Estado de conciencia

El estado de conciencia es la percepción del paciente de sí mismo, su entorno y la

respuesta que exista ante un estímulo externo o interno. Así pues la conciencia
valora 2 aspectos fundamentales:
- Nivel de conciencia: Distribuido anotómicamente en el tronco cerebral en la
región mesencefalica y pontina, en una serie de fibras conjugadas que
forman en Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA). Representa el
estado de alerta de una persona y relaciona con el sistema de “despertar”
del organismo. Se caracterizan 4 tipos fundamentales: Vigilia (paciente
alerta ante cualquier estimulo), letargia (paciente somnoliento, el cual
responde solo a estímulos auditivos), Estupor (paciente somnoliento el cual
responde brevemente a estímulos dolorosos) y Coma (sin respuesta a
ningún estímulo externo)

- Contenido de la conciencia: Se refiere a la calidad de los pensamientos a

nivel cognitivo, afectivo y del comportamiento, representado la perspectiva.
Se clasifican en percepción autopsiquica (De si mismo, como su nombre,
edad, cedula etc) y percepción alopsiquica (del medio externo y la
orientación en tiempo y espacio)

Así pues se clasifican 3 tipos de conciencia relacionando estos 2 parámetros

- Lucidez: El paciente se encuentra vigilia, y orientado de forma autopsiquica y
alopsiquica
- Confusión: El paciente esta vigilia pero presenta alteración del contenido de
conciencia
- Obnubilación: El paciente presenta alteración de la vigilia y del contenido de
conciencia
Coma: Se define como un estado de perdida de la conciencia prolongada, en el
que no existe reacción a estímulos externos e internos, sin embargo se conservan
los reflejos medulares y vegetativos. Es importante distinguir del sincope (por su
brevedad y palidez cutánea) y del estado anestésico. El coma corresponde a una
alteración en el SRAA a nivel medular, el cual envía fibras dopaminarginas,
colinérgicas, adrenérgicas, GABAergicas y glutaminergicas al hipotálamo, tálamo y
corteza frontobasal que determina la calidad cognitiva y percepción. Así pues la
conciencia se mantiene por un sistema de retroalimentación positiva del sistema.
La etiología del coma se clasifica en 2 grandes grupos que determinan la
gravedad y prioridad de atención terapéutica:
 - Estructurales: Suelen representar una urgencia puesto a la gravedad de
instauración, estas son la compresión mecánica (Tumores, hematomas,
abscesos), disminución del sustrato metabólico (ictus isquémico u
hemorrágico) e hidrocefalia.

- No estructurales: Son en general de instauración lenta, salvo excepciones

(hipoglucemia), y se clasifican en tóxicos (opioides, barbitúricos) u
metabólicos (encefalopatía hepática)

El coma se clasifica en 4 grados dependiendo de la respuesta ante diversos

estímulos de la capacidad vegetativa basal:

- Grado 0: Paciente expresa respuesta motora ante estímulos auditivos

- Grado 1: Paciente expresa respuesta motora (localización del dolor,
extensión o flexión de extremidades) ante estímulos dolorosos
- Grado 2: Paciente conserva reflejo corneal
- Grado 3: Ausencia del reflejo corneal pero conserva mecánica ventilatoria
- Grado 4: Ausencia o alteración de la mecánica ventilatoria con necesidad
de intubación
El grado de conciencia del paciente se determina mediante la escala de
GLASGOW, aplicada para pacientes post traumáticos o sin traumatismo
alguno.

Exploración de un paciente comatoso

Interrogatorio:
Claramente no puede realizarse anamnesis con el paciente. Es por ello que hay
que tomar en cuenta todos aquellos datos que las personas cercanas puedan
acotar.
Entre ellos los factores de riesgo vascular, tratamientos instituidos y su
cumplimiento, uso de insulina, ingestas previas, traumatismos de cráneo,
adicciones (alcohol, alucinógenos), tratamientos y estado psiquiátrico, intentos de
suicidio, síntomas previos al coma, patologías preexistentes (respiratoria, renal,
hepática, metabólicas) y su tratamiento, hábitat y condiciones de vida y
condiciones laborales.
Examen físico:
Los parámetros a tener en cuenta en la semiología del paciente en coma son: la
circulación, el ritmo respiratorio, la pupila, el reflejo corneano, la motilidad ocular
conjugada, los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares, la presencia de
movimientos oculares anormales y la motilidad general.
1. Circulación:
Es el elemento semiológico menos preciso. En este apartado podemos ver
hipertensión arterial por efecto KocherCushing y ondas T “cerebrales”.
La hipertensión arterial es de origen central y se debe al aumento de la presión
endocraneana con fundamental repercusión en el IV ventrículo (efecto Kocher-
Cushing). No debe confundirse esta hipertensión con la de origen periférico, por
hipertensión arterial esencial o preexistente.
La onda T "cerebral" es una onda T negativa y grande que, a diferencia de la onda
T isquémica, es asimétrica y no se acompaña de acortamiento del intervalo QT
(QT normal o largo). Fisiopatológicamente, su causa no es clara,
2. Ritmo respiratorio:
Constituye un elemento importante. Puede adoptar las siguientes variantes: apnea
poshiperventilación, respiración de Cheyne-Stokes, hiperventilación neurogénica
central, apneusis, ataxia respiratoria y "cluster'' o respiración en racimos
La respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por un aumento y una
disminución graduales del esfuerzo para respirar y del flujo de aire con apnea de
por medio.
La hiperventilación neurogénica central consiste en una respiración rápida,
regular, persistente y relativamente amplia.
La apneusis o respiración apnéusica se caracteriza por inspiraciones muy
amplias que se mantienen por varios segundos hasta que sobreviene la
espiración.
La ataxia respiratoria es una respiración completamente incoordinada, irregular y
anárquica que determina sin ningún orden, tanto respiraciones profundas como
superficiales.
3. Pupilas:
Constituyen otro elemento preciso y localizador en la semiología del paciente en
coma. En general, las lesiones supratentoriales no producen mayores trastornos
pupilares.
 4. Reflejo Corneano:
El reflejo corneano es útil para valorar la gravedad del coma, pues, este no se
pierde sino hasta grados profundos de coma.
El reflejo debe explorarse evitando tomar contacto digital o instrumental con la
córnea, para disminuir el riesgo de lesiones corneales en un paciente falto de
reflejos de defensa. Un modo práctico de explorarlo es soplar sobre la córnea.
- La arreflexia corneara unilateral es común en lesión focal encefálica.
- La arreflexia bilateral es debido a causa farmacológica.

5. Motilidad Ocular conjugada:

Se observarán la posición de los párpados y los ojos en reposo. En la mayoría de
los pacientes comatosos los ojos se encuentran cerrados.
- Se elevarán los párpados y se los dejará caer, para observar su tono,
puesto que en el coma estos se cierran gradualmente al soltarlos.

- Debe comprobarse si hay parpadeo al estímulo repentino de una luz

brillante o un ruido intenso.
Por su falta de conciencia, el paciente en coma no tiene fijación visual y por lo
tanto los movimientos sacádicos voluntarios o reflejos, y los de seguimiento, están
abolidos.
Pueden alterarse, con importante significación diagnóstica, los movimientos
sacádicos espontáneos, generados por la acción primaria de la corteza cerebral,
que para este tipo de movimientos es la corteza frontal; el llamado “campo ocular
frontal”.
La lesión del campo ocular frontal provoca déficit de movimientos sacádicos hacia
el lado contrario. Los ojos pueden aparecer entonces espontáneamente desviados
hacia el lado de la lesión.
Por otro lado, el estímulo del campo ocular frontal provoca movimientos sacádicos
conjugados hacia el lado contrario, por descarga predominante sobre el núcleo del
motor ocular externo contralateral. Por lo tanto, al estimularse el campo ocular
frontal izquierdo se producirá desviación conjugada de la mirada hacia la derecha,
y viceversa.
6. Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares:

 Oculocefálicos:
Consisten en rotar bruscamente la cabeza de un lado a otro, o en flexionarla y
extenderla (arriba-abajo-arriba), manteniendo los párpados abiertos. Se obtienen
sólo en el paciente en coma. La respuesta consiste en la desviación conjugada de
los ojos hacia el lado opuesto al del movimiento: si la cabeza se desplaza hacia la
derecha los ojos se desviarán hacia la izquierda, y viceversa; o bien se desviarán
hacia arriba cuando el cuello es flexionado y hacia abajo cuando es extendido.
 Oculovestibulares:
Son quizás de mayor interés en el examen del comatoso. Consisten en estimular
el conducto semicircular lateral irrigando el conducto auditivo externo con agua (o
solución fisiológica) fría, y con un pequeño catéter.
Se deberá comprobar siempre, previamente, que la membrana del tímpano esté
sana. La cabeza debe estar a un ángulo de 30 grados para que el conducto
semicircular externo o lateral quede vertical y la respuesta al estímulo sea mayor.
Normalmente se utiliza es agua fría, preferiblemente helada, Se instilan 20 mi de
agua, a través de una guía de suero de 20 cm de largo, a lo largo de 20 segundos
(20-20-20). La
respuesta aparece después de los 30-40 segundos, por ello se debe esperar, ya
que puede considerarse ausente y llevar a un diagnostico equivocado de lesión
troncal.
En el paciente normal y despierto, se produce desviación de la mirada conjugada
hacia el mismo lado y nistagmo con el componente rápido hacia el lado opuesto.
En el paciente comatoso, al no haber fijación visual, el nistagmo siempre
desaparece, manteniéndose la desviación de la mirada.
Cuando el coma se debe a lesiones supratentoriales y el tronco cerebral está
indemne, los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares son normales.
Cuando se debe a lesiones protuberanciales, los reflejos oculovestibulares
desaparecen y no hay desviación al estímulo calórico, se pierden también los
reflejos oculocefálicos horizontales, pero pueden preservarse los oculocefálicos
verticales.
El reflejo oculovestibular puede abolirse farmacológicamente por depresores
centrales
7. Movimientos oculares anormales:
Normalmente son signo de lesiones troncales, pueden ser:
 Movimientos de vagabundeo:
Consisten en desviaciones lentas e irregulares, generalmente horizontales. Su
presencia confirma el estado de coma.
 Movimientos de ping-pong:
Los ojos se mueven en forma conjugada hacia la mirada extrema lateral, se
detienen dos o tres segundos y luego se dirigen conjugadamente hacia el otro
extremo. Pueden producirse en lesiones troncales, hemorragias e infartos
cerebrales bilaterales.
 Nistagmo retráctil:
Consiste en movimientos bruscos del globo ocular hacia adentro de la órbita,
espontáneos o precipitados por la elevación de la mirada.
 Nistagmo de convergencia:
Son movimientos lentos de divergencia seguidos por una convergencia rápida. Se
observa en lesiones mesencefálicas.
 Bobbing ocular:
Son movimientos de descenso de la mirada, rápidos y conjugados, seguidos por
un retorno a la posición primaria en forma de sacudidas bruscas. Se produce en
lesiones caudales pontinas, y a veces en lesiones supratentoriales.
 Nistagmo de un solo ojo:
Puede ser lateral, vertical o rotatorio. Se observa en lesiones pontinas mediales o
bajas.
  Depresión y convergencia de la mirada:
Ojos hacia adentro y hacia abajo. Se observa como expresión de
compromiso talámico. Puede acompañarse de anisocoria.
8. Motilidad general:
Sus alteraciones pueden consistir en hemiplejía, monoplejía, hipotonía o
hipertonía, o reflejos anormales.
Aplicando estímulos nociceptivos a diferentes partes del cuerpo y observando las
respuestas motoras, se comprueba que las mismas, cuando hay compromiso
piramidal, estarán disminuidas, ausentes o serán patológicas, mostrando rigidez
de decorticación o descerebración.
 Rigidez de descerebración: Consiste en la hiperextensión y pronación de
ambos miembros superiores y en la hiperextensión de los inferiores. Revela
compromiso de niveles bajos del encéfalo.
 Rigidez de decorticación: Se caracteriza porque el paciente tiene
hiperflexión de los miembros superiores e hiperextensión de los inferiores.
Revela compromiso rostral
NOTA: Las pupilas simétricas, la preservación de los reflejos fotomotores y
oculovestibulares, la ausencia de asimetría de las reacciones motoras, unidos a
manifestaciones clínicas de cada coma en particular, abonan en favor de coma
metabólico.
9. Coma metabólico:
Son muchas las enfermedades extracerebrales que, alterando el metabolismo
encefálico, pueden originar coma. De estas se describirán las más comunes.
 Coma Urémico:
Depende de un estado de acidosis por insuficiencia renal y es de instalación lenta,
precedido por un estado de astenia y obnubilación. El pH del líquido
cefalorraquídeo casi siempre es normal, motivo por el cual es dudoso que la
acidosis del encéfalo sea determinante del coma. En este podemos observar:
- Pupilas mióticas.
- Respiración de Cheyne-Stokes o Kussmaul.
- Bradicardia.
- Lengua seca rojiza;
- Palidez terrosa característica.
- Frecuentemente hipertensión arterial
- Manifestaciones neurológicas de tipo motor: Convulsiones, asterixis,
mioclonías multifocales, paresias, asimetría refleja y signo de Babinski;
- Hipotermia
 - Aliento urinoso (amoniacal).
- Albuminuria, con cilindros y hematíes en el sedimento urinario.
- Hiperazoemia, aunque la gravedad del coma no guarda estricta relación
con el aumento de la urea plasmática.
- Descenso del pH y exceso de base arteriales.

 Coma Hepático:
Se debe a insuficiencia hepática en las hepatopalías difusas avanzadas, o a
anastomosis entre la circulación porta y la circulación general. Se ha atribuido a la
elevación del amoníaco en la sangre y el encéfalo. En esta se observan:
- Trastornos de conducta o psíquicos que preceden a la instalación del coma
(precoma);
- Ictericia.
- Temblor al hiperextender los dedos de la mano
- Contractura de tipo extrapiramidal con signo de la rueda dentada.
- Pupilas por lo general pequeñas y que reaccionan a la luz.
- Hiperventilació.
- - Puede haber convulsiones, signos focales neurológicos
- Signo de Babinski;
- Hiperamoniemia.
- Hiperbilirrubinemia.

 Coma hipoglucémico:
En el diabético puede producirse coma por hipoglucemia o hipoglucemiantes
orales y en el no diabético, por insulinismo. Se caracteriza por:
- Antededente de inyección de insulina o de ingesta de hipoglucemiantes o
del ayuno.
- Mioclonías y eventualmente convulsiones.
- Midriasis.
- Sudoración profusa (lo contrario al diabético)
- Leucopenia.
- Signos de déficit motor.
- Glucemia (<50mg %)
 Coma diabético:
Se debe a cetoacidosis. Se suele presentar lentamente, a medida que esta se
desarrolla. Sus características principales son:
- Pupilas dilatadas con escasa reacción a la luz.
- Hiperventilación (R. de Kussmaul).
- Hipotonía.
- Sequedad de la piel y mucosas.
 - Característico “aliento con olor a manzana”.
- Taquicardia
- Hipotermia.
- Leucocitosis.
- pH arterial bajo (<7.3).

10. Comas Exógenos o Tóxicos

Es aquel grupo donde los comas provocados por diversas sustancias tóxicas:
monóxido de carbono, alcohol, barbitúricos, cocaína, etc. Entre algunos de ellos
tenemos:
 Coma alcohólico:
Las características principales son:
- Facies de alcohólico (rubicundez, vasodilatación nasal y geniana.
- Aliento alcohólico.
- Antecedentes de alcoholismo.
- Historia de disartria y ataxia anteriores a la pérdida de la conciencia.
- Dosaje de alcohol plasmático elevado (>3 g/1).
- Pupilas dilatadas.
- Reflejo pupilar lento

 Coma cocaínico:
Sus características son:
- Antecedente de adicción;
- Signos de hiperestimulación adrenérgica: midriasis,
- Taquicardia, hipertensión arterial, temblor de actitud;
- Rastros de inyecciones en la piel, generalmente en el codo (vía de
administración endovenosa del estupefaciente).
- Perforación del tabique y otras lesiones nasales (vía de administración del
estupefaciente inhalado).
- Eventualmente lesiones cerebrovasculares (infartos o hemorragias).

 Coma opiáceo:
Sus signos son:
- Antecedente de adicción.
- Eventuales rastros de inyecciones en la piel;
- Signos de hiperestimulación colinérgica: miosis marcada, bradicardia;
- Disminución de la frecuencia respiratoria y apnea por depresión del centro
respiratorio.
 - Hipotermia.

 Coma barbitúrico o por drogas sedantes y psicotrópicas:

Los barbitúricos, diazepóxidos, glutetimida, meprobamatos y bromuros pueden
producir coma si se ingieren en cantidad suficiente. Los barbitúricos en dosis
elevadas perturban el metabolismo celular. Entre sus signos tenemos:
- Apariencia de sueño normal.
- Respiración superficial.
- Miosis, que puede cambiar a midriasis repentinamente.
- Reflejos pupilares preservados, salvo en la intoxicación por glutetimida.
- Hipotonía muscular.
- Hipertermia y eritemas cutáneos por vasodilatación periférica.
- Sudoración abundante, como en el coma hipoglucémico;
- Convulsiones o delirio en medio del coma.
- Depresión respiratoria.
Diagnóstico de muerte cerebral:
Hasta 1819, la muerte se establecía comprobando la detención macroscópica de
la respiración y el posterior proceso de descomposición del cuerpo. En ese año se
inventó el estetoscopio, y es así como se empezó a utilizar para diagnosticar la
muerte ante la ausencia de ruidos cardíacos y respiratorios.
En la década de 1950 la escuela francesa denominaba "coma dépassé" al coma
debido a lesiones o enfermedades neurológicas graves, con ausencia de actividad
electroencefalográfica. El término "dépassé", que significa "excedido" o
"sobrepasado", procuraba caracterizar un estado que superaba o iba más allá del
coma, irreversible.
Entre el año 70 y 81, se estableció que un paciente muere cuando tiene cesación
irreversible de funciones circulatorias o respiratorias, o cesación irreversible de
todas las funciones encefálicas, incluyendo el tronco cerebral.
En la actualidad, eso ha cambiado mucho, puesto que ahora se necesitan
ciertos requisitos, entre ellos:
 Prerrequisitos:
- Diagnóstico de enfermedad sistémica o neurológica.
- Temperatura corporal ≥ 32°
- Tensión arterial sistólica ≥90 mmHg.
- PaO 2 > 50 mm Hg.
- Natremia 120-160 mEq/L.
- Ausencia de efectos farmacológicos que interfieran con la confiabilidad del
examen (depresores, bloqueantes neuromusculares u otros);
- Exclusión de patologías que interfieran con el examen cliniconeurológico
(por ej, traumatismo cervical o facial).

 Requisitos:
- Coma
- Ausencia de respuesta al dolor;
- Ojos cerrados;
- Pupilas fijas, intermedias o dilatadas (4-9 mm), sin re-
- flejo fotomotor (signo de disfunción mesencefálica);
- Ausencia de movimientos oculares espontáneos, reflejos oculocefálicos u
oculovestibulares (signos de disfunción pontomesencefálica);
- Ausencia de reflejo corneano (signo de disfunción pontina);
- Ausencia de reflejo nauseoso, deglución o tos a la aspiración bronquial
(signos de disfunción bulbar);
- Prueba de apnea: se desconecta al paciente del respirador y se le coloca
el tubo en T; si no hay movimientos respiratorios se extrae seriadamente
sangre arterial hasta que la PaCO2 sea, o bien > 60 mm Hg, o bien 20 mm
Hg por encima del valor basal, o el pH < 7,24.