Úlceras gástricas en cerdos:

influencia de la alimentación

Karoline Blaabjerg
Charlotte Lauridsen

Patogénesis y etiología
La patogénesis de las úlceras de la pars esophagea del estómago en el
cerdo es multifactorial, aunque a día de hoy, todavía parece ser actual el
dictamen de Schwarz de 1910, según el cual «sin ácido, no hay úlceras«.

En general, la patogénesis de las úlceras gástricas implica un desequilibrio

entre factores agresivos (HCl, pepsina, ácidos biliares) y defensivos
(Friendship, 2006, Martineau et al., 2009; Ichikawa, 2011).

La región proximal del estómago tiende a mantener un pH

neutro, mientras que el contenido de las regiones distales está
sometido al ataque del ácido clorhídrico y de las enzimas
digestivas. Todo y cualquier factor que rompa el equilibrio entre
la neutralidad de la región proximal y la secreción ácida y
enzimática de la región distal es un riesgo para el desarrollo de
ulceración en la pars esophagea.
Moco alcalino

La gruesa capa de moco que recubre la superficie glandular del estómago

es alcalina y constituye un elemento natural de defensa del epitelio contra el
daño causado por el ácido. En contraste con la superficie glandular,
el epitelio escamoso de la pars esophagea no contiene glándulas mucosas.
La ausencia de moco superficial haz que la región escamosa sea
particularmente propensa a desarrollar úlceras. Por ello, se considera que
en porcino las úlceras gástricas afectan sobre todo esta región gástrica.

Ausencia de restitución o mala eficiencia

La restitución, es decir, el proceso por el cual las células del epitelio
gástrico que bordean una lesión pueden migrar para restaurar la región
dañada, no se observa en el epitelio estratificado escamoso (Argenzio y
Eisemann, 1996, Argenzio, 1999) y, si existe, es mucho menos eficiente que
en la región glandular.

Prostaglandinas

La mucosa glandular está igualmente protegida por efecto de las

prostaglandinas, que entre otros aumentan el flujo sanguíneo y reducen la
secreción de ácido clorhídrico. No obstante, la existencia de este efecto
todavía no se ha podido demostrar en el epitelio de la pars
esophagea (Argenzio, 1999; Morrissey et al. ., 2008).

Histología o estudio del tejido afectado

Histológicamente, la lesión es consecuencia del engrosamiento y

paraqueratosis, con células nucleadas presentes en la superficie de la
mucosa.

 Los pliegues interpapilares y las mismas papilas de la lamina

propia se alargan, y a menudo se observa la presencia
de neutrófilos y eosinófilos en las extremidades de mismas
papilas.
 Muy a menudo se observa separación epitelial y erosión entre
bandas de células con palidez citoplasmática y degeneración
nuclear.

Las úlceras de la pars esophagea normalmente solo involucran

la submucosa, pero podrían alcanzar las capas musculares y
ocasionalmente la serosa (Thomson, 2012).
 
Resultados de estudios

Los estudios en los cuales se trata de establecer la prevalencia de las

úlceras gástricas, evaluar una estrategia preventiva o el efecto de un
tratamiento se recogen estómagos en matadero, se abren, limpian y se
clasifican según el aspecto visual de la pars esophagea.

Los sistemas de puntuación son variados (Kessin et al., 1992; Nielsen e

Ingvartsen, 2000b; Kopinski y Mckenzie, 2007) pero en general, se distingue
entre un epitelio normal, hiperqueratosis, erosión, úlcera, cicatriz y
estenosis.

En Dinamarca, se ha propuesto un sistema de puntuación con una escala

de valores entre 0 y 10 (Tabla 1 y Fig. 1).

Figura 1. Ilustración de escala de la clasificación de las úlceras de la pars esophagea de porcino

Busch, 2016

Tabla 1. Descripción de la escala de clasificación de las úlceras en la pars esophagea de los

cerdos
 Jorgensen and Nielsen, 2015a

Úlceras gástricas: una enfermedad multifactorial

Factores como la alimentación, el manejo u otros pueden contribuir a la
patogénesis de las lesiones en las mucosas (Tabla 2).

El grado en que estos contribuyen al desarrollo de las úlceras es variable,

una vez que el impacto de algunos ha sido claramente demostrado mientras
el de otros no es evidente.

Tabla 2.  Factores reportados que incrementan el riesgo de úlceras gástricas en cerdos
Bienestar animal: ¿Causan dolor las úlceras gástricas?
Al cierto, no se sabe si las úlceras gástricas causan dolor a los cerdos. Sin
embargo y por analogía a lo que ocurre en el hombre, se supone que las
úlceras pueden incluso ser muy dolorosas.

Si uno se fija en la relación entre las úlceras y el crecimiento (Figura 2), se

puede suponer que las úlceras de mayor gravedad causen dolor, ya que la
ganancia de peso se reduce drásticamente a consecuencia de la falta de
apetito y/o la reducción del consumo de pienso.

Del mismo modo, que la bajada de crecimiento y consumo de pienso

observada en cerdos con puntuaciones de 10 (según la Tabla 1) podría ser
la respuesta a la inflamación y/o reducción del diámetro del cardias o
esfínter gastroesofágico. 

Figura 2. Relación entre la ganancia de peso diaria con la escala de úlcera gástrica
  Adaptación de Sloth et al., 1998)

Ref. 1 (Hansen et al., 2006a)

Ref. 2 (No hay cerdos con puntuación de 3);

Ref. 3 (Jørgensen et al., 2015b) 

Influencia del alimento

Granulometría del pienso: Molienda grosera vs. fina

Según los datos disponibles en la literatura científica, el factor de mayor

riesgo para el desarrollo de ulceras gástricas parece ser él de suministrar al
ganado porcino pienso granulado en base a materias primas molturados
muy finamente, en contraste con los piensos no granulados y de molienda
grosera (Reimann et al., 1968, Maxwell et al., 1970, Wondra et al., 1995a,
Wondra et al. 1995b, Regina et al., 1999, Nielsen e Ingvartsen, 2000b,
Canibe et al., 2005, Liermann et al., 2015).

La consistencia homogénea y firme del contenido estomacal,

característica de cerdos alimentados con pienso de molienda
grosera, podría ser considerada como la clave de la protección.
Esta hipótesis se basa en estudios en que se ha visto que los cerdos
alimentados con pienso de molienda grosera presentaban un pH más
elevado, menores concentraciones de pepsina y ácidos biliares en el
estómago proximal que en las regiones distales, y una menor incidencia de
úlceras gástricas.

Al contrario, el pienso de molienda fina conlleva a una digesta gástrica más

fluida, entremezclada entre regiones, bajo pH y mayores concentraciones
de pepsina y ácidos biliares en la región esofágica, bien como una mayor
incidencia de úlceras (Regina et al., 1999, Eisemann y Argenzio,
1999a, Nielsen e Ingvartsen, 2000b, Canibe et al., 2005).

Tanto el pienso finamente molido y granulado, como la retirada del pienso

disminuyen el pH del contenido proximal del estómago, al tiempo
que aumentan la prevalencia de las úlceras gástricas (Lawrence et al.,
1998, Regina et al., 1999). Esto confirma la relación entre el pH bajo y el
riesgo de desarrollo de úlceras (Lang et al., 1998).

Por consiguiente, el pienso no granulado de molienda grosera

tendría un efecto protector de cara el riesgo de desarrollo de
úlceras gástricas.
Sin embargo, este tipo de pienso empeoraría la eficiencia alimentar,
bajando la productividad, lo que hace que esta estrategia sea impopular en
la producción intensiva de porcino.

Esto mismo se ilustra en la Figura 3, en la cual se puede observar que la

menor prevalencia de úlceras de los cerdos alimentados con piensos en
harina de molienda grosera conlleva a un índice de conversión (IC) más
elevado y viceversa con los de molienda fina y granulados.

Figura 3. Relación entre la prevalencia de úlceras gástricas (de 6 a 10 según lo descrito en la tabla
1) y el índice de conversión.
   Adaptado de Jorgensen y Nielsen, 2015a)

 El empeoramiento del IC con la molienda grosera podría deberse

a una diminución de la digestibilidad de los nutrientes: la
estructura grosera dificultaría el acceso de las enzimas
endógenas al almidón y polisacáridos, o a la proteína anclada en
la pared de las células vegetales (Canibe et al., 2005).

 La granulación en sí misma también parece aumentar el riesgo de

úlceras gástricas (Figura 3).

En cerdos alimentados con piensos en base a cebada durante todo el

engorde, Potkins et al. (1989) observaron que la molienda fina (1,56 vs. 4,68
mm Ø) de la cebada aumentó en número y gravedad las lesiones esófago-
gástricas, al igual que el pienso granulado aunque procediera de la
molienda grosera (4,68 mm).

Cuando se calienta el maíz en presencia de agua se rompen los enlaces

entre las moléculas de almidón tornándolo más accesible a la degradación
enzimática, es lo que se conoce como gelatinización.

El maíz gelatinizado cuando comparado al maíz crudo resulta en un

contenido gástrico más fluido y predispone a la formación de úlceras
gástricas (Nuwer et al., 1967; Maxson et al., 1968).

Ni el calor ni la gelatinización del almidón per se son responsables de la

actividad ulcerogénica pero las condiciones en que se produce la expansión
del maíz pueden provocar ciertos cambios físico o químicos en la estructura
del almidón, los cuales incrementarían de la actividad ulcerogénica (Nuwer
et al., 1967).

Durante la granulación, se reduce el tamaño de partícula y se da la

gelatinización del almidón. El tratamiento térmico aplicado durante la
granulación, al igual que la reducción del tamaño de partícula per se no
parecen explicar el efecto negativo de la granulación sobre las úlceras.

Estas observaciones coinciden con las de Nuwer et al. (1967) llevan a que

uno se pregunte sobre cuál será el mecanismo capaz de explicar la
influencia negativa de la granulación sobre las úlceras gástricas.

Composición en fibra del pienso

Uno de los parámetros del pienso más examinados por su efecto sobre las
úlceras gástricas es su contenido en fibra.

Maxwell et al. (1967) demostraron que alimentando a los cerdos con una

dieta en base a avena (85%) frente a otra de maíz, o agregando el 25%
de cascarilla de avena molida (2,50 mm Ø) a otra a base de maíz se reducía
la incidencia de lesiones gástricas.

No obstante, la inclusión de 25% de cascarilla de avena molida más fina

(1,87 mm Ø) no confería ningún efecto protector. Tampoco, la utilización de
granos de avena partidos (96%) en sustitución de maíz, o la inclusión de
salvado de avena (9%) a una dieta en base a maíz demostró ninguna
protección contra las lesiones gástricas.

Estos estudios demuestran que el tamaño de partícula y no el

contenido en fibra seria el mecanismo por el que la cascarilla
de avena protege a los cerdos contra las lesiones gástricas.
Sin embargo, los cerdos alimentados con dietas en base a avena o cascarilla de avena
mostraron un crecimiento y eficiencia alimentar significativamente menos favorables. A la
misma conclusión llegaron Maxson et al. (1968) en un estudio en el cual compararon la avena
entera, granos de avena partidos o cascarilla de avena.

» En cerdos de engorde alimentados en base a cebada finamente molida se

observó que la inclusión de cascarilla de avena, pero no de salvado reducía
la incidencia y gravedad de las lesiones gástricas (Potkins et al., 1989)
debido al cambio del tamaño de partícula.

» Sin embargo, la inclusión de 5% de alfalfa antes de molturar y granular el

pienso ha aumentado su contenido en fibra pero no tuvo cualquier influencia
en la prevalencia de las úlceras (Elbers et al., 1995c).

»  La inclusión de 15 o 30% de ensilaje de mazorcas de maíz en sustitución

de salvado de trigo y harina de maíz resulta en un nivel de fibra neutro-
detergente similar al control pero también en un mayor tamaño de partícula,
y con ello se redujeron las lesiones gástricas (Mason et al., 2013).

» impacto del nivel de fibra (3,6 vs. 8,6 % FB) y del tamaño de partícula del
alimento (1,5 vs. 6 mm Ø) ha sido estudiado por Millet et al. (2012) mediante
cambios en la combinación de ingredientes. Estos observaron que la
molienda grosera reduce la incidencia de lesiones gástricas pero sólo en las
dietas altas en fibra.

» Por el contrario, Dirkzwager et al. (1998) observaron un efecto positivo

cuando compararon una dieta finamente molida (2,5 mm Ø), frente a otra
de molienda grosera (4 mm Ø), una intermedia resultante de la mezcla de
las anteriores, y la adición de 5% de cascarilla de girasol a la primera.

Aunque la proporción de partículas groseras no era diferente entre las dos

dietas, el grupo alimentado con la dieta intermedia mostró una mayor
proporción de lesiones graves que el grupo alimentado con la dieta con
cascarilla de girasol.
Su conclusión fue que no es la cantidad de partículas groseras, sino su
composición, lo que tiene una mayor repercusión sobre la aparición de
lesiones gástricas.

» Laitat et al. (2015) sustituyeron trigo por pulpa de remolacha, logrando

aumentar el contenido de fibra (PNA) del pienso de 19,0 a 31,4% y con
ello redujeron la notación de úlceras gástricas (0,82 vs. 1,55).

Su hipótesis fue que la fibra, teniendo generalmente mayor tamaño de

partícula grosera, actuaría reduciendo la fluidez de la digesta gástrica. Sin
embargo, la distribución del tamaño de partícula de alimento no se midió en
el estudio.

La fluidez de la digesta gástrica, podría contribuir a explicar las

diferencias de resultados observadas en estos estudios pero en
ninguno de ellos se evaluó (Dirkzwager et al., 1998; Millet et al.,
2012; Laitat et al., 2015).
Según estudios daneses (Svane y Pedersen, 1994), el incremento del
contenido en fibra del pienso (15,1 vs. 21,5%) no afecta la incidencia o la
notación de las úlceras gástricas.

Sin embargo, el aumento del tamaño de partícula sí (27% vs. 11% de

prevalencia en cerdos alimentados con pienso molido en un molino de
martillos o de rodillos, respectivamente).

Por consiguiente, el contenido en fibra per se no parece ser un

parámetro relevante que afecte a las úlceras gástricas.

El efecto beneficioso, más bien estaría asociado al aumento del

tamaño de partícula del pienso, el cual resultaría en un
contenido estomacal más firme, menos fluido y menor
segregación entre fases sólida y líquida.

Aunque la patogénesis de la ulceración gástrica en

la pars esophagea del cerdo sea multifactorial,
el contacto de este epitelio con un contenido estomacal dema
siado ácido se puede considerar como crucial en
su desarrollo.
Los piensos que resultan en un contenido
gástrico homogéneo de consistencia firme
(no fluido) reducen el riesgo de ulceración. Esto se debe
a que se reduce el reflujo desde la región distal ácida
y de alto contenido en enzimas hacia la región esofágica.
Entre las diferentes estrategias alimentarias
preventivas, ofrecer un pienso de molienda grosera es, sin duda,
la más eficiente para reducir la prevalencia de úlceras gástricas en porcino.
La estructura o tipo de fibra del pienso, más que su contenido, también
podría aportar una cierta protección.

No obstante, el pienso de granulación grosera tiene un efecto

negativo sobre el índice de conversión. De ahí que, en
la elección del grado de molienda (o
tamiz), se deban considerar estos dos aspectos: la salud
estomacal y la productividad animal.