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ASIGNATURA : PARASITOLOGÍA

CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2021-II
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE


RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

ENTEROPARÁSITOS. PROTOZOARIOS - AMEBAS

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA


SEDE LIMA : GAMBOA RUIZ ROGER
SEDE SAN BORJA : MARTINEZ RAMOS ARMANDO ISAAC
FILIAL ICA : PACCO CARRIÓN CESAR AUGUSTO
FILIAL CHINCHA : ANTEZANA QUISPE JOSÉ LUIS
Entamoeba histolytica
CARACTERISTICAS GENERALES
• Parásito causante de la amebiosis
intestinal y extraintestinal.
• Se localiza en el intestino grueso.
• Se consideran 2 especies:
• Entamoeba histolytica (patógena) y
Entamoeba dispar (no patógena)
• Morfológicamente son idénticas, pero
genéticamente son diferentes.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 8-9


MORFOLOGÍA
• Tiene 2 estadios: trofozoito y quiste
• TROFOZOITO.-
✓ Amorfo de 20 a 40 um
✓ El citoplasma puede contener bacterias y
eritrocitos
✓ Endoplasma granular y ectoplasma hialino.
✓ Núcleo esférico, cromatina dispuesta en
gránulos finos, adheridos a la cara interna de
la membrana nuclear. Cariosoma central y
puntiforme.
✓ Se desplaza mediante un pseudópodo amplio
y transparente.
Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 8-9
Trofozoitos de Entamoeba histolytica

Trofozoitos de E. histolytica ingiriendo eritrocitos. Tinción


tricrómica

Centers for Disease Contrpl and prevention – CDC. 24/7. Amebiasis Entamoeba histolytica
• QUISTE.-
✓ Esférico de 10 a 20 um de diám. Con
cubierta gruesa
✓ Los inmaduros son uninucleados ó
binucleados- pre quiste.
✓ 4 núcleos con las mismas características
de los trofozoitos.
✓ Contiene vacuolas de glucógeno y barras
cromidiales de extremos romos. ADN-
ARN

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TRANSFORMACIÓN DE TROFOZOITO EN
QUISTE

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 25.


CICLO DE VIDA
• Fase infectiva: Quiste tetranucleado
• Mecanismo de infección: Ingesta de agua y alimentos
contaminados.
• Vía de infección: Oral.
• Resistencia a las enzimas y al medio ácido del estómago.
• Se desenquista en el intestino delgado, se libera y divide para dar
lugar a 8 trofozoitos, los cuales se localizan en el intestino
grueso.
• Los trofozoitos se reproducen por fisión binaria.
• Pueden redondearse transformándose en pre-quistes y quistes
que salen con las heces.
Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 25.
CICLO DE VIDA

Centers for Disease Control and Prevention – CDC Entamoeba histolytica.


PATOGENIA
Mecanismos patogénicos que emplea E. histolytica

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 26


Involucra adhesinas y receptores

Los microfilamentos amebianos

Es un proceso multifactorial; uno no


especifico y otro específico

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 26.


SINTOMATOLOGÍA

• Amebiasis intestinal: • Amebiasis extra-intestinal:


✓ El absceso hepático:
✓ De intensidad variable
o Es el más frecuente
✓ Disentería
o Cuadro agudo o crónico
✓ Anorexia, astenia, dolor o Complicación: peritoneo, pleura o
abdominal, alteraciones en el pericardio.
tracto intestinal o Origina necrosis y desarrolla un

✓ Irritación del colon. granuloma

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 27-28


MANIFESTACIONES CLINICAS
Amebiasis intestinal

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 30. Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 49


Amebiasis extraintestinal

Absceso hepático amebiano

Becerril M. Parasitología Médica. 2014:


EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución mundial, 12% de la población (hay sobre diagnóstico).
• 1 a 4% en climas templados, hasta 50% en regiones cálidas y húmedas.
• Los quistes no son destruidos por la cloración común, pueden sobrevivir
en la tierra o el agua por varios meses.
• Las deplorables condiciones socio-económicas condicionan su elevada
prevalencia.
• Tiene tendencia familiar y de predominio en grupos hacinados.
• Se ha encontrado en monos, perros y cerdos
BecerrilD.M.
Botero Parasitosis
Parasitología
humanas.
Médica.
2012:
2014:
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DIAGNÓSTICO
• Examen directo de heces.- No permite diferenciar E. histolytica de E.
dispar.
• ELISA (especificidad 100%. Sensibilidad 80%),contra
inmunoelectroforésis y difusión en agar (menos sensible, positivas por
un año). Hemaglutinación indirecta, aglutinación con latex e
inmunofluorescencia.
• Análisis del ADN del parásito (PCR).
• Biopsia.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 49
Blastocystis hominis
• Es muy frecuente encontrarlo en
exámenes coproparasitoscópicos.

• Se le consideró un parásito de la
flora normal del colon.

• Recientemente se le ha
relacionado a síntomas
gastrointestinales y también con
enfermedades alérgicas.

Vichido Luna MA. Blastocystis hominis un agente patógeno controversial controversial en la génesis de nefermedades gastrointestinales y alérgicas. 2016
MORFOLOGÍA

Vacuolar Granular

8-10 um 15-25 um

Ameboide
Quiste

3-5/8-10 um 2-8 um

Vichido Luna MA. Blastocystis hominis un agente patógeno controversial controversial en la génesis de nefermedades gastrointestinales y alérgicas. 2016
CICLO DE VIDA

Centers for Disease Control and Prevention – CDC Blastocystis spp..


PATOGENIA

• Su patogenicidad depende del genotipo y subtipo.


• Produce sustancias tóxico-alérgicas. Cisteína proteinasa.
• Producción de Ig Asa.
• Cambios en la permeabilidad epitelial.
• Modulación de la respuesta inmune y liberación de citocinas
• En humanos se ha encontrado ST1 al ST9
• El ST3 es el más frecuente, relacionados a síntomas como la urticaria y
los gastrointestinales.
Vichido Luna MA. Blastocystis hominis un agente patógeno controversial controversial en la génesis de nefermedades gastrointestinales y alérgicas. 2016
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Diarrea, náuseas, dolor abdominal, flatulencia y fiebre.


• Hemorragia rectal, leucocitos en heces, eosinofilia, hepatomegalia,
esplenomegalia y prurito.
• En algunos casos, síndrome del colon irritable.
• Adinamia, fatiga y pérdida de peso.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014:


EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO
• Es cosmopolita • Examen parasitológico de heces, la
• Frecuente en niños, en forma vacuolar es la predominante.
homosexuales masculinos y en • Las técnicas de concentración no
pacientes con VIH. permite la observación de las
• Prevalece en zonas tropicales y de formas ameboides y vacuoladas.
mayor pobreza. • Pruebas serológicas – ELISA
• Reservorios: ratas, aves y cerdos. • Pruebas moleculares, aún en
investigación.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014:


AMEBAS COMENSALES

Entamoeba dispar. Entamoeba hartmani.


• No patógena • Trofozoitos: miden de 4 a 12 um.
• Similar a E. histolylitica. • Quistes: miden de 5 a 10 um.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014:


Entamoeba coli. Iodamoeba butschlii. Endolimax nana.
• Trofozoíto: mide de 15 a • Trofozoíto: mide entre 6 a • Trofozoíto: mide entre 6 a
50 um y tiene un núcleo 20 um, presenta vacuola 10 um, posee un núcleo
• Quiste: redondeado, mide de glucógeno. con cariosoma grande.
25 um y posee 8 núcleos. • Quiste: es ovoide, mide de • Quiste: es redondo u
6 a 12 um, es uninucleado ovalado, mide entre 4 a 8
y posee una vacuola um, posee 4 núcleos.
yodófila grande rica en
glucógeno.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014:


Iodamoeba
butschlii

CICLO DE VIDA

Iodamoeba
butschlii
Centers for Disease Control and Prevention – CDC Amebas intestinales no patógenas.
ESTADÍOS DE LAS AMEBAS COMENSALES
Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 39
CONCLUSIONES :

1. El ciclo de transmisión se puede interrumpir por el comportamiento


humano.

2. La patogenicidad de las amebas depende de los factores de virulencia


del parásito y de estado inmunológico del huésped.

3. El mejoramiento y la eficacia de las medias higiénico-sanitarias


disminuirían la mayoría de las enteroparasitosis.

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