JHOAN MANUEL HURTADO

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y METÁBOLICAS

EN ANIMALES.
ENFERMEDADES
METÁBOLICAS.
MARCO ANTONIO ORBEGOSO
PACHECO.
PRODUCCIÓN
AGROPECUARIA.
I
V
 Enfermedades metabólicas del bovino.
Introducción:

La finalidad de los sistemas de producción bovina es aportar alimentos a la población en

cantidad y calidad, de manera tal que, estos propósitos, sean compatibles con la legitima
rentabilidad del sistema. La eficiencia del sistema está sustentada en tres pilares
fundamentales:

 Sanidad animal.
 Alimentación.
 Genética.

Estos tres pilares son de igual importancia y desde un punto de vista conceptual - no
necesariamente en el tiempo - tienen que ser desarrollados en el orden indicado. Para
que los animales empleen con eficiencia el recurso alimentario, deben estar "sanos". Para
que expresen un determinado potencial productivo, tienen que contar con el recurso
alimentario en cantidad y calidad según cual sea ese potencial. Estos tres pilares, que
interactúan entre sí, tienen que desarrollarse armónicamente y ser compatibles con las
características agroclimáticas y ambientales de cada país y de cada zona en particular.
Desarrollo unilateral de alguno de ellos puede ser determinante en el estado sanitario de
la población animal y/o en la rentabilidad del sistema.

Las enfermedades metabólicas son un paradigma de lo expresado; en efecto, planteles

que han optado y seleccionado vacas de alto potencial productivo y no disponen de
recursos alimentarios a un costo que sea compatible con la rentabilidad del sistema,
exponen al rebaño a desbalances nutricionales. Estos desbalances se manifiestan como
enfermedades metabólicas clínicas o subclínicas y a su vez son factor de riesgo de
enfermedades del sistema digestivo, locomotor, reproductivo y mamario. Además, alteran
la respuesta inmunológica, incrementando la gravedad o duración de cuadros infecciosos,
especialmente del sistema mamario y reproductivo.

En consecuencia, conociendo el impacto que tienen las alteraciones metabólicas en el es-

tado de salud o la productividad de los sistemas ganaderos, especialmente el sistema
producción de leche, deben ejecutarse las acciones de medicina preventiva y curativa que
permitan minimizar sus efectos.

En mi opinión las acciones de control deben iniciarse con la elección correcta del
potencial productivo del rebaño según cual sea la disponibilidad y costo de los recursos
alimentarios, los cuales dependerán de cada zona o subsector agroclimático.

Las acciones de control deben ser permanentes durante todo el ciclo productivo de las
vacas; sin embargo, se conoce de mucho tiempo atrás que los puntos críticos se sitúan en
el peri parto: las últimas semanas de la fase de vaca seca y las primeras semanas post
parto. En estas semanas llamadas "de transición", es crucial el manejo alimentario,
referido a los aportes de insumos y, cuestión que no es menor, contar con las condiciones
de infraestructura (como disponibilidad de corrales para separar grupos y adecuado
espacio de comederos) para que las vacas accedan al alimento ofrecido.
Los médicos veterinarios que cumplimos un rol profesional en el sector lechero debemos
entender el sistema como un todo, de tal modo que seamos un aporte en los diferentes
niveles de toma de decisiones; es decir actuemos de acuerdo al concepto de medicina
productiva.

En mi opinión la medicina productiva debe comenzar por el conocimiento del animal; de

tal modo que a continuación se desarrolla el tema de las enfermedades metabólicas,
particularmente de las alteraciones del metabolismo energético, enfatizando en los
aspectos fisiopatológicos que permiten comprender mejor las acciones preventivas y
curativas.

Las enfermedades metabólicas del bovino, clásicamente consideradas como tales

son las siguientes:

1.- Hipocalcemia (fiebre de leche o paresia post parto en

su expresión clínica).
1 ¿Qué es la hipocalcemia en bovinos?

La hipocalcemia es una enfermedad metabólica compleja de las vacas, que suele

producirse en torno al parto y con mayor frecuencia en las vacas de alta producción a
partir de los tres años, siendo una de las enfermedades metabólicas relacionadas con los
minerales más comunes que afectan a las vacas lecheras. También se conoce como
fiebre de leche y paresia puerperal.
2 Síntomas de la fiebre de leche en bovinos

Una vaca con fiebre de leche suele mostrar síntomas muy generales de enfermedad que
aparecen cuando los niveles de calcio en sangre son bajos: tiene falta de apetito, baja la
temperatura corporal, parece atontada y tiene dificultades para producir estiércol y orina
(condición conocida como fiebre de la leche subclínica). Si no se trata, la vaca será
incapaz de mantenerse en pie y se tumbará en una posición típica (condición conocida
como fiebre de la leche clínica): sobre el pecho con la cabeza de lado. En otros casos, la
vaca se tumbará de lado o se sentará como lo hace un perro.
Además, la hipocalcemia está asociada a condiciones similares a la diabetes, como el
aumento de la glucosa en sangre y la incapacidad de liberar insulina en el parto.
3 ¿Qué causa la fiebre de la leche en las vacas lecheras?

Ahora que conocemos los síntomas de la fiebre de leche, es el momento de analizar las
causas. Conocerlas causas nos ayudará a entender mejor el tratamiento y la prevención.
3.1 ¿Cuándo se produce la hipocalcemia en bovinos?
Como ya hemos mencionado, la fiebre de leche es una enfermedad metabólica que se
produce en torno al parto. Más concretamente, tres o cuatro días antes del parto los
niveles de calcio y de fósforo inorgánico en el suero sanguíneo descienden. El descenso
del calcio es una consecuencia del inicio de la producción de leche, mientras que el
descenso del fósforo es un resultado directo del propio parto. Sin embargo, las vacas con
fiebre de la leche experimentan un mayor descenso de estos minerales que las vacas sin
la enfermedad. Las vacas con un calcio sérico inferior a 7,5 mg/dL se consideran
hipocalcemias.
4 Tratamiento de la fiebre de la leche

Si la prevención falla, es necesario un tratamiento, ya

que, sin este, entre el 60 y el 70% de las vacas
afectadas morirán. En el siglo XIX, la fiebre de la
leche en las vacas se trataba con compresas
calientes, mantas, pimienta de cayena y alcohol. No
hace falta decir que estos tratamientos eran bastante
ineficaces. Hasta 1925 no se adaptó el tratamiento
actual. Una vez que la vaca está tumbada, el
veterinario le administra una infusión de calcio. Esto
mantiene a la vaca con vida hasta que se adapta a una mayor demanda de calcio.
4.1 ¿Cuánto dura la fiebre de leche?
En la mayoría de los casos, la infusión hace que la vaca se recupere rápidamente. Sin
embargo, alrededor del 25% de las vacas necesitan un tratamiento adicional. Y aunque el
tratamiento suele ser muy rápido, muchas vacas tienden a reincidir y la vida productiva de
las vacas lecheras puede reducirse en más de tres años.
5 ¿Cómo prevenir la fiebre de la leche en las vacas?

El mejor tratamiento para la fiebre de la leche es la prevención. Existen numerosas formas

de evitar que el nivel de calcio en el suero sanguíneo baje demasiado.
5.1 Alimentación  

- Bajo nivel de calcio: Dar raciones bajas en calcio y

(relativamente) más altas en fósforo durante el
periodo seco de la vaca. De este modo, se activará el
metabolismo del calcio. En el momento del parto, la
glándula paratiroidea estará mejor preparada para
movilizar el calcio de los huesos, y el calcio de la
ración y los suplementos se absorberá mejor. Esta
estrategia sigue siendo eficaz en muchas granjas. Un
estudio realizado en 2002 por Hansen y sus colegas
descubrió que esta estrategia es muy eficaz si la ingesta de calcio es inferior a 20 g por
día. Sin embargo, formular raciones tan bajas en calcio resulta difícil.    
- DCAD (Diferencia de Cationes - Aniones en la Dieta): En las regiones en las que la
estrategia de bajo nivel de calcio no es efectiva, se puede aplicar la estrategia DCAD. Al
dar a la vaca seca sales aniónicas, como el cloruro de potasio, al menos 10 días antes del
parto, la absorción de calcio durante el periodo seco también será menor. Aunque es
efectiva, esta estrategia viene acompañada de muchas advertencias: las sales aniónicas
deben ser racionadas diariamente, no son muy sabrosas, necesitan pruebas regulares de
pH y pueden incluso aumentar los niveles de fiebre de la leche si no se hace
correctamente.
- Control del magnesio en la dieta: Las vacas secas deben recibir suficiente magnesio ya
que numerosos estudios demuestran que la hipomagnesemia está muy relacionada con la
fiebre de la leche.      
-La alimentación con grano equivalente al 1% del peso corporal durante el periodo seco
ha demostrado que disminuye la prevalencia de la fiebre de la leche.

2.- Hipomagnesemia (tetania de la lactancia y tetania de

los pastos en su expresión clínica).
Introducción:
La hipomagnesemia puede ser
definida como un desorden
metabólico de los rumiantes asociado
con bajos niveles de magnesio (Mg)
en la sangre, debido a una reducida
ingesta o utilización de este elemento
por parte del animal.
La deficiencia puede ser primaria, si
los niveles de Mg en alimento ofrecido no cubren los requerimientos de los animales, o
secundaria si las concentraciones de sus antagonistas en el material ingerido están
elevadas, como por ejemplo con el potasio.
Etiología:
La hipomagnesemia es un desbalance metabólico que se caracteriza por una reducción
en los niveles de magnesio en la sangre. La etiología de la hipomagnesemiaes variada.
Se puede deber a una carencia en el aporte de Mg por parte del alimento
(hipomagnesemia primaria) o a una inadecuada absorción o, debido a la presencia de
factores que interfieren con el metabolismo del Mg (hipomagnesemia secundaria). Debido
a que esta enfermedad metabólica es de origen multifactorial, se deben analizar los
distintos factores que participan en su presentación.
Epidemiología:
Hay factores de riesgo que pueden contribuir al desencadenamiento de este desorden
metabólico, tales como: Factor animal: Los bovinos adultos, presentan mayor
predisposición a la deficiencia de Mg que los más jóvenes, debido a la pobre capacidad
de movilización de sus reservas; por lo que dependen de la ingesta diaria.
Entre los factores que predisponen a la patología se debe incluir el estado corporal (el
riesgo de hipomagnesemia es mayor en los animales gordos), el estado productivo (vacas
de alta producción son más susceptibles, al igual que las vacas gestantes y al inicio de
parición).
Por otro lado, el factor raza influye en la digestibilidad de Mg; en ese sentido, se reporta
por ejemplo que la digestibilidad de Mg en vacas de raza Angus son mayores que en
Hertford; así mismo, la raza Brahmán tiene mayor digestibilidad que las Jersey, Holstein y
Hertford. Se menciona también que Bos Taurus es más susceptible al desarrollo de
hipomagnesemia que Bos indicus.
Además, en el rumiante no existe un mecanismo regulador de retroalimentación para
controlar las concentraciones de Mg; como consecuencia, dichas concentraciones de Mg
en sangre y líquido extracelular están determinadas por el equilibrio entre la ingesta
dietética de Mg, la pérdida en heces, en orina, en leche y el efecto modulador del
homeostasis de este mineral por el riñón.
Factor alimenticio: El forraje suculento incrementa la velocidad de pasaje del alimento por
el rumen, lo cual reduce la absorción de este mineral. Estas pasturas tienen deficiencia de
energía y, como la absorción de magnesio en rumen es de tipo activa, se absorbe menos
de lo necesario.
Para compensar la falta de energía se produce una movilización de la grasa corporal del
animal. Como el Mg es cofactor de diferentes enzimas que participan en esos pasos
metabólicos, se origina una disminución del Mg plasmático.
Factor asociado al manejo: Los movimientos de ganado en el hato y los encierros
prolongados generan estrés en los animales, que produce movilización de tejido adiposo y
con ello, riesgo de hipomagnesemia.
Factor ambiental: Las constantes heladas, la humedad relativamente elevada y la falta de
sol en los días nublados, situaciones que habitualmente se presentan durante el invierno,
sumado luego a las lluvias con sol en primavera, generan en las pasturas un rebrote, que
por el elevado porcentaje de agua que contiene, agrega un factor de dilución que genera
cambios en su composición química, con disminución en la concentración de Mg, Ca, Na
y con elevadas concentraciones de K, que interfieren en la absorción del Mg.
La incidencia puede alcanzar proporciones epidémicas y en algunos hatos puede afectar
hasta el 20% de las vacas en pastoreo; aunque las pérdidas por muerte pueden ser del 2
al 3%. Este trastorno metabólico es importante desde el punto de vista económico porque
es la primera causa de mortalidad en vacas de cría, con una mortalidad del 5% de los
hatos afectados.
Signos clínicos:
– Forma subaguda: Se ha observado una estrecha relación entre esta forma de
presentación con situaciones estresantes para el animal. Las concentraciones de Mg en el
plasma llegan a niveles de 1.2mg/dl en comparación con los niveles normales de 1.7 –
3mg/dl.
Esta forma es frecuente también en terneros que consumen únicamente leche entera
durante mucho tiempo, y principalmente aquellos amamantados por vacas con
hipomagnesemia subclínica. Esto se debe a un rápido descenso del Mg plasmático.
Afecta frecuentemente a animales con buen estado corporal.
– Forma aguda o grave: Se conoce como “Tetania verdadera” o “Tetania de los pastos” y
se presenta cuando los niveles séricos de Mg se encuentran cercanos a 0.5mg/dl. Resulta
de la hipomagnesemia que ocurre justo después de iniciado el pastoreo.
– Forma crónica: Diferentes estudios indican que los valores de Mg en sangre
comienzan a bajar hacia fines de verano y ya en otoño se encuentran valores indicativos
de una hipomagnesemia crónica subclínica, cuyos efectos son solo visibles desde el
punto de vista productivo, ya que no muestran signos clínicos.
Diagnóstico:
Si aparece un caso clínico, el análisis de muestras de suero o de plasma de otros
animales del hato mostrará que un gran porcentaje de los mismos presenta algún grado
de deficiencia. Se puede lograr un diagnóstico presuntivo en base a la historia clínica
(anamnesis) y la signología que presenta el animal; lo que se confirmará a través de
análisis complementarios de laboratorio.
El diagnóstico puede resultar difícil de confirmar, porque usualmente se encuentra al
animal muerto; sin embargo, pueden tomarse muestras de distinto tipo, que permitirán
orientar o confirmar la patología.
Tratamiento:
Se debe recurrir a una fuente de Mg inyectable, teniendo en cuenta que solo elevará su
concentración durante 24-48 horas; por lo que inmediatamente se deberá asegurar un
nuevo aporte de Mg por vía oral. También es necesario suministrar una fuente de energía
(precursores del gluconeogénesis y/o glucosa) por vía parenteral para favorecer la
absorción de Mg, dado que su transporte, al ser activo, necesita de energía para su
funcionamiento.
Control y prevención:
Para un tratamiento preventivo, el Mg debe ser suministrado al animal con la dieta,
exclusivamente por vía oral. El uso de inyectables para el tratamiento preventivo de la
patología es de poco valor, ya que el animal puede depositar parte del exceso de Mg
administrado, pero no lo moviliza con facilidad y el resto de Mg rápidamente lo elimina por
la orina.
Se necesita un aporte diario de 30 g de óxido de magnesio por animal durante los
periodos susceptibles: previo al transporte, antes de encierros prolongados, antes de
realizar maniobras que generen estrés (descornes, vacunaciones, entre otras), desde el
último tercio de la gestación hasta el pico de lactancia (60 días posparto), ante situaciones
climáticas adversas (heladas, falta de sol, lloviznas, lluvias), previo al consumo de
pasturas en etapa de rápido crecimiento. También se puede dar el suplemento en forma
de bloques para lamer, que contienen sulfato de magnesio.
Debe tenerse en cuenta el clima; ya que, si llueve y se administran sales, éstas se
endurecen con el agua de lluvia o con la humedad relativa del ambiente. Otra opción,
cuando se dispone de aguas de buena calidad y de una sola fuente de abrevado, es
agregar 1,5 g de cloruro de Mg por litro de agua en los bebederos. Es importante
mantener a las vacas en una condición corporal adecuada, evitando el sobrepeso.
Las leguminosas tienden a acumular una mayor cantidad de Mg, por lo que el uso de
asociaciones gramínea-leguminosa también puede contribuir a incrementar el consumo
de este mineral y así ayudar a prevenir la hipomagnesemia. Se debería evitar la
fertilización con K y los suelos naturalmente ricos en ese mineral, por lo que se
recomienda realizar un análisis de suelo, para determinar la carga de esos elementos,
antes de establecer un programa de circulación del ganado.
Otra opción sería la administración de ionóforos (monensina, lasalocid), puede mejorar la
actividad del sistema de transporte de Mg, asociado a Na, en el rumen, aumentando
aproximadamente un 10% la eficiencia de la absorción de Mg.

Enfermedades metabólicas en aves.

1.- Síndrome de muerte súbita en aves.
Este síndrome también se conoce como síndrome muerte aguda, muerte cardíaca y
edema pulmonar.
Etiología:
Posiblemente lo más controvertido de esta patología sea su causa. Una de las teorías de
más peso lo constituye la teoría del desorden metabólico relacionado con un crecimiento
rápido.
Elementos de nutrición y manejo que influyen la tasa de crecimiento tiene su efecto sobre
la muerte súbita, se puede disminuir o eliminar este síndrome utilizando dietas con baja
densidad de nutrientes, aunque estas no son muy económicas. Así dietas que utilizan
glucosa como fuente de energía presentan una alta incidencia de S.M.S., se considera
por muchos que existe un desorden del equilibrio metabólico, aunque esto no ha sido
esclarecido totalmente.
Hay autores que plantean que el ácido láctico puede provocar el S.M.S. y que en otros
animales la acidosis está relacionada al metabolismo de ácido láctico. El lactato se
produce durante los períodos de actividad intensa y cuando hay altos rendimientos de
energía. Con una dieta predominante de glucosa, las aves murieron dentro de un minuto,
mientras que con una dieta de almidón el S.M.S. no ocurrió hasta una hora después, lo
mismo ocurrió en dietas altas de grasa donde las muertes ocurrieron dos horas después.
Las aves alimentadas con la dieta de glucosa en donde el S.M.S. comenzó rápidamente
mostraron los niveles más bajos de ácido láctico en el plasma. se atribuye esto a que las
aves alimentadas con glucosa usan el lactato de la sangre más rápidamente.
Las aves alimentadas con pienso harinado en comparación al pienso en pellets producen
más ácido láctico en el buche, por consiguiente las dietas con pellets serían más
convenientes pero sin embargo algunos plantean que los elementos tóxicos producidos
cuando los suplementos proteicos (harina de soya, harina de pescado) son sometidos al
proceso de peletización pueden ser elementos principales que causan el S.M.S.
simplemente debido a un aumento de la tasa de crecimiento.
Presentación y manifestaciones clínicas:
Prácticamente no existen manifestaciones prodrómicas a la presentación de este S.M.S.
Generalmente comienza en las aves un ataque repentino con duración de un minuto
aproximadamente, con pérdida del equilibrio, convulsiones, aleteo violento y muerte. En
ocasiones las aves emiten un lamento de frecuencia alta y caen de espaldas para muchos
es patognomónico o una forma muy característica, pero sin embargo, se han encontrado
aves tendidas sobre la pechuga o de lado.
Las aves muertas se encuentran en buen estado de carnes con pesos similares al resto
del lote.
Lesiones anatomopatológicas:
A la necropsia las aves presentan el buche con alimento, así como en el resto del tracto
digestivo. El contenido del duodeno con frecuencia tiene apariencia lechosa. Los
músculos pectorales pueden tener una apariencia rosáceo o pálida, el hígado esta
aumentado de tamaño y pálido o en ocasiones normal, la vesícula biliar vacía o casi
vacía.
En la mayoría de los casos el corazón esta aumentado de tamaño con los ventrículos
contraídos, lo que le da una apariencia alargada. Los pulmones aparecen edematosos y
congestionados, aunque esto puede deberse a la situación de los cadáveres sobre las
espaldas. Las aves que se examinan rápidamente después dela muerte no presentan
este edema pulmonar. La histopatología no refleja cambios significativos.
Diagnostico:
La anamnesis epizoótica juega un papel importante. La presentación en aves de alta
ganancia de peso principalmente en pollos de ceba, forma aguda sin pródromos, la
prevalencia en machos y si a esto agregamos las manifestaciones clínicas de ataques,
aleteos violentos, gemidos, pérdida del equilibrio y muerte, así como las lesiones post-
mortem llegamos a un diagnóstico con buenas posibilidades de éxito.
Hay que tener presente hacer un diagnóstico diferencial con la intoxicación con los
coccidiostáticos ionóforos y por golpe de calor ya que ambas presentan manifestaciones
clínicas y lesiones semejantes al S.M.S.
Medidas contraepizoóticas:
Dado que la etiología de este síndrome es discutible, las medidas preventivas no son muy
específicas y deben de ajustarse a medidas generales como son mejoramiento de la
tecnología de crianza, evitando las tensiones ambientales, como por ejemplo hay trabajos
que sustentan que el régimen de iluminación continua favorece una mayor incidencia de
SMS por lo que recomiendan un régimen intermitente, otro factor a considerar es el agarre
de las aves para operaciones zootécnicas y veterinarias que favorecía también el SMS.
La administración de ácido linoléico puede ser útil tanto desde el punto de vista preventivo
como terapéutico, al parecer este ácido linoleíco disminuye la sensibilidad del corazón a
las arritmas cardíacas inducidas por la liberación de catecolamina (tensión).
Tratamiento y prevención:

 No hay tratamiento único.

 Restricción de alimento para rápido crecimiento.
 Programas de luz.
 Evitar el uso de ionóforos.
 Niveles adecuados de vitaminas

1.- Síndrome de hígado graso y hemorrágico.

El síndrome del hígado graso hemorrágico (FLHS, por sus siglas en inglés) es un
síndrome presente sobre todo en gallinas ponedoras. Se caracteriza por una mortalidad
súbita, un descenso en la producción de huevos y gran cantidad de grasa en el hígado
encontrada durante la necropsia. En este artículo queremos compartir una visión general
de la principal información existente que incluye algunos datos publicados recientemente
sobre el FLHS en la Universidad de Queensland.
Etiología

El FLHS es un síndrome multifactorial para el que se han descrito varios factores de

riesgo:
 Un exceso de ingesta de energía;
 Temperaturas extremas;
 Pico de producción (estradiol);
 Baja cantidad de fosfolípidos en el hígado;
 Problemas inflamatorios.
 Movimiento limitado de las gallinas.

El factor más importante parece ser el exceso de ingesta de energía. Algunos autores
concluyen que el origen de la energía es irrelevante, pero otros llegan a la conclusión de
que es más probable que causen FLHS las dietas altas en carbohidratos que las dietas
altas en grasa.
Movimiento limitado de las gallinas:
El FLHS tiene una mayor incidencia en las gallinas en jaulas (acondicionadas) debido a
las limitaciones de movimiento de los animales.
Propensión de las aves:
¿Por qué las aves son tan propensas a esta enfermedad? Esto se puede explicar por
las marcadas diferencias entre las aves y los mamíferos.

1. Las aves tienen un sistema linfático intestinal pobremente desarrollado. Por ello, los
ácidos grasos se secretan directamente en el sistema sanguíneo portal en forma de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, portomicrones). Todos esos
portomicrones pasarán al hígado, predisponiendo a las aves a la deposición de
grasa en el hígado.

2. Los adipocitos blancos en las aves tienen una capacidad limitada de lipogénesis, lo
que ejerce una mayor presión sobre el hígado para esta tarea.

3. La necesidad de lípidos para la yema de huevo debe ser satisfecha por la síntesis
de nuevo de las grasas en el hígado, porque los ovarios no usarán los
portomicrones. La síntesis intensiva de lipoproteínas de la yema de huevo por parte
del hígado se produce más rápido que su movilización, lo que produce un aumento
del tamaño del hígado y el contenido en lípidos.
Además, el índice de eliminación de VLDL por parte de los folículos ováricos no es
tan rápido como la liberación hepática, lo que produce un aumento de los
triglicéridos circulantes.

Síntomas:
Las bandadas de aves con problemas de FLHS se suelen caracterizar por un aumento
súbito de la mortalidad a pesar de los buenos porcentajes de puesta. La mortalidad se
aprecia sobre todo en las gallinas que están en producción completa. La mortalidad suele
ser del 3-5 %, pero se han notificado índices de mortalidad más elevados. Las aves
halladas muertas pueden estar pálidas, pero normalmente no muestran otros síntomas
clínicos. En algunos casos, la mortalidad puede estar acompañada por un descenso
(súbito) en la producción de huevos.
En los animales vivos es muy difícil distinguir las gallinas afectadas de las sanas, aunque
algunas desarrollan crestas pálidas.
Patología:

La necropsia de las aves halladas muertas suele revelar

abdómenes llenos de grandes coágulos sanguíneos,
procedentes del hígado. En el hígado también se pueden
encontrar anomalías graves, que incluyen:

 Hepatomegalia;

 Congestión de grasa. Normalmente el 50-60 % y

hasta el 70 % del extracto seco puede consistir en
grasa;

 Un color distinto que se ha descrito como amarillo,

pálido o de color masilla;

 Inconsistencia del tejido hepático;

  Pequeños hematomas en el parénquima hepático tanto de aves muertas como
vivas y aparentemente sanas. Se suelen hallar hemorragias previas en los
márgenes de los lóbulos hepáticos.

Diagnóstico:
Además de los síntomas clínicos y la patología, poco más se puede hacer para
diagnosticar esta enfermedad. Por desgracia no se dispone de pruebas diagnósticas.
Debido a la dificultad de reconocer el FLHS y la ausencia de pruebas diagnósticas, el
síndrome se suele pasar por alto.
Prevención:
Como se ha explicado en el primer párrafo, el FLHS es un síndrome multifactorial. La
parte clave de la prevención depende de la profilaxis de los factores de riesgo
mencionados anteriormente.

Enfermedades metabólicas en porcinos.