Trastornos del balance de sodio

Diagnóstico y tratamiento de los trastornos del

sodio plasmático. Recomendaciones para su
investigación. Novedades terapéuticas y temas
todavía sin resolver.
Los trastornos del sodio plasmático son las alteraciones electrolíticas
más comunes en la medicina clínica, pero aún así, no se conocen por
completo. La hiponatremia y la hipernatremia graves provocan una
gran morbilidad y mortalidad; aún la hiponatremia leve tiene mala
evolución cuando se presenta como una complicación de otras
enfermedades como la insuficiencia cardíaca. La identificación de la
causa de hiponatremia puede ser difícil en la práctica, lo cual genera
controversias sobre su tratamiento.

Los autores describen las causas comunes de los trastornos del sodio
plasmático, ofrecen guías para su investigación y manejo y destacan
tanto las novedades más recientes como los temas todavía sin
resolver.

Fuentes consultadas y selección de criterios

Los autores incorporaron los consensos recientes encontrados en las

revisiones y publicaciones sistemáticas aparecidas en la investigación
bibliográfica realizada en Medline y Web of Sience. Sin embargo,
dicen, no hallaron muchas publicaciones en Cochrane Library, Clinical
Evidence o Best Evidence.

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 Control del balance sódico

En condiciones normales, las concentraciones del sodio plasmático se

mantienen entre 135 y 145 mmol/L, a pesar de las variaciones
importantes en la ingesta de agua y sodio. El sodio y sus aniones
acompañantes, sobre todo el cloro y el bicarbonato, corresponden al
86% de la osmolalidad del líquido extracelular, normalmente de 285-
295 mosm/kg, cuyo cálculo es: 2 ´ [Na]mmol/L + [urea]mmol/L +
[glucosa]mmol/L. El determinante principal de la concentración del
sodio plasmático es el contenido de agua del plasma, determinado por
la ingesta de agua (por sed o hábito), las pérdidas “insensibles” (agua
metabólica, sudor) y la dilución urinaria. En general, esta última está
determinada principalmente por la vasopresina arginina, sintetizada en
el hipotálamo y almacenada y liberada por la hipófisis posterior. En
respuesta a la vasopresina arginina, la concentración de la orina se
produce por la reabsorción del agua en los túbulos colectores renales.
Esta reabsorción está mediada por proteínas especializadas de la
membrana celular denominadas acuaporinas.

Hiponatremia

Los autores manifiestan que si la causa precipitante de hiponatremia

no es obvia, como en los casos de los vómitos o la diarrea,
especialmente si el paciente es anciano o está recibiendo diuréticos,
es muy difícil establecer el diagnóstico etiológico, más aún en la
práctica hospitalaria. Durante la internación, la hiponatremia casi
siempre refleja un exceso de agua relativa al sodio, lo que suele
suceder por dilución del sodio corporal total debido al aumento del
agua corporal total (sobrecarga hídrica) y, a veces, por la depleción
excesiva del sodio corporal total coincidiendo con las pérdidas

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 acuosas.

La clasificación clínica de hiponatremia, de acuerdo con el estado del

volumen extracelular del paciente, en hipovolémica, euvolémica o
hipervolémica, ayuda al diagnóstico. Sin embargo, en la práctica no es
fácil distinguir entre hiponatremia euvolémica e hiponatremia
hipovolémica. Los síntomas de hiponatremia están relacionados con la
gravedad y la rapidez con que se produce el descenso de la
concentración del sodio plasmático.

Resumen de los conceptos principales

-Los trastornos del sodio son comunes, particularmente en pacientes

internados y en ancianos.
-Los trastornos leves del sodio pueden ser asintomáticos y
autolimitantes, pero los de mayor gravedad se asocian con gran
morbilidad y mortalidad.
-Las causas de desequilibrio sódico suelen ser iatrogénicas y por lo
tanto evitables.
-La evaluación del estado de hidratación y la determinación del sodio
plasmático y urinario son importantes para el diagnóstico etiológico de
la hiponatremia.
-La etiología de la hipernatremia suele hacerse evidente a través de
los datos de la historia clínica.
-Hay poca evidencia de trabajos controlados y aleatorizados sobre el
tratamiento de los trastornos del sodio.
-La corrección lenta del sodio es segura si se hace un monitoreo
cuidadoso del estado clínico y el sodio plasmático.

La disminución de la concentración del sodio plasmático crea un

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 gradiente osmótico entre el líquido extracelular e intracelular en las
células cerebrales, causando la entrada de agua en las células y
aumentando el volumen intracelular, lo que genera edema tisular,
hipertensión intracraneana y síntomas neurológicos. A menudo, los
pacientes con hiponatremia leve (Na plasmático 130-135 mmol/L) son
asintomáticos. Las náuseas y la debilidad se observan más con
concentraciones entre 125 y 130 mmol/L. La cefalea, el letargo, la
irritabilidad y la desorientación aparecen con concentraciones de 115 a
120 mmol/L. Cuando la hiponatremia es grave y de instalación rápida,
aparecen convulsiones, coma, daño cerebral permanente, paro
respiratorio, hernia del tronco cerebral y muerte. Si la hiponatremia se
produce en forma gradual, el cerebro mismo es el encargado de
regular y evitar el edema durante horas a días, primero, mediante el
trasporte del sodio y el cloro, y después, del potasio, los solutos
orgánicos como el glutamato, la taurina y el mioinositol y, la glutamina
de los compartimientos intracelular y extracelular. Esto induce a la
pérdida de agua y mejora el edema cerebral, dando como resultado
que los pacientes con hiponatremia crónica presenten pocos
síntomas.

Historia clínica e investigación

Una historia clínica correcta puede revelar la causa de la hiponatremia

y establecer la rapidez de los síntomas. Los factores diagnósticos
clave son el estado de hidratación y la concentración urinaria de sodio,
cuyo cálculo es rápido y permite hacer la diferenciación tan
importante entre la hiponatremia hipovolémica de origen renal
(elevada; > 30 mmol/L) y la extrarrenal (baja; < 30 mmol/L). El sodio
urinario también ayuda a establecer el estado de hidratación en los
pacientes en los cuales es difícil hacerlo, como en los pacientes con

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 hiponatremia por dilución que tienen una gran pérdida de sodio
urinario (30 mmol/L); en cambio, en los pacientes con depleción
hídrica extracelular (a menos que sea de origen renal), el sodio urinario
será < 30 mmol/L. En la hiponatremia, la osmolalidad plasmática casi
siempre es baja y la orina está inapropiadamente concentrada, de
manera que, tanto la osmolalidad plasmática como la urinaria no
suelen servir para establecer el diagnóstico diferencial.

Manejo de la hiponatremia

Como la duración de la hiponatremia puede ser difícil de calcular, la

presencia de síntomas y su gravedad servirán como guía para la
estrategia terapéutica. La hiponatremia aguda desarrollada dentro de
las 48 horas conlleva el riesgo de edema cerebral, de madera que se
requiere la instauración inmediata del tratamiento, con un riesgo
pequeño de mielinólisis pontina central.

Clasificación de la hiponatremia:

Hipovolemia

Pérdida extrarrenal, Na urinario <30 mmol/L

· Dérmica (quemaduras, sudoración)
· Gastrointestinal (vómitos, diarrea)
· Pancreatitis
Pérdida renal, Na urinario >30 mmol/L
· Diuréticos
· Nefropatía perdedora de sal
· Déficit de Na cerebral
· Deficiencia de mineralocorticoides

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 (enfermedad de Addison)

Hipervolemia*

Na urinario <30 mmol/L

· Insuficiencia cardíaca congestiva
· Cirrosis con ascitis
· Síndrome nefrótico

Na urinario >30 mmol/L

· Insuficiencia renal crónica

Euvolemia

Na urinario >30 mmol/L

· SSIHD†
· Hipotiroidismo
· Hipopituitarismo (deficiencia de glucocorticoides)
· Intoxicación acuosa:
Polidipsia primaria
Administración excesiva de líquidos
parenterales hipotónicos
Prostatectomía pos transuretral

*Retención paradójica de socio y agua, a pesar del exceso

corporal total de ambos; los barorreceptores de la circulación
arterial detectan la hipoperfusión, y desencadenan el aumento de
la liberación de vasopresina argínina y de la retención neta de
agua.
†Recordar que el SSIHD es un diagnóstico de exclusión.

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 Evaluación y manejo de la hiponatremia

Hipovolemia

Signos clínicos de deple-ción de volumen. La urea plasmática tiende a

ser más elevada que baja. El Na urinario <30 mmol/L, pero puede ser
>30 si se administró solución salina intravenosa.

Corregir la depleción volumen con solución salina normal (0,9%)

intravenosa.

Euvolemia

Clínica inespecífica. La urea plasmática tiende a ser más baja que

eleva-da. El Na urinario >30 mmol/L, pero puede ser <30 si hay
exceso de Na en la dieta.
Restricción líquida £ 1L/día. +/- demeclociclina (600-1200 mg/día).
Con síntomas graves y comienzo agudo: solución salina iv. 3%
(hipertónica)

Hipervolemia

Diagnóstico clínico fácil.

Insuficiencia cardíaca.
Cirrosis con ascitis.
Síndrome Nefrótico.
Tratar enfermedad de base. Deprivación líquida, demeclociclina, solas
o combinadas

· La mayor dificultad surge de diferenciar la hipovolemia de la

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 hiponatremia dilucional
euvolémica.
En las hiponatremias hipovolémica y euvolémica, la osmolalidad
plasmática es baja y
orina estará inapropiadamente concentrada. La osmolalidad
plasmática y urinaria no
son de ayuda para el manejo clínico.
· Controlar estrechamente la concentración de Na (cada hora si es
necesario)
· En pacientes graves, considerar la hidrocortisona parenteral (100
mg) luego de recoger
sangre para la determinación de cortisol, ya que los glucocorticoides
tienen poca
toxicidad en esta alteración aguda y pueden salvar la vida.

Se considera que esto ocurre cuando la barrera hematoencefálica se

torna permeable con la corrección rápida de la hiponatremia y permite
la aparición de toxicidad oligodendrocítica mediada por el
complemento (a pesar de su nombre, aclaran, la pontinomielinólisis
central puede ocurrir en todo el cerebro). Los alcoholistas con
desnutrición, las mujeres premenopáusicas o las mujeres ancianas, y
los pacientes con hipopotasemia o quemaduras tienen mayor riesgo
de pontinomielinólisis central. En general, la lesión neurológica
aparece a los 2 a 6 días que siguen a la elevación de la concentración
sódica, pero los síntomas¾disartria, disfagia, paraparesia espástica,
letargo, convulsiones, coma y aun la muerte¾suelen ser irreversibles.
Por lo tanto, dicen los autores, la clave del tratamiento es la
prevención.

Los datos en animales y los hallazgos retrospectivos correlativos en

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 los seres humanos indican que la correción lenta de la hiponatremia
crónica minimiza la mielinólisis pontina central. Desdichadamente,
acotan, no existe consenso sobre la velocidad óptima de corrección
de la hiponatremia. Aunque muchos aconsejan no exceder los 8
mmol/L en cualquier día del tratamiento, otros sugieren 12 mmol/L/día
o más, si el paciente tiene síntomas. Como ejemplo de esto último, se
eleva la concentración de sodio en 1-2 mmol/L/hora hasta que los
síntomas hayan desaparecido, con un monitoreo riguroso del sodio
plasmático.

No hay muchos datos que avalen el uso de solución salina hipertónica

(cloruro de sodio al 3%) para el tratamiento de la hiponatremia
sintomática. Los autores de esta revisión recomiendan administrar un
diurético de asa como la furosemida junto con solución salina
hipertónica para favorecer el clearence de agua libre, pero aconsejan
tener precaución porque puede causar un aumento muy rápido del
sodio.

Novedades en el manejo de la hiponatremia

La primera medida para tratar la hiponatremia asintomática crónica (<

130 mmol/L) es la restricción de líquidos (£ litro/día), a pesar de no
haber muchos trabajos con seguimiento prolongado sobre la eficacia
de esta práctica. Sin embargo, en los trabajos a corto plazo, muestra
cierta efectividad. Si la restricción de líquido no ha conseguido
aumentar la concentración de sodio, se recurre a la demeclocicllina,
un inhibidor de la acción de la vasopresina arginina en los túbulos
colectores renales, considerado actualmente el “fármaco de elección”
para el tratamiento de la hiponatremia asintomática crónica debida a la
secreción inapropiada de hormona antidiurética (SSIHA).

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 El litio ejerce efectos similares en el riñón pero no son constantes y
sus efectos colaterales son mayores (deterioro renal, efectos sobre el
sistema nervioso central, alteraciones tiroideas).

Una opción terapéutica alternativa es la urea pero no es bien

tolerada.

Hoy en día existen antagonistas selectivos de la acción antidiurética

de la vasopresina arginina (receptor renal V2), de administración oral,
que ofrecen perspectivas nuevas para el manejo de la hiponatremia.
Estos “acuaréticos” (por ejemplo, tolvaptán, lixivaptán) inducen la
diuresis acuosa sin afectar la excreción urinaria de electrolitos o
solutos. Se han realizado trabajos clínicos a corto plazo que
demostraron los efectos mencionados de la acuaresis y la corrección
de la hiponatremia en la cirrosis, la insuficiencia cardíaca y el SSIHA;
los fármacos son bien tolerados y el único efecto colateral más
importante observado hasta el momento es la sed. Los autores
sostienen que con esta medicación podría no ser necesaria la
restricción de la ingesta de líquidos. Aunque es posible que los
receptores antagonistas V1a (vasoconstrictores) no ejerzan un efecto
directo sobre la hiponatremia, la combinación de antagonistas de los
receptores V1a/V2 combinados (conivaptán) se hallan en la fase III de
los trabajos de investigación. Han demostrado efectos promisorios en
los pacientes con insuficiencia cardíaca acompañada de hiponatremia,
en la cual, sus efectos antivasoconstrictores adicionales parecen
reducir satisfactoriamente la resistencia periférica total y aumentar el
gasto cardíaco. Antes de ser admitidos para su uso en la práctica
clínica, es necesario demostrar fehacientemente la eficacia de los
antagonistas de los receptores de la vasopresina arginina y su
toxicidad a largo plazo.

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 Hipernatremia

La hipernatremia es mucho menos común que la hiponatremia y refleja

la pérdida neta de agua o de ganancia de sodio, con la inevitable
hiperosmolalidad. Los síntomas adquieren gravedad solo con el
aumento agudo e importante de las concentraciones del sodio
plasmático, por encima de 158-160 mmol/L. Los autores enfatizan que
la sensación de sed intensa, protectora de la hipernatremia grave en
personas sanas, puede estar ausente o reducida en pacientes con
estado mental alterado o lesiones hipotalámicas (con alteraciones de
la sensación de sed [adipsia]) y en los niños y ancianos. Al principio,
aparecen síntomas inespecíficos como anorexia, debilidad muscular,
inquietud, náuseas y vómitos. Luego, aparecen otros signos
importantes, como la alteración del estado mental, el letargo, la
irritabilidad, el estupor o el coma. La contracción aguda del cerebro
puede provocar la ruptura vascular, con sangrado cerebral y
hemorragia subaracnoidea.

Clasificación de la hipernatremia

Hipovolemia

Pérdidas dérmicas—quemaduras, sudor

Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea,
fístulas)
Diurético
Postobstrucción
Nefropatía aguda y crónica
Coma hiperosmolar no cetósico*

Hipervolemia

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 Iatrogénica (salina hipertónica, alimentación por sonda, antibióticos
con contenido de Na, diálisis hipertónica)
Hiperaldosteronismo†

Euvolemia

Diabetes insípida (central, nefrogénica, o gestacional)

Hipodipsia
Fiebre
Hiperventilación
Ventilación mecánica

*En general, el Na sube, aún después de la correccióncon

glucosa.
†En general, el Na se eleva poco, ~147 mmol/l; raramenteso
problemas clínicos.

Histora clínica y estudios

A menudo, la causa ya se hace evidente a partir de la historia clínica.

Si la causa no es clara, se puede determinar la relación entre la
osmolalidad urinaria y la plasmática, y la concentración de sodio
urinario. Los pacientes con diabetes insípida presentan poliuria y
polidipsia (sin hipernatremia, a menos que esté alterada la sensación
de sed). La diabetes insípida central y la diabetes insípida nefrogénica
pueden diferenciarse por la respuesta a la deprivación de agua
(incapacidad para concentrar la orina) seguida por la administración
del agonista V2 desmopresina, causando concentración urinaria en los
pacientes con diabetes insípida central.

Tratamiento

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 En los pacientes con hipernatremia instalada en un período de horas,
la corrección rápida del sodio plasmático (disminuyéndolo en 1
mmol/L/hora) mejora el pronóstico sin riesgo de convulsiones ni
edema cerebral. El manejo del paciente en shock requiere un
monitoreo especializado, preferentemente en una unidad de terapia
intensiva. Para corregir la depleción del líquido extracelular se
administra solución salina normal, calculando el déficit de agua libre
con el fin de establecer la cantidad de dextrosa al 5% que debe
administrarse. En los pacientes con hipernatremia prolongada o de
duración desconocida, lo más prudente es disminuir el sodio con
lentitud.

Para la hipernatremia aguda se administra solución de dextrosa al 5%,

intravenosa; para la hipernatremia crónica en un paciente que no
tolera el agua por vía oral se recomienda solución salina medio normal
(cloruro de sodio al 4,5%). La diabetes insípida central se trata con
desmopresina, en aerosol intranasal o comprimidos, vigilando la
aparición de signos de intoxicación acuosa. Los autores aclaran que
en los pacientes tratados con desmopresina susceptibles a la
hiponatremia, la dosis es de 1 vez por semana, para permitir la
presencia de poliuria y sed.

El tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica incluye la

eliminación de los fármacos precipitantes (si es posible) y, a veces, la
iniciación del tratamiento con tiazidas, antiinflamatorios no esteroides
o ambos.

Comentarios finales

A pesar de la frecuencia elevada y la mala evolución de los trastornos

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 del balance del sodio, se dispone de pocos datos importantes que
guíen la conducta del médico. Esta área necesita trabajos clínicos
(sobre todo referentes a la restricción acuosa, la demeclociclina, la
velocidad de deshidratación y la velocidad de rehidratación), para
complementar los trabajos controlados y aleatorizados auspiciados
por la industria farmacéutica sobre los acuaréticos de reciente
desarrollo.

1. Arieff AI. Hyponatraemia, convulsions, respiratory arrest, and

permanent brain damage after elective surgery in healthy women. N
Engl J Med 1986;314v1529-35.
2. Anderson RJ. Hospital acquired hyponatraemia. Kidney Int
1986;29v1237-47.
3. Kumar S, Berl T. Sodium. Lancet 1998;352v220-2.
4. Klein L, OʼConnor CM, Leimberger JD, Gattis-Stough W, Pina IL,
Felker GM, et al. Lower serum sodium is associated with increased
short-term mortality in hospitalized patients with worsening heart
failure: results from the outcomes of a prospective trial of intravenous
milrinone for exacerbations of chronic heart failure (OPTIME-CHF)
study. Circulation 2005;111v2454-60.
5. Adrogué, HJ, Madias NE. Hyponatraemia. N Engl J Med
2000;342v1581-9.
6. Smith DM, McKenna K, Thompson CJ. Hyponatraemia. Clin
Endocrinol 2000;52v667-78.
7. Ishikawa S, Schrier RW. Pathophysiological roles of arginine
vasopressin and aquaporin-2 in impaired water excretion. Clin
Endocrinol 2003;58v1-17.
8. Reynolds RM, Seckl JR. Hyponatraemia for the clinical
endocrinologist. Clin Endocrinol 2005;63v366-74.

https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=41416 2/10/20, 17=23

Page 14 of 16
 9. Ellis SJ. Severe hyponatraemia: complications and treatment. QJM
1995;88v905-9.
10. Chung H-M, Kluge R, Schrier RW, Anderson RJ. Clinical
assessment of extracellular fluid volume in hyponatraemia. Am J Med
1987;83v905-8.
11. Arieff AI. Hyponatraemia, convulsions, respiratory arrest, and
permanent brain damage after elective surgery in healthy women. N
Engl J Med 1986;314v1529-35.
12. Ayus JC, Wheeler JM, Arieff AI. Postoperative hyponatraemic
encephalopathy in menstruant women. Ann Int Med 1992;117v891-7.
13. Hantman D, Rossier B, Zohlman R, Schrier R. Rapid correction of
hyponatraemia in the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone:
an alternative treatment to hypertonic saline. Ann Int Med
1973;78v870-5.
14. Ayus JC, Arieff AI. Chronic hyponatremic encephalopathy in
postmenopausal women—association of therapies with morbidity and
mortality. JAMA 1999;281v2299-304.
15. Gerbes AL, Gulberg V, Gines P, Decaux G, Gross P, Gandjini H, et al.
Therapy of hyponatremia in cirrhosis with a vasopressin receptor
antagonist: a randomized double-blind multicenter trial.
Gastroenterology 2003;124v933-9.
16. Ferguson JW, Therapondos G, Newby DE, Hayes PC. Therapeutic
role of vasopressin receptor antagonism in patients with liver cirrhosis.
Clin Sci 2003;105v1-8.
17. Goldsmith SR, Gheorghiade M. Vasopressin antagonism in heart
failure. J Am Coll Cardiol 2005;46v1785-91.
18. Wong F, Blei AT, Blendis LM, Thuluvath PJ. A vasopressin receptor
antagonist (VPA-985) improves serum sodium concentration in
patients with hyponatraemia: a multicentre, randomised, placebo-

https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=41416 2/10/20, 17=23

Page 15 of 16
 controlled trial. Hepatology 2003;37v182-91.
19. Weiss-Guillet EM, Takala J, Jakob SM. Diagnosis and management
of electrolyte emergencies. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab
2003;17v623-51.
20. Saeed BO, Beaumont D, Handley GH,Weaver JH. Severe
hyponatraemia: investigation and management in a district general
hospital. J Clin Pathol 2002;55v893-6.

https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=41416 2/10/20, 17=23

Page 16 of 16