortalidad, informaron de la ocurrencia de dos
casos de enfermedad respiratoria febril en dos niños del estado
de California, en los Estados Unidos, ambos por infección con
virus Influenza tipo A/H1N1 de origen porcino.
En Perú, hasta julio de 2009, se contaban ya más de 3,500

casos de Influeza A/H1N1.
En el mundo, la Organización Mundial de la Salud reporto más

de 134,510 casos y 816 muertes, y desde junio es declarada
como una nueva pandemia.
CAMBIOS ANTIGÉNICOS
VIRUS
CLASIFICACIÓN
● Los virus Influenza pertenecen a la familia

Orthomyxoviridae, la cual comprende 5 géneros:
Son los que causan
enfermedad en
○ Influenzavirus A humanos
○ Influenzavirus B
○ Influenzavirus C
ESTRUCTURA ○ Thogotovirus e
■ Los virus Influenza A se clasifican en subtipos:

○ Isavirus.
– Hemaglutininas: 16 subtipos (H1 a H16)
– Neuraminidasas: 9 subtipos (N1 a N9)
 Son esféricos y pleomorficos
 Con un diametro entre 80 a 120nm
 Con un tamaño de genoma de ARN de aprox.. 13,5Kb.
 Envoltura derivada del huesped
EPIDEMIOLOGÍA
● Afecta a cualquier grupo de edad
○ Grupo de mayor riesgo:
■ Embarazadas
■ Menores de 59 años
■ Ancianos
■ Pacientes con enfermedades crónicas
■ Grupo de riesgo por exposición:
● Profesionales sanitarios
● Puede afectar del 5 – 15% de la población
● Fácil propagación
● Periodo de incubación de 1 a 4 días

MANIFESTACIONES CLINICAS
cambios en la gravedad y/o descompensación
síntomas típicos
Progreso de la máxima gravedad
enfermedad
daño de órgano diana:  signos de patología grave

del tracto respiratorio:
 dolor torácico hipoxemia refractaria
 mala oxigenación  trastornos del sistema
nervioso central:
 insuficiencia cardíaca encefalopatía o
 deshidratación grave encefalitis
 complicaciones debidas a
 alteración del sistema
una presión arterial baja:
nervioso centra shock, fallo
multiorgánico
MANEJO
DIAGNOSTICO
 Epidemiologico
 Clinico
 Radiologico
 Virologico
 RIDTS: Las pruebas diagnósticas rápidas para la influenza

detección de antígenos, detectan al virus en 15 minutos con
una sensibilidad baja a moderada y una especificidad alta
 CULTIVO: gold estándar, demora de 5-10 dias
 IFI O IFD: detecta el virus influenza mediante anticuerpos

fluorecentes demora 2-4horas
 PCR: presencia de acidos nucleicos virales
TRAMIENTO
TERAPIA ANTIVIRAL
 Basado en inhibidores de la neuraminidasa,

zanamivir y oseltamivir
 Se recomienda el tratamiento antiviral para
los casos de alta sospecha de infección por
influenza (H1N1)
 Es más eficaz cuando se administra dentro de
las primeras 48 horas desde el inicio de los
síntomas
RESULTADOS RADIOGRAFICOS
Presentes varios grados de lesiones

multifocales bilaterales de opacidades en
vidrio deslustrado asociadas o no con
consolidaciones.
Estas lesiones son tanto broncocéntricas como
centrolobulillares y, a menudo, multifocales.
Las opacidades bilaterales y la afectación de

múltiples zonas pulmonares fueron frecuentes
y ocurrieron con mucha más frecuencia en
pacientes con morbilidad más grave
(ventilación mecánica invasiva) y muerte.
CORONAVIRUS
DISEASE
COVID-19
INTRODUCCION
● La actual pandemia de Covid-19, producida por

una cepa mutante de coronavirus el SARS-CoV-2
● El virus SARS-CoV-2 es muy contagioso
● tiene predilección por el árbol respiratorio, genera

una respuesta inmune anormal de tipo
inflamatorio
ETIOLOGIA
El coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave 2 Los coronavirus son una familia numerosa de virus del
(SARS-CoV-2) ácido ribonucleico (RNA)
El SARS-CoV-2 pertenece al subgénero de Sarbecovirus El origen de los coronavirus de importancia médica,

de la familia coronaviridae incluidos los coronavirus humanos, parece ser
zoonótico.
ESTRUCTURA VIRAL
Son virus envueltos, pleomórficos o
esféricos, que presentan ARN como
genoma y cuyo tamaño oscila entre los 80
a 120 nm de diámetro
• Glicoproteina spike
• Proteina M
• Protein E
El genoma viral es notable por su extensión de
aproximadamente 30 kb con 15 marcos de lectura
abiertos que le permiten formar hasta 28 proteínas, un
número inusualmente elevado para un virus con
genoma RNA de cadena simple
El curso de la COVID-19 es variable La fatiga es común, y las mialgias y la
cefalea ocurren entre el 10% y 20% de los
casos. La disnea frecuencias muy variables
Los síntomas más comunes, fiebre y

tos, pero no en todos los casos
sintomáticos
Entre las complicaciones más comunes

Las manifestaciones gastrointestinales, como
de la COVID-19 se menciona la neumonía,
presente virtualmente en todos los casos náuseas, vómito, malestar abdominal y diarrea, se
grave presentan tempranamente entre el 10% y 20%
MANEJO
CRIBADO, TRIAJE Y EVALUACIÓN detectar todos los casos presuntos, aislarlos, hacerles
pruebas y proporcionar atención adecuada y oportuna
Deben hacerse preguntas sencillas
Síntomas asociados
• fiebre (83%-99%)
• tos (59%-82%)
• astenia (44%-70%)
Síntomas asociados • anorexia (40%-84%)
• fiebre (83%-99%) • disnea (31%-40%)
• tos (59%-82%) • mialgias (11%-35%)
• astenia (44%-70%) • otros inespecíficos, como faringodinia
• como faringodinia congestión nasal, congestión nasal, cefaleas, diarrea,
cefaleas, diarrea, náuseas y vómitos náuseas y vómitos
• anosmia (pérdida del olfato) y ageusia • anosmia (pérdida del olfato) y ageusia
(pérdida del gusto) antes del inicio de los (pérdida del gusto) antes del inicio de los
síntomas síntomas
Organización Mundial de la Salud. (2021). Manejo clínico de la COVID-19: orientaciones evolutivas, 25 de enero de 2021. Organización Mundial de la Salud. Disponible
desde: https://apps.who.int/iris/handle/10665/340629
ASINTOMÁTICO / PRE-SINTOMÁTICO CASO LEVE
Prueba positiva sin síntomas o signos de COVID-19 Sintomático, sin signos de neumonía ni de hipoxia
• Observación
• Aislamiento • Vigilancia de signos de alarma
• Reposo • Aislamiento
• Hidratación: suero de rehidratación • Tratamiento sintomático, evitar polifarmacia
• Dieta blanda y balanceada
Ministerio de Salud. Resolución Ministerial N° 834-2021-MINSA: Documento Técnico: Manejo Ambulatorio de Personas Afectadas por la COVID-19 en el Perú. Perú: 9
de julio de 2021. Disponible desde: https://www.gob.pe/institucion/minsa/normas-legales/2015593-834-2021-minsa
CASO LEVE
No se recomienda administrar tratamiento ni profilaxis con antibiótios
Seguimiento a pacientes con factores de riesgo
• Edad mayor a los 60 años

• Diabetes, hipertensión, cardiopatías, neumopatías crónicas, las enfermedades
cerebrovasculares, la demencia, los trastornos psiquiátricos, la nefropatías crónicas, la
• inmunodepresión, la obesidad y el cáncer
• Entre los factores de riesgo durante el embarazo se incluyen la edad materna avanzada,
el IMC alto, ser de una etnia distinta a la blanca, las enfermedades crónicas y las
alteraciones exclusivas del embarazo, como la diabetes gestacional y la preeclampsia
• Tabaquismo.
CASO MODERADO – NEUMONÍA
Caso COVID-19 con signos de neumonía con o sin

hipoxemia, sin signos de gravedad
NIÑO:
ADULTO: • Signos de neumonía no grave: tos o disnea
• Signos de neumonía: fiebre, tos, disnea, más taquipnea o tiraje costal
taquipnea • Taquipnea:
• SpO2 > 90% 2 meses: ≥ 60
2–11 meses: ≥ 50
1–5 años: ≥ 40
El umbral de SpO2 puede bajar en caso de

enfermedad pulmonar crónica
Ver la tendencia
CASO MODERADO – NEUMONÍA
es necesario aislar a todos los casos presuntos o

confirmados
monitorización de la pulsioximetría en el No se recomienda la prescripción de

domicilio antibióticos
• posibilidad de aumentar la ansiedad y el • solo el 8% sufrió infecciones bacterianas o
estrés de los pacientes fúngicas simultáneas
• de baja calidad o inexactos • En menores de 5 años y adultos mayores
se puede dar tratamientos antibióticos
empíricos: amoxicilina más ácido
clavulánico
GRAVE – neumonía grave
ADULTO: NIÑO:
• Signos de neumonía: fiebre, tos, disnea, • Signos de neumonía: tos o disnea
taquipnea  Cianosis central o SpO2 < 90%
 F.R. > 30 inspiraciones/min  disnea grave (taquipnea, quejido espiratorio,
 Disnea grave tiraje costal muy intenso)
 SpO2 < 90% en ambiente  incapacidad de mamar o beber, paciente
aletargado, inconsciente o con convulsiones
• Taquipnea (en inspiraciones/min):
< 2 meses: ≥ 60
2–11 meses: ≥ 50
1–5 años: ≥ 40
Las técnicas de diagnóstico por la imagen pueden
ayudar al diagnóstico y a reconocer o descartar
complicaciones
GRAVE – neumonía grave
ADULTO:
• Signos de emergencia: obstrucción
respiratoria o apnea, disnea grave, cianosis
administración inmediata de oxigenoterapia central, choque, coma o convulsiones
• Hipoxemia estable: SpO2 > 90% • cánulas nasales para caudales de hasta 5 L/min;
mascarillas de Venturi para caudales 6–10 L/min; y
• Signos de emergencia o embarazadas:
mascarillas faciales con bolsa reservorio para
SpO2 > 94% caudales de 10-15 L/min
• técnicas de posicionamiento: decúbito prono
NIÑO:
• Observación: Detectar signos o síntomas de • Estabilizado: SpO2 > 90%
presencia de tromboembolias venosas o • Se harán pruebas hematológicas y
arteriales bioquímicas, electrocardiograma y radiología
• La rehidratación intensiva puede empeorar la torácica
oxigenación
CRITICO – Síndrome de Dificultad respiratoria aguda (SDRA)
IMAGEN DE TORAX
• Radiografía, TC, ecografía pulmonar
 opacidades bilaterales que no se explican ADULTOS
totalmente por sobrecarga de volumen, • SDRA leve:
colapso lobar o pulmonar ni nódulos. 200 mm Hg < PaO2/FiO2a ≤ 300 mm Hg
• SDRA moderado:
100 mm Hg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mm Hg
• • SDRA grave: PaO2/FiO2 ≤ 100 mm Hg
El origen de los infiltrados pulmonares no se

explica totalmente por insuficiencia cardiaca o
sobrecarga de líquidos
CRITICO – Síndrome de Dificultad respiratoria aguda (SDRA)
SDRA leve se puede intentar darles tratamiento con

oxigenoterapia de alto flujo por vía nasal o ventilación
no invasiva con presión positiva continua (CPAP) intubación endotraqueal en caso de que el estado
Excepto en: insuficiencia respiratoria hipoxémica clínico de los pacientes se deteriore rápidamente
e inestabilidad hemodinámica, insuficiencia o no mejore después de un intento breve (1 hora)
multiorgánica, hipercapnea o alteraciones del
estado mental
Los sistemas de alto flujo por vía nasal para

adultos tienen la capacidad de 60 L/min y FiO2
de hasta 1,0 Ventilación mecánica: Se recomienda
proporcionar ventilación mecánica con volúmenes
corrientes bajos (4-8 ml/kg de peso corporal
previsto) y presiones inspiratorias bajas (presión
estable < 30 cm H2O)
CRITICO
Sd Séptico Shock Séptico
ADULTOS:
• Signos de disfunción orgánica: alteración ADULTOS:
del estado mental (delirio confusional), • lactato sérico > 2 mmol/l e hipotensión
disnea o taquipnea, SpO2 baja, oliguria persistente que, pese a la reposición de la
• taquicardia, pulso débil, extremidades frías volemia, necesita vasopresores para
o hipotensión arterial, piel jaspeada, datos mantener una TA media ≥ 65 mm Hg.
de coagulopatía en las pruebas de
laboratorio, trombocitopenia, acidosis,
hiperlactatemia o hiperbilirrubinemia.
Trombosis aguda
1. Rehidratación: debe administrar 250-500 ml
de solución cristaloide como bolo rápido en los Tromboembolia venosa aguda (es decir,
primeros 15-30 minutos embolia pulmonar), síndrome
2. Vasopresores (norepinefrina) coronario agudo, accidente cerebrovascular
Lograr TAM ≥ 65 mm Hg agudo.
pruebas diagnósticas para la
COVID-19
Prueba de anticuerpos:
• anticuerpos IgM (aparecen en la
fase aguda) e IgG (aparecen en la
segunda fase o de curación)
• Cribado, vigilancia epidemiológica
Prueba de antígeno:
• una proteína localizada en la
cubierta del núcleo del virus a
través de una muestra de la nariz
y/o garganta
• Detección masiva pre-sintomáticos
RT-PCR: Reacción en Cadena de la Polimerasa con

Transcriptasa Inversa
• fragmentos del material genético
del virus
Ong D, Fragkou P, Schweitzer V, Chemaly R, Moschopoulos C, Skevaki C. How to interpret and use COVID-19 serology and immunology tests. Clinical Microbiology and
Infection. [internet]. Julio de 2021. Disponible desde: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8106522/
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
01
La radiografía de tórax puede ser normal en
los casos leves o en las fases precoces de la
enfermedad
02 Los hallazgos son más extensos a los 10-12

días del inicio de los síntomas.
HALLAZGOS DE LA RX DE TÓRAX
1. NORMAL 2. TIPICOS 3. INDETERMINADOS 4. ATIPICOS
● Patrón reticular ● Consolidaciones ● Consolidación lobar
● OVD ● OVD ● Nódulo o masa pulmonar
● Consolidaciones ● Patrón miliar
● Cavitación
● Derrame pleural
HALLAZGOS TIPICOS
DE LA NEUMONIA
COVID-19
• Patrón reticular
• OVD
• Consolidaciones
HALLAZGOS ATIPICOS DE LA
NEUMONIA COVID-19
INICIO
● Sin alteraciones pleuro
pulmonares
RX EVOLUTIVA
4 DIAS DESPUES
● OVD bilaterales
6 DIAS DESPUES
● Patrón reticular por engrosamiento
septal con persistencia de las OVD
TOMOGRAFIA
60% 2 a 6 días desde el inicio de los síntomas, pueden
no observarse alteraciones en la TCP
62% Luego el patrón predominante son la densidad en

vidrio esmerilado (OVE)
23% Seguidas por focos de condensación
Patrón mixto determinado por OVE y focos de

38% condensación.
No es común el compromiso unilateral, y

solo se visualiza en el inicio y en estadios
muy tardíos de la enfermedad.
HALLAZGOS DE TC EN PACIENTES
CON COVID-19
60%
 Opacidades en vidrio
deslustrado
 Consolidación
 Patrón reticular
 Patrón empedrado
CON COVID-19
60%
 Signo del halo invertido
 Signo de la burbuja de aire -
vacuola
 Cambios en la via aérea
 Vasos prominentes
CON COVID-19
60%
Alteraciones pleurales y
subpleurales:
 Engrosamiento pleural
 Linea curvilínea subpleural
 Banda parenquimatosa
subpleural
 Linea hipotenuante
Hallazgos de la TC según el estadio
evolutivo de la infección
FASE DURA HALLAZGO
PRECOZ 0 – 4 días • vidrio deslustrado uni- o bilateral y multifocal.
DE 5 - 8 días • Vidrio deslustrado bilateral

PROGRESIÓN • Patrón empedrado
• Consolidaciones
PICO 9 – 13 días • Vidrio deslustrado  consolidación
• Broncograma aéreo
• Patrón en empedrado
• Signo de halo invertido
DE RESOLUCIÓN > 14 días • Opacidades de vidrio deslustrado
• Bandas parenquimatosas subpleurales  líneas curvas subpleurales
Evolución de neumonía COVID-19 en mujer
de 56 años. Imágenes axiales de tomografía
computarizada (TC) de tórax de 1 mm de
espesor a la altura de la carina.
Correlación clínica y hallazgos patológicos
NIVEL SIGNOS Y HALLAZGO
SINTOMAS
LEVE Sintomas leves • Sin alteraciones en la TC
COMÚN Fiebre o signos de • Atenuación en vidrio deslustrado que representan una

infección respiratoria ocupación parcial de los espacios alveolares por exudado
GRAVE • (FR) ≥ 30/min. • Patrón en empedrado
• (SaO2) ≤ 93% en • Patron alveolar e intersticial
reposo. • Aumento del exudado alveolar
• (FiO2) ≤ 300 mmHg • Dilatación con aumento de la permeabilidad de los
capilares de los septos interlobulillares
CRÍTICO • Fallo respiratorio que • Extensas consolidaciones difusas “pulmón blanco”.
precisa ventilación • Lesión alveolar con acumulación de exudados
mecánica. • e dema en la cavidad alveolar
• Shock.
• Fallo multiorgánico
Clasificación CO-RADS para tomografía computada
Sistema para reportar de forma estandarizada el nivel de sospecha basado en TAC en
paciente con probable COVID-19)
¿ Qué debo hacer si tengo COVID-19 y debo permanecer en casa?
Permanecer en una habitación ventilada
Reducir el uso de espacios compartidos (cocina, sala, entre otros)
Usar mascarilla quirúrgica en áreas comunes de la casa o cerca a otras personas
Descansar y evitar actividades que demanden actividad física
Beber líquidos (como agua, caldos, bebidas deportivas) para evitar deshidratación
Cubrir mi boca cuando tosa y estornude (con la flexura del codo o utilizar pañuelos desechables)
Lavarme con frecuencia las manos con agua y jabón, mínimo de 20 segundos, formando espuma, o con alcohol
en gel (si tiene disponible
Evitar contacto con animales.
No ir al trabajo, escuela, reuniones o eventos si estoy enfermo.
¿ Cuándo debo acudir al establecimiento de salud?

 Saturación de oxígeno < 95% a nivel del mar
 Fiebre persistente por más de tres días o que reaparece a partir del séptimo día
 Dolor intenso y constante en el pecho o espalda.
 Taquipnea (>24 respiraciones por minuto).
 Disnea al mediano esfuerzo o al hablar por más de 30 segundos.
 Mareos o ansiedad.
BIBLIOGRAFIA
“UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO”
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
PARASITOSIS PULMONAR
DOCENTE: Dra. Serrano Villa, Sandra
INTEGRANTES:
◦ Ccahuaya Coronel, Maira milagros
◦ Cusi Ticona, Miriam
◦ Goyzueta Hanco, Álvaro Joan
◦ Rivera Polo, Lindsay Cathleen
CUSCO – PERU
◦ Rozas Huamputupa, Guillermo Alexander 2021
• PARASITISMO: tipo de asociación que sucede cuando un ser vivo (parásito) se aloja en otro de
diferente especie (huésped u hospedero) del cual se alimenta y le provoca un daño.
• HUÉSPED U HOSPEDERO: animal que recibe al parásito. puede ser:
INTERMEDIARIO DEFINITIVO PARATÉNICO
J.Sotto Mayor, M.D., S. Esperança, M.D. N

Sander H.W. and Castro C.|N Engl J Med 2015; 373:e18 Dra. T. Uribarren B, Facultad de
Engl J Med 2004; 350:266
Medicina, UNAM.
• RESERVORIO: hombre, animales, plantas o materia inanimada que contengan parásitos
u otros microorganismos que puedan vivir, multiplicarse en ellos y ser fuente de infección
para un huésped susceptible.
• PORTADOR: estado de adaptación animal en el cual el microorganismo patógeno vive en

el huésped sin causarle daño.
• VECTOR: artrópodo u otro invertebrado transmisor del parásito al huésped, bien sea por
inoculación al picar, por depositar el material infectante en la piel o mucosas o por
contaminar alimentos u otros objetos.
MECÁNICOS BIOLÓGICOS
• INFECCIÓN PARASITARIA: •ENFERMEDAD PARASITARIA: se
sucede cuando el presenta cuando el huésped sufre
huésped tiene parásitos que no alteraciones patológicas y sintomatología.
le causan enfermedad lo cual
constituye el estado de portador
sano.
Biól. J. Tay Zavala, Facultad de Medicina, UNAM

Chiang Mai University, Thailand
• CICLOS DE VIDA: todo proceso para llegar al huésped, desarrollarse en él y producir
formas infectantesque perpetúan la especie.
SIMPLES o COMPLEJOS o
MONOXENOS HETEROXENOS
• MECÁNICOS
OBSTRUCCIÓN
OCUPACIÓN DE ESPACIO
COMPRESIÓN O DESPLAZAMIENTO
TRAUMÁTICOS BIOQUÍMICOS
INMUNOLÓGICOS EXPOLIATIVOS
HELMINTOS
NEMATODES PLATELMINTOS
CESTODES TREMATODES
CARACTERISTICAS BIOLOGICAS
• vermes o gusanos
• organismos multicelulares
• según su morfología se distinguen:
1. NEMATODES
• cuerpo cilindrico no segmentado.

• cavidad corporal y tubo digestivo completo.
• tiene simetría bilateral.
• reproducción sexual (la mayoría).
• dimorfismo sexual (la mayoria).
NEMATODEADULTO
• etapas vitales: huevos-larvas- adultos.
• tamaño varia de 0,1 micrometros a varios cm.
2. PLATELMINTOS • aplanados.
• sin cavidad corporal.
• aparato digestivo rudimentario.
• sistema reproductor muy desarrollado.
• la mayoria son hermafroditas
• poseen organos de fijación con ganchos o
ventosas.
• se dividen en cestodes (cuerpo

TREMATODE
segmentado) y tremátodos (cuerpo no segmentado).
CESTODE (TAENIA)
Áscaris
Síntomas respiratorios:
Fase Pulmonar
Entre los 9 y 12 días de la ingestión de los huevos
Los síntomas consisten en : tos irritativa, dolor

retroesternal, hipertermia leve y, en casos más graves
disnea y expectoración hemoptoica.
• 50% crepitación y sibilancias

• El 15 % de los mismos experimenta urticaria en los
primeros 4-5 días de la expresión respiratoria de la
enfermedad
La radiografía de tórax puede mostrar pequeños

infiltrados redondeados u ovales en ambos campos
Síndrome de Löffler pulmonares
Exámenes de laboratorio:
❑ La eosinofilia es el hallazgo de laboratorio más común
❑ El análisis del esputo revela eosinófilos y los cristales de Charcot-Leyden
❑ Los niveles de IgE y de anticuerpos frente a Ascaris, también están elevados
El estudio funcional respiratorio muestra una disminución transitoria de la capacidad vital, o bien, una
disfunción obstructiva
Diagnóstico:
El diagnostico para la neumonitis por Ascaris se establece mediante el aislamiento de sus larvas en las
secreciones respiratorias o en el aspirado gástrico.
Tratamiento:
El tratamiento de mebendazol o albendazol está indicado para erradicar la infección y prevenir las
complicaciones
Estrongiloidiasis
Síntomas
• En la mayoría de los casos, la infestación es asintomática o provoca molestias intestinales
leves e inespecíficas y reacciones cutáneas serpiginosas y pruriginosas características
• La migración larvaria transpulmonar puede producir accesos de tos seca, irritación
faríngea, disnea, sibilancias y hemoptisis, siendo también posible, un síndrome Löffler’s
like
• Algunos pacientes con estrongiloidiasis crónica experimentan episodios recurrentes de
fiebre y neumonitis
• La diseminación masiva de larvas infectantes (síndrome de hiperinfección)
Exámenes de laboratorio
La eosinofilia puede ser la única “pista” para orientar el
diagnóstico, si bien, se encontrará suprimida o ausente en Los niveles de IgE están
la enfermedad diseminada (infección bacteriana generalmente elevados.
concomitante) o con el uso de corticoides.
La radiografía de tórax revela consolidación de espacios

aéreos, opacidades focales o patrones difusos retículo
nodulares o nodulares
DIAGNOSTICO
• El diagnóstico definitivo de estrongiloidiasis pulmonar se realiza mediante el hallazgo de larvas en

esputo o en el lavado broncoalveolar (LBA)
• El diagnóstico de presunción se basa en su detección en las heces (las larvas aparecerán a las 3-
4 semanas de la penetración dérmica inicial),
• La aspiración del jugo duodeno-yeyunal o el uso de tests más específicos (Enterotest) es

requerido para la detección de las larvas
• La serología mediante análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) es altamente

sensible y específica (>90 %)
Tratamiento:
El tratamiento de elección es con tiabendazol, pero ivermectina es una alternativa eficaz

Filariasis
Síntomas
• La clínica es de inicio gradual con tos seca, irritativa,

paroxística y de predominio nocturno, disnea y sibilancias con
pérdida de peso, debilidad y fatiga.
• La presencia de adenopatías y hepatoesplenomegalia es

prominente en niños
• Los principales hallazgos en el laboratorio son la marcada eosinofilia
(generalmente >3.000/l)
• La elevación en los niveles de IgE (generalmente>1.000 U/ml)
• La leucocitosis y la presencia de una intensa alveolitis eosinofílica en el
LBA
Los principales cambios en la radiografía

de tórax son difusos y simétricos con un
patrón retículo-nodular, o nodular (2-5
mm de diámetro), con predominio en
campos medios e inferiores, puedeser
normal hasta en el 20-30 %.
Diagnostico
• La confirmación diagnóstica se realiza mediante la positividad de los estudios
serológicos (anticuerpos antifilaria)
• La identificación de las microfilarias en muestras respiratorias o en sangre
Tratamiento
• El tratamiento se da mediante dietilcarbamazina y la demora enel inicio del
tratamiento puede ocasionar fibrosis intersticial progresiva y alteración
pulmonar irreversible
Larva migrans visceral o toxocaríasis
Síntomas
• Los síntomas más comunes que produce la toxocariasis son tos crónica,
broncoespasmo e insuficiencia respiratoria, pudiendo manifestarse como
síndrome de Löffler o como episodios de sibilancias o asma.
• Otras manifestaciones posibles son fiebre, mialgias, diarrea, erupciones
cutáneas y hepatoesplenomegalia.
Son visibles cambios radiográficos en el 30-50%

de los pacientes con toxocariasis, detectando
áreas de consolidación mal definidas, difusas o
locales.
• Los principales hallazgos de laboratorio comprenden leucocitosis
llamativa, marcada eosinofilia periférica y alveolar,
hipergammaglobulinemia, factor reumatoide positivo, elevación de
isohemaglutininas anti-A y anti-B.
• Positividad de los estudios serológicos (ELISA, positiva en el 80 %
delos casos).
• El examen de las heces es negativo, puesto que T. canis no completa
su ciclo vital en el hombre
Diagnostico
• El diagnóstico definitivo se establece con la identificación de las larvas
en la muestra de biopsia
• Algunos niños afectados de toxocariasis han mostrado defectos en la
función del neutrófilo, probablemente secundarios a los elevados
niveles de IgE
Tratamiento
El tratamiento es con tiabendazol o albendazol, pudiendo ser útil el
empleo de corticoides en la enfermedad pulmonar grave.
Anquilostomiasis
Causada por nematodos hematófagos, de la
familia Ancylostomatidae. Existen 2 géneros
principales: A. duodenale y N. Americanus
Esta geohelmintiasis
predomina en la población
rural de zonas tropicales
Predomina en campesinos
descalzos
Manifestaciones clínicas La sintomatología esta directamente
relacionada con la intensidad de la
infección
• Dermatitis pruriginosa
• Sintomas respiratorios inespecíficos (tos,
espectoracion, febrícula transitoria,
condensación bronconeumónica)
• Sintomas intestinales (dolor epigástrico,,
nauseas, pirosis, a veces diarrea)
• Anemia y desnutrición
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
• Síndrome de Löeffler, en los pulmones se producen
pequeñas hemorragias
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
• Muestras fecales
• Eosinofilia o Antihelmínticos: Benzimidazoles
• Examen de sangre y Pamoato de pirantel
o Tratamiento para la anemia
Rx: infiltrados fugaces

y transitorios,
constituyendo en
Sindrome de Löffler
Triquinosis
Ocasionada por el nematodo
del género Trichinella.
Zonas geográficas templadas:

- Trichinella spiralis
- Trichinella britovi
- Trichinella pseudospiralis
- Trichinella nelsoni
- Trichinella nativa, etc.
Los síntomas sistémicos, por lo
Manifestaciones clínicas común, aparecen de 8 a 15 días
Aparece del 2 a 7 día

Etapa • Diarrea, vómitos y dolor
intestinal abdominal
• Fiebre
• Debilidad
Etapa • Cefalea
muscular • Edema de la cara o
palpebral bilateral
• Conjuntivitis COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
• Alteración de la visión • Presencia de disnea en forma ocasional
o Antihelmínticos: Albendazol y Mebendazol
• Eosinofilia
Alteraciones de o Glucocorticoides
• Enzimas musculares:
laboratorio
CPK, LDH, AST CASOS CRONICOS Y SECUELAS
o Glucocorticoides y/o AINES
• ELISA o Fisioterapia y tratamiento psicoterapéutico
Diagnostico • Western blot EMBARAZO
inmunológico • Inmunofluorescencia o Mebendazol: pacientes afectadas en las 3
Indirecta primeras semanas de gestación
• Muestras o Prednisolona: casos moderados y graves
• Biopsia muscular NIÑOS: a partir de 2 años albendazol o mebendazol
Paragonimiasis
Causada por trematodos del
género Paragonimus.
La prevalencia aumenta en
áreas donde existen
reservorios y donde estén
presentes los huéspedes
intermediarios apropiados
El periodo de incubación
Manifestaciones clínicas es de 2 a 20 días
• Migración de los parásitos inmaduros:

diarrea, dolor abdominal, urticaria, fiebre,
dolor torácico, disnea y tos
• Pulmonares; tos y expectoración
(hemoptoica), similar a la tuberculosis
• Cerebrales: 1%, meningitis, encefalitis,
aracnoiditis
• Dolor abdominal, masas palpables
• Subcutánea: tumoraciones migratorias
• Observación de huevos en material
expectorado y material fecal o Prazicuantel
• PCR
• ELISA
• Detección de antígenos
• Pruebas complementarias: Rx, TAC y RM
Esquistosomiasis
Causada por trematodos del
género Schistosoma
o S. Mansoni
o S. Haematobium
o S. Japonicum
• S. Mekongi
• S. Intercalatum
Algunos pacientes permanecen
Manifestaciones clínicas asintomáticos
• Lesiones cutáneas:¨dermatitis de los
FORMA nadadores¨, papulas
AGUDA • Hipersensibilidad sistémica: (fiebre de
Katayama)
• Intestinal: dolor abdominal, mal apetito,
diarrea
FORMA • Hepáticas: Síndrome inflamatorio, síndrome
CRONICA crónico
• Urinario: hematuria, disuria y polaquiuria
• Pulmonar: disnea
• Neurologicos: mieloma, convulsiones
• Identificación de los huevos (orina o o Prazicuantel
material fecal)
• Pruebas serológicas: ELISA,
radioinmunoensayo, hemaglutinación
indirecta, Western Blot Y fijación del
complemento
• Detección de antígenos
• PCR
• Imagenología: Ecografía, TAC y RM
especie
Echinococcus granuiosus E. multilocularís
hidatidosis pulmonar hidatidosis alveolar
quiste hidatídico
3 capas periquiste, exoquiste y endoquiste
interior contenido líquido
vesículas que desarrollarán los escólices
En adultos Hígado 75%
Niños pulmón
la mayoría de los quistes hidatídicos pulmonares intactos son asintomáticos
Clínica ✓ Tos tos con mínima
✓ Expectoración ✓ Urticaria hemoptisis
rotura del quiste ✓ Broncoespasmo reacción anafiláctica ✓ Prurito
✓ Fiebre ✓ hipotensión
✓ dolor torácico
Radiografía
masas esféricas muy bien delimitadas
1-10 cm de diámetro
lóbulos inferiores y de predominio derecho
Diagnostico la eosinofilia es un hallazgo infrecuente Tratamiento

pruebas serológicas reacciones cruzadas con otros antígenos parasitarios resección quirúrgica del quiste
albendazol
escólices esputo o en el líquido pleural falsos positivos y negativos
Ancylostoma brauliense
penetra a través de la piel en forma larvaria cutáneas serpiginosas y pruriginosas
menos frecuencia alteraciones pulmonares tos irritativa
Radiografía infiltrados migratorios transitorios
Diagnostico eosinofilia es frecuente
lavado broncoalveolar eosinófilos si hay una neumonía

Clínica Tratamiento
larvas en las secreciones respiratorias
es autolimitado No precisa tratamiento farmacológico
Taenia solium
en raras ocasiones
enfermedad torácica musculatura respiratoria
Radiografía
múltiples imágenes ovaladas y calcificadas
Tratamiento
Fármacos antiepilépticos, agentes
anticesticidas (albendazol y
praziquantel), corticoesteroides y
otros inmunosupresores o agentes
antiinflamatorios
Entamoeba histolitica Abscesos y cavidades
cuadro abdominal disentería amebiana complicaciones pleuropulmonares
absceso subfrénico
extensión directa a derrame pleural
Infección pleuropulmonar abscesos hepáticos
través del diafragma un empiema derecho
condensación pulmonar basal
Clínica insidioso
Diagnostico
dolor en el hipocondrio derecho o tórax La eosinofilia, leucocitosis
no es un hallazgo constante
• tos seca
• malestar general pruebas serológicas en el 90% de los casos
• pérdida de peso
Tratamiento metronidazol
TOXOPLASMOSIS
PRODUCIDA POR:
TOXOPLASMA GONDII
La distribución
es universal
Persiste en estado latente

durante toda la vida.
Existe el riesgo de reactivación
CICLO DE VIDA DEL TOXOPLASMA GONDII
cuando haya inmunodepresión
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CONGÉNITA SISTEMA INMUNITARIO

INMUNODEPRIMIDOS
SALUDABLE
-Triada de Sabin Síntomas originados por
-Retraso mental -Ganglionar (afección de
cuadros de:
ganglios del cuello y de la
-Encefalitis
base del cráneo)
-Neumonitis
-Cardiaca (Taquicardia, dolor
-Coriorretinitis
precordial)
-Miocarditis
-Ocular (retinocoroiditis o
iridociclitis)
-Pulmonar (neumonitis
intersticial)
-Dolor muscular
-Dolor de garganta
PARTE PULMONAR
Puede
presentarse
como una
neumonía
Frecuentemente
presenta
adenopatias
hiliares
detección de
trofozoitos
• La imagen pulmonar puede ser inespecífica o • pirimetamina + sulfadiazina o sulfadoxina.
presentar un patrón de neumonía bilateral • pirimetamina + clindamicina
difusa, adenopatías bilaterales y a veces • espiramicina
micronódulos
• PCR
• anticuerpos IgM e IgG
• inmunofluorescencia indirecta
• ELISA
• aglutinación directa
• hemaglutinación indirecta
• prueba con látex
PNEUMOCYSTIS
JIROVECII
PRODUCIDA POR:
EL HONGO
PNEUMOCYSTIS JIROVECI
los principales
agentes
causantes de
infección
oportunista
Actualmente, el 90% de
los casos de infección por
P. Jirovecii ocurre en CICLO DE VIDA DE PNEUMOCYSTIS
pacientes con VIH JIROVECII
1° PATRON 2° PATRON 3° PATRON

-VIH con CD4 muy bajos. -Inmunodeficiencia -terapia antirret-roviral
-Hipoxemia con tos y disnea desconocida -reaparecen los síntomas
leves -Hipoxemia respiratorios
-Aleteo nasal -fiebre.
-tirajes intercostales -Tos
-Cianosis en casos severos -Taquipnea y disnea
• SINTOMÁTICOS RESPIRATORIOS: especialmente aquellos con
disnea, tos seca e hipoxemia con o sin fiebre • Trimetoprima/sulfametoxazol
ALTERNATIVOS:
• RX DE TORAX: revela la presencia de infiltrado intersticial difuso
• Trimetoprima+dapsona
con un patrón que inicia en las regiones parahiliares y
• Clindamicina+Primaquina
progresa a las zonas apicales y periféricas
• Atovaquane
• TOMOGRAFÍA DEL TÓRAX ayuda en la sospecha diagnóstica
por la presencia de opacidad difusa en vidrio esmerilado.
• DIAGNÓSTICO DEFINITIVO REQUIERE DE LA VISUALIZACIÓN
DEL HONGO EN ESPECÍMENES RESPIRATORIOS.
• PCR
PALUDISMO O
MALARIA
PRODUCIDA POR PARASITOS
DEL GENERO PLASMODIUM
P. vivax,
P. falciparum
P. malariae
P. ovale y
P. kowlesi.
CICLO DE VIDA DE PLASMODIUM

-Fiebre. Complicaciones graves:

-Cefalea. • Anemia
-Dolores generalizados • malaria cerebral
-Diarrea • insuficiencia renal
• Hemorragia
• daño pulmonar
• falla hepática
• congestión esplénica
PARTE PULMONAR
Signos de dificultad
respiratoria y Aleteo nasal, retracciones subcostales,
taquipnea alargamiento de la excursión respiratoria, tos.
insuficiencia pulmonar aguda, generalmente

P. falciparum
asociado a patología cerebral o renal.
Edema Complicación grave y fatal que aparece

pulmonar súbitamente después de uno o dos días de
que el paciente ha iniciado tratamiento.
DIAGNOSTICO
• PCR
• gota gruesa TRATAMIENTO
• extendidos de sangre periférica
• Cloroquina
• Cloroquina+primaquina
• dihidroartemisina-piperaquina
• artémeter-lumefantrina
UNIVERSIDAD ANDINA DEL
CUSCO
TEMA:MICOSIS PULMONAR
◦ DOCENTE: Dra. Sandra Serrano Villa
◦ ALUMNOS: Camacho Peña, Carlos
Carpio Sanz, Fernando
La Torre Puma, Giovanna
Luna Ortiz, Geraldine
Perez Moina, Sheila
CUSCO- PERU
MICOSIS PULMONARES
Las infecciones por hongos, según su localización, se clasifican en:
o Superficiales: contacto directo con el hongo o con persona o animal infectado.
Afectan piel, anexos y mucosas. Ej: tiñas y candidiasis
o Subcutáneas: del ambiente. Hongo ingresa por traumatismo. Ej: esporotricosis,
micetoma, cromoblastomicosis
o Sistémicas (profundas): puerta de entrada las mucosas u órgano interno (pulmón,
TGI o senos paranasales). Diseminación linfohemáticacon afección uni o
multiparenquimatosa
o Oportunistas.
MICOSIS SISTEMICAS
De acuerdo con la capacidad infectiva se clasifican:
1. Micosis sistémicas por hongos verdaderos (patógenos primarios).

- Producidas por hongos dimorfos: mohos (hifas septadas y conidias) y levaduras (en tejidos vivos)
- Infección en huéspedes con situación inmunológica normal
- Contacto inicial por inhalación del hongo, cursa con síntomas respiratorios
- Manifestaciones clínicas iniciales según estado subyacente del huésped, y muchas se desarrollan
en un estado de inmunodeficiencia.
- Mayoría se resuelven y deja intensa inmunidad específica
2. Micosis sistémicas oportunistas
- Enfermedades graves(sida), neutropenia asociada a enfermedad maligna, o sometidos a trasplante
de órganos o cirugía extensa.
- Manifestaciones clínicas también son variables, dependiendo del sitio entrada del
microorganismo y de la enfermedad subyacente.
COCCIDIOMICOSIS
• Micosis profunda causada por hongos dimorfos.

• Se adquiere por inhalación
• Tiene diversas manifestaciones:
o Coccidioidomicosis primaria pulmonar
o Coccidioidomicosis progresiva o diseminada a la piel, tejido celular subcutáneo,
huesos, articulaciones, vísceras y sistema nervioso central.
• Infección es usualmente benigna, pero en inmunidad comprometida es grave y fatal .
• Agente etiológico: hongo difásico y multimórfico, Coccidioides spp. Dos especies:
Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii.
EPIDEMIOLOGIA
PATOGENIA
PATOGENIA
• Respuesta inflamatoria, población de linfocitos T (TH1), sistema del complemento, factores

quimiotáxicos PMN,activación de linfocitos B y linfocitos TH2, movilizan células NK.
• Huésped inmunocompetente: suprime la infección autolimitándola, enfermedad no progresa ni tiene
traducción clínica.
• Supresión de la inmunidad mediada por células (linfocitos T): enfermedad pulmonar grave y
frecuentemente la forma diseminada.
• Interacción del hongo y el huésped involucra: la inmunidad innata, la
inmunidad celular y la inducción de protección por una respuesta de
los linfocitos T y producción de linfocinas.
Manifestaciones clínicas
Depende del sistema inmunitario del huésped, del tamaño del inóculo y de la virulencia o resistencia
del agente etiológico.
60 y el 75 % asintomáticos
25 y el 40 % subclínicos: cuadro clínico banal de infección de las VAS;

prueba cutánea a la coccidioidina o esferulina
5 y el 10 % pueden presentar complicaciones y el 1% letales.
Presentación clínica típica: fiebre, diaforesis, anorexia y artralgias, y

respiratorios como tos, expectoración y dolor pleurítico
Coccidiomicosis Primaria Pulmonar
Clínica similar a la neumonía adquirida en la

comunidad.
Otras, manifestaciones clásicas: fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, tos no productiva,

dolor torácico, eritema nodoso, eritema multiforme y poliartralgias.
Observación Radiológica
Adenopatías hiliares y paratraqueales, unilaterales o bilaterales, enf. primaria hasta en un 10 % o
más.
Cavidades y nódulos ➔progresión hacia el estadio complicado o residual.

Derrame Pleural
• Afectación de la infección primaria (50-70 %), dolor

tipo pleurítico.
• Predominio linfocítico y raramente eosinofilia.
• Glucosa es similar a la glucosa en suero y proteínas >
4 g/dl.
• Observación directa al microscopio raramente
revela el organismo, cultivos positivos en ocasiones.
• Biopsia pleural suele mostrar el granuloma, y el
cultivo es con frecuencia positivo.
Neumonía Persistente y
Crónica Progresiva.
• Posterior a neumonía aguda algunos no logran

recuperarse; continúan con fiebre, pérdida de peso y
producción de esputo.
• Otros recuperación lenta en meses.
• Infección persistente 1 % de los pacientes.
• Radiografía de tórax: fibrosis y cavitaciones.
Nódulos Pulmonares
• Infección primaria, consolidación neumónica en un

nódulo solitario (coccidioma) 5-7 %.
• Proceso benigno, no requiere tratamiento
antifúngico.
• Control con Rx de tórax periódicas en busca de
deterioro necrótico.
• Si cavitan→ muestras de esputo y serología para
evaluar actividad.
Enfermedad Miliar
• Amplia diseminación orgánica vía hematógena o

linfática.
• Nódulos de pequeño tamaño en Rx de tórax. Pueden
ser detectados en cualquier órgano.
• Parte de la enfermedad primaria aguda o infección
crónica progresiva en etapa tardía.
• En inmunodeprimidos, puede ser fulminante y lleva a
la insuficiencia respiratoria y la muerte.
DIAGNOSTICO
• Se basa en los hallazgos histopatológicos y microbiológicos, y la evaluación serológica.
Histológica:
• Biopsias una o ambas pleuras y tejido pulmonar.
• Demostración de esférula dentro de granulomas no caseificantes.
Microbiológica:
• Cultivo de lavados bronquiales, líquido pleural o tejido de biopsias .
• Cultivos sospechosos deben ser confirmados mediante pruebas inmunológicas.
Serológicas
• Positiva en 90 % de las infecciones pulmonares primarias (8ss).
• Tercera parte de pctes con cavitaciones serología negativa → cultivo
• Enfermedad fulminante y/o enfermedades inmunodepresoras pueden no tener evidencia
serológica de enfermedad al inicio.
• Prueba de enzyme immunoassay (EIA) para IgM e IgG, muy sensible en estadios
iniciales, muchos falsos positivos.
TRATAMIENTO
Anfotericina B:
• Casos diseminados y graves. Dosis 0,25 a 0,75 mg/kg día EV. Sesiones de 2 a 3
semanas, con periodos de descanso.
• Anfotericina B liposomal menos efectos colaterales sobretodo nefrotoxicidad. 1-5 mg/kg
al día en infusión continua de 3-6 horas cada 24 horas.
Azoles:
• Ketoconazol: útil en coccidioidomicosis primaria sintomática. Dosis 200 a 400 mg al día
VO. Para coccidioidomicosis progresiva o diseminada combinado con Anfitericin B.
• Itraconazol y fluconazol más efectivos. Itraconazol mejores resultados, 200 a 400 mg al
día VO.
• Fluconazol en pacientes muy sintomáticos. Dosis diaria es de 800 mg al día. Útil casos
meníngeos.
• Voriconazol y Posaconazol 800mg/día
• Otros
• Caspofungina. Equinocandina, 50-70 mg día EV
Blastomicosis
Blastomicosis norteamericana
• Infección micótica sistémica granulomatosa y supurativa crónica

• Daña primariamente pulmones
• Formas clínicas diseminadas que afectan piel, huesos, SNC y otros.
• Agente etiológico: hongo dimorfo Blastomyces dermatitides.
• Existe en forma de levadura con yemas en los tejidos y como micelo en el
suelo y la madera.
Patogenia
La vía respiratoria es la primera
en afectarse a través de la
inhalación del hongo.
Si la inmunidad es eficaz, ya que los

neutrófilos, monocitos y macrófagos
alveolares fagocitan y destruyen al agente
infectante
Esta transformación proporciona

resistencia a la fagocitosis e inducen la
expresión de un factor de virulencia de
modulación inmunológica (BAD1)
Respuesta inflamatoria con leucocitos

polimorfonucleares, con cambios
supurativos y posterior formación de
granulomas.
• Síntomas inespecíficos: fiebre, malestar general y fatiga.

• Paciente típico entre 25 y 50 años de edad
Existen tres formas clínicas de presentación de la
• Perros se infectan de la misma manera.
blastomicosis norteamericana:
• Aparte de una herida de mordedura, la blastomicosis no es contagiada
• Blastomicosis cutánea primaria
por los animales al ser humano.
• Blastomicosis pulmonar
• En un brote de blastomicosis, los niños y las mujeres son más
propensos que los hombres a la infección. • Blastomicosis diseminada.
• Pueden tener presentación aguda, crónica o no presentar síntomas
pulmonares.
• Blastomicosis cutánea
primaria
• Forma rara de presentación, se debe a la inoculación traumática en la
piel del hongo.
• Se forma el “chancro o complejo primario”, con linfangitis y
linfadenopatía.
• Algunas veces puede ser lesiones nódulo verrucosos o placas
ulceradas y costrosas.
• La blastomicosis cutánea primaria tiene tendencia a la curación
espontánea
Larson propone 4 criterios para describir formas cutáneas primarias

1. Lesiones cutáneas con linfangitis y linfadenopatia regional después de la
Inoculación.
2. No evidencia de infección sistémica antes, durante o después de la aparición
de las lesiones en la piel.
3. Descubrimiento del organismo en las lesiones de la piel en el examen directo
y Cultivo.
4. Remisión espontánea de la lesión en 18 meses.
• Blastomicosis norteamericana
pulmonar
• Generalmente da lugar a síntomas clínicamente inaparentes o

semejantes a una neumonía subaguda con fiebre leve, tos, disnea y
esputo purulento o hemoptoico.
• Las lesiones pulmonares pueden variar en extensión, desde nódulos
pequeños granulomatosos hasta áreas extensas de necrosis,
conteniendo abscesos múltiples que comprometen gran parte del
parénquima pulmonar.
• En las radiografías del tórax se aprecia opacidades
bronconeumónicas, crecimiento de ganglios hiliares y ocasionalmente
un infiltrado miliar.
• Blastomicosis norteamericana
diseminada
• Se produce por diseminación hematógena del hongo a partir del foco
pulmonar y provoca infección local en muchos órganos.
• No tiene buena predilección por el intestino y las glándulas
suprarrenales a diferencia de la paracoccidioidomicosis o
blastomicosis sudamericana.
• La piel es el sitio más común de la blastomicosis norteamericana
diseminada (blastomicosis cutánea secundaria) y está involucrado en
alrededor del 20% de los casos.
• Se inicia con una pápula que da paso a un nódulo eritematoso y
violáceo, tienden a reblandecerse y formar abscesos, úlceras y
lesiones cicatriciales retráctiles.
Radiografía de Tórax
• Neumonía con patrón alveolar o infiltrado similar a masa. (80-90%)
• Patrones radiológicos miliares o reticulonodulares.
• Afectación pleural, poco frecuente.
• Infiltrados pulmonares pueden ser incidentales.
No hay patrones radiológicos específicos para esta infección fúngica.
Diagnóstico
• Alto índice de sospecha, áreas endémicas.

• Diagnóstico definitivo: detección del hongo en el material recolectado
para el estudio.
Examen directo:
• Microscopía KOH al 10 % o en solución de lugol.
• Material recolectado: expectoración, lavado bronquial, pus, escamas o
fragmento de piel.
Cultivo
• Sabouraud y micosel agar incubados a 28 ºC hongo micelial (fase
filamentosa) desarrollándose colonias2 a 4 semanas, vellosas,
ligeramente húmedas, de color blanco y que cuando envejecen toman un
pigmento café-pardo.
• Medios enriquecidos de Agar sangre y Agar chocolate incubados a 37°C
se obtiene colonias levaduriformes en 1 a 2 semanas, caracterizadas por
ser de aspecto cremoso,limitadas, plegadas, de color blanco-amarillento.
Diagnóstico
Biopsia:
• Utilidad para los casos cutáneos.
• Los hongos se observan con tinciones rutinarias de H&E, pero
resaltan más con la coloración PAS o Grocott.
• La imagen histológica de una lesión cutánea: hiperplasia
epidermal pseudocarcinomatosa, con acantosis moderada
• En la dermis se observan granulomas y microabscesos
compuestos por células gigantes multinucleadas, células
epiteliodes, neutrófilos, linfocitos y células esféricas de
levaduras gemantes, con paredes gruesas de 7 a 15 µm, que
se encuentra en el centro de los abscesos.
Tratamiento
• Itraconazol: dosis de 200 a 400 mg por día VO es el tratamiento de elección
• Ketoconazol: dosis de 400 a 800 mg por día VO es una alternativa eficaz en algunos
pacientes, pero tiene efectos secundarios indeseables.
• Fluconazol: dosis de 400 a 800 mg diarios VO ha demostrado su efectividad
• Anfotericina : de elección en enfermedad diseminada grave o progresiva
 Anfotericina B liposomal EV, dosis de 3,0-5,0 mg/kg al día.
 Anfotericina B convencional EV, dosis de 0,5-1 mg/kg al día.
• Otros: Voriconazol, Posaconazol y Caspofungina
HISTOPLASMOSIS
• Infección micótica granulomatosa sistémica
• Agente etiológico: hongo dimorfo Histoplasma capsulatum, afecta al hombre y a los animales
• Se adquiere: inhalación de las microconidias en suelos ricos en materia orgánica, guano de
murciélagos o de pájaros
• Inicia regularmente: nivel pulmonar y puede diseminarse a diferentes órganos

• Formas de presentación:
1. infección asintomática
2. infección primaria pulmonar aguda o crónica
3. formas secundarias diseminadas
• Extensión y gravedad de la enfermedad dependen de la magnitud de la exposición.

• Diagnóstico : mediante el hallazgo de la levadura en los tejidos o en sangre. • Citología
y la histopatología métodos invaluables para diagnóstico rápido, positivos en una
minoría de los casos.
• No es contagiosa
EPIDEMIOLOGIA
• La histoplasmosis tiene una distribución cosmopolita
• Endémica en regiones de clima tropical y templado sobre todo en el continente americano
• En el Perú se han reportado provincias de Leoncio Prado, Tocache (Distritos de Rupa Rupa, Tocache,Santa Lucía, Puerto Inca y Sungaro, áreas endémicas de micosis
respiratorias
• El distrito de Rupa Rupa (Tingo María) reporta la mayor cantidad de casos  ciudad atractivo turístico nacional e internacional la «Cueva de las lechuzas», responsable de
la llamada «fiebre de Tingo María
Habitad: suelo proveniente de las aves domésticas ( gallinas, pavos, gansos), aves migratorias y murciélagos
HÁBITAD Y FUENTE DE INFECCIÓN
Desarrollo: favorecido por condiciones climáticas (T° 22 – 29 C°) + Humedad : ( 67 – 87 %)
VÍA DE ENTRADA vía inhalatoria a través del aparato respiratorio  aspiración de las esporas.
entre 1 a 3 semanas EDAD Y SEXO presenta a cualquier edad Incidencia entre

PERIODO DE INCUBACIÓN
la 3er y 4ta década
OCUPACIÓN grupos de más alto riesgo: agricultores, cuidadores de aves de corral, mineros, arqueólogos, personas visitan cuevas o nichos cerrados
FACTORES PREDISPONENTES importante en la forma progresiva y crónica de la enfermedad.

pacientes con inmunodeficiencia  diabetes, tumores sólidos, linfomas, leucemias, alcoholismo, sida
ETIOLOGÍA
HISTOPLASMA CAPSULATUM: un hongo dimorfito, agente causal de la histoplasmosis americana,
HISTOPLASMA DUBOISII :responsable de la histoplasmosis africana

Existen tres especies de Histoplasma
HISTOPLASMA FARSIMINOSUM: agente causal de la linfangitis epizótica de los equinos.
PATOGENIA
FORMAS CLÍNICAS
 La edad, la intensidad de la exposición infectante y el
estado inmunológico del huésped • determinan la forma clínica y el pronóstico de la enfermedad
• formas asintomáticas como sintomáticas de presentación benigna y una variedad

 El espectro clínico diseminada con diseminación por el torrente sanguíneo a múltiples órganos
 Lesiones cutáneas y mucosas inespecíficas (4-11)
• resultado de la invasión secundaria a la

 Pacientes con sida manifestaciones cutáneas y mucosa 10 - 25 %; piel de las formas diseminadas
1.- HISTOPLASMOSIS PRIMARIA
 No presentan signos y síntomas

 Detectables por positividad de prueba cutánea a la histoplasmina
A. HISTOPLASMOSIS  Rx de torax: focos pulmonares de calcificación
ASINTOMÁTICA O  Periodo de incubación: 1 - 3 semanas.
 En Formas subclínicas  sintomatología leve, simula gripe banal.
SUBCLÍNICA
 Evoluciona hacia la curación espontánea.
 Se presenta si el inóculo inhalado de esporas es importante.
 Periodo de incubación: 7 a 21 días (14 días)
 Síntomas: leves (65-95 %), el 5 % presenta sintomatología variable que en las formas agudas es grave.
 Mecanismo de la enfermedad similar a TBC
 Síntomas: decaimiento, fiebre, cefalea,síntomas respiratorios no específicos, tos con expectoración mucoide, dolor torácico,duran 2 a 4 semanas.
B. HISTOPLASMOSIS  Casos fatales cursan: cianosis, provocada por la insuficiencia respiratoria
PULMONAR AGUDA  Radiografía de tórax: infiltrados focales, adenopatías hiliares o mediastínicas o ambos patrones.
 < 5 % desarrollan mediastinitis granulomatosa con grandes adenopatías causantes de síntomas obstructivos compresión esofágica, hemoptisis y
compresión de VC.
 • 5 - 10 % pericarditis
 • Cuando es grave o empeora puede durar: 1 a 6 meses, rara vez es mortal  Puede convertirse en histoplasmosis crónica que no desaparece.
DIAGNOSTICO
 Reacciones cutáneas, serología, detección de antígenos en sangre y orina, visión directa del agente etiológico en muestras clínicas y cultivo
 Principalmente: Adultos varones con enfisema, fumadores crónicos con EPOC o bronquitis crónica.
C. HISTOPLASMOSIS PULMONAR CRÓNICA  Suele estar limitada al pulmón y a los linfáticos regionales
 Forma de presentación: consolidación y cavitación pulmonar (similar a TBC)
 No se observan manifestaciones cutáneas.
 Cuadro clínico: escalofríos, tos con hemoptisis, moco o pus, fiebre, disnea y pérdida ponderal
 Radiografía del tórax : Cavidades de paredes gruesas y adenopatías hiliares.
 Infección desaparece con tratamiento antimicótico.
 Raras ocasiones, la HPC puede diseminarse a otros órganos a través de la sangre
 Los exámenes que se pueden emplear para el dx:
● Biopsia del tejido infectado
● Broncoscopio con biopsia transbronquial
● Tomografía computarizada de tórax
● Radiografía de tórax
 Entidad poco común (0.5%) mayoría de los casos ocurre por implantación traumática del
agente etiológico en la piel  determina la aparición de un nódulo o una úlcera acompañada de
D. HISTOPLASMOSIS CUTÁNEA PRIMARIA una adenopatía satélite.
 Se presenta: recolectores de guano, limpiadores de gallineros
 Las manifestaciones clínicas son variadas, no diagnósticas pero aparece: lesión única de
aspecto chancriforme, (se torna difícil por su naturaleza polimorfa e inespecífica, confundiéndose
con una variedad de afecciones infecciones y no infecciosas)
 Dx: utilizar los criterios diagnósticos de Wilson JW . Dos o más de estos criterio.
1. Historia de inoculación traumática con desarrollo subsiguiente de una lesión chancriforme en el periodo de 3 a 4
semanas en el sitio de trauma.
2. 2. Aislamiento en medio de cultivo del hongo causante de la lesión
3. Desarrollo de linfangitis o linfadenomegalia regional
4. 4. Ninguna evidencia clínica o de laboratorio de infección sistémica o pulmonar previa.
5. 5. Conversión del test de histoplasmina de negativo a positivo y un título serológico ascendente
2. HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
• Infección se propaga desde los pulmones a otros órganos por vía hemática.
• En incremento, pacientes con alteraciones inmunológicas graves; linfomas, etilismo crónico, desnutrición grave y pacientes inmunosuprimidos por el sida.
• Diseminación ocurre: durante infección aguda, puede desarrollarse en la reinfección.
• Tres subtipos:
1. Histoplasmosis diseminada aguda (HDA)
2. Histoplasmosis diseminada subaguda (HDSA)
3. Histoplasmosis diseminada crónica (HDC)
 Pacientes con deterioro grave de la inmunidad celular, leucemia, linfoma, receptores

de trasplante de órganos y SIDA
1.HISTOPLASMOSIS DISEMINADA AGUDA  Manifestaciones respiratorias: tos con expectoración mucopurulenta y disnea
 Radiografía de tórax: infiltrados bilaterales y micronodulillares.
 Pueden observarse vasculitis cutáneas y hemorragia mucosas.
 En inmunodeprimidos sin tratamiento la
 mortalidad es del 100%, con tratamiento menos del 20%
 Se observa: Niños y en pacientes con fallos en la inmunidad celular
 Es la Presentación habitual de la histoplasmosis relacionada con el sida.
 Signos y síntomas: pérdida de peso, fiebre prolongada, anorexia, diarrea o vómitos.
2. HISTOPLASMOSIS DISEMINADA SUBAGUDA  Más frecuentes manifestaciones cutáneas y mucosas.
 Más común: pápulas de 2 a 4 mm de diámetro, en mucosas de la boca, laringe y
glande además úlceras de fondo rojo cubiertas de secreción blanco-amarillenta.
 Forma clínica mas frecuente en sudamerica

 Se caracteriza: por síntomas muy leves, lesiones focales
 Aparece Meses o años después de abandono de zona endémica.
3.HISTOPLASMOSIS DISEMINADA CRÓNICA  Casi exclusivamente adultos, ↑ varones 40-60
 Manifestaciones inespecíficas: fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso discreta, síntomas
respiratorios, linfadenopatías, meningitis crónica
 Manifestaciones cutáneas más comunes: úlceras orales o faríngeas son grandes,
irregulares y persistentes, afectan la mucosa yugal, nasal, faríngea, laríngea, la lengua como la
mucosa bucal
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EXAMEN DIRECTO: CULTIVO:

 Poco útil  Histoplamas capsulatum son muy pequeños e  El material recolectado como secreciones, esputo, aspirado bronquial, médula
intracelulares ósea
 Las muestran para el examen directo pueden ser: esputo, aspirado  Se siembra en medios de Sabouraud, agar sangre y micosel agar; se incuban a
bronquial, secreciones de lesiones, sangre periférica temperatura de 28 oC hasta por 6 semanas
 Muestras se tiñen: Giemsa, PAS, Gomori  al microscopio se
observa: estructuras levaduriforme, generalmente dentro de los
polimorfonucleares, que mide de 1-2um de diámetro, con un halo
refrigente que simula una capsula
BIOPSIA:
PRUEBAS SEROLÓGICAS:
 Son útiles en los casos de histoplasmosis mucocutánea.
 En la sangre aparecen anticuerpos fijadores.
 La imagen histológica muestra en lesiones tempranas: una
 Se valora precipitinas y aglutininas, su positividad es de acuerdo a la
reacción inflamatoria aguda con numerosos polimorfo nucleares y
evolución del padecimiento.
macrófagos que contienen gran cantidad de levaduras
 Son positivas en el 90% de los pacientes con histoplasmosis a partir de la
intracelulares de histoplasma de 2 a 4 µm de diâmetro y de forma
cuarta semana después del contacto
oval, con brotes pequeños
TRATAMIENTO
o La elección del tratamiento, así como la dosis y su forma de administración dependen de: las manifestaciones clínicas del paciente, así como
de las patologías asociadas
ANTIFÚNGICOS DE ELECCIÓN: ANFOTERICINA B E ITRACONAZOL.
• Anfotericina B liposomal vía EV, dosis es de 3,0-5,0

mg/kg al día hasta dosis total de 100-120 mg/kg.
• Tiempo de tratamiento de 2 a 4 meses.
• Preferida en la enfermedad diseminada y en pacientes con el • Itraconazol
VIH/sida y enfermedad del SNC. • De elección en pacientes que pueden recibir tratamiento
• Indicada en paciente con compromiso renal. Via Oral y compromiso de leve a moderado.
• Dosis inicial (carga) es de 200 mg c/8h por 3 días, luego
200 mg c/12h 6 a 18 meses.
• Anfotericina B convencional dosis de 0,7-1 mg/kg al día EV,

hasta dosis total de 35 mg/kg en 2 a 4 meses.
• Efectos adversos: nefrotoxicidad.
ASPERGILOSIS
• Genero : Aspergillus
la infeccione se da por de
• Agentes que causan enfermedad en el ser humano: las vías respiratorias bajas,
A. fumigatus , A. flavus , A. niger y A. terreus . senos paranasales y piel.
El SNC, el sistema
cardiovascular por
diseminación hemática o
extensión directa.
inmunocomprometidos o
inmunodeprimidos
(hematológicas, VIH,
trasplante de células
hematopoyéticas o
trasplante de órganos )
sólidos
PATOGENIA
1. inhalación de
conidias
2. la actividad de
los macrófagos
alveolares
3. Éstos realizan
el
aclaramiento
de las conidios
4. neutrófilos
5. activación de
la inmunidad
celular
FORMAS CLÍNICAS
Aspergilosis Aspergilosis
pulmonar pulmonar
invasiva crónica
aspergilosis
Aspergiloma broncopulmonar
alérgica (ABPA)
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA
Se produce por proliferación invasión tisular y elevado tropismo vascular que
masiva de Aspergillus favorece fenómenos de isquemia y diseminación
mortalidad cercana al 50%. Los factores de riesgo clásicos incluyen:

• La neutropenia grave y prolongada
• el tratamiento de neoplasias malignas
hematológicas
Manifestaciones • trasplante de células hematopoyéticas o
clínicas trasplante de órganos sólidos
La tríada clásica:
• fiebre, dolor torácico pleurítico y
hemoptisis
• Disnea, tos.
• Diseminacion, la piel, el SNC, el hígado y
los riñones
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Patología de base, criterios clínicos
y radiológicos, cultivos, antígenos.  voriconazol
 anfotericina B liposomal
Duración del tratamiento mínimo de
6 a 12 semanas
la cirugía para infecciones localizadas
Hallazgos tomográficos
 signo del halo
 signo del menisco aéreo o media luna
ASPERGILOSIS PULMONAR CRÓNICA
Se produce por crecimiento fúngico local de factor de riesgo
predominio en lóbulos superiores  neumopatía crónica (inmunosupresión local): tuberculosis, infección
por otras micobacterias, asma y EPOC con corticoterapia, neoplasia
pulmonar y bullas.
la diseminación es excepcional
 pérdida de peso, malestar general,

sudoración nocturna, febrícula o fiebre.
MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD
tos crónica productiva, posible hemoptisis
 nódulos de Aspergillus
y disnea.
 aspergilosis pulmonar cavitaria crónica
 Aspergilosis crónica necrotizante  fiebre y la clínica respiratoria es más
 aspergilosis pulmonar fibrosante florida. La TC con áreas de necrosis
crónica
 evolución tardía de la forma cavitaria o
más raramente de la necrosante
 asintomáticos
 pérdida de peso, tos productiva crónica, hemoptisis de gravedad variable,
Manifestaciones clínicas fatiga y dificultad para respirar
 fiebre y sudores nocturnos
Diagnostico
• Una cavidad grande o dos o más cavidades
en las imágenes de tórax clínica
• Un Aspergillus IgG positivo con o sin cultivo
de Aspergillus spp de los pulmones
Tratamiento
• Nódulo de Aspergillus : tratamiento sintomatico y seguimiento
• El itraconazol (200 mg dos veces al día) o voriconazol (200 mg dos
veces al día)
• La anfotericina B o una equinocandina, como la micafungina , se
deben utilizar en pacientes gravemente enfermos que no están
respondiendo al tratamiento con azol.
ASPERGILOMA
Bola fúngica compuesta por
surgen siempre en cavidades preexistentes en
hifas, fibrina, moco y detritus los pulmones
celulares
curso asintomático o con síntomas locales Los cultivos de muestras respiratorias y los
• tos anticuerpos frente al Aspergillus (precipitinas)
• hemoptisis suelen ser positivos.
el tratamiento de elección es la resección

quirúrgica
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA (ABPA)
reacción de hipersensibilidad compleja en respuesta a la

colonización de las vías respiratorias asma prevalencia se estima en 1 a 2
%
asma o fibrosis quística fibrosis quística, las prevalencias

notificadas oscilan entre el 2 y el 9 %
• episodios de obstrucción bronquial

• Fiebre
• Malestar
• expectoración de tapones mucosos parduscos
• hemoptisis.
LABORATORIO
 recuento elevado de eosinófilos en sangre total (> 500
células / microL)
 IgE sérica total elevada (> 1000 UI / ml)
TRATAMIENTO
 anticuerpos IgG precipitantes contra Aspergillus
 Positividad de la prueba cutánea de Aspergillus  glucocorticoides e itraconazol
 El voriconazol es una alternativa
Pneumocistis jirovecii
Causante de infecciones
oportunistas, neumonía,
inmunidad deficiente:
VIH, receptores de
trasplantes y varias
condiciones reumatológicas
y hematológicas
Huésped actúa como depósito, a través de colonización transitoria o de la

ocupación a largo plazo.
Modo de adquisición: no demostrado.

Órgano más afectado pulmón
disnea
En VIH, los síntomas
fiebre
inespecíficos
tos no productiva
Inicio de la
insidioso, semanas o meses
enfermedad
inespecífico
Examen físico taquicardia
taquipnea
Auscultación
típicamente normal
pulmonar
infiltrados difusos bilaterales, región perihiliar con extensión hacia

Rx de tórax fuera. Neumatoceles en 10-20 % de los casos. Predisponen a la
aparición de neumotórax.
Sitios
ganglios linfáticos
extrapulmonares
Puede situarse en bazo, la médula ósea, el hígado, el

tracto gastrointestinal, ojos, oídos, tiroides, músculos,
glándulas suprarrenales y riñones.
Diagnóstico
Visualización directa del patógeno por diversas técnicas
de tinción tales como la Grocott-Gomori metenamina
plata (GMS), Wright-Giemsa, calcofluor blanco y la
tinción con Papanicolaou.
También inmunofluorescencia con anticuerpos contra P.

jirovecii que tienen una mayor sensibilidad que tinciones
histológicas.
Obtención de muestras: broncoscopia con LBA,

diagnóstico de elección con S 89-98%
Menos invasiva, esputo inducido S 74-83 %
Radiografías de tórax: normales o no diagnósticas en

casi el 30 % de los pacientes con neumonía.
Nuevas técnicas moleculares: amplificación de

ADN por PCR S 88% y E 85%
Tratamiento
Trimetropin-sulfametoxazol (TMP/SMX) más útil y efectivo en el tratamiento de la neumonía grave por
Pneumocistys.
❖ Dosis estándar son trimetoprim (15-20 mg/kg) y sulfametoxazol (75- 100 mg/kg) por vía EV o vía
oral al día en cuatro dosis divididas.
❖ Pentamidina por vía intravenosa (3-4 mg/kg/día EV) tan efectivo como TMP-SMX, pero
mayores toxicidades.
Paracoccidioidomicosis
La paracoccidioidomicosis, conocida
también con el nombre de blastomicosis
sudamericana, es una micosis sistémica
granulomatosa progresiva con un
desenlace fatal si no es tratada a tiempo.
Se adquiere por la inhalación de esporas de la fase micelial del hongo responsable, es la más importante y
frecuente en América Latina
Representa un importante problema de salud pública por su alto potencial de incapacidad y la cantidad de muertes
prematuras que provoca en grupos poblacionales específicos (trabajadores rurales).
Fue descrita por primera vez en 1908 en San Pablo-Brasil por Adolfo Lutz.
ETIOLOGÍA
La paracoccidioidomicosis es causada por un hongo dimórfico térmico llamado Paracoccidioides brasiliensis, que a 37 ºC crece en
forma de levadura y a 25 ºC se desarrolla en forma micelial, su hábitat en la naturaleza no esta totalmente definido, se cree que son los
suelos de cultivos y cría de ganados, debido a que se han reportado muy pocos aislamientos del hongo a partir de estas fuentes, el
reservorio natural de P. brasiliensis se encuentra todavía en estudio, en los últimos años en Brasil y Colombia
En varias regiones geográficas se aisló el hongo a partir de vísceras de tatú o armadillo de nueve cintas ,por otra parte
se ha descrito en Londrina, Brasil el primer caso canino y estudios serológicos demuestran presencia de anticuerpos
anti - P. brasiliensis en perros sin lesiones. Antes de los descubrimientos científicos señalados se consideraba al
hombre como el único huésped del hongo.
es una enfermedad endémica, principalmente de
las zonas húmedas tropicales y subtropicales de
EPIDEMIOLOGIA Latinoamérica, zonas caracterizadas por sus
relaciones climáticas y biológicas especiales.
Es mas frecuente en el sexo masculino con una relación de 13 a 1 respecto al femenino, esta marcada diferencia entre los sexos se asocia a la presencia
de receptores 17-b- estradiol en el citoplasma de P. brasiliensis, esta hormona femenina inhibe in vitro y en las mujeres la transformación micelial a
levadura del hongo, condición indispensable para que se establezca la infección.
El rango de edades oscila desde la niñez y adolescencia 6 -16 años, hasta los 30-60 años, donde puede alcanzar su mayor incidencia
en los hombres que se encuentran en la fase más productiva de la vida provocando un alto impacto social y económico
El grupo ocupacional más comprometido en todos los países con áreas endémicas es el dedicado a las labores rurales (agricultores,
ganaderos, etc.)
La infección es adquirida en las
PATOGENIA primeras décadas de la vida cuando los

pacientes son jóvenes.
La puerta de entrada del hongo es todavía controversial, en la mayoría de los casos ingresa al organismo por inhalación de esporas
de la fase filamentosa (forma infectante) y luego en los pulmones debido a la temperatura del cuerpo se transforma en la fase
levaduriforme (forma parasitaria), las levaduras se multiplican en el parénquima, induciendo una respuesta en el huésped
caracterizada por un complejo clínico llamado primoinfección "broncoalveolitis" en general asintomática, seguida por la formación
de granulomas, los cuales pueden permanecer "inactivos" por años o progresar a enfermedad recién en la edad adulta como
reactivación de foco endógeno latente dependiendo de la respuesta inmune del huésped
CLINICA
Diversas clasificaciones de las formas clínicas de la PCM fueron propuestas y publicadas desde la primera descripción de la enfermedad, se
basaron en diferentes criterios: topografía de la lesiones, gravedad de la enfermedad, resultado de las pruebas serológicas, procedencia de
zona endémica, etc. Con el objeto de tener una clasificación fácil de emplear, en especial para el clínico, previo consenso se presentó en el
Coloquio Internacional de la paracoccidoidomicosis realizado en Medellín en 1986, la siguiente clasificación basada en datos clínicos y la
historia natural de la enfermedad y que se mantiene vigente hasta nuestros días.
1.- Paracoccidioidomicosis infección
2.- Paracoccidioidomicosis enfermedad
2.1 forma aguda/subaguda
2.2 forma crónica
2.2.1 unifocal
2.2.2. multifocal
3.- Paracoccidioidomicosis residual latente post-tratamiento
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS INFECCIÓN
Se determina mediante la positividad de la
prueba intradérmica paracoccidioidina en
individuos sin lesiones.
FORMA AGUDA/ SUBAGUDA (TIPO JUVENIL)

Esta forma de presentación clínica es responsable del 3 a 5 % de los casos, afecta niños, adolescentes y adultos jóvenes, eventualmente se
presenta en individuos hasta los 35 años de edad, tiene un periodo de incubación corto, su distribución es semejante en niños de ambos
géneros.
Las principales manifestaciones clínicas son: rápido compromiso del estado general (fiebre, pérdida de peso, anorexia, etc.), poliadenopatías
en varias regiones (cervical, axilar, inguinal, cadenas paravertebrales y peritoneales), lesiones polimorfas en piel en diversas localizaciones
(nodulares, forunculoides, verrucosas, ulcero granulomatosas, etc.), compromiso digestivo (hepatoesplenomegalia y ascitis), lesiones
osteoarticulares, muy escaso compromiso pulmonar y de mucosas. P. brasiliensis muestra un considerable tropismo por el tejido linfático.
FORMA CRÓNICA (TIPO ADULTO)
Esta forma clínica corresponde a más del 90 % de los pacientes y se presenta principalmente entre los 30 y 60 años, predominando en el sexo masculino
(proporción 13/1) se han descrito períodos de incubación hasta de 20 años.
La micosis de inicio progresa lentamente en forma silenciosa, pudiendo pasar años antes de que sea diagnosticada. Las manifestaciones pulmonares están
presentes en el 90% de los pacientes.
Se denomina unifocal cuando solamente afecta un órgano, siendo los pulmones el único órgano afectado en un 25% de los casos. Generalmente afecta más
de un órgano simultáneamente (presentación multifocal), los pulmones, la mucosa orofaríngea, los ganglios linfáticos y la piel son las zonas de mayor
predilección.
Las principales manifestaciones clínicas son: compromiso insidioso del estado general (fiebre, pérdida de peso y astenia), lesiones pulmonares
(infiltrado moteado bilateral y adenopatía hiliar) que provocan tos, expectoración, disnea, hemoptisis, lesiones mucosas, localizadas en boca y
faringe, son ulcero granulomatosas (estomatitis moriforme) provocan dolor a la masticación y deglución, cuando se localizan en encías dan
lugar a gingivitis que afloja los dientes. Por extensión las lesiones afectan la laringe y traquea dando lugar a disfonía, en casos avanzados hay
destrucción del velo del paladar y la epiglotis, en piel y ganglios linfáticos las lesiones son similares a las descritas en la forma aguda.
Otras localizaciones menos frecuentes son esófago, estomago, páncreas, suprarrenales, huesos, articulaciones, hígado y sistema nervioso
centra
DIAGNOSTICO
Clínico
● La atención del clínico debe dirigirse en primer lugar a valorar al estado
general del paciente que siempre esta deteriorado, luego a la búsqueda de los
signos y síntomas de los órganos mas frecuentemente atacados (pulmones,
piel, ganglios linfáticos y mucosa orofaringea) según se trate de la variedad
clínica aguda o crónica
● En la forma aguda se debe buscar adenopatías en cadenas superficiales y
profundas, estas últimas mediante ecografías y tomografías, presencia de
hepato y esplenomegalia, lesiones dérmicas y osteoarticulares, signos de
compromiso suprarrenal (astenia, adelgazamiento, hipotensión arterial, etc.) y
del sistema nervioso central (cefalea, síndrome convulsivo, etc.)
● En las formas crónicas al margen del análisis del estado general, el examen
físico debe enfocarse a los signos y síntomas de compromiso pulmonar (tos,
disnea, expectoración muco purulenta o sanguinolenta) solicitar radiografías
de tórax, en piel (lesiones polimorfas) en mucosas (lesiones ulcero
granulomatosas, odinofagia, disfagia) en linfáticos (adenomegalias en
diferentes estadíos) y de otras localizaciones (suprarrenales, sistema nervioso
central, etc.)
Laboratorio
● En virtud de las diversas lesiones que provoca, es decir, el marcado polimorfismo clínico y del ataque a numerosos
órganos y sistemas, solo puede ser diagnosticada con certeza mediante exámenes de laboratorio.
● La prueba "gold standard" para el diagnóstico de la Paracoccidioidomicosis es el examen directo, puesto que permite
en la mayoría de los casos la observación de la forma parasitaria del hongo.
● Las muestras biológicas utilizadas para el estudio micológico son: esputo, exudados de lesiones ulcero
granulomatosas, pus obtenido de punción de adenopatías, raspado de lesiones en mucosas, escamo-costras de
lesiones de piel, líquido cefalorraquídeo, fragmentos de biopsias de órganos internos, orina y sangre.
● La paracoccidioidina es una prueba intradérmica cuyo antígeno se prepara a partir de la fase levaduriforme del hongo,
se inyecta en el antebrazo 0,1 mL y la lectura se realiza a las 48 horas. Se considera positiva cuando la induración
supera los 5 mm. Se utiliza como arma epidemiológica para la determinación de áreas endémicas
● La reacción serológica más útil es la inmunodifusión (cualitativa y cuantitativa), tiene una sensibilidad del 90% y
especificidad del 100% si se realiza con antígeno de la fase levaduriforme.
TRATAMIENTO
● A diferencia de otros hongos patógenos, P. brasiliensis es sensible a la mayoría de los medicamentos antifúngicos incluidas las
sulfas, por lo tanto, se utilizan en el tratamiento de la PMC la Anfotericina B, la combinación Sulfametoxazol-Trimetoprim, los
derivados azólicos y triazólicos (Ketoconazol e Itraconazol).
● Para las formas leves y moderadas de la enfermedad, donde se puede realizar tratamiento ambulatorio, la droga de elección es
el Itraconazol, como segunda opción esta el Trimetoprim+Sulfametoxazol, en tercer lugar el Ketoconazol, en las formas graves
que requieren internación hospitalaria, el antifúngico de elección es la Anfotericina B.14, 20, 23
La dosis recomendada de Itraconazol para adultos es de 200 mg/día en una sola toma, en niños 5 a 10 mg/kg/día, para el
Trimetoprim+Sulfametoxazol adultos 160/800 mg cada 12 horas, niños 8-10/40-50/mg/kg cada 12 horas, respecto al Ketoconazol adultos
400 mg diarios, niños 10 a 20 mg/kg/día, La Anfotericina B se administra vía endovenosa disuelta en suero glucosado, la dosis es
inicialmente de 0,25 mg/kg con aumento progresivo hasta alcanzar 1 mg/kg, se administra cada 2 a 3 días, 2 a 4 meses, la dosis total
esta relacionada con la respuesta clínica, pudiendo llegar de 2 a 3 gramos
UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO
SEGMENTO: NEUMOLOGIA
DOCENTE: Dra. Sandra Serrano Villa
ALUMNOS:
• Candia Ponce Hylary Silvania
• Castañeda Tunque Josselyn Dana
• Conde Ramos Luis Alexis
• Flórez Chipana Gabriela Alana
• Gonzales Peña Briham Jesús
TUBERCULOSIS 1.050.000 casos
nuevos de TB
EXTRAPULMONAR extrapulmonar
La TB extrapulmonar se produce por la presencia de

micobacterias del complejo tuberculosis en órganos
diferentes al pulmón, y se ha RELACIONADO
especialmente con INMUNOSUPRESIÓN
OSTEOARTICULAR VIH
SNC PLEURAL
MILIAR
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
OSTEOARTICULAR
- Representa del 10-35% de los casos de TB extrapulmonar
EPIDEMIOLOGÍA - La forma más común de TB Osteoarticular es la enfermedad

de Pott, una enfermedad de la columna.
- Seguido de la artritis tuberculosa y la osteomielitis
tuberculosa extra espinal.
DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
De un foco principalmente infectado, que

puede estar activo o inactivo, aparente o
PATOGÉNESIS latente, en los pulmones, los ganglios
linfáticos u otras vísceras.
Infección llega al sistema esquelético a través

de los canales vasculares
TIPOS DE AFECCIÓN ÓSEA
Y ARTICULAR
ASOCIADOS A TB
EXUDATIVO GRANULAR
CASEOSO
¿CÓMO PROGRESA
LA INFECCIÓN?
• Más insidioso y menos destructivo
• Destrucción ósea • Formación de abscesos: menos
• Tumefacción local La enfermedad puede común
• Formación de abscesos comenzar en el hueso o
• Formación de senos en la membrana
nasales sinovial INCIDENCIA: en
• Síntomas
constitucionales
adultos
En huesos con Lesiones tuberculosas
superficies corticales metafisarias pueden
INCIDENCIA: en superficiales, las infectar la articulación CONSECUENCIAS
niños lesiones pueden vecina a través de la
producir nueva cápsula o por - El daño a la fisis en la infancia resulta en
formación de hueso destrucción de la placa acortamiento o angulación de la extremidad
subperióstico epifisaria - Se produce hiperemia marcada y
osteoporosis grave.
- El hueso ablandado cede bajo el efecto de la
Cuando proceso tuberculoso llega a la región subcondral, el cartílago articular gravedad y la acción muscular, llevando a
pierde su nutrición y unión al hueso, quedando libre en la cavidad articular. compresión, colapso o deformación del hueso
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Espondilitis (Mal de
Artritis Osteomielitis
Pott)
Afecta con + frecuencia: región
INFECCIOSA • La osteomielitis esternal debida a
torácica inferior y lumbar superior
M. tuberculosis (osteomielitis
1. Inflama la cara anterior de las En cadera o rodilla. Monoarticular esternal primaria)
art. intervert, e involucra • La TB ósea de la costilla,
• Hinchazón
cuerpos vertebrales. presentarse como masa en pared
• Dolor
Colapso vertebral torácica.
• Pérdida de la función articular
• La TB de huesos pequeños de la
• Articulación generalmente está "fría"
mano, aparecen espontaneamente
• Síntoma más común: en pacientes sin signos clínicos de
INFLAMATORIA
dolor local TB pulmonar.
• Espasmo muscular Involucra articulaciones grandes y pequeñas • La mastoiditis tuberculosa puede
• Rigidez asociadas con TB extrapulmonar activa extenderse al cráneo y producir
• Postura erguida parálisis del nervio facial
característica INFECCIÓN DE ART. PROTÉSICA • Las lesiones tuberculosas óseas
líticas en áreas inusuales como:
• Marcha de "concejal“
sínfisis del pubis, articulación
• Fiebre En raras ocasiones, M. tuberculosis puede causar una sacroilíaca y el codo pueden
• Pérdida de peso infección en el sitio de una articulación protésica. diagnosticarse erróneamente como
malignidad metastásica
ESQUEMA PARA TB
OSTEOARTICULAR
> 15 años 2 meses la primera fase y 10 meses la segunda fase
• Isoniacida
• Rifampicina
• Pirazinamida Esquema para TB extrapulmonar con compromiso osteoarticular
• Etambutol
< 15 años
• Isoniacida
• Rifampicina
• Pirazinamida
• Etambutol
TANTO LA PRIMERA COMO LA

SEGUNDA FASE, LA DOSIS MÁXIMA
NO DEBE EXCEDER LO DISPUESTO
EN LA SGTE TABLA
FUENTE: NORMA TÉCNICA DE SALUD/MINSA-2018
FUENTE: NORMA TÉCNICA DE SALUD/MINSA-2018
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR SE PRODUCE POR
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• Diseminación hematógena
• Desde un foco distal o
• Causada: Mycobacterium durante el transcurso de
tuberculosis una TB diseminada
• 1% de los casos de TB
• Niños y personas con VIH
MENINGITIS
Factores de riesgo: edad, VIH, • Severa, con una morbi-

desnutrición, sarampión mortalidad elevada
reciente, alcoholismo, • 25%  secuelas
Tuberculomas, periarteritis y trombosis • 15-40%  fallecer a pesar del
neoplasias malignas, agentes vascular con desarrollo de infartos tratamiento
inmunosupresores isquémicos y aracnoiditis proliferativa
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Presentación Presentación
típica atípica
Rigidez de cuello, dolor de
cabeza, fiebre y vómitos • Síndrome meningítico agudo
MENINGITIS BACTERIANA • Demencia lentamente progresiva
 cambios de personalidad,
1. Fase prodrómica • 1 a 3 semanas aislamiento, pérdida de la libido y
• Malestar general, lasitud, cefalea, déficit de memoria
febrícula y cambios de personalidad
Menos frecuencia
2. Fase meningítica • Características neurológicas + pronunciadas 
meningismo, cefalea prolongada, vómitos, letargo, Curso encefálico
confusión y grados de signos del N. craneal • Estupor, coma y convulsiones sin
signos de meningitis
3. Fase paralítica • Sobreviene con la aceleración de la enfermedad  la confusión

da paso al estupor y coma, convulsiones, hemiparesia
• 5-8 sem  muerte, si no hay tratamiento
CON INFECCIÓN POR
ETAPAS VIH
La presentación de meningitis tuberculosa es la misma
que en pacientes sin infección por VIH
ESTADIO I
Alerta y orientado sin signos

Se puede precipitar la
neurológicos focales
aparición de nuevos
síntomas
ESTADIO II
Consciente pero con falta de

atención, confusión, letargo
ESTADIO III PROGRESIÓN DE LA INFECCIÓN DE TB
Avanzada  con delirio,

estupor, coma, convulsiones
Focos tuberculosos dispersos
PATOGÉNESIS
Bacilemia o TB de reactivación tardía Características
Tubérculos
Foco de RICH
• Cerebro
Exudado gelatinoso espeso
• Meninges • Basal del cerebro
• Hueso craneal adyacente • Masa fibrosa  recubre los N. craneales
Posterior rotura   parálisis de pares e infartos
espacio subaracnoideo
(CRÍTICO) La vasculitis tuberculosa con
cambios vasculares inflamatorios
Distribución de focos,
aumenta  tubérculos • Espasmo, constricción, trombosis y oclusión
yuxta-ependimarios  Infarto del parénquima cerebral 
pequeños
Reacción de • Estructuras  ganglios basales, tálamo,
cápsula interna
hipersensibilidad
Hidrocefalia
• Comunicante  proceso inflamatorio, reabsorción
Derrame de bacilos y proteína tuberculosa 
• No comunicante  por obstrucción, tuberculoma
espacio subaracnoideo  cambios inflamatorios
FORMAS
Meningitis tuberculosa
Aracnoiditis espinal
Tuberculoma
Foco granulomatoso conglomerado  Ruptura de focos granulomatosos 
Mayor: cerebro
tubérculos coalescentes  durante la médula espinal o meninges
 Médula espinal BACILEMIA diseminada
• Silenciosos • Semanas o meses

• Tamaño considerable  ausencia de • Recubrimiento parcial o total
inflamación meníngea del cordón  masa
• Áreas endémicas Terapia antituberculosa
• Dolor de cabeza, convulsiones, adecuada • SIGNOS: compresión de raíz y
hemiplejía progresiva, signos de cordón
presión intracraneal elevada • SÍNTOMAS; dolor raquídeo,
hiperestesia o parestesia, parálisis de
la moto neurona e incontinencia
ESQUEMA PARA TB CON COMPROMISO
DEL SNC
2 meses la primera fase y 10 meses la segunda fase
• Isoniacida
• Rifampicina
• Pirazinamida Esquema para TB extrapulmonar con compromiso del SNC
• Etambutol
• Isoniacida
• Rifampicina
• Meningitis, pericarditis y formas miliares en niños y adultos 

Corticoterapia sistémica  1-1.5 mg/Kg/día de prednisona por 2 a 4
sem
• Seguido, disminución progresiva del 30% de la dosis cada sem 
suspensión
• La tuberculosis miliar se refiere a la enfermedad clínica resultante de la
diseminación hematógena de Mycobacterium tuberculosis .
DEFINICION • El término "miliar" fue acuñado en 1700 por John Jacobus Manget, quien
comparó la apariencia del pulmón afectado con semillas de mijo
El término TB miliar fue originalmente una descripción

patológica y luego radiográfica; ahora se utiliza para
denotar todas las formas de tuberculosis hematógena
progresiva y ampliamente diseminada.
John Jacobus Manget

• 2% de todos los casos de TB20% de todos los
casos de TB-EP
• HIV: 13-EP > 50% de todos los casos
• PICOS: adultos/adultos jóvenes – ancianos
Más frecuente en varones
ciertamente…
Antes de la disponibilidad de la terapia antituberculosa, el 20 por ciento de los casos de autopsias de
tuberculosis en el Boston City Hospital tenían evidencia de enfermedad miliar
En medio de la epidemia de VIH a mediados de la década de 1980, el porcentaje de TB miliar fue más alto entre los pacientes
infectados por el VIH que entre los pacientes no infectados por el VIH (38 frente al 8 por ciento)
CONDICIONES MEDICAS
● Abuso de alcohol
●Malignidad
●Infección por VIH
●Corticosteroides u otra inmunosupresión
●Enfermedad del tejido conectivo (con o sin inmunosupresión iatrogénica)
●Insuficiencia renal
●Diabetes HOMBRES
●El embarazo
EDAD
ENFERMEDAD PRIMARIA REACTIVACION DE UN
PROGRESIVA FOCO LATENTE
La tuberculosis miliar puede resultar de la
• los bacilos pueden diseminarse a reactivación de un foco latente de infección con
través de los vasos linfáticos y por erosión subsiguiente en vasos sanguíneos o
vía hematógena linfáticos adyacentes, lo que lleva a la
• Existe una predilección por la diseminación de organismos viables.
diseminación a la mayoría de los
órganos vasculares, como el
hígado, el bazo, la médula ósea y el
cerebro.
Infección iatrogénica
PATOLOGIA
MACROSCOPIA: peuqeños nódulos o tuberculos de 2 -4
ANATOMICA mm de diámetro de color grisáceo ,visibles , palpables
MICROSCOPIA :Foliculo con necrosis caseosa
TB miliar aguda:
• La tos seca con escaso esputo y disnea
• El SDRA es una rara presentación mortal
• Los tubérculos coroideos, con mayor frecuencia en
niños.
• La afectación cutánea (máculas y pápulas
eritematosas)
• La afectación neurológica en forma de cefalea TB miliar críptica
secundaria a meningitis tuberculosa (TBM)
• La afectación musculoesquelética
• mayores de 60 años.
• La afectación hepática
• La presentación clínica implica la ausencia de
• La presentación fiebre, pérdida de peso progresiva y debilidad
clínica de la TB general ,junto con hepatoesplenomegalia leve.
en pacientes con • Los pacientes tienen una Rx tórax normal y una
VIH depende de prueba de tuberculina cutánea negativa, lo que
su recuento de provoca un retraso en el diagnóstico.
CD4 +.
es la segunda forma más común de tuberculosis extrapulmonar y es la causa
EPIDEMIOLOGÍA
más común de derrame pleural en áreas donde la tuberculosis es endémica
como resultado de una reacción de hipersensibilidad retardada a

micobacterias o antígenos micobacterianos en el espacio pleural en individuos
sensibilizados
PATOGÉNESIS
por ruptura de un foco subpleural de enfermedad pulmonar en el espacio
pleural
En pacientes sin afectación parenquimatosa aparente, la

enfermedad pleural puede desarrollarse por diseminación
hematógena después de una infección primaria.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
enfermedad febril aguda debilidad
tos no productiva (94%) disnea
dolor torácico pleurítico (78%) pérdida de peso
escalofríos
Los derrames pleurales tuberculosos suelen ser unilaterales, de tamaño pequeño a moderado y
autolimitados
PACIENTES NO INFECTADOS POR EL PACIENTES INFECTADOS POR EL VIH

VIH
Frecuencia ligeramente mayor en el Se distribuyen por igual a la

lado derecho que en el izquierdo y izquierda y a la derecha; se observa
ocupan < 2/3 del hemitórax en el un patrón miliar en el 7 al 10 % de
82% de los casos los casos.
Tienen un mayor riesgo de fiebre (85%), tos (77%), dolor

progresión de una infección torácico (38%), disnea (23%),
tuberculosa (TB) latente a una pérdida de peso > 2 kg (74%),
enfermedad tuberculosa activa, y la sudoración nocturna, diarrea,
afectación pleural es común en hepatoesplenomegalia, y
presencia de coinfección por el VIH linfoadenopatias
MANEJO
Terapia antituberculosa es el mismo que el enfoque del tratamiento de la tuberculosis pulmonar activa
los datos son insuficientes para respaldar el uso rutinario
El uso rutinario de esteroides no
complementario de corticosteroides para el tratamiento de
tiene ninguna función
los derrames pleurales tuberculosos
la toracocentesis terapéutica es razonable si el derrame

Drenaje pleural
causa disnea
el drenaje completo de rutina del líquido pleural en el

momento del diagnóstico no parece afectar los resultados
a largo plazo
TUBERCULOSIS ASOCIADO AL VIH
El VIH debilita el sistema inmunitario, lo que incrementa el riesgo de la TB entre

las personas con el VIH.
Las personas que tienen tanto el VIH como la TB deben recibir tratamiento para
ambas enfermedades; sin embargo la fecha de iniciación del tratamiento y la
clase de medicamentos que se deben tomar dependen de las circunstancias
particulares de cada persona.
EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia de infección por VIH en pacientes
con TB en Perú, está estimada entre 1,3 a
2,3%11,12,13
Esta co-infección, TB – HTLV-1. aún no ha sido

suficientemente estudiada, pero, parece tener
serias repercusiones negativas en el pronóstico y
progresión de la enfermedad.
Esto se ha reducido sustancialmente desde el

inicio de TARGA por el Ministerio de Salud desde
mayo de 200415. Por otro lado Ortiz, encontró que
la infección por VIH eran un marcador de
pronóstico asociado a mortalidad en personas con
tuberculosis en una zona urbano marginal de Lima
FISIOPATOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
TB extrapulmonar - El riesgo de TB extrapulmonar y
diseminada es mayor en pacientes infectados por VIH
con inmunosupresión avanzada. Los lugares más •Infección por el VIH (el virus que
frecuentes de afectación extrapulmonar son los ganglios causa el sida).
linfáticos y la pleura, pero prácticamente cualquier sitio •Pobreza
puede estar involucrado. Hay mayor probabilidad de TB
•Desigualdad de genero
miliar y meningitis y además puede observarse progresión
rápida a meningitis o sepsis por micobacterias sin •discriminacion
afectación pulmonar evidente.
Recomendaciones para los servicios que ofrecen la prueba de VIH
Son los denominados “cinco C”
CONSENTIMIENTO CONFIDENCIALIDAD CONSEJERÍA CORRECTOS CONEXIÓN CON LOS SERVICIOS DE

PREVENCIÓN, ATENCIÓN Y
INFORMADO RESUTADOS
El orientador deberá Deben ir acompañados TRATAMIENTO DEL VIH.
Por lo general, basta plantearle al paciente, de una información . El mecanismo de
el consentimiento entre otras previa a la prueba (que garantía de la calidad, Debe incluir un sistema
verbal, pero todos los cuestiones, a quién en algunos contextos que podrá incluir tanto eficaz que permita derivar
individuos deben más desea informar y puede facilitarse en medidas internas cada caso a los oportunos
tener la oportunidad de qué modo quiere grupo) y una consejería como externas, deberá servicios
de rechazar la prueba que se transmita esa posterior a la prueba contar con el apoyo del complementarios,
en privado. Nunca se información. 46 ‹ que deberán ser laboratorio nacional de incluidos los servicios de
justifica la realización apropiados y de alta referencia para apoyo a largo plazo
de pruebas calidad garantizar resultados relacionados con la
obligatorias correctos prevención y el
tratamiento
Tratamiento de la TB en personas con VIH
1 Los pacientes con conifección
2 En pacientes con TB pulmonar drogo-sensible con
coinfección por VIH y que reciben TAR durante el
TB/VIH deben recibir
tratamiento anti-TB se recomienda el esquema de
tratamiento antiTB por lo
tratamiento de 6 meses sobre un esquema de 8
menos la misma duración que
meses o
los pacientes de TB sin VIH.
más.
3 Los pacientes con coinfección TB/VIH deben

recibir tratamiento anti-TB con cuatro El seguimiento del A los pacientes en tratamiento
medicamentos, incluida rifampicina durante al tratamiento de todo anti-TB debe proveerse
menos 6 meses. La frecuencia de paciente con TB pulmonar y consejería y educación sobre la
administración del tratamiento anti-TB durante VIH debe realizarse con TB y la adherencia al
las fases intensiva y de continuación debe ser baciloscopia, cultivo y PSD. tratamiento
diaria.
TRATAMIENTO
Esquema de tratamiento anti-TB estandarizado
para personas con VIH
Para los casos nuevos, incluidas personas con VIH, sin resistencia a
medicamentos anti-TB, el esquema estandarizado es:
Efectos adversos de los medicamentos anti-TB
BIBLIOGRAFIA
• Tuberculosis.minsa.gob.pe. 2021. [en línea] Disponible en:
<http://www.tuberculosis.minsa.gob.pe/portaldpctb/recursos/20180308083418.pdf> [Consultado el 9 de
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age_type=default&display_rank=1
• Uptodate.com. 2021. UpToDate . [en línea] Disponible en: <https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-

and-pathology-of-miliary-and-extrapulmonary-
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display_rank = 2> [Consultado el 09 de septiembre de 2021].

Neumología B - Diapositivas 1er Parcial

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INFLUENZA H1N1

La influenza A (H1N1), hasta hace poco llamada gripe porcina,

El virus de la influenza pandémica A (H1N1) surgió en México

En abril de 2009, la CDC a través de su reporte Semanal de

En Perú, hasta julio de 2009, se contaban ya más de 3,500

En el mundo, la Organización Mundial de la Salud reporto más

● Los virus Influenza pertenecen a la familia

■ Los virus Influenza A se clasifican en subtipos:

○ Grupo de mayor riesgo:

■ Pacientes con enfermedades crónicas

■ Grupo de riesgo por exposición:

● Puede afectar del 5 – 15% de la población

● Periodo de incubación de 1 a 4 días

daño de órgano diana:  signos de patología grave

 RIDTS: Las pruebas diagnósticas rápidas para la influenza

 CULTIVO: gold estándar, demora de 5-10 dias

 IFI O IFD: detecta el virus influenza mediante anticuerpos

 Basado en inhibidores de la neuraminidasa,

Presentes varios grados de lesiones

Las opacidades bilaterales y la afectación de

● La actual pandemia de Covid-19, producida por

● El virus SARS-CoV-2 es muy contagioso

● tiene predilección por el árbol respiratorio, genera

El SARS-CoV-2 pertenece al subgénero de Sarbecovirus El origen de los coronavirus de importancia médica,

Los síntomas más comunes, fiebre y

Entre las complicaciones más comunes

Deben hacerse preguntas sencillas

No se recomienda administrar tratamiento ni profilaxis con antibiótios

Seguimiento a pacientes con factores de riesgo

• Edad mayor a los 60 años

Caso COVID-19 con signos de neumonía con o sin

El umbral de SpO2 puede bajar en caso de

es necesario aislar a todos los casos presuntos o

monitorización de la pulsioximetría en el No se recomienda la prescripción de

El origen de los infiltrados pulmonares no se

SDRA leve se puede intentar darles tratamiento con

Los sistemas de alto flujo por vía nasal para

Sd Séptico Shock Séptico

RT-PCR: Reacción en Cadena de la Polimerasa con

02 Los hallazgos son más extensos a los 10-12

62% Luego el patrón predominante son la densidad en

23% Seguidas por focos de condensación

Patrón mixto determinado por OVE y focos de

No es común el compromiso unilateral, y

DE 5 - 8 días • Vidrio deslustrado bilateral

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¿ Cuándo debo acudir al establecimiento de salud?

INTERMEDIARIO DEFINITIVO PARATÉNICO

J.Sotto Mayor, M.D., S. Esperança, M.D. N

• PORTADOR: estado de adaptación animal en el cual el microorganismo patógeno vive en

Biól. J. Tay Zavala, Facultad de Medicina, UNAM

• cuerpo cilindrico no segmentado.

• se dividen en cestodes (cuerpo

Los síntomas consisten en : tos irritativa, dolor

• 50% crepitación y sibilancias

La radiografía de tórax puede mostrar pequeños

La radiografía de tórax revela consolidación de espacios

• El diagnóstico definitivo de estrongiloidiasis pulmonar se realiza mediante el hallazgo de larvas en

• La aspiración del jugo duodeno-yeyunal o el uso de tests más específicos (Enterotest) es

• La serología mediante análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) es altamente

El tratamiento de elección es con tiabendazol, pero ivermectina es una alternativa eficaz

• La clínica es de inicio gradual con tos seca, irritativa,

• La presencia de adenopatías y hepatoesplenomegalia es