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CURSO: Medicina Interna I - Neumología

DOCENTE: Rojas Marroquin, Juan Carlos


INTEGRANTES:
 Granilla Mendoza, Anderson Steve
 Huaman Ttito, Giuliana Yrayda
 Pacheco Gonzalez, Nohel
 Segundo Sayago, Stefany
INFLUENZA
PERFIL BÁSICO

Raphael Dolin, MD. (2020). Influenza: epidemiología, patogenia y resultados. Ed. Martin S Hirsch, MD. UpToDate. Recuperado el 20 de Agosto de 2021, desde https://n9.cl/gxc94
Hutchinson, E. C. (2018). Influenza virus. Trends in microbiology, 26(9), 809-810.
SECRECIONES RESPIRATORIAS

TRANSMISIÓN OBJETOS INANIMADOS

CONTACTO ESTRECHO

Raphael Dolin, MD. (2020). Influenza: epidemiología, patogenia y resultados. Ed. Martin S Hirsch, MD. UpToDate. Recuperado el 20 de Agosto de 2021, desde https://n9.cl/gxc94
Hutchinson, E. C. (2018). Influenza virus. Trends in microbiology, 26(9), 809-810.
Ognio, L. S. (n.d.). Situación de la Influenza en el Perú. Gob.Pe. Retrieved August 21, 2021, from http://www.dge.gob.pe/portal/docs/tools/teleconferencia/2018/SE042018/04.pdf
de Inteligencia Sanitaria, D. E. (n.d.). DIRECCIÓN REGIONAL DE SALUD CUSCO. Gob.Pe. Retrieved August 21, 2021, from
http://www.diresacusco.gob.pe/inteligencia/epidemiologia/boletines/2020/05-2020.pdf
MENORES DE 6 MESES

ANCIANOS
MAYOR GRAVEDAD
EMBARAZADAS

ENFERMOS CRÓNICOS

V.R SUPERIORES

HÍGADO
AFECTA
PULMONES

CEREBRO
NEURAMINIDASA
TIPO A
DERIVACION GENÉTICA
POLIMERASA
HEMAGLUTININA
MATRIZ

PROTEÍNA DE
MEMBRANA M2

PROTEÍNA DE
MENBRANA M1
CAMBIO ANTIGÉNICO

80 – 120 nm
CAPSIDE
ARN DE 8 SEGMENTOS
ENVOLTURA
MEMBRANA LIPIDICA
PANDEMIA

Raphael Dolin, MD. (2020). Influenza: epidemiología, patogenia y resultados. Ed. Martin S Hirsch, MD. UpToDate. Recuperado el 20 de Agosto de 2021, desde https://n9.cl/gxc94
Hutchinson, E. C. (2018). Influenza virus. Trends in microbiology, 26(9), 809-810.
SECRECIONES INFECTADAS VARIEDAD
EN
HUMANOS

HEMAGLUTININA

VARIEDAD
EN
ANIMALES
ACIDO SIALICO
CELULAS EPITELIALES RESPIRATORIAS

NEURAMINIDASA

DERIVACION GENETICA CAMBIO ANTIGENICO DERIVACION GENETICA

Raphael Dolin, MD. (2020). Influenza: epidemiología, patogenia y resultados. Ed. Martin S Hirsch, MD. UpToDate. Recuperado el 20 de Agosto de 2021, desde https://n9.cl/gxc94
Hutchinson, E. C. (2018). Influenza virus. Trends in microbiology, 26(9), 809-810.
Otalgia
Cefalea Otorrea
Asintomático o
Migraña Disminución audición
malestar leve
Nausea - Vómito Sobreinfección

Dolor faríngeo
Febrícula Tos
Fiebre persistente Flemas
Convulsiones febriles Disfagia
Sobreinfección
Coriza
Rinitis Sinusitis
Rinorrea Dolor malar
Sobreinfección Inflamación
Cefalea frontal

Raphael Dolin, MD. (2020). Influenza: epidemiología, patogenia y resultados. Ed. Martin S Hirsch, MD. UpToDate. Recuperado el 20 de Agosto de 2021, desde https://n9.cl/gxc94
CLÍNICO

TEST RÁPIDO DE INFLUENZA

PCR TIEMPO REAL RC-PCR

DETECCION DEL ARN DEL VIRUS EN PACIENTE

CULTIVO VIRAL
AMANTADINA

OSELTAMIVIR

SINTOMATICO, HIDRATACION, REPOSO

MANEJO DE COMPLICACIONES
PROTEINA DE
HUEVO

VACUNACIÓN TRIVALENTE INACTIVA


VACUNA ATENUADA

Caro Lozano, J., & Zúñiga Carrasco, I. R. (2019). El virus de la influenza: aspectos clínicos, epidemiológicos y tratamiento. Revista de enfermedades infecciosas en pediatría, 31(127), 1418-1425.
CORONAVIRUS
Origen:

Origins of the SARS-CoV-2 virus [Internet]. Who.int. [citado el 19 de agosto de 2021]. Disponible en:
https://www.who.int/health-topics/coronavirus/origins-of-the-virus
VIROLOGIA

UpToDate [Internet]. Uptodate.com. [citado el 19 de agosto de 2021]. Disponible en:


https://www.uptodate.com/contents/coronaviruses?search=coronavirus&source=search
_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
Epidemiología

Sala de Situacion de Covid [Internet]. Gob.pe. [citado el 19 de agosto de 2021].


Disponible en: https://www.dge.gob.pe/covid19.html
Sala de Situacion de Covid [Internet]. Gob.pe. [citado el 19 de agosto de 2021].
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Tay MZ, Poh CM, Rénia L, MacAry PA, Ng LFP. The trinity of COVID-19: immunity, inflammation and intervention. Nat Rev Immunol. 2020 Jun;20(6):363-
374. doi: 10.1038/s41577-020-0311-8. Epub 2020 Apr 28. PMID: 32346093; PMCID: PMC7187672.
Tay MZ, Poh CM, Rénia L, MacAry PA, Ng LFP. The trinity of COVID-19: immunity, inflammation and intervention. Nat Rev Immunol. 2020 Jun;20(6):363-
374. doi: 10.1038/s41577-020-0311-8. Epub 2020 Apr 28. PMID: 32346093; PMCID: PMC7187672.
Wiersinga WJ, Rhodes A, Cheng AC, Peacock SJ, Prescott HC. Fisiopatología, transmisión, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) : una revisión . JAMA. 2020; 324 (8): 782–793. doi: 10.1001
/ jama.2020.12839
Wiersinga WJ, Rhodes A, Cheng AC, Peacock SJ, Prescott HC. Fisiopatología, transmisión, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) : una revisión . JAMA. 2020; 324 (8): 782–793. doi: 10.1001
/ jama.2020.12839
Síntomas que pueden observarse en pacientes con COVID-19

•Tos
•Fiebre
•Mialgias
•Dolor de cabeza
•Disnea (nueva o que empeora con respecto al valor inicial)
•Dolor de garganta
•Diarrea
•Náuseas vómitos
•Anosmia u otras anomalías del olfato
•Ageusia u otras alteraciones del gusto
•Rinorrea y / o congestión nasal.
•Escalofríos / rigores
•Fatiga
•Confusión
•Dolor o presión en el pecho

COVID-19: Características clínicas. K, Mclnosh. s.l. : UpToDate, Junio de 2021


Tipo, proporción y duración de los síntomas persistentes de COVID-19

Proporción de pacientes Tiempo aproximado hasta la


Síntoma persistente
afectados por síntomas resolución de los síntomas Δ
Síntomas físicos comunes
Fatiga 15 a 87% 3 meses o más
Disnea 10 a 71% 2 a 3 meses o más
Molestias en el pecho 12 a 44% 2 a 3 meses
Tos 17 a 34% 2 a 3 meses o más
Anosmia 10 a 13% 1 mes, rara vez más
Síntomas físicos menos comunes
Dolor en las articulaciones, dolor de
cabeza, síndrome sicca, rinitis,
Desconocido (probablemente
disgeusia, falta de apetito, mareos, <10%
semanas o meses)
vértigo, mialgias, insomnio,
alopecia, sudoración y diarrea
Psicológico y neurocognitivo
Trastorno de estrés postraumático 7 a 24% 6 semanas a 3 meses o más
Deterioro de la memoria 18 a 21% semanas a meses
Pobre concentración 16% Semanas a meses
Ansiedad / depresión 22 a 23% Semanas a meses
Desconocido (probablemente
Reducción de la calidad de vida. > 50%
semanas o meses)

COVID-19: Características clínicas. K, Mclnosh. s.l. : UpToDate, Junio de 2021


Pruebas de diagnóstico para COVID-19
Categoría de prueba Uso clínico primario Tipo de muestra Características de presentación Comentarios
•Alta sensibilidad y especificidad analíticas
•El tiempo para realizar la prueba varía
en entornos ideales.
de 15 minutos a 8 horas.
•El rendimiento clínico depende del tipo y la
•El tiempo de respuesta depende de la
calidad de la muestra y de la duración de
Diagnóstico de infección Muestras del tracto prueba utilizada y el flujo de trabajo
NAAT (incluida RT-PCR) la enfermedad en el momento de la
actual respiratorio * del laboratorio.
prueba.
•Algunos análisis permiten la
•La tasa de falsos negativos notificados
recolección domiciliaria de muestras
varía de <5 a 40%, según la prueba
que se envían por correo.
utilizada.

•La sensibilidad y la especificidad son muy


variables.
•Los anticuerpos detectables suelen tardar
varios días o semanas en desarrollarse; Por •El tiempo para realizar la prueba varía
lo general, la IgG se desarrolla 14 días de 15 minutos a 2 horas.
Diagnóstico de infección después de la aparición de los síntomas. •El tiempo de respuesta depende de la
Serología (detección de previa (o infección de al •Se ha informado de reactividad cruzada prueba utilizada y el flujo de trabajo
Sangre
anticuerpos) menos 3 a 4 semanas de con otros coronavirus. del laboratorio.
duración) •Los resultados individuales deben •Sigue siendo incierto si una prueba de
interpretarse con precaución en entornos anticuerpos positiva indica inmunidad
de baja seroprevalencia; Las pruebas contra futuras infecciones.
serológicas que tienen una alta
especificidad todavía tienen un valor
predictivo positivo bajo.

•Las pruebas de antígenos son


generalmente menos sensibles que las
Diagnóstico de infección Hisopos nasofaríngeos pruebas de ácido nucleico. •El tiempo para realizar la prueba es <1
Pruebas de antígeno
actual o nasales •La sensibilidad es máxima en individuos hora.
sintomáticos dentro de los 5 a 7 días
posteriores al inicio de los síntomas.

COVID-19: diagnóstico. Angela MD, PhDKimberly, MD, MHS. [ed.] Martin S. s.l. : UpToDate, Julio de 2021.
Hallazgos de TC de tórax relacionados con COVID-19

COVID-19: Características clínicas. K, Mclnosh. s.l. : UpToDate, Junio de 2021


Hallazgos de TC de tórax relacionados con COVID-19 (2)

COVID-19: Características clínicas. K, Mclnosh. s.l. : UpToDate, Junio de 2021


MENDOZA-TICONA, Alberto et al.Clasificación clínica y tratamiento temprano de la COVID-19. Reporte de casos del Hospital de Emergencias Villa El Salvador, Lima-
Perú. Acta méd. Peru [online]. 2020, vol.37, n.2, pp.186-191. ISSN 1728-5917. http://dx.doi.org/10.35663/amp.2020.372.968.
MENDOZA-TICONA, Alberto et al.Clasificación clínica y tratamiento temprano de la COVID-19. Reporte de casos del Hospital de Emergencias Villa El Salvador, Lima-
Perú. Acta méd. Peru [online]. 2020, vol.37, n.2, pp.186-191. ISSN 1728-5917. http://dx.doi.org/10.35663/amp.2020.372.968.
Comorbilidades que los CDC clasifican como factores de riesgo de COVID-19 * grave
1.Factores de riesgo establecidos y probables (comorbilidades que se han asociado con COVID-19 grave en al menos 1 metaanálisis o revisión
sistemática [afecciones destacadas], o en estudios observacionales)
1. Cáncer*
2. Enfermedad cerebrovascular*

3. Niños con ciertas condiciones subyacentes
4. Enfermedad renal crónica *
5. EPOC * y otras enfermedades pulmonares (incluida la enfermedad pulmonar intersticial, fibrosis pulmonar, hipertensión pulmonar)
6. Diabetes mellitus, tipo 1 * y tipo 2 *
7. Síndrome de Down
8. Afecciones cardíacas (como insuficiencia cardíaca, enfermedad de las arterias coronarias o miocardiopatías) *
9. VIH
10. Condiciones neurológicas, incluida la demencia
2 2
11. Obesidad * (IMC ≥30 kg / m ) y sobrepeso (IMC 25 a 29 kg / m )
12. El embarazo*
13. Tabaquismo * (actual y anterior)
14. Enfermedad de célula falciforme
15. Trasplante de órganos sólidos o células madre sanguíneas
16. Trastornos por uso de sustancias
17. Uso de corticosteroides u otros medicamentos inmunosupresores.
2.Posibles factores de riesgo (apoyados principalmente por series de casos, informes de casos o, si hay otro diseño de estudio, el tamaño de la
muestra es pequeño)
2. Fibrosis quística
3. Talasemia
3.Posibles factores de riesgo, pero la evidencia es mixta (las comorbilidades se han asociado con COVID-19 grave en al menos 1 metaanálisis o
revisión sistemática, pero otros estudios han llegado a conclusiones diferentes)
3. Asma
4. Hipertensión
5. Inmunodeficiencias
6. Enfermedad del hígado

COVID-19: Características clínicas. K, Mclnosh. s.l. : UpToDate, Junio de 2021


TRATAMIENTO
CLOROQUINA E HIDROXICLOROQUINA

Wang M, Cao R, Zhang L et al. Remdesivir and chloroquine effectively inhibit the recently emerged novel coronavirus (2019-nCoV) in vitro. Cell Res. 2020; 30:269-271.
Keyaerts E, Vijgen L, Maes P et al. In vitro inhibition of severe acute respiratory syndrome coronavirus by chloroquine. Biochem Biophys Res Commun. 2004; 323:264-8.
CDC. Interim guidelines for collecting, handling, and testing clinical specimens from persons for coronavirus disease 2019 (COVID-19). From CDC website (https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-
ARTRITIS
LES REUMATOIDE MALARIA

Wang M, Cao R, Zhang L et al. Remdesivir and chloroquine effectively inhibit the recently emerged novel coronavirus (2019-nCoV) in vitro. Cell Res. 2020; 30:269-271.
RENDESIVIR

LOPINAVIR/RITONAVIR

1. Agostini ML, Andres EL, Sims AC et al. Coronavirus Susceptibility to the Antiviral Remdesivir (GS-5734) Is Mediated by the Viral Polymerase and the Proofreading Exoribonuclease. mBio. 2018; 9.
Cao B, Wang Y, Wen D et al. A Trial of Lopinavir-Ritonavir in Adults Hospitalized with Severe Covid-19. N Engl J Med. 2020
OSELTAMIVIR

Chen N, Zhou M, Dong X et al. Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study. Lancet. 2020
Tan EL, Ooi EE, Lin CY et al. Inhibition of SARS coronavirus infection in vitro with clinically approved antiviral drugs. Emerg Infect Dis. 2004
TOCILIZUMAB

Xu X, Han M, Li T et al. Effective treatment of severe COVID-19 patients with Tocilizumab. Available on chinaXiv website. Accessed online 2020 Mar 19
Mehta P, McAuley DF, Brown M et al. COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression. Lancet. 2020 Mar 16: pii: S0140- 6736(20)30628-0 [Epub ahead of print].
AZITROMICINA

INMUNOMODULADOR 36 pacientes
Azitromicina +
ANTIINFLAMATORIO Hidroxicloroquina

6to dia=sin rastro

Prolongación del QT
Arritmias
Molina JM, Delaugerre C, Goff JL, et al. No evidence of rapid antiviral clearance or clinical benefit with the combination of hydroxychloroquine and azithromycin in patients with severe COVID19 infection. Médecine et Maladies
Infectieuses. 2020. Preprint. https://doi.org/doi:10.1016/j.medmal.
Giudicessi JR, Noseworthy PA, Friedman PA et al. Urgent guidance for navigating and circumventing the QTc prolonging and torsadogenic potential of possible pharmacotherapies for COVID19. Mayo Clin Proc. Preprint. DOI:
10.1016/j.mayocp.2020.03.024
Los ensayos sugieren un beneficio en la mortalidad
con dexametasona , así como
con tocilizumab o baricitinib como adyuvante y un posible
beneficio clínico con remdesivir . Es más probable que los
enfoques que se dirigen al virus en sí funcionen al
principio del curso de la infección, mientras que los
enfoques que modulan la respuesta inmune pueden
tener más impacto más adelante en el curso de la
enfermedad.

Actualmente, no se recomienda ningún tratamiento para las infecciones por coronavirus


del resfriado común, excepto la atención de apoyo según sea necesario.
Se ha demostrado que la cloroquina, que tiene una potente actividad antiviral
contra el SARS-CoV, HCoV-229E en células cultivadas y HCoV-OC43 tanto
en células cultivadas como en un modelo de ratón.
Sin embargo, no se han realizado estudios de eficacia en humanos.

UpToDate [Internet]. Uptodate.com. [citado el 19 de agosto de 2021]. Disponible en:


https://www.uptodate.com/contents/coronaviruses?search=%20coronavirus&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#references, https://www.uptodate.com/contents/covid-19-management-in-
hospitalized-adults?search=%20coronavirus&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3
Recomendaciones para el tratamiento farmacológico específico para COVID-19 (EsSalud - Mayo 2021)
Corticoides Tocilizumab
En personas con COVID-19 crítico, severo y con • En personas con COVID-19 severo y con evidencia
necesidad de ventilación mecánica, recomendamos de inflamación sistémica (proteína C reactiva ≥ 75
administrar corticoides. En personas con COVID-19 y sin mg/L), sugerimos administrar tocilizumab en
necesidad de soporte oxigenatorio combinación con corticoides
Dosis: Dosis:
✓ Administrar dexametasona 6 mg vía oral o EV, 1 vez ✓ Administrar tocilizumab 8 mg/kg por infusión EV
al día hasta por 10 días, luego suspender de forma durante 60 minutos (dosis única máxima de 800 mg)
brusca ✓ Considerar administrar tocilizumab especialmente
✓ Se puede suspender el corticoide antes de los 10 en pacientes que requieran oxigenoterapia de alto
días si el paciente sale de alta o se considera flujo, ventilación mecánica no invasiva (VMNI)
recuperado Evitar:
✓ No administrar corticoides en pulsos (dosis muy altas) • En caso de respuesta favorable a corticoides solos
Como regímenes alternativos: • Inmunosupresión significativa, particularmente en
• Prednisona 40 mg vía oral, 1 vez al día hasta por 10 aquellos con uso reciente de inmunomoduladores
días biológicos
• Metilprednisolona 32 mg vía EV (8 mg cada 6 horas • TGP > 5 veces su valor normal
o 16 mg cada 12 horas), hasta por 10 días • Alto riesgo de perforación intestinal
• Hidrocortisona 50 mg vía EV, cada 6 horas hasta por • Infección viral, bacteriana o fúngica no controlada
10 días • Recuento de neutrófilos < 500 células/µl
En población general, recomendamos no administrar como • Recuento de plaquetas < 50 000 células/µl
profilaxis de COVID-19:
• Ivermectina, Hidroxicloroquina o cloroquina, Azitromicina,
Colchicina, Estatinas, Antiagregantes Plaquetarios
ESSALUD. (Mayo 2021). RECOMENDACIONES CLÍNICAS PARA EL MANEJO DE PACIENTES CON COVID-19 EN LOS CENTROS DE ATENCIÓN Y AISLAMIENTO TEMPORAL . INSTITUTO DE EVALUACIÓN DE TECNOLOGÍAS EN SALUD E
INVESTIGACIÓN, 1, 33.
VACUNAS
• El objetivo antigénico principal de las vacunas En los Estados Unidos, las siguientes vacunas COVID-
COVID-19 es la proteína de pico de gran superficie, 19 han recibido autorización de uso de emergencia
que se une al receptor de la enzima convertidora • La vacuna de ARNm de COVID-19 BNT162b2
de angiotensina 2 (ACE2) en las células huésped e (vacuna Pfizer COVID-19): dos inyecciones
induce la fusión de la membrana. intramusculares administradas con tres semanas
• Para las personas con ciertas condiciones de diferencia en personas de 12 años o más. Esto
inmunodeprimidas, las vacunas de ARNm se se asocia con un riesgo poco común de
administran en una serie de tres dosis. miocarditis.
• La segunda dosis de cualquiera de las vacunas de • La vacuna de ARNm de COVID-19 ARNm-1273
ARNm debe administrarse lo más cerca posible del (vacuna Moderna COVID-19): Dos inyecciones
intervalo recomendado, aunque, si es necesario, la intramusculares administradas con un mes de
segunda dosis puede programarse hasta seis diferencia en personas de 18 años o más. Esto se
semanas después de la primera dosis. asocia con un riesgo poco común de miocarditis.
• Se debe advertir a los receptores de la vacuna, son • La vacuna de vector de adenovirus COVID-19
comunes e incluyen reacciones locales y sistémicas, Ad26.COV2.S (vacuna Janssen COVID-19,
como dolor en el lugar de la inyección, fiebre, fatiga también conocida como la vacuna Johnson &
y dolor de cabeza. Se pueden tomar analgésicos o Johnson): Una sola inyección intramuscular en
antipiréticos personas de 18 años o más. Esto se asocia con un
• Las únicas contraindicaciones para la vacunación riesgo poco común de trombosis con
son reacciones alérgicas graves o inmediatas a la trombocitopenia y posiblemente síndrome de
vacuna o cualquiera de sus componentes. Guillain-Barré.

UpToDate [Internet]. Uptodate.com. [citado el 19 de agosto de 2021]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/covid-19-vaccines-to-prevent-sars-cov-2-


infection?search=%20coronavirus%20vacunas&source=search_result&selectedTitle=2~133&usage_type=default&display_rank=1#H2498750472
Moderna Pfizer Janssen
Dosis e intervalo
• BNT162b2 (vacuna Pfizer-BioNTech COVID-19) se administra en dos dosis intramusculares de 0,3 ml
cada una, administradas con tres semanas (21 días) de diferencia.
• El ARNm-1273 (vacuna Moderna COVID-19) se administra en dos dosis intramusculares de 0,5 ml
cada una, administradas con un mes (28 días) de diferencia.
• Ad26.COV2.S (vacuna Janssen COVID-19, también conocida como vacuna Johnson & Johnson) se
administra en una dosis intramuscular de 0,5 ml.

UpToDate [Internet]. Uptodate.com. [citado el 19 de agosto de 2021]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/covid-19-vaccines-to-prevent-sars-cov-2-


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El Estado peruano ha asegurado desde diciembre de 2020 hasta el 6 de abril de 2021 la cantidad de 48 741
150 dosis de vacunas que vienen ingresando al país en cumplimiento de contratos suscritos, como son:

ESSALUD. (21/08/2021). Manual de vacunacion segura contra el covid. RESOLUCIÓN DE GERENCIA CENTRAL DE PRESTACIONES DE SALUD N.° 33 -GCPS-ESSALUD-2021, V.5, 32.
SINOPHARM

PFIZER
ASTRAZENECA

UpToDate [Internet]. Uptodate.com. [citado el 19 de agosto de 2021]. Disponible en:


https://www.uptodate.com/contents/covid-19-vaccines-to-prevent-sars-cov-2-
infection?search=%20coronavirus%20vacunas&source=search_result&selectedTitle=2~133&usage_type=default&display
_rank=1#H2498750472
Efectividad
Sinopharm: Este fármaco ampliamente utilizado en
Latinoamérica genera una eficacia del 79% contra
Pfizer: Los ensayos clínicos de esta vacuna de dos casos sintomáticos, según sus reportes.
dosis de ARN Mensajero reportaron una efectividad Un grupo de científicos de la universidad esrilanquesa
del 95% en la prevención de los contagios y del de Sri Jayawardenapura informaron recientemente
100% contra formas graves de la enfermedad. que la vacuna china es efectiva contra la variante
Ante la aparición de variantes del coronavirus, Pfizer Delta. Según esa investigación, “tienen un nivel similar
informó que su medicamento ha sido efectivo en de protección contra la infección con Delta y Beta”.
más del 95% contra cuadros severos provocados por
las cepas Alpha y Beta
Dos estudios del Public Health England, hablan de
AstraZeneca: Una actualización de marzo pasado
un 88% de eficacia de esta vacuna contra una
sobre el análisis de los datos de sus pruebas de fase III
infección sintomática y un 96% contra la
mostró que este fármaco tiene una efectividad del 76%
hospitalización causadas por la variante Delta.
contra los contagios y del 100% contra las formas
graves de la enfermedad.
Además, dos recientes investigaciones todavía en
revisión han mostrado que las dos dosis de esta vacuna
son un 60% eficaces contra la infección sintomática y
un 93% contra la hospitalización causada por la
variante Delta.

Revista Gestión. (2021). ¿Cuál es la efectividad actual de las vacunas contra el COVID-19?. Gestión, 1.
PREVENCIÓN
Medidas preventivas personales:
• Lavarse las manos con diligencia, especialmente Usar máscaras en la comunidad:
después de tocar superficies en público Tipo de mascarillas:
• El uso de un desinfectante para manos que • Mascarillas quirúrgicas se recomiendan para uso
contenga al menos un 60% de alcohol. comunitario.
• Higiene respiratoria (p. Ej., Cubrirse al toser o • El CDC especifica que la recomendación de la
estornudar). máscara no incluye los respiradores N95
• Evitar tocarse la cara (en particular ojos, nariz y • Las máscaras de tela deben fabricarse con varias
boca) capas de tela de tejido apretado.
• Limpiar y desinfectar objetos y superficies que se • Todas las máscaras deben ajustarse cómodamente
tocan con frecuencia. sobre la cara sin dejar espacios.
• Asegure una ventilación adecuada de los espacios • Se recomienda la protección ocular en entornos
interiores. sanitarios, protectores faciales

Medidas de salud pública:


• Órdenes de distanciamiento social / físico
• Pedidos que se quedan en casa
• Cierre de escuela, lugar y negocios no esenciales
• Prohibición de reuniones públicas
• Restricción de viaje con control de entrada y / o
salida
• Identificación y aislamiento agresivos de casos
• Rastreo de contactos y cuarentena
ESSALUD. (Mayo 2021). RECOMENDACIONES CLÍNICAS PARA EL MANEJO DE PACIENTES CON COVID-19 EN LOS CENTROS DE ATENCIÓN Y AISLAMIENTO TEMPORAL . INSTITUTO DE EVALUACIÓN DE TECNOLOGÍAS EN SALUD E
INVESTIGACIÓN, 1, 33.
MITOS (TRATAMIENTOS Y DESESTIMACIONES
• MITO: Vacunas contra la influenza (gripe) y la neumonía.
• VERDAD: Las vacunas contra la neumonía o contra la
influenza, no ofrecen protección contra el virus que
causa la COVID-19.
• MITO: Enjuague nasal salino.
• VERDAD: No hay ninguna evidencia que enjuagarse la
nariz con un enjuague salino proteja contra la infección
con el virus que causa la COVID-19.
• MITO: Altas temperaturas.
• VERDAD: La exposición al sol o a temperaturas más altas
de 77 grados F (25 grados C) no previene el virus que
causa la COVID-19 ni cura la COVID-19 . Puedes
contagiarte con la COVID-19 cuando el tiempo está
soleado, caluroso, y húmedo. Tomar un baño caliente
tampoco te ayudará a no infectarte con el virus que
causa la COVID-19.
• MITO: Temperaturas bajas.
• VERDAD: El frío y la nieve tampoco pueden matar al
virus que causa la COVID-19.

Coronavirus update: FDA and FTC warn seven companies selling fraudulent products that claim to treat or prevent COVID-19. U.S. Food and Drug Administration. https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/coronavirus-
update-fda-and-ftc-warn-seven-companies-selling-fraudulent-products-claim-treat-or. Accessed April 28, 2020.
MITO: Atomizadores con alcohol y cloro.
VERDAD: Rociarte el cuerpo con alcohol o cloro no mata los virus que han
entrado a tu organismo.
MITO: Beber alcohol.
VERDAD: Beber alcohol no te protege del virus que causa la COVID-19.
MITO: Ajo.
VERDAD: No hay ninguna evidencia de que comer ajo dé protección contra
la infección con el virus que causa la COVID-19.
MITO: Lámpara ultravioleta para desinfección.
VERDAD: La luz ultravioleta puede usarse como desinfectante para
superficies. Pero no uses una lámpara ultravioleta para esterilizarte las manos
ni otras áreas del cuerpo. La radiación UV puede causar irritación en la piel.
MITO: Redes 5G para dispositivos móviles.
VERDAD: Evitar la exposición o el uso de redes 5G no previene la infección
con el virus que causa la COVID-19. Los virus no pueden trasladarse en las
ondas de radio ni las redes para dispositivos móviles.
MITO: Suplementos.
VERDAD: Muchas personas toman vitamina C, zinc, té verde o equinácea
para estimular el sistema inmunitario. Es poco probable que estos suplementos
prevengan la infección. El suplemento plata coloidal, que se ha puesto a la
venta como tratamiento para la COVID-19 no es ni seguro ni eficaz para el
tratamiento de ninguna enfermedad. La oleandrina, un extracto de la planta
adelfa, que es tóxica, es venenosa y no debe tomarse ni como suplemento ni
como remedio casero.

Coronavirus disease 2019 (COVID-19): Food and coronavirus disease 2019. Centers for Disease Control and Prevention. https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/daily-life-coping/food-and-COVID-19.html. Accessed Aug. 19, 2020.
GRACIAS
UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR, MILIAR Y SNC

ALUMNOS:
ASIGNATURA: Medicina Interna I - Neumología
• Blanco Mamani Nataniel Samantha
DOCENTE: Dr. Rojas Marroquin, Juan Carlos
• Collado Arana Arleth Abigail
• Condori Quispe Axel Hernan
• Mendoza Anaya Juan Manuel

CUSCO – PERÚ
2021 - II
TBC
EXTRAPULMONAR
CONTENIDO
• Tuberculosis ganglionar
• Tuberculosis intestinal
• Tuberculosis del SNC
• Tuberculosis laríngea
• Tuberculosis urogenital
• Tuberculosis pleural
• Tuberculosis pericárdica
• Tuberculosis cutánea
• Tuberculosis Miliar
• Tuberculosis hepática
Tuberculosis
Ganglionar
Enfermedad clínica resultante de la diseminación hematógena
de Mycobacterium tuberculosis

Spelman, D. (2020). Tuberculous lymphadenitis. UpToDate. Published. https://www.uptodate.com/contents/tuberculous-


lymphadenitis?search=tuberculosis%20ganglionar&source=search_result&selectedTitle=1~32&usage_type=default&display_rank=1#H1
M.D., A. F. S. (2011). Harrison’s Principles of Internal Medicine (18th Revised ed.). McGraw-Hill.
EPIDEMIOLOGÍA
Varía entre países desarrollados y en
desarrollo.

Se presenta con más frecuencia en


mujeres que en hombres.

Paises desarrollados: 40 años


Paises en desarrollo: TB endémica

Spelman, D. (2020). Tuberculous lymphadenitis. UpToDate. Published. https://www.uptodate.com/contents/tuberculous-


lymphadenitis?search=tuberculosis%20ganglionar&source=search_result&selectedTitle=1~32&usage_type=default&display_rank=1#H1
M.D., A. F. S. (2011). Harrison’s Principles of Internal Medicine (18th Revised ed.). McGraw-Hill.
Manifestaciones clínicas
Dependen del sitio de la linfadenopatía y del estado inmunológico del paciente

• Más común
Adenopatías cervicales • Masa unilateral en los triángulos cervicales anterior o posterior;
submandibulares y supraclaviculares

• L. cervical tb: ulceración, fístula o formación de abscesos.


• GL mediastínicos: compresión de las vías respiratorias superiores con estenosis
Otros nodos involucrados bronquial o traqueal.
• Agrandamiento del ganglio subcarinal: Compresión externa de esofago y
bronquios.
• L. peritoneal tb: región periportal, peripancreáticos y mesentéricos.

• Carga micobacteriana significativa


Coinfección por VIH • Fiebre, sudoración y pérdida de peso
• TB pulmonar activa con síntomas como disnea y taquipnea
Spelman, D. (2020). Tuberculous lymphadenitis. UpToDate. Published. https://www.uptodate.com/contents/tuberculous-
lymphadenitis?search=tuberculosis%20ganglionar&source=search_result&selectedTitle=1~32&usage_type=default&display_rank=1#H1
M.D., A. F. S. (2011). Harrison’s Principles of Internal Medicine (18th Revised ed.). McGraw-Hill.
DIAGNÓSTICO
• L. cervical
• La aspiración con aguja transbronquial guiada por ecografía
endobronquial ⇒ ganglios intratorácicos
Aspiración con aguja fina
Histopatología
• Evaluaciones histopatológicas y microbiológicos.
Biopsia excisional • Pruebas de histología, tinción acidorresistente, cultivo y amplificación
de ácido nucleico.

• El cultivo de micobacterias es el estándar de oro para el diagnóstico de


Cultivos y pruebas de amplificación de tuberculosis.
ácido nucleico • El cultivo permite la prueba de susceptibilidad a los medicamentos y debe
realizarse para informar las decisiones de tratamiento

IMAGEN

Spelman, D. (2020). Tuberculous lymphadenitis. UpToDate. Published. https://www.uptodate.com/contents/tuberculous-


lymphadenitis?search=tuberculosis%20ganglionar&source=search_result&selectedTitle=1~32&usage_type=default&display_rank=1#H1
M.D., A. F. S. (2011). Harrison’s Principles of Internal Medicine (18th Revised ed.). McGraw-Hill.
DIAGNÓSTICO
• ECOGRAFÍA:
⚬ tejido blando circundante anormal
⚬ necrosis quística, patrón heterogéneo más que homogéneo.
TÓRAX
IMAGEN • TC:
CUELLO ⚬ ganglios linfáticos afectados

• RM:
⚬ ganglios discretos, ganglios enmarañados y masas confluentes

• Frotis y cultivo de esputo


• Broncoscopia
Otras herramientas de diagnóstico
• Hemocultivo
• Prueba del VIH
Spelman, D. (2020). Tuberculous lymphadenitis. UpToDate. Published. https://www.uptodate.com/contents/tuberculous-
lymphadenitis?search=tuberculosis%20ganglionar&source=search_result&selectedTitle=1~32&usage_type=default&display_rank=1#H1
M.D., A. F. S. (2011). Harrison’s Principles of Internal Medicine (18th Revised ed.). McGraw-Hill.
Consiste en una terapia antimicobacteriana con múltiples fármacos

TRATAMIENTO
Respuesta al tratamiento:
• Rpta lenta.
• Los ganglios pueden agrandarse
durante el tratamiento o después
Dos meses de rifampicina, isoniazida, de suspenderlo.
etambutol y pirazinamida
Tasas de recaída:
• 3.5%.
La duración recomendada de la terapia
• Una minoria de pacientes
para adultos no infectados por el VIH
presentan GL palpables al final del
es de seis meses.
ciclo de tratamiento

Spelman, D. (2020). Tuberculous lymphadenitis. UpToDate. Published. https://www.uptodate.com/contents/tuberculous-


lymphadenitis?search=tuberculosis%20ganglionar&source=search_result&selectedTitle=1~32&usage_type=default&display_rank=1#H1
M.D., A. F. S. (2011). Harrison’s Principles of Internal Medicine (18th Revised ed.). McGraw-Hill.
Tuberculosis
Intestinal
Enfermedad clínica resultante de la diseminación hematógena
de Mycobacterium tuberculosis
FACTORES DE RIESGO
Cirrosis

Infección por VIH

Diabetes Mellitus

Desnutrición
Tratamiento con agentes
antitumorales del factor de necrosis
Corticoesteroides

Uso de diálisis peritoneal ambulatoria


continua

M.D., A. F. S. (2011). Harrison’s Principles of Internal Medicine (18th Revised ed.). McGraw-Hill.
Manifestaciones clínicas
Dependen del sitio de la linfadenopatía y del estado inmunológico del paciente

• Enfermedad ulceroconstrictiva
intestinal; estos incluyen cólicos
ULCEROSA • ID
intestinales, distensión abdominal,
diarrea crónica, náuseas, vómitos,
personas desnutridas estreñimiento y hemorragia.
• Afectación del tejido adyacente;
estos incluyen ascitis, agrandamiento
de los ganglios linfáticos y síntomas
ULCEROHIPERTRÓFICA • Colon, Área ileocecal tubo-ováricos.
• Inflamación crónica; estos incluyen
Nutrición normal fiebre, fatiga, pérdida de peso y
sudores nocturnos.

M.D., A. F. S. (2011). Harrison’s Principles of Internal Medicine (18th Revised ed.). McGraw-Hill.
DIAGNÓSTICO
Puede establecerse definitivamente mediante la demostración de M. tuberculosis en una muestra de biopsia de un sitio afectado mediante cultivo de micobacterias y / o cultivo nucleico prueba de
amplificación ácida (NAAT)

• Engrosamiento mural concéntrico en la región ileocecal, con o sin


dilatación intestinal proximal.

Enterografia por TC
Imágenes
radiográficas
Enterografia por RM

M.D., A. F. S. (2011). Harrison’s Principles of Internal Medicine (18th Revised ed.). McGraw-Hill.
DIAGNÓSTICO
Ecografía • Engrosamiento de la pared intestinal

Obtención • útil para obtener material para la histología y la


de muestras endoscopia
cultura
de biopsia

M.D., A. F. S. (2011). Harrison’s Principles of Internal Medicine (18th Revised ed.). McGraw-Hill.
Tuberculosis del
SNC
Enfermedad clínica resultante de la diseminación hematógena
de Mycobacterium tuberculosis

Kumar Garg, R. (2021). Central nervous system tuberculosis: An overview. UpToDate. Published. https://www.uptodate.com/contents/tuberculous-meningitis-
clinical-manifestations-and-diagnosis?search=tuberculosis%20al%20sistema%20nervioso%20central&topicRef=8009&source=see_link
EPIDEMIOLOGÍA
1-5% se complica con TB del SNC

En regiones con baja prevalencia de


TB: Meningitis

Pacientes con VIH tienen un aumento


de cinco veces en la probabilidad de
tener afectación del SNC y TB
diseminada

Kumar Garg, R. (2021). Central nervous system tuberculosis: An overview. UpToDate. Published. https://www.uptodate.com/contents/tuberculous-meningitis-clinical-manifestations-and-
diagnosis?search=tuberculosis%20al%20sistema%20nervioso%20central&topicRef=8009&source=see_link
Kumar Garg, R. (2020). Tuberculous meningitis: Clinical manifestations and diagnosis. UpToDate. Published. https://www.uptodate.com/contents/tuberculous-meningitis-clinical-manifestations-and-
diagnosis?search=tuberculosis%20al%20sistema%20nervioso%20central&topicRef=8009&source=see_link#H2650467633
PATOGENIA Reactivación de la enfermedad en un sitio sembrado por vía
hematógena durante la infección primaria por tuberculosis

• Cerebro
El exudado gelatinoso espeso
• Meninges
• Hueso craneal
adyacente

La vasculitis tuberculosa con cambios


vasculares inflamatorios resultantes

La hidrocefalia

Kumar Garg, R. (2021). Tuberculous meningitis: Clinical manifestations and diagnosis. UpToDate. Published. https://www.uptodate.com/contents/tuberculous-meningitis-clinical-
manifestations-and-diagnosis?search=tuberculosis%20al%20sistema%20nervioso%20central&topicRef=8009&source=see_link
Silván, C. M. (2020, 16 diciembre). Polígono de Willis: localización, anatomía y funciones. Lifeder. https://www.lifeder.com/poligono-de-willis/
FORMAS DE ENFERMEDAD
Meningi Aracnoidi
tis Tubercul tis
tuberculclínicas
Manifestaciones
oma
• suelen ser clínicamente silenciosos y pueden espinalclínicas
Manifestaciones
alcanzar un tamaño considerable en ausencia
osa
• Rigidez en el cuello, dolor de cabeza, fiebre y de inflamación meníngea • Radiculomielopatía ascendente o transversal
vómitos. de ritmo variable, en niveles únicos o
múltiples.

• Alteraciones de la conciencia, cambios de Manifestaciones clínicas


personalidad y coma • Dolor espinal o radicular
• Dolor de cabeza, convulsiones, hemiplejía
• Parálisis de pares craneales (II y VI) progresiva y / o signos de presión intracraneal
elevada • Hiperestesia o parestesia en la distribución de
la raíz nerviosa

• F. prodrómica
temprana • Parálisis de la motoneurona superior o
• F. meningítica inferior e incontinencia de la vejiga o del
• F. paralítica esfínter rectal
Kumar Garg, R. (2021). Central nervous system tuberculosis: An overview. UpToDate. Published. https://www.uptodate.com/contents/tuberculous-meningitis-clinical-manifestations-and-
diagnosis?search=tuberculosis%20al%20sistema%20nervioso%20central&topicRef=8009&source=see_link
Kumar Garg, R. (2020). Tuberculous meningitis: Clinical manifestations and diagnosis. UpToDate. Published. https://www.uptodate.com/contents/tuberculous-meningitis-clinical-manifestations-and-
diagnosis?search=tuberculosis%20al%20sistema%20nervioso%20central&topicRef=8009&source=see_link#H2650467633
DIAGNÓSTICO
Meningi Aracnoidi
tis Tubercul tis
tubercul
• Manifestaciones clínicas relevantes TC oma
lesiones de baja densidad o isodensas, a
menudo con edema desproporcionado al espinal
• Manifestaciones clínicas relevantes
• Factores epidemiológicos relevantes efecto de masa y con poca encapsulación • Factores epidemiológicos relevantes
osa a TB
• Posible exposición Etapa tardía están bien encapsulados,
son isodensos o hiperdensos y tienen
realce en anillo periférico. RM aracnoiditis nodular
LCR RM hipointensos en las imágenes ponderadas en T1 e
hiperintensos en las imágenes ponderadas en T2
• frotis positivo para bacilos Examen niveles inusualmente altos
acidorresistentes (BAAR), del LCR de proteína en el LCR
• cultivo de LCR positivo para
M. tuberculosis
• LCR con prueba de
amplificación de ácido
nucleico positiva (NAAT)

RM Kumar Garg, R. (2021). Central nervous system tuberculosis: An overview. UpToDate.


aracnoiditis nodular Published. https://www.uptodate.com/contents/tuberculous-meningitis-clinical-
manifestations-and-
diagnosis?search=tuberculosis%20al%20sistema%20nervioso%20central&topicRef=
Examen niveles inusualmente altos 8009&source=see_link
Kumar Garg, R. (2020). Tuberculous meningitis: Clinical manifestations and
del LCR de proteína en el LCR diagnosis. UpToDate. Published. https://www.uptodate.com/contents/tuberculous-
meningitis-clinical-manifestations-and-
diagnosis?search=tuberculosis%20al%20sistema%20nervioso%20central&topicRef=
8009&source=see_link#H2650467633
TUBERCULOSIS
LARINGEA
Es la lesión granulomatosa más frecuente de la ETIOLOGIA
laringe y, por lo general, semeja una laringitis La infección laríngea por Mycobacterium tuberculosis suele
crónica o una neoplasia maligna. ser secundaria a una tuberculosis pulmonar activa,
aunque varios autores han reportado casos de
pacientes sin infección pulmonar, pudiendo llegar a
laringe por vía canalicular (origen broncogénico),
EPIDEMIOLOGIA hematógena (en estructuras supraglóticas) o linfática
Predomina en varones en relación 3:1, y aparece
generalmente entre la segunda y tercera décadas de
la vida o la quinta y sexta. Es la forma más
contagiosa de tuberculosis.

González J. Fonación y alteraciones de la laringe. México, D.F.; Médica Panamericana, 1981.


CUADRO CLINICO

Las estructuras que más se afectan, en orden decreciente son: Proceso de inflamación e
• Porción posterior de las cuerdas vocales (principalmente secundario a hiperplasia
infección por vía broncogénica, por la acumulación en esta área de
esputo infectado). • Afecta generalmente a
• Espacio interaritenoideo. una cuerda vocal
• Aritenoides.

PERIODOS EVOLUTIVOS
• Repliegues aritenoepiglóticos.
• Bandas ventriculares.
• Ventrículos laríngeos. Periodo de estado
• Epiglotis
• Proceso de infiltración y
ulceración

Secuelas

• Existe absceso pre-laringeo y


puede llegar al exterior por
medio de fistulas
Sanchez Anaya LJ, Rodriguez Becerra R. Tuberculosis laringea [Internet]. MediGraphic. 2019 [citado 10 abril 2020]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=20693
DIAGNOSTICO

NASOLARINGOENDOSCOPIA
1. Lesiones en sacabocado en
epiglotis OTROS ESTUDIOS
2. Tuberculomas La laringoscopia seguida de biopsia es
3. Cicatrizacion muy útil para establecer el diagnóstico y
descartar la posibilidad de una neoplasia
maligna u otra enfermedad

SECUELAS
La cicatrización e irregularidad en las
cuerdas vocales puede ocurrir durante
la sanación con alteraciones
secundarias de la voz como profunda
y ronca, de tono grave.

Man Deuk K. CT findings of laryngeal tuberculosis: comparison to laryngeal carcinoma. J Comput Assist Tomogr
1997; 21(1): 29-34.
TRATAMIENTO

ESQUEMA CORTO
Rifampicina 600 mg diarios por 9 meses
Isoniacida 450 mg diarios por 9 meses • En casos graves con signos de insuficiencia
respiratoria se puede iniciar conjuntamente
Etambutol 1.2 g diarios por 2 meses, y 1 g diario por 7
el uso de esteroides (prednisona 0.5 a 1
meses más
mg/kg/día) con un esquema de reducción.
Pirazinamida 1.5 g por 2 meses • Reposo vocal.
ESQUEMA CONVENCIONAL • Ejercicios de relajación.
• Ejercicios de respiración
Rifampicina 600 mg diarios
Isoniacida 400 mg diarios
Etambutol 1.2 g diarios por 12 meses
Pirazinamida 1.5 g por 6 meses

Shin JE. Changing trends in clinical manifestations of laryngeal tuberculosis. The Laryngoscope 2000; 110: 1950-1953.
TUBERCULOSIS
UROGENITAL
PATOGENESIS DE TBC
RENAL Y UROLOGICA

La tuberculosis urogenital se presenta en el 2 al 20 % de las


personas con tuberculosis pulmonar. Entre los pacientes
con enfermedad miliar, la siembra hematógena del tracto
urogenital ocurre en el 25 al 62 % de los casos

SE CLASIFICA EN:
• Etapa 1: forma no destructiva (TB del parénquima)
• Etapa 2: forma destructiva pequeña (papilitis tuberculosa)
• Etapa 3: forma destructiva con una o dos cavernas (TB renal cavernosa)
• Etapa 4: forma destructiva generalizada (tuberculosis renal
policavernosa)
PRESENTACION
CLASICA
TBC RENAL BILATERAL POR 3 MECANISMOS:
• La diseminación hematógena afecta inicialmente a un riñón
• Diseminación hematógena a ambos riñones.
• Reactivación de focos renales bilaterales

Abbara A, Davidson RN, Medscape. Etiología y manejo de la tuberculosis genitourinaria. Nat Rev Urol 2011; 8: 678.
MANIFESTACIONES ASOCIADAS

NEFRITIS INTERSTICIAL

GLOMERULONEFRITIS

AMILOIDOSIS

Figueiredo AA, Lucon AM. Tuberculosis urogenital: actualización y revisión de 8961 casos de la literatura mundial. Rev Urol 2008; 10: 207.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
DIAGNÓSTICO

• Se pueden observar piuria y / o


Los pacientes infectados por el VIH
hematuria microscópica.
son más jóvenes y más propensos a
• ↑ afecta a la vejiga, aparecen la
En casos especiales desarrollar un absceso renal y
disuria y nicturia en
prostático tuberculoso que los
aproximadamente la mitad de
pacientes no infectados por el VIH
los casos

• Los hallazgos de laboratorio característicos incluyen piuria


El diagnóstico de TB urogenital persistente y orina ácida.
puede establecerse mediante la • La hematuria macroscópica o microscópica indolora está
demostración de bacilos presente en más del 90% de los casos.
tuberculosos en la orina: • Puede observarse una concentración elevada de creatinina en
• Cultivo de micobacterias nefritis intersticial (cilindros de glóbulos blancos) o
• Reacción en Cadena de la glomerulonefritis (glóbulos rojos dismórficos y cilindros de
Polimerasa (PCR) glóbulos rojos)
Conte G, Iavarone M, Santorelli V, De Nicola L. Insuficiencia renal aguda de origen desconocido. No olvide la tuberculosis renal. Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 1260.
PATOGENESIS DE TBC
GENITAL

La tuberculosis genital masculina se produce La tuberculosis del tracto genital femenino


por diseminación hematógena a la próstata suele producirse por diseminación
y el epidídimo o por el tracto urinario a la hematógena desde los pulmones; con
próstata con diseminación desde los menos frecuencia, se produce a través de la
conductos eyaculadores hasta las vesículas diseminación linfática desde otros órganos
seminales, los conductos deferentes y el abdominales. La tuberculosis afecta las
epidídimo trompas de Falopio, el endometrio y los
ovarios

Visweswaran RK, M Pais V, Dionne-Odom J. Tuberculosis urogenital [Internet]. UPTODATE. 2021 [citado 7 mayo 2021]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/urogenital-tuberculosis?search=tuberculosis%20genital&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
DIAGNÓSTICO (SEXO MASCULINO)

La epididimitis es la manifestación • Aparece un nódulo escrotal o endurecimiento


clínica más común entre los del epidídimo en la mitad de los casos.
hombres con TB genital; el Hallazgos físico • La afectación es bilateral en el 34 %. La fístula
epidídimo se ve afectado en un 10 a escrotal se produce en la mitad de los casos y
un 55 % de los casos el hidrocele en el 5% de los casos

El diagnóstico de TB genital masculina debe


sospecharse en pacientes con
manifestaciones clínicas relevantes Ej: La infertilidad masculina puede ser un primer síntoma
Lesiones nodulares del escroto, próstata, de TB genital; puede ocurrir como resultado de la
testículo y úlceras que no cicatrizan de los estenosis del conducto eyaculador con obstrucción,
genitales externos, así como factores oligozoospermia y eyaculado de bajo volumen
epidemiológico (previa exposicion)

Nzerue C, Drayton J, Oster R, Hewan-Lowe K.Tuberculosis genitourinaria en pacientes con infección por VIH: características clínicas en una población hospitalaria del centro de la ciudad. Am J
Med Sci 2000; 320: 299.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
DIAGNÓSTICO (SEXO FEMENINO)

• Las trompas de Falopio se ven La TB genital femenina se presenta clínicamente


afectadas en el 90 al 100 % con como infertilidad (40 a 76 %), dolor pélvico o
afectación bilateral abdominal (50 %) y trastornos menstruales
• Progresa hasta el endometrio en (25%). Donde la infertilidad se desarrolla como
50 a 70% resultado de la obstrucción de las trompas o
• La TBC vulvar o vaginal es rara adherencias de la cavidad uterina.

• El histerosalpingograma puede demostrar obstrucción o


constricción de las trompas de Falopio y / o adherencia o
deformidad de la cavidad uterina.
• El diagnóstico histopatológico puede realizarse mediante
biopsia de endometrio o de las trompas de Falopio para
histología y cultivo o mediante cultivo de micobacterias del
líquido menstrual

1.Mondal SK, Dutta TK. Un estudio clínico-patológico de diez años de tuberculosis genital femenina y su impacto en la fertilidad. JNMA J Nepal Med Assoc 2009; 48:52.
PATOGENESIS DE TBC
GENITAL

Shin KY, Park HJ, Lee JJ, et al. Papel del tratamiento endourológico temprano de las estenosis ureterales tuberculosas. J Endourol 2002; 16: 755.
• Las lesiones del tracto urinario pueden progresar a pesar del
tratamiento adecuado; la inflamación puede conducir a la
COLOCACIÓN DE STENTS obstrucción del sistema colector, contracción de la vejiga,
URETERALES O empeoramiento de la frecuencia urinaria
NEFROSTOMÍA PERCUTÁNEA • La colocación temprana protege al riñón de la obstrucción.
• La probabilidad de recuperación de la función renal ante una
obstrucción del sistema colector de orina es baja.

Las intervenciones quirúrgicas para el tratamiento de la tuberculosis


urogenital incluyen la nefrectomía, la dilatación o reconstrucción de la
estenosis ureteral y la derivación de la vejiga. Esto se da cuando se
haya administrado 4 semanas de tratamiento antituberculoso.
Las indicaciones para la nefrectomía incluyen:
CIRUGÍA • Riñón que no funciona
• Enfermedad extensa que afecta a todo el riñón, junto con
hipertensión y obstrucción de la unión ureteropélvica
• Carcinoma renal coexistente
Visweswaran RK, M Pais V, Dionne-Odom J. Tuberculosis urogenital [Internet]. UPTODATE. 2021 [citado 7 mayo 2021]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/urogenital-tuberculosis?search=tuberculosis%20genital&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
TUBERCULOSIS PLEURAL
INTRODUCCIÓN y EPIDEMIOLOGÍA
1° TB de ganglios
linfáticos

25% TB = Extrapulmonar Cuya presencia es...


Una de las causas más
2° TB pleural frecuentes de
EXUDADO PLEURAL

Primer mundo –

Según paises TB pleural

Zonas endémicas Hasta 30%

Pleuritis tuberculosa Es la principal causa de... Derrame linfocítico


En pacientes con
VIH
Principal sitio de
Es el... La pleura
infección

Shaw JA, Irusen EM, Diacon AH, Koegelenberg CF. Pleural tuberculosis: A concise clinical review. Clin Respir J. 2018
May;12(5):1779-1786. doi: 10.1111/crj.12900. PMID: 29660258.
PATOGÉNESIS DE LA TUBERCULOSIS
PLEURAL

Shaw JA, Irusen EM, Diacon AH, Koegelenberg CF. Pleural tuberculosis: A concise clinical review. Clin Respir J. 2018
May;12(5):1779-1786. doi: 10.1111/crj.12900. PMID: 29660258.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Pleuritis Tuberculosa MANIFESTACIONES AGUDA Manifestaciones Clínicas: VIH +
• Neumonia Aguda • Mayor duración la Enfermedad

• Tos (70%) – No Productiva • Menor Incidencia de Dolor Torácico


• Dolor Torácico (70%) – Precede a la Tos
• Fiebre, Perdida de Peso, Fatiga *Ocasionalmente • Sudoración
• Unilateral 90% Nocturna, Fatiga, Diarrea, Hepatomegalia,
> 2/3 del Hemitoráx: 18% Esplenomegalia, Linfadenopatia
1/3 – 2/3 del Hemitoráx: 47 %
<1/3 del Hemitoráx: 34 % • Lesiones Parenquima Concomitantes

• +AFB
Bilateral 10%

Shaw JA, Irusen EM, Diacon AH, Koegelenberg CF. Pleural tuberculosis: A concise clinical review. Clin Respir J. 2018
May;12(5):1779-1786. doi: 10.1111/crj.12900. PMID: 29660258.
IMAGEN

• Infiltrados en Parenquima –
20 %

• Patrón Clásico de
Tuberculosis: Infiltrados del
Parenquima en Lobulos
Inferiores Pulmonares

• Granulomas en Pleura

Shaw JA, Irusen EM, Diacon AH, Koegelenberg CF. Pleural tuberculosis: A concise clinical review. Clin Respir J. 2018
May;12(5):1779-1786. doi: 10.1111/crj.12900. PMID: 29660258.
DIAGNÓSTICO

Demostración Bacilo Tuberculosis


Esputo
Líquido Pleural
Biopsia Pleural (+ específico)
Granuloma en Pleura
ADA 93 % Especificidad
Interferón Gamma 96% Especificidad

Shaw JA, Irusen EM, Diacon AH, Koegelenberg CF. Pleural tuberculosis: A concise clinical review. Clin Respir J. 2018
May;12(5):1779-1786. doi: 10.1111/crj.12900. PMID: 29660258.
TRATAMIENTO

• Tiene tres objetivos:


✓ Prevenir el desarrollo posterior de TB activa
✓ Aliviar los síntomas del paciente
✓ Prevenir el desarrollo de un fibrotórax.

• 2HRZE/4HR
• No se recomienda drenaje rutinario
• Derrame loculado: fibrinolíticos
• Uso de corticosteroides es controversial

Shaw JA, Irusen EM, Diacon AH, Koegelenberg CF. Pleural tuberculosis: A concise clinical review. Clin Respir J. 2018
May;12(5):1779-1786. doi: 10.1111/crj.12900. PMID: 29660258.
TUBERCULOSIS CUTÁNEA
INTRODUCCIÓN
• Enfermedad infecciosa crónica causada por el complejo Mycobacterium tuberculosis,
en la piel puede generar formas fijas (habitadas) y hematógenas (no habitadas o
hiperérgicas) que dependen de la fuente de infección y el estado inmunitario del
huésped.
• Las lesiones dermatológicas son muy variadas: nódulos, gomas y úlceras, así como
placas verrugosas y vegetantes.

EPIDEMIOLOGÍA
• A pesar que la Tuberculosis (TBC) es una enfermedad de alta prevalencia en el Perú y
que las formas extrapulmonares representan cerca del 40% de TBC total, existen
pocos estudios en el Perú respecto a la TBC cutánea.
• La TBC cutánea es causada generalmente por el Mycobacterium tuberculosis aunque
el Mycobacterium bovis es el otro agente causal. En países en vías de desarrollo como
el nuestro es relativamente frecuente, llegando a representar el 4 a 5% del total de
TBC.

Charifa A, Mangat R, Oakley AM. Cutaneous Tuberculosis. [Updated 2020 Sep 1]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482220/
PATOGÉNESIS

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CLASIFICACIÓN
Primoinfección: complejo
cutáneo tuberculoso primario.

Reinfección.
Formas fijas, habitadas,
normoérgicas al derivado
proteínico purificado (PPD):
tuberculosis verdaderas.

1. Colicuativa.
2. Luposa.
3. Verrugosa.
4. Ulcerosa.
5. Vegetante o
ulcerovegetante.
6. Miliar.

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: TUBERCULOSIS POR
INOCULACIÓN PRIMARIA

Es resultado de la inoculación externa del M. tuberculosis en la piel de un huésped


previamente no expuesto a la TB, usualmente niños,

Caracterizada clínicamente por una úlcera granulomatosa indolora con adenopatía


regional en el lugar de la inoculación, reacción inicial negativa al PPD, asociada con
numerosos bacilos tuberculosos y reacción neutrofílica aguda. El chancro tuberculoso y el
ganglio linfático regional afectado constituye el complejo tuberculoso primario de la piel.

El M. tuberculosis ingresa a los tejidos a través de abrasiones o heridas menores.

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: TUBERCULOSIS
VERRUCOSA CUTIS
• Inoculación exógena del M. tuberculosis
dentro de la piel a través de una herida
abierta o abrasión en un individuo
previamente infectado o sensibilizado.
caracterizada clínicamente por placas
verrucosas o vegetantes indoloras, de
curso crónico.
• Se localizan habitualmente en las partes
distales de las extremidades como las
manos, los pies y algunas veces las
nalgas. Con menos frecuencia pueden
aparecer en otros sitios
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: LUPUS VULGAR

• Es crónica y progresiva, se presenta en


pacientes previamente sensibilizados, por
diseminación por vía hematógena, linfática,
por contigüidad, y muy raramente, por
inoculación o vacunación por BCG.
• No existe un mecanismo patogénico evidente
para la aparición de las lesiones. Aparecen en
piel normal como resultado de la extensión
directa de un foco tuberculoso subyacente.
Después de la inoculación primaria,
vacunación BCG, en la cicatriz de
escrofulodermia.
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: Escrofulodermia
• Se caracteriza por un nódulo subcutáneo
firme que al principio tiene movilidad
libre; la lesión se vuelve luego pastosa y
evoluciona hacia un nodulo o placa de
asentamiento profundo que experimenta
lucuefaccion y se perfora.
• Ulceras y fistulas irregulares, por lo
general de forma lineal o serpinginosa,
secretan, secretan pus o material caseoso.
Los bordes están socavados, invertidos,
con bolsas subcutáneas que secan y que
alternan con infiltrados fluctuantes
blandos y cicatrices conectoras.

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: TUBERCULOSIS
micronodular
• También llamada liquenoide o liquen
scrofulosorum.
• Se presenta en el tronco y las extremidades; se
caracteriza por nódulos foliculares de 1 a 2
mm, del color de la piel, rosados o
hipocrómicos, que se agrupan en placas de
diferente tamaño, casi siempre ovaladas.
• No genera síntomas y se presenta por brotes;
semeja una queratosis folicular. Afecta a niños
y jóvenes (84%); en 72% hay antecedente de
aplicación de BCG y coexiste con otra forma de
tuberculosis.
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: TUBERCULOSIS
ORIFICIAL
• Es normalmente una forma de tuberculosis de
autoinoculación, aunque causas externas son
responsables ocasionalmente.
• Las lesiones se inician como un nódulo
amarillento que se ulcera con rapidez, úlcera
típicamente dolorosa, fondo granular
característico, cubierto con un material
pseudomembranoso y rodeado de edema.
• El cultivo es siempre positivo y el PPD
usualmente negativo. Es importante la
búsqueda del foco tuberculoso visceral.

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Exámenes Auxiliares

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DIAGNÓSTICO

• demostración de BAAR con tincion de


• Ziehl-Neelsen (ZN), aislamiento en medio de
Lowenstein-Jensen en 3 a 4 semanas,
• Inoculacion positiva en 6 a 7 semanas.
• Seran muy sugestivos un granuloma
tuberculoide en la biopsia, y la positividada la
tuberculina o al PPD

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TRATAMIENTO
Es necesario el tratamiento antituberculoso prolongado con un mínimo de dos fármacos en
todos los casos de tuberculosis cutánea excepto la T VC que se puede resecar

•Tratamiento antituberculoso normal: •

● Isoniazida (5 mg/kg al día)


● Rifampicina (600 mg/kg al día)
○ Complementada en las fases iniciales con:

Etambutol (25 mg/kg al día) y/o

● Estreptomicina (10 a 15 mg/kg al día) y/o


● Pirazinamida (15 a 30 mg/kg aldía)

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TUBERCULOSIS PERICARDICA

Es una complicación importante de la tuberculosis (TB); el diagnóstico


puede ser difícil de establecer , lo que da lugar a complicaciones tardías
como pericarditis constrictiva y aumento de la mortalidad

EPIDEMIOLOGÍA

• Aproximadamente el 1 al 2 por ciento de los pacientes con tuberculosis pulmonar


(TB).

https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-diagnosis-and-treatment-of-miliary
tuberculosis?search=tuberculosis%20miliar&source=search_result&selectedTitle=1~46&usage_type=default&display_rank=1
PATOGÉNESIS
Mycobacterium tuberculosis puede ocurrir por extensión de la infección desde el
pulmón o el árbol traqueo bronquial, los ganglios linfáticos adyacentes, la columna, el
esternón o por diseminación miliar

Se han descrito 4 etapas:


• Exudación fibrinosa
• Derrame serosanguineo
• Absorcion de derrame
• Cicatrices constrictivas

• La fase inicial se identifica mediante biopsia o autopsia como granulomas


aislados en el pericardio.
• La primera fase reconocible de la infección pericárdica es la segunda fase que
consiste en un derrame linfocítico .
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Una minoría de pacientes se presenta en las últimas etapas de la enfermedad con hallazgos típicos de pericarditis constrictiva .

Pericarditis constrictiva
Ocurre en 30 a 60 por ciento de los pacientes, a pesar de la terapia antituberculosa pronta y uso de corticosteroides .
DIAGNÓSTICO Principios generales El diagnóstico se establece mediante la detección de bacilos
tuberculosos en frotis o cultivo de líquido pericárdico y / o mediante la detección de bacilos
tuberculosos o granulomas caseificantes en el examen histológico del pericardio

Evaluación inicial : Evaluación inicial consiste en la radiografía de tórax,


ecocardiografía, y la evaluación de esputo para bacilos acidorresistentes (AFB) frotis y
cultivo

El régimen farmacológico varía según el paciente tenga o no infección por VIH o tuberculosis
TRATAMIENTO farmacorresistente

Papel de los corticosteroides : en general, favorecemos la administración de


corticosteroides a pacientes con pericarditis tuberculosa constrictiva y pacientes con alto
riesgo de pericarditis tuberculosa constrictiva

https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-diagnosis-and-treatment-of-miliary
tuberculosis?search=tuberculosis%20miliar&source=search_result&selectedTitle=1~46&usage_type=default&display_rank=1
TUBERCULOSIS
MILIAR
• Granulomas del tamaño de una semilla de mijo (1-2 mm) en varios órganos
afectados por el bacilo tuberculoso.
• Mycobacterium tuberculosis-enfoque cargado.
• En 1700, John Jacob Manget acuñó el término "tuberculosis miliar"

EPIDEMIOLOGÍA
• Representa aproximadamente menos del 2% de todos los casos de tuberculosis en
personas inmunocompetentes y hasta el 20% de todos los casos
• La enfermedad se encuentra con más frecuencia en personas inmunodeprimidas
• Esta enfermedad ha mostrado una alta mortalidad, a pesar de que se dispone de una
terapia eficaz.

John Bernardo, MD. Epidemiology and pathology of miliary and extrapulmonary tuberculosis, En, C Fordham von Reyn, MD, UpToDate https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-and-pathology-of-miliary-and-
extrapulmonary-tuberculosis?search=tuberculosis%20miliar&topicRef=8024&source=see_link
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Retraso del crecimiento, fiebre de
origen desconocido y / o disfunción de
Dolor abdominal difuso o dolor localizado
uno o más sistemas orgánicos
en el cuadrante superior derecho, náuseas,
vómitos y diarrea

Peritonitis tuberculosa
Difusa en todo el cerebro

Meningitis o tuberculoma
Insuficiencia suprarrenal
Laringitis, otitis media

John Bernardo, MD. Epidemiology and pathology of miliary and extrapulmonary tuberculosis, En, C Fordham von Reyn, MD, UpToDate https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-and-pathology-of-
miliary-and-extrapulmonary-tuberculosis?search=tuberculosis%20miliar&topicRef=8024&source=see_link
• Anemia normocítica, normocrómica
leucopenia y la leucocitosis ocurren en una minoría de pacientes

• Pancitopenia
Infiltración de la médula ósea o puede ser una manifestación de un trastorno
hematológico subyacente

• La coagulación intravascular diseminada


Anomalías de la coagulación más leves
IMAGEN RADIOGRÁFICA

Radiografía de tórax
Se cree que este hallazgo refleja la diseminación intersticial
nodular sin afectación alveolar significativa

Tomografía computarizada
Estos hallazgos son sensibles pero no necesariamente específicos para la
tuberculosis miliar

Tomografía por emisión de positrones TC


DIAGNÓSTICO

Abordaje clínico

Derrame pleural,
derrame pericárdico
o ascitis
Localizan en otros
sitios extrapulmonares

Pacientes con signos o


síntomas neurológicos
TRATAMIENTO

• Las modificaciones al régimen farmacológico estándar pueden estar justificadas en el contexto de


la tuberculosis farmacorresistente.
• Además, se puede justificar una duración más prolongada de la terapia para los niños, los
huéspedes inmunodeprimidos
• También se justifica una duración más prolongada del tratamiento para pacientes con enfermedad
que afecta al sistema nervioso central (SNC), algunos pacientes con enfermedad ósea o articular .
• Los datos sobre el papel de los corticosteroides en pacientes con TB miliar son limitados; utilizan
corticosteroides en la tuberculosis miliar son contradictorios
TUBERCULOSIS HEPATICA
Enfermedad hepática miliar 80%

Enfermedad hepática aislada 20%


LABORATORIO
• Transaminasas elevadas → afectación del
parénquima
Pruebas de función Hepática • fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transferasa
(GGT) elevada → afectación de los conductos porta
o biliares.

Biopsia de Higado Tratamiento


• Abordaje clínico
• Biopsia de hígado con cultivo


Terapia antituberculosa
Cirugía y otras intervenciones
de micobacterias es la prueba
de diagnóstico específica más
para TB hepática

Vineet Ahuja, MD, DM (2021)Tuberculosis abdominal. En n:S. Chopra, MD, M.Bernardo, MD, UpToDate. Recuperado 24 de agosto de 2021, desde https://www.uptodate.com/contents/abdominal-
tuberculosis?search=tuberculosis%20hepatica&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
Bibliografía
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https://www.uptodate.com/contents/tuberculouslymphadenitis?search=tuberculosis%20ganglionar&source=search_result&selectedTitle=1~32&usage_type=default
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• Vineet Ahuja, MD, DM (2021)Tuberculosis abdominal. En n:S. Chopra, MD, M.Bernardo, MD, UpToDate. Recuperado 24 de agosto de 2021, desde
https://www.uptodate.com/contents/abdominaltuberculosis?search=tuberculosis%20hepatica&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&dis
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GRACIAS
UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

PARASITOSIS PULMONAR
Medicina Interna I – Segmento de Neumologia

INTEGRANTES::
DOCENTE: • Huallparimachi Anton Diego Elian
Dr. Rojas Marroquin Juan Carlos • Jordán Beisaga Paula Alejandra
• Parí Quiste Jhoel Jorge
• Supo Roque Renzo Adolfo
CUSCO – PERÚ
2021 – II
TABLA DE CONTENIDOS
1. INTRODUCCION
2. HELMINTOS
• ESTRONGILOIDIASIS
• PARAGONIMIASIS
• FILARIASIS
• ESQUISTOMIASIS
• EQUINOCOCOSIS
• CISTICERCOSIS
• ASCARIASIS
3. PROTOZOOS
• TOXOPLASMOSIS
• AMEBIASIS
• MALARIA
• PNEUMOCYSTIS JIROVECII
4. BIBLIOGRAFIA
Parasitosis Pulmonares

Los parásitos llegan al pulmón y tracto respiratorio por


vía sanguínea, linfática o por vía aérea. Algunos pasan al
pulmón desde el abdomen a través del diafragma.

MECANISMOS EN LAS PARASITOSIS


PULMONARES
Baruch W. Parasitología Humana. 5ta edición. 2013. Editorial Mcgraw-hill Interamericana
INFECCIONES POR HELMINTOS
ESTRONGILOIDIASIS

PRODUCIDA POR:
TRONGYLOIDES STERCORALIS

Mayormente en
pacientes
inmunocompetentes

Enfermedad diseminada frecuente


en pacientes con
alteración en su
inmunidad celular.
CICLO DE VIDA DEL STRONGYLOIDES
STERCORALIS
Baruch W. Parasitología Humana. 5ta edición. 2013. Editorial Mcgraw-hill Interamericana
CUADRO CLÍNICO
 Migración larvaria -> Asintomática.
 Hiperinfestación -> Cuadro agudo

Presencia de eosinofilia pulmonar y periférica.

 Tos
 Disnea sibilante
 Dolor torácico
 Fiebre

Baruch W. Parasitología Humana. 5ta edición. 2013. Editorial Mcgraw-hill Interamericana


DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

 Sospecha clínica  Tiabendazol 50 mg/kg /día divididos en 2


 Identificación de larvas filariformes en el esputo dosis por vía oral
 Eosinofilia  Albendazol, 400mg/día por vía oral
 Ivermectina 150 a 200 ug/kg una vez al día
 ELISA y GPAT durante dos días

Hallazgos anormales
en la radiografía de
tórax se ven en el
95% de los pacientes
con hiperinfestación.

Baruch W. Parasitología Humana. 5ta edición. 2013. Editorial Mcgraw-hill Interamericana


CICLO DE VIDA DE PARAGONIMUS

PARAGONIMIASIS
PRODUCIDA POR:
P. WESTERMANI

Esta enfermedad no
se transmite de
persona a persona

El período de incubación es desconocido

Parasitosisgopinath R, Nutman TB. Medicina Respiratoria. Enfermedades Parasitarias. 3era edición. Philadelphia, Estados Unidos. 2017.
Editorial Saunders.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Cuadro Clinico
 Número de parásitos presentes en el pulmón
 Reacción inflamatoria producida
 Extensión de las cavidades formadas y conectadas con
el exterior

Comienzo insidioso Evolución crónica

Parasitosisgopinath R, Nutman TB. Medicina Respiratoria. Enfermedades Parasitarias. 3era edición. Philadelphia, Estados Unidos. 2017.
Editorial Saunders.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
 Ausencia de bacilo de Koch en el esputo. Prazicuantel en dosis de 25-75 mg por kilo de
 Zona endémica peso y día tres veces al día durante 2-4 días.
 Búsqueda de huevos de Paragonimus en el
esputo y en las heces.
 Eosinofilia.
 Antígeno de P. westermani
 ELISA, inmunoelectroforesis e inmunodifusión.

RX muestra lesiones
infiltrativas y
cavidades que
asemejan a un panal
de abejas.

Parasitosisgopinath R, Nutman TB. Medicina Respiratoria. Enfermedades Parasitarias. 3era edición. Philadelphia, Estados Unidos. 2017.
FILARIASIS
• Problema importante de Enfermedades infecciosas
salud pública en países de
baja renta.
• Enfermedad desatendida tejido linfático y la piel

Marta Díaz-Menéndez, Francesca Norman, Begoña Monge-Maillo, José Antonio Pérez-Molina y Rogelio López-Vélez. Las
filariasis en la práctica clínica. 2011;29(Supl 5):27-37
CICLO DE VIDA

Wuchereria
bancrofti

Marta Díaz-Menéndez, Francesca Norman, Begoña Monge-Maillo, José Antonio Pérez-Molina y Rogelio López-Vélez. Las
filariasis en la práctica clínica. 2011;29(Supl 5):27-37
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

tos no productiva
EOSINOFILIA
respiración jadeante
PULMONAR infiltrado intersticial eosinofílico
TROPICAL POR en pulmones linfadenopatías
FILARIAS fiebre leve
Marta Díaz-Menéndez, Francesca Norman, Begoña Monge-Maillo, José Antonio Pérez-Molina y Rogelio López-Vélez. Las
filariasis en la práctica clínica. 2011;29(Supl 5):27-37
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
 Sangre periférica tomada entre las 10 pm y
Dietilcarbamazina 6mg/kg -12 dias
2 am Ivermectina
 Microfilarias móviles Albendazol 400-600mg
 Hematoxilina, permite estudiar la
morfología interna
 Métodos de concentración de knott
 Biopsia

Marta Díaz-Menéndez, Francesca Norman, Begoña Monge-Maillo, José Antonio Pérez-Molina y Rogelio López-Vélez. Las
filariasis en la práctica clínica. 2011;29(Supl 5):27-37
ESQUISTOMIASIS
SHISTOSOMA
S. mansoni
S. haematobium
S. japonicum

La esquistosomiasis es prevalente en las


regiones tropicales y subtropicales

2da parasitosis mas frecuente

CICLO DE VIDA
A Bedoya del Campillo, PA Martínez-Carpio, MJ Leal, N Lleopart. Diagnóstico y tratamiento de la esquistosomiasis . Rev Esp
MANIFESTACIONES FORMA CRONICA
CLÍNICAS • dolor abdominal
FORMA AGUDA • mal apetito y diarrea
FORMA AGUDA
Hepática
Lesiones cutáneas. • hepatomegalia
• Pápulas • fibrosis hepática
• picaduras de pulga Urinaria
• hematuria microscópica
• Disuria
Hipersensibilidad sistémica
• calcificaciones de vejiga y uréter
• fiebre de Katayama Pulmonar Las lesiones granulomatosas en el
• fiebre súbita • Granulomas pulmón producen con frecuencia,
• Mialgias • Hipertensión especialmente en casos francamente
• Artralgias • cor pulmonar crónicos, oclusiones y arteritis en la
• tos seca • disnea circulacion pulmonar
• diarrea
• cefalea. Neurológica
• mielopatía aguda y subaguda
• convulsiones y aumento de presión intracraneana
A Bedoya del Campillo, PA Martínez-Carpio, MJ Leal, N Lleopart. Diagnóstico y tratamiento de la esquistosomiasis . Rev Esp
Sanid Penit 2012; 14: 62-66
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
• Identificación de los huevos en las • Praziquantel
materias fecales o en la orina • Para S. mansoni, S. haematobium y S.
• ELISA
intercalatum es 40 mg/kg en dosis
• PCR
única o dividida en dos partes.
• ecografía hepática
• Para S. japonicum y S. mekongi se
• RM
usa 60 mg/kg dividida en dos o tres
partes con tres horas de diferencia

A Bedoya del Campillo, PA Martínez-Carpio, MJ Leal, N Lleopart. Diagnóstico y tratamiento de la esquistosomiasis . Rev Esp
Sanid Penit 2012; 14: 62-66
EQUINOCOCOSIS
Parasitosis producida por larvas del
género Echinococcus, parásitos del
E. Oligartbrus
intestino de animales carnívoros.

Único o múltiple
En racimos

Invasión de tipo neoplásico

Uniquístico

Carlos Armiñanzas Manuel Gutiérrez-Cuadra María Carmen Fariñas. Hidatidosis: aspectos epidemiológicos, clínicos, diagnósticos
y terapéuticos. Rev Esp Quimioter 2015;28(3): 116-124
CICLO DE VIDA

Carlos Armiñanzas Manuel Gutiérrez-Cuadra María Carmen Fariñas. Hidatidosis: aspectos epidemiológicos, clínicos, diagnósticos
y terapéuticos. Rev Esp Quimioter 2015;28(3): 116-124
MANIFESTACIONES CLÍNICAS-
HIDATIDOSIS PULMONAR

Carlos Armiñanzas Manuel Gutiérrez-Cuadra María Carmen Fariñas. Hidatidosis: aspectos epidemiológicos, clínicos, diagnósticos
y terapéuticos. Rev Esp Quimioter 2015;28(3): 116-124
Diagnóstico
se basa
datos epidemiológicos
Manifestaciones clínicas

Métodos complementarios por imágenes


serologia

E. granulosus : se pueden observar leucopenia o trombocitopenia inespecíficas, eosinofilia leve y


anomalías inespecíficas de la función hepática, pero no son diagnósticas. La eosinofilia se observa en
menos del 15 por ciento de los casos y generalmente ocurre solo si hay una fuga de material antigénico.

Carlos Armiñanzas Manuel Gutiérrez-Cuadra María Carmen Fariñas. Hidatidosis: aspectos epidemiológicos, clínicos, diagnósticos
y terapéuticos. Rev Esp Quimioter 2015;28(3): 116-124
permite el diagnóstico de las lesiones pulmonares y sospechar de la
RX Torax presencia de quistes hepáticos cuando hay elevación diafragmática

Carlos Armiñanzas Manuel Gutiérrez-Cuadra María Carmen Fariñas. Hidatidosis: aspectos epidemiológicos, clínicos, diagnósticos
y terapéuticos. Rev Esp Quimioter 2015;28(3): 116-124
Muestra de manera característica quistes avasculares
Ecografía con estructuras internas compatibles con quistes hijos.

Clasificacion Gharbi

Carlos Armiñanzas Manuel Gutiérrez-Cuadra María Carmen Fariñas. Hidatidosis: aspectos epidemiológicos, clínicos, diagnósticos
y terapéuticos. Rev Esp Quimioter 2015;28(3): 116-124
TRATAMIENTO
Tto. Quirúrgico
Erradicación de los
quistes

Corrección de los efectos


de la presencia del quiste
en el órgano

Tratar la complicaciones
que el quiste a provocado
en su evolución

Tto. médico está reservado para quistes Albendazol:


múltiples, únicos univesiculares < 5 cm 10-15 mg/kg/ día Fraccionado en 2 dósis

Carlos Armiñanzas Manuel Gutiérrez-Cuadra María Carmen Fariñas. Hidatidosis: aspectos epidemiológicos, clínicos, diagnósticos
y terapéuticos. Rev Esp Quimioter 2015;28(3): 116-124
CISTICERCOS
TAENIA SOLIUM IS
TAENIA SAGINATA

El hombre es el
único huésped

Yeyuno
ASCARIASIS
PRODUCIDA POR:
ASCARIS
LUMBRICOIDES

Es de distribución universal, se estima que parasita


a una cuarta parte la población
Pero su prevalencia es muy distinta siendo muy
frecuente en zonas tropicales de condiciones
sanitarias deficientes

PERIODO DE INCUBACIÓN
desde la infección hasta la aparición de
síntomas pulmonares: 4-16 días
MANIFESTACIONES CLINICAS

• Tos, disnea
• Hemoptisis
• A veces hemoptisis
• Fiebre
• síndrome de Loeffler
• Distensión abdominal y puede darse
obstrucción intestinal.
• Expulsión de lombrices en las heces, boca
y nariz
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
• Radiología pueden observarse infiltrados migratorios El tratamiento antihelmíntico:
• autolimitados (neumonía eosinófila.) • Albendazol: 400 mg, en una dosis única vo.
Suele ser efectivo en el 100% de los casos.
• Examen microscópico de las heces • Mebendazol: 100 mg, 2 veces al día, durante
3 días o 500 mg en una dosis única vo (95%
de efectividad).
Durante el embarazo:
• Pirantel 11 mg/Kg (máx 1 gr) en una dosis
única vo.
INFECCIONES POR PROTOZOOS
TOXOPLASMOSIS
PRODUCIDA POR:
TOXOPLASMA GONDII

La distribución es universal y el grupo en


reisgo son:
• Inmunodeprimido, Infección congénita
Es probablemente la infección
protozoaria más frecuente en el hombre

El período de incubación es de
5-23 días
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Inmunocompetente: asintomática o dar un cuadro
indefinido de linfoadenopatía mononucleosis
y/o
sanguínea acompañado o no de fiebre ligera y
exantema

Los pacientes con toxoplasmosis pulmonar


• Tos no productiva, disnea y fiebre
• En la neumonitis por toxoplasma, los infiltrados
intersticiales diseminados pueden progresar
rápidamente a consolidación y causar insuficiencia
respiratoria
• Neumonía necrotizante, daño alveolar difuso y
neumonitis intersticial
• Neumonia en VIH: tos, fiebre y disnea
• Neumonia sin VIH: agrega mialgias, rash
DIAGNOSTICO
La imagen pulmonar puede ser inespecífica o presentar
un patrón de neumonía bilateral difusa, adenopatías
bilaterales y a veces micronódulos

En la neumonia necrotizante se observa la presencia de


amplias zonas de necrosis en el parénquima

Se confirma al observar microscópicamente el parásito


(taquizoitos) tras tinción de Giemsa o tras cultivo
celular
PC La
R serología
La tomografía computarizada
(TC)
TRATAMIENTO
Tratamiento de la toxoplasmosis en
pacientes inmunocompetentes en niños, 2 mg/kg por vía oral el
primer día, luego 1 mg/kg 1 vez al
Pirimetamina: 100 mg el primer día, luego entre 25 y 50 día; hasta un máximo de 25 mg/día
mg 1 vez al día durante 2 o 4 semanas en adultos.
Sulfadiacina: 1 g por vía oral 4 veces al día durante 2 a 4
en niños 50 mg/kg 2 veces al día
semanas en adultos.
EN EMBARAZADAS: Espiramicina,
piremetamina y sulfonamidas
Tratamiento de pacientes con sida u otras condiciones que producen inmunodeficiencia
Es importante optimizar la terapia antirretroviral. La supresión de la médula ósea con pirimetamina puede
reducirse con leucovorina
Dosis más altas de pirimetamina
Sulfadiazina, pirimetamina, y
terapia de mantenimiento crónica leucovorina Clindamicina, pirimetamina
y leucovorina Atovacuona, pirimetamina
y leucovorina Atovacuona y
AMEBIASIS
PRODUCIDA POR: Tiene distribución universal con predominio
 Entamoeba Histolytica en las regiones templadas, subtropicales y
tropicales.

• causa de aproximadamente 70.000 muertes al año

El periodo de incubación, por lo general,


dura de 2 a 4 semanas, aunque varía desde
pocos días a varios meses

• Chou A, Austin RL. Entamoeba Histolytica. 2021 Apr 25. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan–. PMID: 32491650.
• Nagaraja S, Ankri S. Target identification and intervention strategies against amebiasis. Drug Resist Updat. 2019 May;44:1-14. doi: 10.1016/j.drup.2019.04.003. Epub 2019 May 3. PMID:
31112766.
DOLOR EN
MANIFESTACIONES FIEBRE
HIPOCONDRIO
CLINICAS HEMOPTISIS DERECHO

ESPECTORACIÓN
INODORA DE
EXTRAINTESTINAL Espacio pleural ASPECTO
ACHOCOLATADO
Pleuritis, efusión y
empiema
• Tos y estertores en la base del pulmón
derecho.
• Rotura de absceso Parénquima Algunos pacientes
Consolidación, absceso, pueden presentar
fistula hepatobronquial distres respiratorio y
shock

 En la mayoría de los casos, la infección es asintomática, pero cuando es sintomática, la


infección puede causar disentería y complicaciones extraintestinales invasivas.

• Ankri S. Entamoeba histolytica-Gut Microbiota Interaction: More Than Meets the Eye. Microorganisms. 2021 Mar 12;9(3):581. doi: 10.3390/microorganisms9030581. PMID:
33809056; PMCID: PMC7998739.
EXAMEN PARASITOLOGICO EN HECES (>60%)
• Estudios moleculares de heces: Considerado como el estándar de oro DIAGNOSTICO
con alta sensibilidad del 92% al 100% y especificidad del 89% al 100%.

PCR Y ANTÍGENOS (>95% Y 70%)

TINCIÓN PAP EN ESPUTO

SEROLOGÍA

• Enzimoinmunoensayo (EIA): Anticuerpos pueden confirmar la


infección por E. histolytica

RADIOLOGIA

• Elevación hemidiafragma derecho y hepatomegalia


• Derrame pleura (63%)
• Opacidades basales y engrosamiento pleural

ECOGRAFÍA ABSCESO: Lesión oval homogénea hipoecoica

ASPIRACIÓN DE FLUIDO
Pasta de anchoveta

• Chou A, Austin RL. Entamoeba Histolytica. 2021 Apr 25. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan–. PMID: 32491650.
TRATAMIENTO

ENFERMEDAD INVASIVA
AMEBICIDAS:
METRONIDAZOL.- vía oral 500 a 750 mg 3 veces al
día durante 7 a 10 días
TINIDAZOL.- 2 g por vía oral 1 vez al día durante 3
días para los síntomas gastrointestinales leves a
moderados, 5 días para los síntomas
gastrointestinales graves y 3 a 5 días para el absceso
amebiano hepático
AGREGAR AGENTE LUMINAL
PARAMOMICINA.- 8 a 11 mg/kg por vía oral, 3 veces
al día con las comidas, durante 7 días

• Las infecciones pleuropulmonares deben tratarse mediante aspiración del derrame pleural amebiano
seguida de terapia antimicrobiana como metronidazol con un agente luminal
• Chou A, Austin RL. Entamoeba Histolytica. 2021 Apr 25. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan–. PMID: 32491650.
MALARIA
• CAUSADA POR: parásitos protozoarios
pertenecientes al género Plasmodium que invaden
inic ialmente el hígado y luego los eritrocitos
• CARACTERISTICA: aparición súbita de fiebre, que se
puede a compañar de cefalea, escalofrío y
sudoración profusa
• SÍNTOMAS: intermitentes y aparecen 10 a 15 días
después de la pic adura del mosquito vector
género Anopheles infectado con Plasmodium
• ESPECIES:
es la responsable de la
 P. falciparum
presentación c línic a más
 P. vivax grave y de mayor incidencia
en c asos de desenla c e fatal
 P. malariae
 P. ovale

• Garrido-Cardenas JA, González-Cerón L, Manzano-Agugliaro F, Mesa-Valle C. Plasmodium genomics: an approach for learning about and ending human malaria.
Parasitol Res. 2019 Jan;118(1):1-27. doi: 10.1007/s00436-018-6127-9. Epub 2018 Nov 6. PMID: 30402656.

• Campuzano, J. Malaria: consideraciones sobre su diagnostico. Revista de medicina. Colombia, 2011


EPIDEMIOLOGIA

AMERICA
• Actualmente hay 108 países con malaria
• aproximadamente 3.300 millones de personas
expuestas a la malaria mundialmente
• 247 millones de casos y 881.000 muertes anules
• 85%son niños menores de 5 años

La malaria lleva a la disminución en la


productividad, ausentismo laboral, muerte
prematura y a altos c ostos médicos

Campuzano, J. Malaria: consideraciones sobre su diagnostico. Revista de medicina. Colombia, 2011


EPIDEMIOLOGIA PERÚ

Ministerio de Salud Perú. Centro dde epidemiologia, prevención y control de enfermedades. Gobierno del Perú 2019
EPIDEMIOLOGIA PERÚ

Ministerio de Salud Perú. Centro dde epidemiologia, prevención y control de enfermedades. Gobierno del Perú 2019
CICLO DE VIDA

VECTOR

• Trasmitida principalmente al humano por la picadura


de mosquitos hembra de género Anopheles
perteneciente a la familia Culicidae.
• El ciclo de vida del mosquito es de cuatro estadios:
• huevo
transcurren
• larva
en el agua.
• Pupa
• adulto
• Reconocer sus hábitos de alimentación (nocturna o
diurna), sus fuentes de alimento (el humano, otros
primates, otros mamíferos) y hábitat usual (intra o extra
domiciliario)
• se han descrito cerca de 400 especies del género
Anopheles, y de éstas, un poc o más de 20 trasmiten el
parásito, c on una eficiencia variable. Campuzano, J. Malaria: consideraciones sobre su diagnostico. Revista de medicina. Colombia, 2011
FISIOPATOLOGIA

LOS SÍNTOMAS CLÁSICOS DE LA MALARIA: corresponden con la ruptura del


gran número de esquizontes circulantes que liberan merozoítos a la sangre, y
después de varios ciclos eritrocíticos aumenta la concentración del Factor
de Necrosis Tumoral αLFA (TNF-α)

SALIDA DE LOS MEROZOÍTOS DEL ESQUIZONTE SE LIBERAN MÚLTIPLES MOLÉCULAS


CON
CAPACIDAD DE ACTIVAR MACRÓFAGOS. La molécula del parásito con
mayor potencial son los fragmentos de glicosil-fosfatidil-inositol (GPI) del
parásito, La estimulación de los macrófagos por esta molécula induce la
producción de citoquinas proinflamatorias y altas concentraciones de TNF-
α, que generan un estado de inflamación sistémica produciendo los
síntomas clásicos de la malaria

P. FALCIPARUM ES LA ESPECIE DE PLASMODIUM QUE MÁS PRODUCE SECUESTRO


DE PARÁSITOS EN LA MICROCIRCULACIÓN debido a la expresión de moléculas
de adherencia en su membrana y a las alteraciones que causa en los
eritrocitos que parasita

EL SECUESTRO DE PARÁSITOS
1) citoadherencia del eritrocito infectado al endotelio activado
2) formación de rosetas (unión de eritrocitos infectados y no infectados)
3) disminución de la maleabilidad del eritroc ito
4) en el caso de la malaria placentaria, colección de parásitos en la matriz de
proteoglicanos en la superficie de la placenta
• Garrido-Cardenas JA, González-Cerón L, Manzano-Agugliaro F, Mesa-Valle C. Plasmodium genomics: an approach for learning about and ending human malaria.
Parasitol Res. 2019 Jan;118(1):1-27. doi: 10.1007/s00436-018-6127-9. Epub 2018 Nov 6. PMID: 30402656.
• Campuzano, J. Malaria: consideraciones sobre su diagnostico. Revista de medicina. Colombia, 2011
FISIOPATOLOGIA

SINTOMAS
RESPIRATORIOS

Campuzano, J. Malaria: consideraciones sobre su diagnostico. Revista de medicina. Colombia, 2011


DIAGNOSTICO
OMS: estableció que el diagnóstico parasitológico, por medio de
microscopía y las pruebas rápidas de diagnostico sean una condición
necesaria para el manejo de la malaria y determina que el tratamiento
empírico sólo se debe hacer en condiciones donde esta práctica no
esté disponible

• Garrido-Cardenas JA, González-Cerón L, Manzano-Agugliaro F, Mesa-Valle C. Plasmodium genomics: an approach for learning about and ending human malaria.
Parasitol Res. 2019 Jan;118(1):1-27. doi: 10.1007/s00436-018-6127-9. Epub 2018 Nov 6. PMID: 30402656.
• Campuzano, J. Malaria: consideraciones sobre su diagnostico. Revista de medicina. Colombia, 2011
PCR: se podría c onsiderar el “estándar de oro” para diagnóstico parasitológico en
DIAGNOSTICO investigac ión, debido a su alto rendimiento diagnóstico que supera la microscopía.
• Se considera que una prueba es útil si presenta una sensibilidad ≥95%, con un límite inferior
de detección de 100 parásitos/mL

MICROSCOPÍA : gota gruesa y de extendidos de sangre periférica, teñidos con diversos


colorantes. Las coloraciones más frecuentes son los métodos de Giemsa o Field para la gota MÉTODOS RÁPIDOS (RDTS) POR
gruesa y Wright para el extendido delgado INMUNOCROMATOGRAFÍA

• Garrido-Cardenas JA, González-Cerón L, Manzano-Agugliaro F, Mesa-Valle C. Plasmodium genomics: an approach for learning about and ending human malaria.
Parasitol Res. 2019 Jan;118(1):1-27. doi: 10.1007/s00436-018-6127-9. Epub 2018 Nov 6. PMID: 30402656.
ALGORITMO D IAGNOSTICO
D IFERENCIA L

Hepatitis viral
Influenza
Infecciones respiratorias
dengue
Fiebre amarilla
Leptospirosis
Grastroenteritis menengitis y encefalitis

• Garrido-Cardenas JA, González-Cerón L, Manzano-Agugliaro F, Mesa-Valle C. Plasmodium genomics: an approach for learning about and ending human malaria. Parasitol Res. 2019
Jan;118(1):1-27. doi: 10.1007/s00436-018-6127-9. Epub 2018 Nov 6. PMID: 30402656.
• Campuzano, J. Malaria: consideraciones sobre su diagnostico. Revista de medicina. Colombia, 2011
TRATAMIENTO
PLASMODIUM
FALCIPARUM
El tratamiento antimalárico debe proporcionar niveles sanguíneos de las drogas durante
al menos siete días, cubriendo 4 ciclos del parásito, para alcanzar la curación

SEGUNDA LINEA
EN:
• Falla terapéutic a dentro de los primeros 14 días del
inic io del tratamiento
• Pa c iente c on hipersensibilidad al arteméter, a otros
compuestos de la artemisinina o a la lumefantrina.
El tratamiento recomendado son seis dosis en total, dos • Pacientes que no puedan suspender el uso de
veces al día, durante tres días medicamentos que produce prolongación del intervalo
QT, o pacientes recibiendo tal medicación: eritromicina,
terfenadina, astemizol, probucol, antiarrítmicos clase 1ª,
PRIMERA LINEA antiarrítmic os c lase III, bepridil, sotalol, antidepresivos
tric íc lic os, algunos neuroléptic os y fenotia c inas.
• Garrido-Cardenas JA, González-Cerón L, Manzano-Agugliaro F, Mesa-Valle C. Plasmodium genomics: an approach for learning about and ending human malaria. Parasitol Res. 2019
Jan;118(1):1-27. doi: 10.1007/s00436-018-6127-9. Epub 2018 Nov 6. PMID: 30402656.
• Campuzano, J. Malaria: consideraciones sobre su diagnostico. Revista de medicina. Colombia, 2011 Padilla J. Manejo de la Malaria. Revista colombiana 2014
TRATAMIENTO
PLASMODIUM
VIVAX

• Garrido-Cardenas JA, González-Cerón L, Manzano-Agugliaro F, Mesa-Valle C. Plasmodium genomics: an approach for learning about and ending human malaria. Parasitol Res. 2019
Jan;118(1):1-27. doi: 10.1007/s00436-018-6127-9. Epub 2018 Nov 6. PMID: 30402656.
• Campuzano, J. Malaria: consideraciones sobre su diagnostico. Revista de medicina. Colombia, 2011 Padilla J. Manejo de la Malaria. Revista colombiana 2014
TRATAMIENTO DE TRATAMIENTO PALUDISMO EN
RECAIDAS POR ASOCIACION DE P. FALCIPARUM
PLASMODIUM VIVAX Y VIVAX

EN EMBARAZO

• Garrido-Cardenas JA, González-Cerón L, Manzano-Agugliaro F, Mesa-Valle C. Plasmodium genomics: an approach for learning about and ending human malaria. Parasitol Res. 2019
Jan;118(1):1-27. doi: 10.1007/s00436-018-6127-9. Epub 2018 Nov 6. PMID: 30402656.
• Campuzano, J. Malaria: consideraciones sobre su diagnostico. Revista de medicina. Colombia, 2011 Padilla J. Manejo de la Malaria. Revista colombiana 2014
TRATAMIENTO
MALARIA
COMPLICADA

Campuzano, J. Malaria: consideraciones sobre su diagnostico. Revista de medicina. Colombia, 2011


Padilla J. Manejo de la Malaria. Revista colombiana 2014
• constituye uno de los principales agentes causantes de P N E U M O C Y ST I S
infección oportunista en pacientes inmunocomprometidos, J I R OV E C I I
especialmente en aquellos con infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
• Se cree que la vía de transmisión es la aérea, no obstante, se
desconoce la partícula infectante. De modo interesante, esta
infección se descarta como zoonosis, dado que la infección es
específica para cada especie

E P I D E M I O LO G I A
• Actualmente, el 90% de los casos de infección por P.
Jirovecii ocurre en pacientes con VIH con un
recuento de células CD4 menor de 200 μL o ≤ del
14%

Zuluaga I. Protocolo de estudio y manejo de infección por Pneumocystis Jiroveci. Asociacion colombiana de Infectologia. El Sevier 2016
CICLO DE VIDA
P N E U M OC Y ST I S
J I R OV E C I I

Zuluaga I. Protocolo de estudio y manejo de infección por Pneumocystis Jiroveci. Asociacion colombiana de Infectologia. El Sevier 2016
CLINICA
Existen al menos 3 patrones distintos de acuerdo con las
manifestaciones clínicas o el estado inmune del paciente.
• 1°PATRON: en pacientes con VIH con CD4 muy bajos, se caracteriza
por hipoxemia con tos y disnea leves, la mayoría sin fiebre. Los niños
pueden progresar a insuficiencia respiratoria, evidenciándose
presencia de aleteo nasal y tirajes intercostales con cianosis en casos
severos.
• 2° PATRON: pacientes con inmu-nodeficiencia desconocida, con
comienzo súbito de hipoxemia, fiebre, tos, taquipnea y disnea, la
cual progresa rápidamente a compromiso respiratorio severo.
• 3° PATRON: como parte del síndrome de reconstitución inmune
,el cual clásicamente se da en aquellos pacientes en quienes se ha
iniciado la terapia antirret-roviral y reaparecen los síntomas
respiratorios luego de una mejoría inicial de estos. Este patrón
también se ha descrito en pacientes sometidos a trasplante de
médula ósea.
• En todos los casos, el examen clínico evidenciará solo la disnea, cuando está presente, y tos seca, dado que la auscultación
pulmonar suele ser normal. En una tercera parte de los pacientes, pueden auscultarse crépitos basales, constituyendo un
signo de mal pronóstico, por el gran compromiso pulmonar que estos representan.
• El compromiso extrapulmonar por P. jirovecci es inusual. La incidencia no está bien definida pero se estima que es
1000 veces menos frecuente que la forma pulmo-nar, y cuando se presenta compromete principalmenteganglios
linfáticos.
Zuluaga I. Protocolo de estudio y manejo de infección por Pneumocystis Jiroveci. Asociacion colombiana de Infectologia. El
DIAGNOSTICO

 SINTOMÁTICOS RESPIRATORIOS

 RX DE TORAX

 TOMOGRAFÍA DEL TÓRAX

 LABORATORIO

 DIAGNÓSTICO DEFINITIVO REQUIERE DE LA VISUALIZACIÓN DEL


HONGO EN ESPECÍMENES RESPIRATORIOS

 PCR

Zuluaga I. Protocolo de estudio y manejo de infección por Pneumocystis Jiroveci. Asociacion colombiana de Infectologi evier 2016
P N E U M O C Y ST I S
J I R OV E C I I
TRATAMIENTO
• Inicialmente, se administra por vía endovenosa, pero puede darse por vía oral
(VO) ambulatoriamente en pacientes con enfermedad leve y moderada, y en
aquellos que no presentan problemas para su absorción
• El uso de corticosteroides es necesario en pacientes con un cuadro clínico severo, con
saturación de oxígeno <70 mmHg en gases arteriales al aire o diferencia alveolo-arte-
rial >35 mmHg. Deben iniciarse dentro de las primeras 72 h de inicio del antibiótico, y se
recomienda el esquema de 40 mg de prednisona oral cada 12 h por 5 días, luego 40
mg cada día por 5 días y completar 11 días con 20 mg/día. Si se requiere vía parenteral,
puede usarse metilpredniso-lona al 75% de la dosis correspondiente de
prednisolona.

Zuluaga I. Protocolo de estudio y manejo de infección por Pneumocystis Jiroveci. Asociacion colombiana de Infectologia. El Sevier 2016
PROFILAXIS
• Se recomienda su uso como profilaxis primaria y secundaria en los pacientes con
infección por VIH con CD4 <200 células/3L (o <14%), individuos con candidiasis
oral, y en niños con menos de 750 células/μl hasta los 2 años y de 500
cé lulas/μl en aquellos con 2 a 6 años, y en los pacientes luego de
tratamiento para PCP.
• Trimetropin sulfametoxazol es el agente de elección, y se indica 160/800
mg/día o 3 veces por semana.
• Para niños, 5 mg/kg en 2 dosis diarias.En caso de intolerancia, se utiliza como
alternativa dapsona a 100 mg/día o 2 veces por semana en adultos y 2
mg/kg/día en niños.La profilaxis se puede suspender cuando el recuento de
linfocitos TCD4 sea >200 células/μL, y >15%en adultos, por lo menos durante 3
meses como resultado de terapia antirretroviral activa.

Zuluaga I. Protocolo de estudio y manejo de infección por Pneumocystis Jiroveci. Asociacion colombiana de Infectologia. El Sevier 2016
BIBLIOGRAFIA
• Marta Díaz-Menéndez, Francesca Norman, Begoña Monge-Maillo, José Antonio Pérez-Molina y Rogelio
López-Vélez. Las filariasis en la práctica clínica. 2011;29(Supl 5):27-37
• Carlos Armiñanzas Manuel Gutiérrez-Cuadra María Carmen Fariñas. Hidatidosis: aspectos
epidemiológicos, clínicos, diagnósticos y terapéuticos. Rev Esp Quimioter 2015;28(3): 116-124.
• Parasitosisgopinath R, Nutman TB. Medicina Respiratoria. Enfermedades Parasitarias. 3era edición.
Philadelphia, Estados Unidos. 2017. Editorial Saunders
• Zuluaga I. Protocolo de estudio y manejo de infección por Pneumocystis Jiroveci. Asociacion colombiana
de Infectologia. El Sevier 2016
• Chou A, Austin RL. Entamoeba Histolytica. 2021 Apr 25. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2021 Jan–. PMID: 32491650.
• A Bedoya del Campillo, PA Martínez-Carpio, MJ Leal, N Lleopart. Diagnóstico y tratamiento de la
esquistosomiasis . Rev Esp Sanid Penit 2012; 14: 62-66
GRACIAS
Curso : Medicina Interna 1- Neumología Integrantes:
Docente: Dr. Juan C. Rojas Marroquín • Arregui Fuentes ,Valeria Antonia
• Auccapure Valdez , Enrique
• Bolaños Quispitupa ,Erika
• Quispe Aquino, Rosa Elizabeth

Grupo N°4
INTRODUCCION
inhalación de esporas de hongos

Las micosis pulmonares reactivación de una infección


pueden ocurrir después de:
latente

Diseminación hematógena

Los inmunodeprimidos, así como los de regiones geográficas


donde ocurren infecciones fúngicas endémicas, corren mayor
riesgo.

Salzer H, J, F, Burchard G, Cornely O, A, Lange C, Rolling T, Schmiedel S, Libman M, Capone D, Le T, Dalcolmo M, P, Heyckendorf J: Diagnosis and Management of Systemic Endemic Mycoses Causing
Pulmonary Disease. Respiration 2018;96:283-301. doi: 10.1159/000489501
Micosis Endémicas Sistémicas
climas cálidos y secos de
Coccidiomicosis semidesiertos
Las micosis endémicas sistémicas incluyen un grupo de
hongos dimórficos que se encuentran en distintas
regiones geográficas.

Paracoccidioidomicosis

regiones tropicales
y subtropicales
Taloromicosis climas tropicales a
Histoplasmosis
templados

El impacto del cambio climático y los cambios debidos a la


migración es incierto y la carga mundial real de micosis
endémicas no se comprende bien

Salzer H, J, F, Burchard G, Cornely O, A, Lange C, Rolling T, Schmiedel S, Libman M, Capone D, Le T, Dalcolmo M, P, Heyckendorf J: Diagnosis and Management of Systemic Endemic Mycoses Causing
Pulmonary Disease. Respiration 2018;96:283-301. doi: 10.1159/000489501
Presentación clínica

Asintomática Enfermedad mortal diseminada

La mayoría de las micosis endémicas, incluidas


histoplasmosis, coccidioidomicosis, blastomicosis y
esporotricosis, pueden causar grandes brotes.

El diagnóstico de la micosis endémicas sistémicas que causan


la enfermedad pulmonar es un reto, porque micosis pueden
parecerse a los de otras enfermedades (por ejemplo,
tuberculosis pulmonar, la neumonía bacteriana o viral,
cáncer de pulmón).

Salzer H, J, F, Burchard G, Cornely O, A, Lange C, Rolling T, Schmiedel S, Libman M, Capone D, Le T, Dalcolmo M, P, Heyckendorf J: Diagnosis and Management of Systemic Endemic Mycoses Causing
Pulmonary Disease. Respiration 2018;96:283-301. doi: 10.1159/000489501
Aspergillus
Infección Oportunista

La infección oportunista más histoplasmosis


Candida
frecuente en pacientes
inmunodeprimidos es la causada Inmunocompetentes
por: coccidioidomicosis
Nocardia

blastomicosis
mucormicosis

Los pacientes inmunodeprimidos e inmunocompetentes pueden


verse afectados por la actinomicosis y la criptococosis.

En muchos casos, el diagnóstico se basa en el estudio del esputo con


preparados de hidróxido potásico. Los resultados de los cultivos pueden tardar
algún tiempo; la citología de Papanicolaou puede resultar mejor. Para el
examen microscópico se utiliza la tinción con metenamina argéntica.

Salzer H, J, F, Burchard G, Cornely O, A, Lange C, Rolling T, Schmiedel S, Libman M, Capone D, Le T, Dalcolmo M, P, Heyckendorf J: Diagnosis and Management of Systemic Endemic Mycoses Causing
Pulmonary Disease. Respiration 2018;96:283-301. doi: 10.1159/000489501
 Es una infección micótica
granulomatosa sistémica Descrita por 1 era vez en 1905 por
Samuel Darling y en Colombia en
HISTOPLASMA CAPSULATUM 1947 por el doctor Gast Galvis

Se encuentra en suelos con grandes


cantidades de excremento de aves
o guano de murciélago

conocida con otros nombres como :

Enfermedad de Histoplasmosis Enfermedad de los Fiebre de las Fiebre de Tingo


Retículoendoteliosis
Darling americana murciélagos cavernas y minas María.
Es vía inhalatoria a través del
aparato respiratorio, por la
Más frecuente en América del aspiración de las esporas
Norte y Central
También se encuentra en
América del Sur, Asia y África

Se encuentra entre 1 a 3 semanas


Todas las edades, pero mas severa : ,casos extremos 1 a 3 días hasta 1 a 5
-Niños meses.
-Personas mayores Promedio 7 a 10 días
-Personas inmunosuprimidas
(especialmente con VIH)

 Compromete más a hombres que a mujeres( 4:1)

Raza La raza blanca es más susceptible hasta en


un 25% respecto a la raza negra y caucásica
PATOGENIA

Histoplasma capsulatum

• Hongo dimorfito, agente causal de la


histoplasmosis americana

Histoplasma duboisii

• Responsable de la histoplasmosis
africana

Histoplasma farsiminosum

• Agente causal de la linfangitis


epizótica de los equinos
H. asintomática o subclínica

H. pulmonar aguda
Histoplasmosis primaria
H. pulmonar crónica

H. cutánea primaria
Clasificación

H. diseminada aguda

Histoplasmosis
H. diseminada subaguda
diseminada

H.diseminada crónica

Histoplasmoma

Histoplasmosis mediada Fibrosis mediastínica


inmunológicamente (mediastinitis)

Síndrome ocular.
Histoplasmosis y SIDA
Histoplasmosis asintomática o
Histoplasmosis pulmonar aguda Histoplasmosis pulmonar crónica Histoplasmosis cutánea primaria
subclínica

• Detectables por la prueba • Se presenta aunque la • Principalmente ,adultos varones • Poco común (0.5%)
cutánea a la histoplasmina (+), y inmunidad de que goce el con historia de enfisema, • Dx depende principalmente de
Rx algunos pacientes presentan paciente sea buena fumadores crónicos con EPOC o estudios histopatológicos y la
focos pulmonares de • Después de un periodo de bronquitis crónica. identificación del hongo aislado
calcificación. incubación promedio 14 días • Hallazgo Rx se presenta con .
• El periodo de incubación se • La mayoría de los casos los consolidación y cavitación
encuentra entre 1 a 3 semanas. síntomas son leves pulmonar.
• Sintomatología es leve y
evoluciona hacia la curación
espontánea
Histoplasmosis diseminada
crónica
• Caracterizada por un curso indolente,
síntomas muy leves, lesiones focales y
Histoplasmosis diseminada respuesta inmune efectiva mediada por
subaguda. células.
• Puede aparecer meses o años después
• Suele observarse en niños y en • Se presenta en adultos, del sexo
pacientes con fallas en la inmunidad masculino entre los 40 y 60 años
Histoplasmosis diseminada celular; es la presentación habitual de
aguda H.relacionada al sida.

• Se presentan en los pacientes con


deterioro grave de su inmunidad celular
• Suele observarse en niños de la primera
infancia
Granuloma mediatinal y
Histoplasmomas Síndrome ocular
fibrosis mediastínica

• Constituyen masas fibrosas • Puede imitar la • Se produce coriorretinitis


que se desarrollan de forma mediastinitos fibrosante crónica que ocasiona
asintomática • La mediastinitos fibrosante desprendimiento de la
• Considerable tamaño (fibrosis mediastinal) no retina, hemorragias y
• Usualmente únicas pueden presenta infección activa y cicatrices blanco-
ocurrir en forma múltiple no es tratable. amarillentas.
• Pueden confundirse con • Produce ceguera en el 50%
tumores de los casos.
• Mujeres entre los 30 y 50
años
Histoplasmosis y SIDA
DIAGNÓSTICO

Infección oportunista en
pacientes con SIDA
Examen
Cultivo Biopsia
directo
Es la segunda micosis
sistémica potencialmente
fatal Análisis de
Pruebas Rayos X y
antígeno
serológicas tomografía
urinario
En el sida la histoplasmosis
se caracteriza por ser
multisistémica, Datos de
laboratorio.

con elevada frecuencia de


lesiones cutáneas y pulmonares.
CURSO Y PRONÓSTICO
La histoplasmosis primaria usualmente se resuelve hasta en
un 99% espontáneamente.

El pronóstico de la histoplasmosis crónica cavitaria se


determina por la pérdida del parénquima pulmonar y de función
pulmonar.

La histoplasmosis diseminada asociada a la


inmunodeficiencia tiene mal pronóstico.

TRATAMIENTO

Anfotericina B Itraconazol
ASPERGILOSIS
Los agentes del género Aspergillus son hongos
filamentosos ubicuos

Están presentes en el A. flavus En inmunocompetentes pueden actuar como un


suelo, aire, agua, A. niger potente alérgeno o colonizar bronquios o cavidades
plantas y materia A. terreus preexistentes donde luego se desarrollan
orgánica en A. Nidulans
descomposición Aspergillus fumigatus En el inmunocomprometido neutropénico la
enfermedad suele ser invasiva, diseminada, grave y
muchas veces fatal

por lo que los senos paranasales y


Las esporas se diseminan por el aire los pulmones son los sitios en que asienta
(conidias) y son inhaladas primariamente la enfermedad con mayor
frecuencia
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA
(API)

Los factores de riesgo para la infección


invasiva pueden dividirse en tres grandes
grupos: La neutropenia es el factor de riesgo
más importante. El riesgo de aspergilosis invasiva
en pacientes neutropénicos es del 1% por día
durante las tres primeras semanas y se eleva al 4%
por día en etapas posteriores
• Neutropenia
• Déficits cualitativos en la función fagocítica
• Defectos en la inmunidad celular

En ausencia de neutrófilos,
• Cuando se produce la inhalación de esporas, la las hifas invaden el
primera línea de defensa del hospedero la parénquima pulmonar así
constituyen los macrófagos como las venas pulmonares
• Los neutrófilos, que constituyen la segunda línea de lo que da como resultado
defensa, destruyen las hifas que escapan de los trombosis, infartos y
macrófagos hemorragias
intraalveolares
La infección por Aspergillus se presenta
la mayoría de la veces en pacientes con
conteos de CD4 < 100 cel./ mm3

En la aspergilosis pulmonar invasiva los síntomas


Aspergilosis pulmonar invasiva es una de
son inespecíficos; fiebre, tos productiva y disnea,
las principales causas de hemoptisis en
también pueden presentar dolor pleurítico y
pacientes neutropénicos
hemoptisis que puede ser masiva.

La infección puede diseminarse vía


hematógena hacia cerebro (sitio más
También puede diseminarse hacia piel,
frecuente)
riñón, pleura, corazón, esófago e hígado
produciendo convulsiones, infartos
cerebrales, hemorragia intracraneal
DIAGNOSTICO
El gold standard lo constituye la histopatología
con muestras de tejido pulmonar obtenidas por
Para el diagnóstico de esta entidad:
toracoscopía o biopsia a cielo abierto y los
cultivos positivos.
En pacientes inmunocompetentes representa
colonización sin consecuencias clínicas aunque se
considera apropiado realizar estudios complementarios
para excluir aspergilosis pulmonar invasiva

En pacientes inmunocomprometidos es altamente


predictivo de enfermedad invasiva.

Esputos
negativos por
El hallazgo más común en la TAC
Aspergillus no
constituye la presencia de uno o más
excluyen
nódulos que pueden no aparecer en la
Aspergilosis
radiografías de tórax.
pulmonar
invasiva
El signo del halo, aunque no es
patognomónico, es un hallazgo
La reacción en cadena de polimerasa tiene
temprano de Aspergilosis pulmonar
una alta sensibilidad pero son comunes los
invasiva
falsos positivos.

TRATAMIENTO

El tratamiento usual de la Aspergilosis pulmonar


invasiva ha sido Anfotericina B en dosis 0,6-
1,2mg/Kg/día

Estudios recientes han demostrado que el uso de


Los métodos serológicos no son útiles Voriconazol en API se traduce en una mejor respuesta
en el diagnóstico de Aspergilosis clínica y mayor sobrevida.
pulmonar invasiva
ASPERGILOMA

Constituye la forma más común y mejor conocida Se desarrolla generalmente en una cavidad
de compromiso pulmonar debido a Aspergillus pulmonar preexistente comúnmente por TB,
Típicamente son unilaterales, de predominio en el aunque también por sarcoidosis, bronquiectasias,
lóbulo superior o infartos pulmonares y está compuesto por hifas,
células inflamatorias, fibrina y detritos tisulares.

Es una lesión que tiende a mantenerse


estable y usualmente no invade vasos
sanguíneos ni parénquima pulmonar vecino

De presentarse síntomas, son igualmente


inespecíficos como en Aspergilosis pulmonar
invasiva
DIAGNOSTICO

El diagnóstico se basa en hallazgos


clínicos, radiológicos y serológicos.

Radiológicamente se manifiesta como una


masa móvil intracavitaria que en ocasiones Pueden ser únicos o múltiples, con
puede rodearse de un anillo o círculo predilección por los ápices pulmonares
completo de aire

En pacientes asintomáticos la terapia es de sostén


Su movilidad puede demostrarse con mientras que en pacientes sintomáticos se considera
radiografías de tórax en diferentes posiciones cirugía en casos de hemoptisis recurrente

TAC se detectan aspergilomas que escapan a las En pacientes con hemoptisis masiva puede realizarse
radiografías. embolización arterial bronquial
TRATAMIENTO

En pacientes asintomáticos no existe Se ha utilizado el itraconazol


tratamiento. oral con resultados clínicos y
radiológicos positivos

El tratamiento
quirúrgico, es la única
medida terapéutica
que brinda la
oportunidad de
curación,16 previene
la recurrencia de
hemoptisis.
ASPERGILOSIS CRÓNICA
NECROTIZANTE

Se trata de un proceso infeccioso, cavitario del


parénquima pulmonar secundario a la invasión local de
Aspergillus. CUADRO CLINICO

Tiene una progresión más lenta que aspergilosis


pulmonar invasiva que va de semanas hasta
meses Los pacientes se presentan con
síntomas constitucionales:
• Fiebre
Se presenta en pacientes con enfermedades • pérdida de peso
pulmonares crónicas y/o compromiso • fatiga también tos productiva
inmunitario leve o moderado • hemoptisis
DIAGNOSTICO

En la radiografía de tórax se aprecia consolidación de los


lóbulos superiores y engrosamiento pleural con
cavitación.

La mayoría de los pacientes tienen anticuerpos IgG TRATAMIENTO


contra Aspergillus aunque pueden negativizarse durante
el curso de la enfermedad

El tratamiento de elección es voriconazol en


Pueden elevarse los marcadores de respuesta
dosis de 200mg bid por 4-24 semanas.
inflamatoria como la proteína C reactiva

La confirmación diagnóstica requiere la demostración


histológica de la invasión del tejido pulmonar y el
cultivo positivo de las muestras.
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR
ALÉRGICA

Esta forma de aspergilosis es consecuencia de


Aspergillus
una reacción de hipersensibilidad a los antígenos
fumigatus
de Aspergillus

asma persistente 1-2% pacientes con fibrosis


quística 2-15%

IgG
Aspergillus
fumigatus
No se conoce con exactitud la patogenia sin embargo
IgM
se ven implicadas reacciones de hipersensibilidad

IgE
La generación de enzimas proteolíticas
por Aspergillus fumigatus produce
inmunosupresión local e inhibición de la
fagocitosis.
Daño a la pared bronquial
La respuesta inmune exagerada que
involucra liberación de citoquinas,
sensibilización linfocítica y activación
del complemento Bronquiectasias Fibrosis

CUADRO CLINICO

Se caracteriza por episodios recurrentes


de: Durante las exacerbaciones presentan
• tos productiva infiltrados pulmonares fijos o cambiantes
• Disnea localizados centralmente y en los lóbulos
• puede haber dolor pleurítico superiores característicamente
• fiebre, astenia y pérdida de peso
CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO
CLASIFICACION

Asma

Test cutáneo para Aspergillus positivo Aspergilosis broncopulmonar alérgica


seropositiva, la más leve

Elevación de IgG e IgM específicos para


A. fumigatus Aspergilosis broncopulmonar alérgica
con bronquiectasias centrales la forma
moderada
IgE sérica total > 1000 ng/mL

Aspergilosis broncopulmonar alérgica


Presencia de infiltrados pulmonares con otros hallazgos radiológicos, la
forma severa
Bronquiectasias centrales
TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento se basan


en tratar las exacerbaciones

Terapia con prednisona, se han


utilizado esquemas que van desde
0,5mg/ Kg/día por 2 semanas para
luego administrarlo en días alternos

Se recomienda la administración de
itraconazol, 200 mg por vía oral 2 veces
al día durante 16 semanas como sustituto
de la prednisona
BLASTOMICOSIS
SUDAMERICANA
Paracoccidioidomicosis

Blastomicosis brasileña
BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA

Granuloma paracoccidioides

Enfermedad de Lutz-Splendore
Almeida

Blastomicosis latinoamericana

DEFINICION

• Micosis sistémica granulomatosa


• Causado por un hongo dimorfo
• Afecta: cualquier órgano ( + pulmones)
• Ganglios linfáticos
• Piel
• Mucosa orogaringea
• Nasal y otros órganos
EPIDEMIOLOGIA

Distribución Geográfica

Distribución por edad Distribución por sexo Distribución por raza


• Restringida en
zonas húmedas de
Latinoamérica • Mayor incidencia Mayor frecuencia en
• 30° de altitud entre 30 a 50 Mas frecuente en nativos y mestizos que
• Mayor incidencia: años hombres 10:1 habitan en zonas
Brasil, Venezuela, • Mayor ocurrencia endémicas
Colombia y en adultos Imigrantes japoness,
argentina • En niños menos caucásicos
• Se limita en zonas frecuente
tropicales
• Mayor incidencia Distribución por ocupación
en departamento
de Junín,
Huánuco, Loreto y Agricultores expuestos a la tierra en áreas
san Martín de cultivo sobre todo cafetales.
Menor frecuencia militares
FACTORES DE RIESGO Actividades agrícolas: áreas cafetaleras

Enfermedades crónicas como:


FACTORES PREDISPONENTES • Tuberculosis
• Alcoholismo
• Desnutrición

P. brasiliensis en la naturaleza ha sido


FUENTES DE INFECCION Y
asociada con la proximidad del agua o con
HABITAT
la humedad atmosférica elevada
Zonas tropicales: ubicada a 200 y 1500
metros, temperatura de 15 a 30°C

• A través de la piel y mucosas


PUERTA DE ENTRADA • Masticar hojas de coca
• Patracoccidioides brasiliensis penetra al organismo
humano por vía respiratoria
• No hay transmisión directa de persona a persona
Hongo dimorfo Clasificación taxonómica
ETIOLOGIA Paracoccidioides brasiliensis

Dependiente de T° y
nutrientes
Presenta 2 fases

1.- Fase filamentosa


2.-Fase levaduriforme

• Forma micelial (infectante)


• Infección: por inhalación de
las partículas infectadas • Obtiene: medios de cultibvos
(conidias) • Incubados a 37°C
• Desarrollan 10 a 12 días
• Se obtiene en el laboratorio: Sabouraud y • Aspecto: cremoso amarillento
extracto de levadura agar • Microscopio: células
• Desarrollan: 20 a 30días levaduriformes de doble
• Aspecto: algodonoso, membranoso, rugosas, membrana de 5 a 30Um,
color blanco amarillento redondas
• Microscopio: 2 a 4 micro micras
• Hifas tabicadas
PATOGENIA Penetración de esporas Pulmonar Infección primaria
pulmonar

Reacción inflamatoria aguda


Primoinfeccion

Estomago Bazo
Forma silenciosa Vísceras : estomago

Intestinos Suprarrenales
Disemina al tegumento
cutáneos (piel y mucosas)
Tamaño del inoculo
Factores
importantes
Virulencia
Ganglios linfáticos

Temperatura
MANIFESTACIONES
CLINICAS

Dependen del sitio donde Clínica


predomina juvenil compromete

Hombre mayores de
Se presenta como Sistema linfático
30 años
enfermedad pulmonar

Forma asintomática:
Tos, dificultad para respirar, dolor
La infección micótica produce
torácico, perdida de peso, insuficiencia
úlceras que se propagan
respiratoria
• Piel
• Mucosas nasal oral, tubo digestivo
Lesiones
• Produce: ulceras, tumefacción, nauseas,
dolor, cefalea, fiebre
MANIFESTACIONES Forma visceral:
CLINICAS Paracoccidioidomicosis
visceral

Forma cutáneo-mucosa: Forma Linfática:


Paracoccidioidomicosis cutáneo Paracoccidioidomicosis Afecta: laringe, intestino, hígado, bazo
mucosa ganglionar con hepatoesplenomegalia

Pulmones Gastrointestinal

Forma Mixta:
Paracoccidioidomicosis mixta

mucocutánea pulmonar
linfática visceral mucocutánea y
linfática

paracoccidioidomicosis
diseminada
DIAGNOSTICO Depende de la localización
de las lesiones • De gran ayuda
• Pruebas empleadas:
precipitación en tubo se da en
• Realiza KOH al 10% Pruebas serológicas estados crónicos
Examen directo • Microscópico: células
multigemantes
• Forma de blastoconidias • Utilidad para casos pulmonares
de diferente forma Rayos X • Infiltración de tipo granulitico

• Realizan en gelosa • Paracoccidioidomicosis pulmonar


glucosada de sabouraud Diagnostico
Cultivo diferencial • Paracoccidioidomicosis mucocutánea
• T°25 a 25°C • Paracoccidioidomicosis ganglionar
• Desarrolla de 3 a 4 semnas • Paracoccidioidomicosis visceral:

Biopsia • Gran utilidad


• Muestra granulomas crónicas gigantes
• Observados: tinciones PAS y Grocott
• Areas necroticas: rodeadas de macrófagos, linfocitos y fibroblastos
• Dermis: granulomas tuberculoides por células gugantes
• Presencia de Grandes levaduras 5 a 60um
TRATAMIENTO • Ketoconazol Fármacos de elección para el
• Itraconazol tratamiento PCM, son menos tóxicos y
• Fluconazol tasas de recaídas mas bajas
• Saperconazol
• voriconazol

Itraconazol: fármaco de elección para pacientes con buena


Diseminación visceral
respuesta inmunitaria con enfermedad pulmonar leve a moderada o
Compuestos: azolicos y sulfamidas
extra pulmonar que no afecta el SNC

VORICONAZOL: se ha usado con éxito en el


tratamiento de la blastomicosis resistente o en
pacientes inmunodeprimidos.
BIBLIOGRAFIA
1. Cortés Télles, A., Morales Fuentes, J., García Ramírez, R., & Juárez Hernández, F.
(2015). Aspergiloma pulmonar. Medigraphic, 79-83.

2. Moreno, S., Meije, Y., & Fortún, J. (2012). Aspergilosis. Formas clínicas y
tratamiento. Elsevier, 201-208.

3. Sanabria Fonseca, S. (2018). ASPERGILOSIS PULMONAR. Revista Medica De Costa


Rica Y Centroamérica, 67-71.

4.Infecciones micóticas sistémicas o profundas: Paracoccidioidomicosis. Leonardo


Sánchez-Saldaña, Carlos Galarza. s.l. : EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA, 2018.

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