Cirugía de control de daños

El control de daños es una estrategia operativa que se utiliza para gestionar las condiciones
inmediatamente peligrosas para la vida, retrasando el tratamiento definitivo de las lesiones menos
graves hasta que el paciente es fisiológicamente capaz de soportar la reparación / reconstrucción. Esta
estrategia se utiliza con mayor frecuencia en pacientes gravemente lesionados o en estado crítico que
son hemodinámicamente inestables. Debido a que es necesario repetir el procedimiento para la
reparación definitiva, el abdomen se deja abierto para facilitar la reexploración, que generalmente se
retrasa hasta que se corrigen la hipovolemia, la hipotermia y la coagulopatía. Dejar el abdomen abierto
también evita el síndrome compartimental abdominal.
FISIOPATOLOGÍA
Una hemorragia importante y persistente origina una hipoperfusión tisular severa que conduce a un
shock celular, responsable del desequilibrio a nivel molecular, celular y hemodinámico, que son los
causantes de la tríada mortal: hipotermia, acidosis y coagulopatía, que se presentan en el paciente
severamente traumatizado con lesiones múltiples y graves. Para su corrección requieren de una
intervención quirúrgica extensa, durante las cuales, el paciente se halla en riesgo inminente de fallecer
a consecuencia directa de la tríada mortal y no tanto por las lesiones que presenta.
El defecto fisiológico que predomina como resultado del estado de choque y la perfusión tisular
inadecuada y persistente es la acidosis metabólica. Desde el momento de la lesión se altera la
fisiología celular normal y ocurre un cambio desde el metabolismo aerobio hacia el anaerobio, que
termina en una acidosis láctica. En el paciente traumatizado con choque hipovolémico, se ha
demostrado la correlación que guardan las concentraciones altas de lactato y la muerte, tan es así, que
la determinación de la concentración de lactato, se considera un factor pronóstico de sobrevivencia en
los pacientes con traumatismos graves.
La hipotermia que presentan los pacientes con traumatismos graves, entendiendo como hipotermia a
la temperatura corporal menor a 35°C., es una consecuencia fisiopatológica inevitable y multifactorial;
entre los factores que destacan para su presentación son la pérdida de calor por el medio ambiente, las
maniobras de reanimación, gravedad del traumatismo, edad, hipotensión por hemorragia persistente,
exposición de las cavidades corporales durante la intervención quirúrgica, pérdida de la
termorregulación intrínseca y la cantidad de líquidos y sangre que se transfunden. Identificar el riesgo
de hipotermia en estos pacientes es de gran trascendencia, porque con maniobras tan simples, tales
como cubrir al lesionado, calentar las soluciones que se administran, se contribuye a su prevención y
manejo.
La coagulopatía que presenta el paciente politraumatizado es mucho más compleja porque casi todos
los aspectos de la coagulación fisiológica normal se afectan en este tipo de pacientes, que además,
presentan hipotermia y acidosis que alteran directamente la cascada de la coagulación, y a la vez,
también se presentan a consecuencia del sangrado persistente. La hipotermia también altera la
función plaquetaria, como son la adherencia y agregación. También se ha demostrado, que la acidosis
metabólica, la hipotermia y la dilución, contribuyen en grados variables al desarrollo de la coagulopatía
y el progreso hacia la muerte. Una vez que inicia el ciclo, cada componente incrementa al otro, lo que
produce una espiral descendente y por último una arritmia letal.
FASES DE LA ATENCIÓN: El enfoque de control de daños se puede dividir en distintas fases
Fase 0: El control de daños antes de la cirugía implica un transporte rápido y una selección rápida para
el tratamiento (quirófano, sala de intervención), el control efectivo de la hemorragia en el área de
reanimación, la prevención de la hipotermia y la utilización de protocolos de transfusión masiva. Está
fase por lo tanto está enfocada al control temprano de la hemorragia, la prevención de la hipotermia y
el traslado oportuno del paciente.
Fase 1: La cirugía de control de daños tiene como objetivo detener la hemorragia, limitar la
contaminación y mantener un flujo sanguíneo óptimo a los órganos vitales y las extremidades.  El
tiempo operatorio está limitado para minimizar más la hipotermia, coagulopatía y acidemia. 
Fase 2: La reanimación en la UCI la fluidoterapia intravenosa para establecer la euvolemia mediante un
enfoque equilibrado y calentando al paciente. Estas medidas, junto con el manejo adecuado de las vías
respiratorias y la ventilación, ayudarán a normalizar el suministro de oxígeno a los tejidos y resolver la
acidosis y la coagulopatía, sin olvidar el control de la presión intraabdominal, ya que muchos de estos
pacientes tienen factores de riesgo de desarrollar un síndrome compartimental abdominal
Fase 3: La reparación definitiva de las lesiones temporizadas durante la cirugía de control de daños y
está determinado por el estado fisiológico del paciente. 
Fase 4: El cierre de las heridas abdominales o de otros tejidos blandos
INDICACIONES: El control de daños debe iniciarse en pacientes con lesiones graves y traumatismos
multisistémicos. Las indicaciones más comúnmente reportadas y mejor calificadas por el panel
incluyeron:
1. Grave grado de agresión fisiológica
 Hipotermia (temperatura <35 °C)
 Evidencia clínica o de laboratorio de coagulopatía en los entornos preoperatorios o
intraoperatorios (tiempo de protrombina [PT] y tiempo de tromboplastina parcial [PTT]> 1,5
veces lo normal, ausencia de coágulos de sangre visibles durante la operación o supuración
difusa de los tejidos lesionados)
 Evidencia intraoperatoria de choque celular persistente (pH <7.2, déficit de base > 15 mol / L,
lactato> 5 mmol / L, índice de consumo de O 2 <100 mL / min / m 2 )
 Desarrollo de arritmias ventriculares intraoperatorias

2. Incapacidad para controlar el sangrado con métodos convencionales.

3. Requiere reanimación de gran volumen:

 Un gran volumen de concentrado de glóbulos rojos (mediana > 10 U).
 Un gran volumen combinado de concentrado de glóbulos rojos, otros hemoderivados y
cristaloides (mediana> 12 L) administrados preoperatoriamente o en los entornos
preoperatorios e intraoperatorios.

4. Patrón de lesión identificado durante la cirugía

  Dificultad para acceder a una lesión venosa importante (intrahepática, retrohepática,
retroperitoneal o pélvica)
 Lesión hepática o pancreaticoduodenal combinada con inestabilidad hemodinámica en
quirófano
 Lesión pancreaticoduodenal combinada con hemorragia masiva de la cabeza del páncreas
 Desvascularización o rotura masiva del duodeno, páncreas o complejo pancreaticoduodenal
con afectación de la ampolla / conducto pancreático proximal y / o conducto colédoco distal

5. Necesidad de reconstrucción de la pared torácica o abdominal por etapas

 Incapacidad para cerrar la pared abdominal o torácica sin tensión debido al edema visceral
 Los signos de un síndrome compartimental abdominal o torácico se desarrollan durante el
intento de cierre de la pared abdominal o torácica
 Necesidad de reevaluar el grado de viabilidad intestinal después de un período de reanimación
adicional en la unidad de cuidados intensivos

CIRUGIA CONTROL DE DAÑOS

La cirugía de control de daños debe realizarse de manera diligente y rápida para minimizar el daño
fisiológico adicional. El tiempo operatorio debe ser de aproximadamente 90 minutos o menos, ya que
una operación prolongada provocará o exacerbará la hipotermia, la coagulopatía y la acidosis
metabólica existente, que aumentan la morbilidad y la mortalidad.
Laparotomía de control de daños: La estrategia fundamental es controlar la hemorragia, controlar la
contaminación y proporcionar un cierre abdominal temporal para prevenir el síndrome
compartimental abdominal y facilitar los procedimientos posteriores una vez que el paciente ha sido
reanimado.
Entonces, fundamentalmente, la laparotomía exploratoria debe realizarse a través de una incisión en la
línea media porque es rápida y permite la observación y movilización completas de las estructuras
intraperitoneales y / o retroperitoneales. Se realiza una incisión en la piel, el tejido subcutáneo y la
fascia de la línea media (línea alba), dejando intacto el peritoneo. Luego, el personal de anestesia es
informado y debe estar preparado para la pérdida de sangre, que puede ocurrir una vez que se libera el
taponamiento del abdomen cerrado durante la apertura del peritoneo.
Empaquetadura y exploración: inmediatamente después de abrir el peritoneo, se empaqueta el
abdomen en los cuatro cuadrantes. Las almohadillas de laparotomía se empaquetan primero en los
cuadrantes donde el sangrado parece más significativo. Para explorar el abdomen, los paquetes
abdominales se retiran deliberadamente en orden inverso y se controla el sangrado activo tal como se
encuentra antes de abordar cualquier contaminación gastrointestinal.
Control de la hemorragia: en general, la hemorragia se controla mediante la resección de órganos no
esenciales gravemente dañados (p. Ej., Bazo), dejando los órganos esenciales gravemente dañados
empaquetados (más comúnmente el hígado) y ligando o desviando los vasos intraabdominales
seccionados. Se pueden ligar los vasos sanguíneos intraabdominales que no son vasos terminales. Sin
embargo, los vasos esenciales deben desviarse en lugar de repararse cuando se necesita una
restauración rápida de la perfusión para poder abordar otras lesiones; la restauración de la fisiología
puede obtenerse de manera más oportuna.
Control de la contaminación: El control de la contaminación se obtiene sellando o resecando vísceras
huecas perforadas. Las lesiones gástricas se pueden coser rápidamente o engrapar; las lesiones del
intestino delgado y grueso de espesor parcial o total pueden repararse principalmente. Si se ha
realizado una resección, el intestino se deja en discontinuidad, en lugar de reanastomosarse, lo que
acelera la cirugía y también evita la posible complicación posoperatoria de dehiscencia anastomótica.
La realización de una anastomosis ante una perfusión disminuida o transfusiones múltiples aumenta el
riesgo de dehiscencia anastomótica gastrointestinal.
Cierre abdominal temporal: Se encuentran disponibles varias técnicas para el cierre abdominal
temporal, incluido el cierre con parche, los sistemas de presión negativa (basados en toallas y
esponjas) y el cierre en silos.
Técnicas de Silo: Implican suturar una bolsa translúcida grande, esterilizada a la fascia abdominal o la
piel. 
Bolsa de Bogotá: Consiste en la fijación a la fascia o la piel de una bolsa estéril de 3L de irrigación o
similar material, la que provee cobertura atraumática de las vísceras expuestas y permite la
visualización y monitoreo permanente del estado de las mismas. A partir del 2008, el mismo Dr.
Osvaldo Borraez agregó a su técnica otra lámina de polietileno fenestrada, de ubicación subperitoneal
con el objeto de impedir las adherencias víscero-parietales y así facilitar aún más el acceso a la cavidad
abdominal. La bolsa de Bogotá es poco duradera, ineficiente para la remoción de secreciones tóxicas y
para evitar la retracción de la fascia. Por tal motivo, y por la irrupción de métodos más modernos,
muchos equipos de trauma han abandonado su uso. No obstante, por ser un método de aplicación
sencilla, el más accesible y económico, sigue siendo uno de los más utilizados.
Parche de Wittmann: Constituido por 2 láminas de un polímero de alta resistencia una de ellas
perforadas para facilitar la exudación y otra adhesiva que permite el sellado y la apertura suturándose
ambas a la fascia. Con este sistema es factible el empleo de drenajes aspirativos, puede abrirse para
lavado en la cama del paciente, es posible aproximar los bordes de la herida y permitir un cierre
definitivo de la pared una vez resuelta la causa. No se ha asociado a la formación de fístulas.
Tiene como desventajas que es muy caro y no está disponible en la mayoría de los Hospitales; la sutura
a los bordes de la fascia atenta, contra la integridad de la misma.
A base de la toalla: Sistemas de presión negativa basada en la toalla (VAC de Barker) utiliza una toalla
quirúrgica adherida a una lámina de polietileno (por ejemplo, Ioban) que se coloca entre las vísceras y
el aspecto posterior de la pared abdominal anterior. Se hacen pequeñas perforaciones en el campo
elástico para permitir la transferencia de líquido fuera del abdomen. El tubo de drenaje se coloca sobre
la toalla para capturar el líquido y se conecta a un sistema de drenaje de succión cerrado. Se coloca una
capa elástica externa adherente para cubrir el defecto de la pared abdominal.
Los apósitos a base de toallas son fáciles de aplicar y económicos. Aunque el sistema controla
eficazmente el líquido abdominal, no proporciona una succión eficaz en todo el abdomen y, por lo
tanto, el líquido puede acumularse dentro de la cavidad abdominal.
CUIDADO DEL PACIENTE
Tras el cierre abdominal temporal, el paciente es monitorizado en la unidad de cuidados intensivos. Los
apósitos abdominales asociados con el cierre (apósitos adhesivos, gasas, sistemas de presión negativa)
se cambian según sea necesario y el contenido abdominal se inspecciona cada dos o tres días en la
unidad de cuidados intensivos o en el quirófano, según el estado del paciente y la indicación del
abdomen abierto. Se continúan los apósitos y las inspecciones abdominales hasta que el cierre
abdominal sea factible y seguro.
CIERRE ABDOMINAL
Una vez que el paciente ha sido fisiológicamente recuperado y la injuria que motivó el AA fue resuelta,
el siguiente y último objetivo será el cierre definitivo de la pared abdominal.
Es importante evaluar la hipertensión intraabdominal antes de cerrar el abdomen, y puede hacerse
midiendo la presión de la vejiga en los pacientes gravemente enfermos con ventilación mecánica. La
hipertensión intraabdominal sostenida (> 20 mmHg) y un aumento de la presión inspiratoria máxima
de 10 cmH2O durante los intentos de cierre fascial son signos que advierten de tensión fascial elevada,
con el posible deterioro de la pared abdominal, las vísceras subyacentes, la función renal y la
ventilación. En este subgrupo de pacientes críticos con el abdomen abierto puede ser prudente el
cierre de la fascia en una fecha posterior o una hernia ventral planificada.
Si las condiciones previamente mencionadas lo permiten, el proceso de cierre comenzará en el primer
retorno al quirófano. Aunque el primer intento solamente sea posible la aproximación de escasos
centímetros en ambos extremos de la herida, aún este pequeño cambio mejorará la anatomía y
fisiología de la pared abdominal.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
El síndrome compartimental abdominal se refiere a la disfunción orgánica causada por la hipertensión
intraabdominal.
La HIA se presenta cuando hay un incremento continuado de la PIA superior a 12 mmHg, determinado
con un mínimo de tres mediciones realizadas con una diferencia de entre 4 y 6 h al final de la
espiración en pacientes relajados. El SCA puede ser primario o secundario y se desarrolla cuando la PIA
es de 20 mmHg o superior, con o sin presión de perfusión abdominal inferior a 50 mmHg (al menos en
tres mediciones realizadas entre 1 y 3 h de diferencia). Se asocia a insuficiencia de uno o más sistemas
orgánicos no presente con anterioridad.
ETIOLOGÍA
El SCA generalmente se presenta en pacientes críticamente enfermos debido a una amplia variedad de
afecciones médicas y quirúrgicas. Algunos de estos incluyen:
Trauma: los pacientes lesionados en estado de shock que requieren una reanimación intensiva con
líquidos tienen riesgo de SCA
Quemaduras: los pacientes con quemaduras graves (> 30% de la superficie corporal total) con o sin
traumatismo concomitante también tienen riesgo de SCA. Es importante destacar que el SCA debe
distinguirse de otros problemas intraabdominales que ocurren en estos pacientes en estado crítico (p.
Ej., Enterocolitis necrotizante, intestino isquémico).
Trasplante de hígado: un estudio de cohorte prospectivo encontró hipertensión intraabdominal
(presión intraabdominal > 25 mmHg) después de un trasplante de hígado en el 32% de los pacientes
Afecciones abdominales: la ascitis masiva, la cirugía abdominal o la hemorragia intraperitoneal pueden
aumentar la presión intraabdominal
Afecciones retroperitoneales: como la rotura de un aneurisma de la aorta abdominal, la fractura
pélvica con sangrado y la pancreatitis, pueden provocar un síndrome compartimental abdominal.
Pacientes posquirúrgicos: los pacientes que se someten a operaciones en las que se les administra
reanimación de gran volumen, en particular con cristaloides ante un shock hemorrágico o séptico,
tienen riesgo de sufrir un SCA.
CLASIFICACIÓN:
El SCA primario se desarrolla como consecuencia de una HIA patológica inducida por afectación intraabdominal,
mientras que el secundario se registra en ausencia de patología, lesión o intervención intraabdominal primaria.

El SCA primario se presenta habitualmente en víctimas de politraumatismos, en especial tras cirugía de control
de daños, y se desarrolla debido a un íleo causado por edema y contaminación intestinal, hemorragia
continuada, coagulopatía, taponamiento aplicado para el control de la hemorragia, escape capilar, reanimación
con líquidos masivos y transfusión.

El cierre de una pared abdominal no distensible bajo tensión en estas situaciones se asocia a HIA en el 100% de
los casos. En pacientes sin traumatismos, se ha referido que se registran HIA y, posiblemente, SCA primario en
pacientes con ascitis, hemorragia retroperitoneal, pancreatitis o neumoperitoneo, y también tras reducción de
hernias crónicas que han perdido su dominio, reparación de aneurisma aórtico abdominal roto, técnicas
abdominales complejas y trasplante de hígado.

El SCA secundario es en parte yatrógeno, y se suele registrar en pacientes afectados de shock que requieren una
agresiva reanimación con cristaloides, en pacientes hipodérmicos y sépticos en estado crítico y en los que sufren
una parada cardíaca sostenida. El shock y la isquemia aumentan la permeabilidad capilar. En combinación con
una excesiva reanimación con cristaloides, que da lugar a dilución del plasma, y reperfusión intestinal, que
incrementa en mayor medida la permeabilidad microvascular, se producen exudado de líquido con edema
intersticial, edema de la pared intestinal y ascitis. En personas sanas, la PIA oscila entre niveles subatmosféricos
y 5 mmHg y fluctúa con la respiración, el índice de masa corporal y el nivel de actividad. La PIA oscila entre 3 y 15
mmHg después de una intervención quirúrgica abdominal sin complicaciones. La PIA es reflejo del volumen
intraabdominal y de la distensión de la pared abdominal. Si el volumen aumenta, se registra disminución de la
distensibilidad y cualquier cambio ulterior en dicho volumen induce aumento de la presión e HIA.

FISIOPATOLOGÍA

Cuando el volumen del contenido peritoneal se incrementa, la presión también lo hace en forma
proporcionalmente directa. La consecuencia de esta elevación es una caída en perfusiones hepáticas,
esplácnica y renal. Por compresión de los lechos vasculares de estos órganos. Para el aumento
sostenido de la presión intraabdominal se necesita una interacción entre el contenido de la cavidad
abdominal y la distensibilidad de la pared abdominal. Desde el punto de vista cardiovascular se
produce disminución del retorno venoso por compresión de la vena cava inferior, aumento de la
resistencia vascular periférica y disminución del gasto cardiaco. Además, se encuentra alterada la
distensibilidad ventricular por el aumento de la presión pleural; planteando un problema en las
mediciones de las presiones de llenado ventricular. En el sistema respiratorio se produce disminución
de la distensibilidad pulmonar, aumento del espacio muerto y aumento de la resistencia vascular
pulmonar, lo cual termina en hipoxia, hipercapnia y aumento de la presión máxima en pacientes de
ventilación mecánica. En el sistema renal, hay compresión directa del riñón, la vena cava inferior y los
vasos renales con redistribución del flujo produciendo un bajo flujo efectivo renal y una baja tasa de
filtración glomerular. Debido a esto, se produce un aumento en la secreción de renina, angiotensina y
aldosterona que incrementan la resistencia vascular sistémica y renal. Esto se traduce en una
disminución progresiva de la diuresis hasta llegar a la anuria. En el lecho esplácnico hay una
disminución del flujo portal y mesentérico, con disminución de la perfusión e isquemia de la mucosa
intestinal; lo cual puede terminar en necrosis intestinal. En el sistema nervioso central se produce un
aumento de la presión intracraneal, ocasionado principalmente por un aumento de la presión venosa y
presión pleural. La pared abdominal presenta disminución
MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clínicas del SCA primario y secundario son similares. Sin embargo, los efectos del SCA
secundario son más sutiles, de forma que el diagnóstico puede ser pasado por alto y el deterioro clínico del
paciente suele ser atribuido a la gravedad de la enfermedad primaria o a la existencia de shock irreversible. El
SCA secundario a menudo se origina durante la reanimación con líquidos agresiva en pacientes con quemaduras,
lesión extraabdominal o septicemia. Los afectados por SCA tienen dificultad para respirar o ventilar y presentan
elevación de la presión máxima de las vías respiratorias, volúmenes reducidos, hipoxia, empeoramiento de la
hipercapnia y deterioro de la distensibilidad. La oliguria es infrecuente en ausencia de disfunción o insuficiencia
respiratoria. El GC se reduce, a pesar de las aparentes presiones de llenado elevadas, y es necesario instaurar
tratamiento vasopresor. El abdomen se torna distendido y tenso y, en ocasiones, se registra deterioro
neurológico.

La presión venosa central y la presión máxima de las vías respiratorias se elevan y se produce acidosis. En
última instancia se registran anuria, exacerbación de la insuficiencia pulmonar, descompensación cardíaca y
muerte.

DIAGNOSTICO

La implantación de un catéter en la vejiga urinaria ha venido siendo el procedimiento de referencia y es el

método indirecto tradicionalmente empleado para medir la PIA que se mide de las siguientes formas:

1) utilizando una sonda de Foley normal, desconectándola del tubo de drenaje, inyectando 50 ml, pinzando,
insertando la aguja y procediendo a la medición

2) con una sonda de Foley de tres vías, inyectando solución salina en una de ellas y procediendo a la medición de
la PIA a través de las otras dos

3) con conexión en serie de una sonda de Foley normal a una llave de tres vías y un transductor.

Una vez medida, a la presión se le asigna una de las siguientes graduaciones:

 Grado I = IAP 12 a 15 mmHg

 Grado II = IAP 16 a 20 mmHg
 Grado III = IAP 21 a 25 mmHg
 Grado IV = IAP> 25 mmHg
La hipertensión intraabdominal se clasifica también según la duración de los síntomas en 4 grupos:

 Hiperaguda: con duración de segundos a minutos (maniobras de Valsalva, toser, reír, estornudar
defecar)
 Aguda: con duración de horas (traumatismo, hemorragia abdominal por evento quirúrgico)
 Subaguda: con duración de días, (resucitación con volumen)
 Crónica: duración de meses (embarazo, obesidad mórbida, diálisis peritoneal o ascitis)
La medición de la presión intraabdominal se realiza con la finalidad de detectar en forma oportuna la
presencia de síndrome compartimental y evitar los factores de riesgo.
TRATAMIENTO
La prevención del SCA primario hace que sea necesario dejar abierta la cavidad peritoneal en pacientes con
riesgo de HIA y después de intervenciones quirúrgicas de alto riesgo.

Los pacientes expuestos a riesgo de SCA secundario que reciben reanimación con cristaloides deben ser
controlados estrechamente y, si se administran más de 6 l de cristaloides en 6 h, es necesario medir la PIA.

Además de la presión arterial y la diuresis, el control de la presión de perfusión abdominal por medición
continua de la PIA durante la reanimación es útil como criterio de valoración de dicha reanimación. La medición
de rutina de la PIA también puede tomarse en consideración en pacientes en estado crítico, ya que la HIA es la
principal causa de deterioro de la pared torácica en el SDRA. El control del pH gástrico permite detectar casos de
SCA secundario poco después del ingreso en la UCI. Un alto índice de sospecha resulta esencial, en especial en
casos de SCA secundario en los que el inicio es gradual y las manifestaciones sutiles. Los pacientes que
presentan la fase prodrómica del SCA se benefician de una intervención que corrija la HIA y evite la progresión a
SCA (cuadro 12-11).

Entre las medidas que evitan dicha progresión se cuentan reanimación con líquidos conservadora,
administración de analgesia, sedantes y parálisis farmacológica, posición idónea del paciente, drenaje de líquido
intraabdominal, escarotomía, tratamiento de sustitución renal y diuréticos. La optimización del tratamiento y la
identificación de los pacientes con HIA-SCA con probabilidad de beneficiarse de la descompresión constituyen
un importante reto. La decisión de intervenir quirúrgicamente no se basa solo en la HIA, sino más bien en la
presencia de disfunción orgánica asociada a la HIA. Son pocos los pacientes con presión de 12 mmHg que
presentan disfunción orgánica, mientras que los valores de PIA de entre 15 y 20 mmHg son significativos para
todos los enfermos.

Con una HIA de grado III, puede considerarse la descompresión cuando el abdomen está tenso y hay signos de
disfunción respiratoria y oliguria.

En la HIA de grado IV con signos de insuficiencia de ventilación y renal, está indicada la descompresión.