—J7J —

F
'tg .— Kümmell, H .: Enferm edades de la vejiga porque tienen menos causas que si se con­
^ urinaria. Tratado de Medicina Clínica de
M w . Ebstein, Tomo III: 533—614, Barcelona, sideran individualmente los signos o sín­
,;¡¡ José Espasa, 1891. tomas. (5).
%Q.— Lewy, J.E .; Boineau, F . G. y R othm an, J.P.:
Nefrosonograífa. Journal o í Pediatrics. vol.
8 : 195. T ribuna Médica, tom o n . No. 11:
Vamos a mencionar las características
21—22, 1978. generales de los síndromes:
21.— Lytle, J.D.: The Addis sediment count in
nonnal chüdren, J. Clin. Investigation, 12:
1 Insuficiencia renal aguda o rápidamen­
87,1933.
2 2 .— Nitze—Lehrbuch des cystoskopie. 1877.
te progresiva.—El Indice ¡ de Filtración Glo-
2 3 .— PiUay, V.: Pruebas clínicas de la función
merular disminuye en días (aguda) o sema­
renal. Clínicas Médicas de Norteamérica. nas (rápidamente progresiva). El paciente
231—240, Enero, 1971.
2 4 .— Rennie, I.D.: Proteinuria. Clínicas Médicas
presenta: anuria, oliguria, y disminución re­
de N orteam érica, 213—226, Enero, 1971. cientemente documentada en el IFG. Puede
25.— Robins, S.L.: Tratado de Patología. Terce­ ser prerrenal, renal o posrrenal. Se requiere
ra edición. 894. 950, ed. Interam ericana actuar rápidamente.
México, 1968.
26.— Rublano Vinueza, J. y Torres Serna, C.:
Rotura espontánea de vejiga. Tom o V,
No. 12: 3 1 ,1 9 8 0 .
2 .- Síndrome Nefrítico.- Se produce por
27.— Stewart, B.H.; Dustan, H.P.;Kiser, W.S., e t al: procesos inflamatorios, que pueden ser tran­
: . Correlation of angiography and natural his- sitorios, que predominantemente afectan al
tory in evaluation of patients w ith reno-
vascular hipertensión. J. UzoL, 1 0 4 :
glomérulo y se manifiesta por: hematuria,
231—238, 1970. cilindros hemáticos, elevación de los nitro­
28.— Stoopen, M.; Kimura, K. y Barois de S. V.: genados en sangre, oliguria, edema e hiper­
Diagnóstico por medio de ultrasonido. Tri­ tensión. Para su evaluación generalmente se
buna Médica, Tom o VI, No, 10: 3—4 ,1 9 8 0 .
requiere la biopsia renal.
29.— Teplieck—Haskin: Litiasis. Diagnóstico ra-
dilógico. Segunda edición. 658—661, Nue­
va editorial Interamericana, México, 1972.
3.— Insuficienca renal crónica— Conse­
30.— Viamonte, M. Jr.: Imagenología. Rassegna.
2: 4 ,1 9 8 0 . cuencia de la destrucción progresiva e irre­
31.— Zech, P. y Labeuw, M.: Litiasis renal en el versible de las nefronas, cualquiera que sea
■■i adulto. Tribuna Médica. Tomo III, No. 7: la etiología. Su presencia implica que el IFG
2 -1 3 ,1 9 7 9 .
ha estado disminuido al menos por 3 - 6 me­
ses. Clínicamente tenemos: elevación de los
CAPITULO 87 nitrogenados por más de 3 meses; síntomas
y signos prolongados de uremia; síntomas o
signos de osteodistrofia renal; riñones re­
SINDROMES Y DESTREZAS
ducidos de tamaño bilateralmente; cilindros
anchos en el sedimento urinario. Cuando se
'! Mediante la valoración clínica ru­ presenta IRA en presencia de IRC, el compo­
inaría podemos detectar la presencia de nente agudo debe evaluarse como si no exis­
un síndrome nefrológico particular. Los tiera IRC, debido a que el componente agu­
síndromes son de utilidad diagnóstica do es potencialmente reversible.
- 596-
4 .- Síndrome nefrótico— Originado por
la proteinuria masiva producida por lesión
glomerular. Se manifiesta con: proteinuria
mayor que 3.5 g / 1.73 |m2/24h., hipoal-
buminemia, hiperlipidemia y lipiduria. En
adultos generalmente se requiere biopsia
renal.
5.— Anomalías urinarias asintomáticas.—
El paciente presenta aisladamente: 1) He­
maturia.- Podría ser la única clave de neo­
plasma, cálculo, infección o cualquier otra
afección. Puede ser prerrenal, renal o posrre-
nal. 2) Proteinuria menor que el rango nefró­
tico.- Común en las formas leves de las en­
fermedades que pueden dar síndrome nefró­
tico. También puede ser prerrenal: por
rebosamiento (ej. Mieloma Múltiple) y
por alteración de la hemodinámica renal
(ej. I. C. C.); renal: glomerular o tubular; y
posrrenal. 3) Piuría.— Refleja infección o
inflamación.
6.— Infección de las vías urinarias.— Se
diagnóstica por la demostración en la orina
del germen. Así, obtendremos: bacteriuria
significativa (más de 100.000 colonias/ml) o
demostración de otros agentes infecciosos en
orina; piuría, cilindros leucocitarios, pola-
quiuria, urgencia miccional, sensibilidad en
hipogastrio o flancos. Puede haber hematu­
ria, fiebre, proteinuria leve. Las manifesta­
ciones pueden variar según el sitio del,tracto
urinario afectado.
7.— Defectos tubulares renales.—Compren­
den un gran número de afecciones adquiridas
Fig. 87-2: Lám. XVII.
o heredadas. Defectos heredados anatómicos
como las enfermedades quísticas renales. De­
fectos funcionales heredados o adquiridos:
alteración en la secreción, reabsorción de
electrolitos o solutos orgánicos (glucosa,
aminoácidos, etc), alteración de la capacidad
concentradora o diluyente de la orina, aci­
dosis metabólica.
8 - Hipertensión.—Presión arterial por en­
cima de 140 mmHg la sistólica o de 90 mmHg
la diastólica, en varias mediciones repetidas.
Es importante detectar las hipertensiones se­
cundarias, que son factibles de tratamiento
definitivo.
9 — Nefrolitiasis.— Reconocida por la
eliminación o extracción de un cálculo, la
detección radiológica y sugerida por la
presentación de cólico nefrítico, hematuria
dolorosa, piuría inexplicada, disuria, y po-
laquiuria.
10.- Obstrucción de las vías urinarias.-
Puede ser anatómica o funcional. Las ma­
nifestaciones son numerosas, entre ellas:
anuriá, oliguria, poliuria, nicturia, retención
urinaria, elevación de los nitrogenados,
disminución del chorro urinario, agran-
damiento prostático, ríñones grandes, sen­
sibilidad en flanco, vejiga llena aún des­
pués de la micción. El éstasis I de la orina
secundario a la obstrucción predispone
a la infección recurrente o la obstrucción
crónica provoca la pérdida progresiva de la
función renal.

UREMIA.- (9, 11,13) Es un término que se
diluye entre las descripciones de la insufi­
cien cia renal; pero que lo vamos a definir co­
mo la etapa terminal de la misma. Entre
otras manifestaciones de insuficiencia renal,
contiene: nausea, vómito, cefalea, vértigo,
somnolencia, coma, convulsiones, olor uri-
noso del aliento, urea y creatinina elevadas.
P re d o m in a alguna de las siguientes formas de
presentación: cerebral, gastrointestinal y res­
piratoria.
El síndrome urémico se presenta
cuando la masa renal funcional se ha reduci­
do tanto que es incapaz de realizar sus fun­
cio n es: regular el volumen y composición
de los líquidos corporales, excretar los pro­
ductos terminales del metabolismo, ser­
vir como receptor endocrino y funcionar
como órgano endocrino. Las manifestacio­
nes de uremia en un paciente particular va­
rían según la velocidad a la que ocurrió la in-
suficienca renal, *la gravedad de esta insufi­
ciencia, y el estres homeostático al que está
sometido el sujeto.
Los síntomas urémicos, que se rela­
cionan sobre todo con reducción del IFG,
comienzan cuando éste disminuye por deba­
jo de 5 a lOo/o de lo normal. En la insufi­
ciencia renal crónica, se producen cambios
funcionales de adaptación en las nefronas
residuales; la hipótesis de la nefrona intacta
considera que la función de las nefronas re­
siduales puede ser normal o supranormal. Es­
tas reacciones de adaptación pueden a la lar­
ga ser nocivas para el riñón; por ejemplo, la
hiperfiltración glomerular conduce a escle­
rosis glomerular progresiva.
La uremia es en parte un síndrome de
“autointoxicación” . No se han identificado
con claridad las sustancias “tóxicas”, pero
los síntomas urémicos mejoran por diálisis.
Así mismo mejoran otras manifestaciones de
la insuficiencia renal, las mismas que pueden
-5 9 7 -
afectar a todos los sistemas y aparatos. De
entre la diversidad de síntomas de la IRC
mencionamos también:
Piel: Prurito, melanodermia, epidermis seca,
escamosa, frecuentemente infectada, con
procesos exantematosos y eritematosos.
Fig. 87-1.
Tubo digestivo: Boca seca, sabor metálico,
olor a orinas; nauseas y vómito; eventual­
mente diarreas, hematemesis, melenas.
Nutrición: Desnutrición, en los niños deten­
ción del desarrollo, cabello seco, disperso y
sin brillo.
Sistema endocrino: La pubertad se retrasa;
la libido y la potencia disminuyen, la ovula­
ción se suspende y puede sobrevenir ameno­
rrea secundaria.
Cardiovascular: Hipertensión arterial en más
de 80o/o de los pacientes. Edema generaliza­
do que puede reconocer 2 orígenes: nefróti-
co y dependiente de la ICC. Edema Agudo de
Pulmón por I.C.I.. Pericarditis con dolor in­
tenso, frote y eventualmente taponamiento.
Aunque no es admitida unánimemente, se ha­
bla de miocarditis urémica. Pueden haber tras­
tornos de la conducción o arritmias activas.
Anemia: Siempre hay anemia (Disminución
de la Eritropoyetina) (8).
Neuropatía periférica: Sensación de hormi­
gueo y quemadura en las extremidades, hi-
poestesia-anestesia ascendente, hiporreflexia-
arreflexia.
Miopatías: Marcha anormal, debilidad mus­
cular manifiesta,* atrofia ligera. Calambres.
Saltos musculares, hipo.
Otros: Fatiga física y mental. Convulsiones.
“Ojos rojos” .
DESTREZAS
SONDAJE VESICAL (2, 7, 12).
Instrumental Fig. 87-2
1.— Equipo esterilizado. (Charol).
1.1: Toalla para secarse las manos.
1.2: Campo de ojc
1.3: Un juego de jeringuillas de diferen­
tes calibres. (Jeringas de 10, de 20
y de 50 c.c.).
1.4: gasas.
2.— Sondas esterilizadas de diferentes ca­
libres.
2.1: Sondas de Nelatón.
2.2: Sondas de Foley.
3.- Cuantes estériles.
4.— Lubricante.
TECNICA DE SONDAJE
1.— Limpieza (antisepsia), con agua y ja­
bón, de vulva o pene y sus alrededores.
2.— Asepsia de manos y codos: lavarse con
agua y jabón. Se debe utilizar cepillo.
3.— Un ayudante abre o destapa el equipo.
El practicante con las manos levantadas y
los dedos separados, se seca con la toalla es­
téril.
4.— Se saca de entre la guantera una gasa o
torunda de algodón conteniendo talco y se
talquea las manos con el objeto de que en­
tren los guantes con facilidad. Se ponen los
guantes y se limpia el residuo de talco con
una gasa.
5.— Se vuelve a desinfectar la zona con de­
sinfectante, mediante una gasa montada en
una pinza. El ayudante maneja el frasco con
el desinfectante.
Fig. 87-2 Charol para sondaje vesical.
Cortesía del Prof. De. José Durán Lucio.
6.— Se pone el campo de ojos, dejando li­
bre solamente la zona que se necesita.
7.— Se toma el pene con una mano y se
expone el meato, o si se trata de una mujer
se separan los labios mayores y se deja al des­
cubierto el meato urinario.
8.— Un ayudante pone el lubricante en el
meato y en una gasa que para el efecto se
deja en el charol.
9.— Se escoge una sonda de calibre apropia­
do y se la lubrica con una gasa. La sonda
se enrrolla de tal manera que la punta quede
entre el índice y el pulgar y el resto, enrrolla-
da, dentro de la mano.
10.— Se introduce la punta de la sonda en el
meato y con movimientos sucesivos, se la
empuja suavemente. En el varón es proba­
ble que se sienta en el trayecto, un obstáculo,
que es la próstata, al sobrepasar el cual, se
llega a la vejiga. Inmediatamente sale orina;
a veces a presión, para evitar lo cual, sé
ocluye levemente la parte postérior de la
sonda. ;
11.—Si no pasa la sonda del calibre elegido,
se probará con otras de calibres menores o se
reportará inmediatamente al urólogo para
que utilice “bujías” o dilatadores de la ure­
tra (Beniqués). Fig. 87-5.
12.— Si el objetivo es vaciar la vejiga por una
sola vez, se retira la sonda de nelatón.
13.— Si el objeto del sondaje es dejarlo a
permanencia, se habrá elegido una sonda de

fig. 87-5 Sondas de diferentes calibres, bu­
jías, beniqués.
Foley, que tiene una bolsa infiable en la
punta, la cual se llena con agua esterilizada,
constatando que esté en plena vejiga.
Fig. 87-6 y 87-7.
14.- La sonda se unirá a una bolsa recolec­
tor o frasco. Actualmente se usan fundas
¿on dispositivos antirreflujo.
15.- Si se mantiene el sondaje permanente,
extremar la antisepsia y la asepsia. La sonda
ho debería cambiarse antes de quince días, ha­
cerlo cuando ya no esté funcionando adecua­
damente. Los cambios de sondas se asocian
con un lOo/o de incidencia de bacteriemia,
con el riesgo de desencadenar urosepsis (12).
16 - Si se obstruye la sonda con coágulos,
es imprescindible destaparla, mediante lava­
dos con agua destilada o esterilizada o con
soluciones desinfectantes y analgésicas. Me­
diante estos lavados se introducirá el lí-
'¡Jüido a presión suave para movilizar el obs­
táculo y se aspirará de vez en cuando, para
¿procurar su expulsión.
— —
Fig. 87-6 Sondas de N elaton y de Foley.
Cortesía del Prof. Dr. José Duran Lucio.
Sonda de Foley en posición^con
la bolsa de agua inflada.
17.— Eventualmente, si el paciente es hom ­
bre y rutinariam ente, si es mujer, se utilizará
la posición de “litotom ía” o “ginecológica”
con piemeras y mesa apropiadas.
BIBLIOGRAFIA
1.— Bacells A.: La Clínica y el Laboratorio,
12ava ed.; 293-302, Manuel Marin, Barcelo­
na, 1981.
2.— Bartrina, J.: Tratado de Urología Clínica,
y Quirúrgica. 211—213, Espasa Calpe, Ma­
drid, 1934.
3.— Bricker, N.S.: Insuficiencia Renal Aguda.
Tratado de Medicina Interna de Cecil—Loeb.
Tercera edición. 1.216—1.223, Nueva Edi­
torial Interamericana, México, 1972.
4.— De la Torre, A.: Síndrom e de Insuficien­
cia Renal: Semiología Renal y Urinaria.
Segunda edición. Tomo IV. 233—255, Ed.
Casa de la Cultura Ecuatoriana, Quito, 1955.
—600 —
5 .- Coe F., Brenner B.: A pproach to the patient
with diseasses of the Kidneys and urinary
tract. en Isselbacher K y C o l: ^^ jrison s
T E S T Íc m a S-*S£HBKH DE------
Principies of Interna! Medicine. 13th fc*a., ru d o r ie s o N e it o t c o deshshdllq
1251-1255, Me Graw-Hill, USA, 1994.
DB «A tu fca o
6.— Gitter, A. y Heilmeyer, L.: Pruebas Funcio­ oer* •,}
nales Clínicas. Quinta edición.- 233—271,
El Ateneo, Buenos Aires, 1960.
7.— Guyon: Lecons cliniques sur les mala dies
des voies urinaires. París, 1894.
8 — Houssay, B.: Fisiología Humana. Cuarta
edición, 37, El Ateneo, Buenos Aires, 1969.
9 — Wyngaarden y Sm ith: T ratado de Medicina
Interna - Cécil. 18ava Ed. 560-561. Nueva
Edit. Interamericana, México, 1991.
C O M fiU A T O 6Q N D O C T Q
>6 nWOCFP T U N IC A A w B U « lU £ a

10. - Kolmer, J.: Diagnóstico Clínico por los A- Fig. 88-1 A parato de Wolff y de Müller.
nálisis de Laboratorio. Tercera edición.
44—74, 144—150, Ed. Interamericana, Mé­
xico, 1963.
11.— Oime, B.M.: Insuficiencia R enal Crónica:
Guía para su tratam iento. Tribuna Médica.
Tomo VI, No. 6 : 1—7, 1980.
12 .* Warren J.: Sondas e infección de vías uri­
narias. CL Med. N. A. 2:497-510, 1991.

13.— Wüson, D.: Anomalías Metabóiicas en la

Uremia. 1.381—1393, Clínicas Médicas de
Norteamérica, Noviembre de 1971.

Fig. 88-2 Pene y testículos.

CAPITULO 88
APARATO GENITAL MASCULINO
INTRODUCCION
Las características propias del varón
se deben a un juego de factores que se inician
en los cromosomas, con el sucesivo aporte
del mensaje genético y el cumplimiento del
mismo en el largo proceso de la conforma­
ción de fenotipo. El aparato de Wolff pros­
pera, mientras el de Müller se atrofia; la zona
cortical casi desaparece y se conforma en
testículo a favor de la zona medular (2).
Fig. 88-1
Evidentemente es el testículo, el órga
no que com anda el proceso de la formaciói
del varón. Si bien al comienzo están dente
del abdom en, su destino final es el escroto
al que baja en la vida fetal; en alguno
casos tardíos hasta los 5 años. Su fonn;
es ovalada, mide alrededor de un cm.
pesa un gramo al nacer. En cambio, en e
adulto tiene de 3 a 5 cm. y pesa alrededo
de los 25 grms. El tam año de los testíci
los no está en relación directa con su c¡
pacidad hormonal y reproductora ( 12;
Fig. 88-2.
El falo o pene es el otro órgano sexua
masculino que define al varón. Está íntimf
mente ligado a la parte terminal de las v|a|