PACIENTE INCONSCIENTE

DEFINICIÓN

El estado de inconsciencia es una situación clínica que lleva al paciente a una disminución
del estado de alerta normal, pudiendo oscilar desde una tendencia al sueño hasta ausencia
total de respuesta a estímulos externos, persistiendo únicamente una actividad refleja
residual.

1) ETIOLOGIA
El estado de conciencia depende de la sustancia reticular activadora ascendente (SRAA)
que se proyecta en la corteza cerebral, desde la parte media pontina hasta nucleos del
talamo. Cualquier lesión de estas estructuras produce una disminución del nivel de
conciencia. Esto incluye lesiones estructurales de la SRAA, de la corteza cerebral; o de
alteraciones funcionales en relación con la hipoxia, alteraciones metabolicas o de ingesta de
fármacos o tóxicos. En este caso, la alteración funcional comprende a todo el encéfalo y no
solo a los circuitos de la SRAA.

INJURIAS CEREBRALES PRIMARIAS

*Lesiones hemisféricas bilaterales o difusas: TCE, isquemia encefalica, hemorragia
(subaracnoidea, parenquimatosa, intraventricular), encefalopatia anoxo-isquémica,
trombosis venosa cerebral, neoplasia encefálica, meningoencefalitis, estado epileptico,
encefalopatia hipertensiva, sindrome de encefalopatia posterior reversible, encefalomielitis
aguda diseminada, hidrocefalia.
*Lesiones hemisféricas unilaterales (con desplazamiento de estructuras de la línea media):
TCE, infarto cerebral extenso, hemorragia intracerebral espontanea (EVC), absceso
cerebral, tumor cerebral.
*Lesiones del tronco encefálico: hemorragia, infarto o trauma, mielinolisis central pontina,
comprensión por desplazamiento cerebral (infarto, hematoma, tumor).

INJURIAS SISTÉMICAS
*Tóxicos: sobredosis de fármacos (opioides, benzodiacepinas, barbitúricos, neurolépticos,
acetaminofen, etc), drogas de abuso (alcohol, cocaina), exposición a tóxicos (monoxido de
carbono, metales pesados)
*Metabólicas: sepsis, encefalopatia neumógena (hipoxia o hipercapnia), hipotermia,
hipoglicemia, hipergelicemia, hiponatremia, hipernatremia, hipercalcemia, falla hepática,
insuficiencia renal (uremia), encefalopatia de Wernicke.
*Hipoxia cerebral por fallo circulatorio o insuficiencia respiratoria. El fallo circulatorio (shock)
de cualquier etiologia como hipovolémico, que se presenta en politraumatizados (embolia
grasa) por hemorragia oculta, rotura visceral, hemorragia externa. Tambien en grandes
quemados, abdomen agudo, sepsis, anafilaxia. Insuficiencia respiratoria: broncoespasmo,
edema agudo pulmonar, embolia pulmonar, neumonía masiva, cor pulmonale, insuficiencia
cardíaca.
*Endocrinas: panhipopituitarismo, insuficiencia adrenal, hipertiroidismo, hipotiroidismo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 ● Estados histéricos o coma psicogénico: pacientes que los padecen suelen tener
antecedentes de episodios similares y de trastornos psiquiátricos.
● Simuladores: simulan pérdida de conciencia para llamar la atención. En la
exploración física es significativa una resistencia activa a la apertura pasiva de los
ojos.
● Estados postcríticos: el paciente suele presentar signos de haber padecido una crisis
convulsiva, como incontinencia de esfínteres o moderdura lateral de la lengua. El
nivel de conciencia lo recupera espontáneamente pero de forma paulatina.
● Cuadros sincopales: recuperacion de la conciencia tiene lugar rapidamente cuando
el paciente se coloca en posicion de decubito.
*Síncope: pérdida súbita y breve de la conciencia, con pérdida del tono postural,
seguido de recuperación espontánea.

2) EXAMEN FÍSICO: va encaminado a determinar el origen estructural o metabolico

del coma. Existen 5 parámetros fisicos para determinar el nivel de la lesión.

● NIVEL DE CONCIENCIA

Los grados de nivel de consciencia pueden ir desde:

● Alerta-consciente: se dice que un individuo está consciente cuando está despierto y

además tiene una adecuada comprensión de sí mismo y de su entorno. Responde
de manera natural a estímulos mínimos externos.
● Somnoliencia: tendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes verbales
simples y complejas, así como a estímulos dolorosos.
● Obnubilación: grado más marcado donde hay respuesta a órdenes verbales simples
y a estímulos dolorosos. No hay respuesta adecuada a órdenes verbales complejas.
● Estupor: falta de respuesta a cualquier tipo de orden verbal, pero con adecuada
respuesta a estímulos dolorosos.
● Coma profundo: ausencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos dolorosos.

Estímulos dolorosos centrales: respuesta del encéfalo.

1. Presión supraorbitaria: solo debe ser utilizada cuando el profesional ha sido
entrenado para aplicarla correctamente. Se aplica justo debajo de la cara interna de
la ceja, donde se forma una pequeña hendidura donde corre una rama del nervio
facial. La mano del evaluador se apoya en la cabeza del paciente y el pulgar se
coloca en ese punto. Se aplica presión que incrementa gradualmente hasta 30
segundos. Contraindicado si hay daño orbital o fx de cráneo.
2. Presión mandibular: se aplica en el ángulo de la mandíbula, con el pulgar, presión
creciente máximo 30 segundos.
3. Presión del trapecio: el músculo trapecio va desde la parte posterior de los hombros
hasta la mitad del cuello. Sujetar el músculo con el pulgar y el índice.

Estímulos dolorosos periféricos: respuesta de la médula espinal. El paciente retirará la parte

estimulada, por eso el sitio de aplicación es en un brazo o una pierna inmóvil. Se
recomienda para el apartado de la escala de Glasgow que habla de retirada/flexión o
localización del dolor.
1. Presionar el lecho ungeal del paciente
 2. Presionar el lecho ungeal pero a los costados de los dedos.

La escala de Glasgow originalmente fue diseñada para valoración de pacientes con

traumatismo craneo encefálico. Permite deducir la profundidad de la alteracion de la
conciencia, pero no informa sobre el daño estructural. Una puntiación de 8 o menor indica
que un paciente está en coma.

*Flexión anormal: postura de decorticación, alteracion de los tractos corticoespinales en la

capsula interna o directamente hemisferios cerebrales.
*Extensión anormal: postura de descerebración, alteracion de la via motora tronco
encefálico.

Existe también la Escala de Jouvet-Dechaume Simplificada, que evalua la profundidad del

coma para así entender el daño estructural subyacente. Se usa de modo descriptivo, sin
puntuaciones.

*Reflejo de la amenaza: cierre de los ojos ante estímulo luminoso.

*Reactividad al dolor: hay directamente una mueca, quejido, retirada o despertar por
estímulo doloroso.
*Reactividad vegetativa: el dolor ocasiona cambios pupilares, respiratorios y circulatorios.
En un enfermo intubado la pérdida de la reactividad vegetativa justifica la confirmación de
apnea y falla total de funciones encefálicas y asi establecer con criterios neurológicos, que
el paciente ha fallecido.

Finalizada la evaluación neurologica, se puede clasificar al paciente en alguna de las

siguientes 3 categorías:
1. Coma sin signos focales ni signos meníngeos: afectaciones anoxo/iesqupemicas,
metabolicas, toxicas, farmacos, infecciones, estados de post crisis epileptica
2. Coma sin signos focales pero con signos meningeos: meningitis, meningoencefalitis,
hemorragia subaracnoidea
3. Coma con signos focales: hemorragia, infarto, tumor, absceso.

Esta clasificación es orientativa, porque patologias estructurales como trombosis de los

senos venosos, hematomas subdurales bilaterales, vasculitis o meningitis pueden darse sin
signos focales o meningismo, simulando problema toxico o metabolico. A su inversa, casuas
toxico metabolicas como hipoglicemia o encefalopatia hepatica puede causar signos
focales. Por eso no debe dejarse de hacer una TAC como minimo, si esta no revela
informacion puede hacerse una EEG o punción lumbar.

● RESPUESTA PUPILAR
Es importante para la valoración inicial y seguir la evolución posterior. Previamente hay que
asegurarse que el paciente no haya recibido colirios.
 ● Pupilas isocóricas, mioticas y normorreactivas: indican encefalopatia metabolica,
intoxicacion por opiáceos, intoxicacion por insecticidas organo-fosforados, lesiones
diencefalicas (herniación transtentorial inicial).
● Pupila miótica unilateral: signo de alteración por herniación transtentorial y se
acompaña usualmente de ptosis palpebral, enoftalmos y anhidrosis facial
homolateral (sindrome de claude-bernard-horner). Sugiere lesión en el hipotálamo, la
cadena simpática cervical o afección bulbomedular.
*La hernia transtentorial se compresión del tejido cerebral adyacente, desplazándolo hacia
abajo (comprimiendo el diencéfalo (talamo, subtalamo, epitalamo, hipotalamo) contra el
mesencéfalo) o hacia los lados y hacia abajo (comprimiendo el lóbulo temporal contra el
tálamo y porción superior del tronco encefálico, osea el mesencéfalo)

● Pupilas isocóricas en posición media (4-6mm) y arreactivas: lesión mesencefálica,

protuberancia, encefalopatia anoxica o intoxicacion por glutetimida (sedante e
hipnotico). Hablan de herniación transtentorial establecida, hipotensión, hipotermia
severa, lesiones vasculares, intoxicación por barbituricos o succinilcolina.
● Pupilas isocóricas, midriaticas y arreactivas: lesión bulbar. Herniación transtentorial
inicial, anoxia cerebral grave, intoxicación por anticolinérgicos, cocaina, anfetaminas,
uso de simpaticomimeticos.
● Midriasis arreactiva unilateral: herniación del uncus temporal con afectación del
tercer par craneal, y se acompaña muchas veces de ptosis palpebral.
● Reflejo cilio-espinal: provocación de midriasis al aplicar estímulo doloroso en el
paciente. Indica indemnidad del tronco encefálico, específicamente de las vías
simpáticas ascendentes.

De un modo general, el coma metabólico/farmacológico mantiene una reactividad pupilar

normal o pudiera estar enlentecido (pero está presente), aunque las pupilas pueden ser
mióticas (intoxicación por opiáceos) o midriáticas (intoxicación por anticolinérgicos). Casos
de anoxia/isquemia muy intensa pueden presentar midriasis arreactiva.

● MOVIMIENTOS OCULARES
Mirada desconjugada: imposibilidad de mover los ojos en una misma dirección
● Lesión del III par craneal: desviación de la mirada hacia afuera y abajo (pupila
dilatada). Inerva todos los músculos menos el recto lateral y oblicuo superior. Se
origina en el mesencéfalo. El IV par tambien se origina del mesencéfalo.
● Lesión VI par craneal: desviación mirada hacia adentro. Se origina en la
protuberancia.

Mirada conjugada: los ojos se mueven en una misma dirección

● La mirada se desvía al lado contrario de la hemiparesia: la lesión esta en el
hemisferio hacia donde mira la mirada.
● Desviación hacia el lado de la hemiparesia: la lesión esta en la protuberancia del
lado contrario a la dirección de la mirada.

Movimientos erráticos oculares: ojos en “ping pong”. Indemnidad del tronco cerebral.
Mirada conjugada vertical: la desviación conjugada de los ojos en ese plano con
imposibilidad de dirigir la mirada hacia arriba indica lesión mesencefálica.
Mirada fija hacia adelante: lesión mesencefálica
Nistagmos convergentes y de retracción: lesión mesencefálica
Movimientos conjugados bruscos hacia abajo con regreso lento a posición inicial: lesión
protuberancial.
Movimientos lentos, horizontales conjugados: indican coma toxico o metabolico, o un
amplio daño cortical bilateral. Requieren indemnidad de III y VI par craneales.

*Movilidad conjugada horizontal: núcleo prepositum en la protuberancia

*Movilidad conjugada vertical: sustancia gris periacueductal en el mesencéfalo

● REFLEJOS
Reflejo oculocefálico: Consiste en realizar un movimiento de rotación brusco de la cabeza
del paciente, obteniéndose como respuesta normal una desviación conjugada de los ojos
hacia el lado contrario. La alteración de este reflejo indica lesión del tronco cerebral. Para
explorar este reflejo el paciente debe estar en coma profundo, de lo contrario desviaría la
mirada de forma voluntaria. Además hay que cerciorarnos de la ausencia de lesión cervical
traumática antes de hacer la maniobra. Llamado también ojos de muñeca.

Reflejo oculovestibular:Al introducir agua fria en el oido, la mirada se desvía hacia donde se
introduce el agua. Al introducir agua caliente, la mirada conjugada se desvía al lado
contrario.

Reflejo corneal: al estimular la córnea ocurre una oclusión palpebral. Su presencia indica
indemnidad troncoencefálica.

● PATRÓN RESPIRATORIO
Eupnea: respiración normal a 12-20 rpm
Taquipnea: respiración acelerada a más de 20 rpm
Bradipnea: respiración mas lenta a menos de 12 rpm
Cheyne-Stokes: Patrón respiratorio donde hay respiraciones de profundidad creciente y
decreciente, alternadas entre si, seguidas de un periodo de apnea de 10-30 segundos.
Sugiere lesion diencefálica o hemisférica bilateral de origen estructural o metabolico.
Patrón de Kussmaul: Inspiracion amplia, profunda y ruidosa, seguida de una pausa muy
breve y posterior espiracion profunda quejumbrosa. Acidosis metabolica, intoxicacion por
salicitalos o anilina.
Patrón de Biot o Atáxica: respiraciones irregulares de profundidad variable, con intervalos
de apnea. Lesión bulbar.
Respiración apneusica: inspiración prolongada y profunda que puede durar de 15-20
segundos, seguida de una espiración interrumpida por una apnea. Bradipnea. Indica lesión
protuberancial baja.
Respiración neurógena central: Infrecuente. Respiración continua, profunda y rápida, a 25
rpm, incluso hasta 40 rpm. Se distingue de Kussmaul porque este ultimo tiene ciclos
respiratorios menores a 25 rpm. Lesión mesencefalica baja o protuberancia alta, en
ausencia de hipoxemia o acidosis severa.

● RESPUESTA MOTORA
Descerebración: extensión y rotación interna de los miembros inferiores y en los miembros
superiores extensión, aducción y pronación con puños cerrados. Indica lesión
mesencefálica o protuberancial.
Decorticación: Extensión y rotación interna de miembros inferiores, aducción de miembros
superiores con flexión de los codos, muñecas y dedos de la mano. Indica lesión hemisférica
difusa y/o lesión diencefálica.

La actitud de flacidez generalizada, con o sin signos de liberación piramidal, se asocia con
lesiones en el bulbo raquídeo bajo; es una respuesta que se traduce en un estado de
máxima afección córtico-espinal.

3) EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

● Glicemia capilar
● Electrocardiograma y monitorización continua con ECG
● Pulsioximetria
● Gasometría arterial
● Hematologia completa, urea, creatinina, electrolitos sericos, Transaminasas, CPK,
amilasa, proteinas totales
● Uroanalisis
● Rx de Torax

Casos concretos:
● Estudio toxicológico con muestra de sangre y orina
● TAC craneal y/o toracoabdominal
● Punción lumbar
● Ecografía abdominal y/o cardíaca

El examen de fondo de ojo puede aportar datos complementarios interesantes como:

hemorragia subhialoidea, retinopatía hipertensiva y papiledema, permitiendo sospechar
hemorragia subaracnoidea, ACV o hipertensión endocraneal, respectivamente.

El EEG resulta de gran utilidad en los casos de intoxicación farmacológica, evidenciando

ritmos rápidos de benzodiacepinas, ondas lentas difusas en encefalopatías metabólicas,
ondas trifásicas en hepatopatías o nefropatías, ondas lentas temporales en encefalitis
herpética y definitivo en el caso de status de crisis parciales, una situación que clínicamente
puede pasar inadvertida.

La punción lumbar es recomendable hacerla después de la prueba de imagen. Es

importante entender que en los casos de sospecha de meningitis/encefalitis no debe
retrasarse, por lo que en algún caso como ya se ha comentado, puede ser necesario
instaurar tratamiento antibiótico, antiviral o corticoideo o hematológico, incluso antes de
realizar la punción.

4) PROTOCOLO DE TRATAMIENTO

● En ausencia de pulso y respiración espontánea hay que monitorizar e iniciar

protocolo de RCP
 ● Permeabilizar la vía area. Se aspiran secreciones bronquiales y se asegura
ventilacion adecuada mediante la administración de oxígeno por mascarilla de efecto
Venturi al 24% hasta obtener resultado de gasometría. Si no hay respiración
espontanea se ventilará con Ambú-mascarilla conectada a una fuente de oxígeno a
un flujo de 15L/min y a un ritmo de 12-15 rpm.
● Canalizar via venosa periferica y/o central, con dextrosa a un ritmo de 7 gotas x
minuto
*Es decir, primeramente hay que lograr una estabilización hemodinámica y
respiratoria. Hemodinámica: ECP, control de TA, de hemorragia y fluidoterapia.
Respiratoria: asegurar permabilidad de vía aérea, hiperventilar, cánulas de
intubación, oxigenoterapia.
● Posteriormente es imprescindible llevar a cabo una valoración neurológica:
conciencia, pupilas, movimientos oculares, reflejos oculares, patrón respiratorio,
respuesta motora normal o anormal.
● Monitorización electrocardiografica
● Medicion de TA y FC
● Sondaje vesical para cuantificar diuresis
● Sondaje nasogastrico para evacuar contenido gastrico, previa intubación
endotraqueal para aislar la via aerea.

Una vez realizado toda la evaluación inicial del paciente, podemos encontrarnos ante dos
situaciones: sospecha del diagnóstico o sin sospecha. Si nos encontramos sin sospecha del
diagnóstico, debemos administrar un tratamiento basado en:

● Naloxona por VEV en bolo a dosis de 0.01 mg/kg. Máximo 10 mg.

Antagonista competitivo de los receptores de los opioides (Miu, kappa y delta). A dosis
bajas suprime la expresión de citoquinas inflamatorias a nivel neurologica producida por los
opioides. Incrementa la PA y de esa manera mejora la hipoxia tisular. No produce depresión
respiratoria ni alteraciones pupilares.

● Tiamina: VIM a dosis de 100 mg

Por posible encefalopatía de Wernicke, común en alcoholicos.
La tiamina (vitamina B1) se combina con el ATP del hígado, los riñones y los leucocitos y
forma difosfato de tiamina. El difosfato de tiamina actúa como coenzima en el metabolismo
de los carbohidratos hacia la formación de energía. Sin tiamina, el piruvato no se convierte
en acetil co-a para entrar en el ciclo de Krebs.

La tiamina se encuentra en la carne, hígado, frutos secos, legumbres, cereales integrales.

Los alcohólicos pueden tener problemas de absorción de esta vitamina.

● Glucosa hipertónica VEV, si es dextrosa al 5% usar 500 cc, si es dextrosa al 10%

usar 250 cc, 50% es 50 cc.
En casos de hipoglicemia, mejora la presión osmótica en la sangre.

● Flumazenil VEV dosis de 0.3mg. De conseguir una respuesta adecuada

continuaremos con bolos de 0.3 mg hasta máximo 7 dosis (máximo 2 mg) y luego
administrar una perfusión de 2.5 mg de flumazenil en 250 cc de suero glucosado al
5% a 6 gotas x minuto.

Antagonista de las benzodiacepinas, por tener alta afinidad por el receptor de las
benzodiacepinas, sin embargo compite con ellas por la unión. Las benzodiazepinas
potencian la acción inhibitoria mediada por el GABA (ácido γ-aminobutírico). Se unen a los
receptores GABA A, lo cual permite la apertura del canal de cloro de las celulas neuronales
y la entrada de dicho ión. Esto causa hiperpolarización disminuyendo la neurotransmisión
porque se inhibe la formación de potenciales de acción.

Cuando se conoce la causa del coma, se iniciará un tratamiento específico según la

patologia desencadenante.