LITIASIS RENOURETERAL

El mecanismo por el cual se forman los cálculos urinarios es variado.

Hay factores que, en forma aislada o en conjunto, serían responsables de la precipitación de
los elementos sólidos de la orina:
 Aumento en la concentración del soluto:
- por ingestión insuficiente de líquidos o pérdida de agua;
- por aumento en la excreción urinaria (en alteraciones metabólicas. p. ej.:
hiperparatiroidismo, gota, cistinuria).
 Infección urinaria.
 Obstrucción urinaria.
 Presencia de un núcleo orgánico o un cuerpo extraño en la vía urinaria (sobre los
cuales precipita el material calcáreo).
 Variaciones del pH urinario.
 Disminución de factores solubilizantes (citratos, pirofosfatos, mucopolisacáridos).

Alto riesgo de formación de litiasis

Factores generales
Inicio precoz (infancia y adolescencia)
Antecedentes familiares
Litiasis de Brushita ( dihidrato de fosfato cálcico )
Hiperuricemia y litiasis úricas
Riñón único (no es un factor de riesgo en sí mismo, pero la prevención de litiasis es
fundamental)
Enfermedades asociadas con la formación de litiasis
Hiperparatiroidismo
Nefrocalcinosis
Enf gastrointestinales (cirugía bariátrica, enf de Crohn, malabsorción intestinal y
resección intestinal)
Sarcoidosis
Factores genéticos
Cistinuria (tipos A, B y AB )
Hiperoxaluria Primaria
Acidosis tubular renal (tipo I )
Xantinuria 2,8-dihidroxiadenina
Sdr de Lesch-Nyhan
Fibrosis quística
Anomalías anatómicas
Riñón en esponja (ectasia tubular)
Sdr de la UPU
Estenosis infundibular calicial
Estenosis ureteral
Reflujo vesicoureterorrenal
Riñón en herradura
Ureterocele
Fármacos asociados con la formación de litiasis
Indinavir, acetozolamida y triamterene

COMPOSICIÓN DE LOS CÁLCULOS

1.- OXALATO Y FOSFATO DE CALCIO
• Son los cálculos más frecuentes (70-80% de todas las litiasis).

• Generalmente se deben a una hipercalciuria, además de síndromes asociados que pueden

ser.
 Hipercalciuria: es la alteración metabólica más frecuente (35-65%). Tiene una gran
predisposición genética (50%). El aumento de calcio iónico en orina aumenta la
saturación de sales de calcio y facilita la cristalización de cálculos de oxalato y
fosfato cálcico.
a) absortiva; (55%) aumento en la oferta de calcio al riñon por mayor
absorción intestinal aumenta la absorción de calcio en el intestino y por
tanto, la carga renal de calcio filtrado que aumenta su secreción urinaria. Su
mecanismo fisiopatológico no se conoce con exactitud (mecanismos
dependientes e independientes de la vitamina D). Existen dos tipos: La de
tipo I, que no responde a la restricción dietética, y la de tipo II que responde
a ella.
b) renal: (9%) por incapacidad del riñón para conservar el calcio existe
alteración en la reabsorción renal tubular de calcio, lo que condiciona un
descenso de calcio sérico. Ello conlleva un incremento de los niveles de PTH
de forma marginal y un incremento de los niveles de la vit D², que aumentan
la absorción intestinal y la resorción ósea de calcio, su etiología es
desconocida.
c) reabsortiva: (5%) aumento en la oferta de calcio al riñon por reabsorción
ósea se debe a un hiperparatiroidismo primario que condiciona a una mayor
excreción urinaria de calcio secundaria al aumento de resorción ósea, una
mayor producción de vitamina D² y una mayor absorción de calcio intestinal.
La causa más frecuente es un adenoma paratiroideo solitario. La extirpación
de las glándulas paratiroides corrige la alteración en el 95-97% de casos.

d)Hipercalciuria oncológica o inflamatoria: se produce por la producción

de un péptido tumoral PTH-like. En el caso de las enfermedades
inflamatorias o granolomatosas, es secundaria a la producción de 1,25-
dihidroxivitamina D³, con efectos similares a la vitamina D².
  Hipocitraturia ( citrato urinario > a 320mg/d): se detecta en el 5-29% de los
formadores de cálculos de calcio. Está regulada por el estado ácido-básico y en
particular por el pH intracelular de las células del túbulo proximal renal. El citrato
tiene un efecto tamponador, inhibe la nucleación y el crecimiento de cristales y se
une al calcio iónico para formar un complejo soluble y reducir la saturación
urinaria de las sales cálcicas. Las causas más frecuentes de hipocitraturia son:

Hipocitraturia Causas metabólicas

Diarreia crónica Perdida de calcio por el aparato gastrointestinal
Acidosis tubular Alteración en la excreción tubular distal de
Por tiazidas ácidos
Ingesta de proteínas Hipopotasemia y acidosis intracelular
Ejercicio intenso Su exceso disminuye el pH y los citratos urinarios
Idiopática Produce acidosis láctica
 Hiperoxaluria (>40 mg/d): se detecta en el 26-67% de casos. Incrementa la
saturación de cristales de oxalato cálcico.
- Hiperoxaluria primaria: trastorno hereditario autosómico recesivo. Se
produce la conversión anómala de glioxalato a oxalado por un déficit
enzimático. En la tipo I, el déficit es de alanina-aminotransferaza y
en la tipo II, de glioxalato-hidroxipiruvato-reductasa. Se asocia con
nefrocalcinosis e insuficiencia renal terminal en la edad temprana.
- Entérica (causa más frecuente): en la enfermedad inflamatoria
intestinal crónica, en las resecciones intestinales y en cirugía
bariátrica. Se produce una saponificación del calcio luminal digestivo
con las sales biliares y ácidos grasos (malabsorción grasa), y deja
libre el oxalato en el intestino (no se forman los complejos insolubles
de calcio y oxalato intestinales). Conlleva un aumento de la
absorción del oxalato intestinal y de la eliminación de éste a nivel
urinario.
- Dietética: Se asocia con una ingesta elevada de alimentos ricos en
oxalatos, una dieta hipocalcémica o ingesta excesiva de vitamina C.

hiperoxaluria Causas metabolicas

Entérica Aumento de absorción intestinal y cirugía bariátrica
Ligada a la dieta Por ingesta de oxalatos (te, espinacas y chocolate)
primaria Producción endogena excesiva de causas genética
 Hiperuricosuria: se asocia con cálculos de oxalato cálcico en el 15-46% de los
pacientes. Su mecanismo de producción puede ser por nucleación heterogenia (el
ácido úrico no disociado precipita a un pH <5,5 y forma cristales mixtos de ácido
úrico y oxalato cálcico) o por incremento de saturación del urato monosódico, ue
 disminuye la actividad inhibidora. De la cristalización y forma cálculos de oxalato
cálcico a un pH>5,5.

hiperuricosuria Causas metabólicas

Ligada a la dieta Por ingesta de purinas (carne rojas y vísceras)
Hiperuricemia Por alteraciones hereditarias y déficits de enzimáticos
Enf hematológicas Alteraciones mieloproliferativas o linfoproliferativas, y hemolisis
Por bajo pH urinario Diarrea crónica, acidosis láctica y resistencia a insulina

 Hipomagnesuria: en el 7-23% de casos. Se asocia con una ingesta pobre o una

reducida absorción intestinal (diarrea crónica). En insuficiencia renal no se puede
administrar tratamiento sustitutivo.
 Acidosis tubular renal: se asocia con pH urinarios > 5,8. Debe descartarse una
infección del tracto urinario. El test de sobrecarga de cloruro amónico es
diagnóstico.

• Son cálculos pequeños, ásperos y duros.

2.- FOSFATO AMÓNICO MAGNÉSICO (ESTRUVITA)

 Representa el de 2-15% de la litiasis.
 Se asocia con pH urinario muy alcalino. La cristalización de la estruvita se
produce por encima de un pH de 7,2 y las de carbonato de apatita por encima de 6,8.
 Factores pre disponientes:

ALT DE VACIADO ALT ANATOMICA OTROS

Vejiga neurógena Estenosis uretral Cuerpo extraño

Lesión medular HBP Catéter urinario
Derivación urinaria Divertículo vesical
Conducto ileal Divertículo calicial
Sdr de la UPU
Cistocele

 Causadas por microorganismos desdobladores de urea (>98%): la ureasa

procedente de los microorganismos descomponen la urea urinaria en dióxido de
carbono y amoniaco. El amoniaco es hidrolizado a amonio y bicarbonato y la alta
concentración de ambos facilita la cristalización del fosfato amónico-magnésico y
carbonato de apatita. Escherichia coli rara vez desdobla la urea.
BACTERIAS UREASA BAC. FACULTATIVAS UREASA
Proteus spp.(>50%) Enterobacter gergoviae
Providencia rettgeri Klebsiella spp
Marganella morgani Providencia stuartii
Corybacteriun urealyticum Serratia marcescens

• Originados por gérmenes que desdoblan la urea (Arriba mencionados) alcalinizando la

orina y favoreciendo la precipitación de los cristales de estruvita.
• Son amarillos y friables.
• Generalmente coraliformes (adoptan la forma de las cavidades renales).

3.- ACIDO ÚRICO

• El ácido úrico es el producto de degradación de las purinas. Incidencia: 10% de las
litiasis urinarias. Aumenta su incidencia en diabéticos (35%) y en obesos (24%).

• La hiperuricosuria puede ser:

a) exógena: por aumento en la ingesta;
b)endógena: por un mayor metabolismo (gota, enfermedades mielóproliferativas,
tratamientos con citostálicos, etc.).

Factores de riesgo Causas habituales

BAJA DIURESIS
Falta de ingesta adecuada de La diuresis inf. a 2L aumenta la saturación urinaria
liquidos En climas torridos y con mal acceso a la hidratación
Sudoración excesiva Enfermedades inflamatorias intestinales o derivaciones
Diarreias cronicas
HIPERURICOSURIA
Incrementa la producción de uratos Por ingesta elevada, hemolisis, gota o lisis tumoral
Déficit enzimáticos congénitos Enf. De lesh-nyhan, enf. De Kelly- seegmiller y enf. De
Fármacos hiperuricosurico tarui
Probenecid, losartan, salicilatos y contraste radiológico
PH URINARIO BAJO
Por aumento de ingesta de acidos Tras consumo incrementado de proteínas animales
Por aumento de perdida de base En la diarreias crónicas, por perdida de bicarbonato
Por aumento de acido endógeno Acidosis láctica tras ejercicio o resistencia a la insulina
Por reducción del amonio urinario En la gota y la resistencia a la insulina
El ac.urico es el producto del metabolismo de las purinas que los seres humanos al
carecer de la enzima úricas presenta concentraciones muy alta en orina.
Su excreción se realiza en una tercera parte del por intestino y en las dos terceras partes
por orina.
Para que se deposite el ácido úrico es necesario un pH ácido. Su cristalización en orina
depende, sobretodo, del pH urinario acido (<5,8).

• Son cálculos pequeños, duros, amarillos oscuros.

4.- CISTINA

• Ocurre en la cistinuria , que es una afeccion hereditaria del metabolismo de los

aminoácidos

Prevalencia: de 1-21% de las litiasis en adultos y en 6-8% en niños. La cistinuria es

autosomica recesiva.

Tiene alto riesgo de recurrencia y son cálculos grandes amarillos, lisos, duros de
radiopacidad variable y bilaterales en 75%.

Cistinuria normal: menor de 30mg/d hipercistinuria heterocigótica: > 200mg/d y

homocigotica: >400mg/d.

Etiologia

La cistina es insoluble en orina y cristaliza a un rango normal del ph urinario.

Anomalía en la reabsorción en el túbulo contorneado proximal, de cuatro aminoácidos,

de los cuales solo la cistina es insoluble y precipita formando cálculos. Forman un
acrónimo una (COLA) que facilita su memorización: cistina, ornitina, lisina y arginina.

Diagnóstico

 Sospecha si: litiasis antes de los 20 años, recidiva frecuente o antecedentes

familiares.
 Sedimento: cristales hexagonales en forma de red en orina (solo detectable en 20-
25% de los cistinuricos). Olor a huevos podridos.
 Prueba de Brand: estudio colorimétrico cualitativo del cianuro-nitroprúsido + en
orina. Detecta cistinurias por encima de 75mg/L (sensibilidad del 72% y
especificidad del 95 %).
 Determinación cuantitativa de cistina en orina de 24h. cistinuria si <a 200
mg/24h.

MOTIVO DE CONSULTA EN LA LITIASIS URINARIA

a) Cólico renal.
b) Eliminación de un cálculo.
c) Descubrimiento casual.
d) Otros (hematuria, infección).

a) Cólico renal
Características del dolor:
• Ubicación: región Lumbar o flanco.
• Irradiación: hacia la región inguinopudena . /
Aparición y desaparición; suele ser brusca.
• Intensidad: en general muy aguda.
• Tipo con exacerbaciones (cólico) . Suele acompañarse de micro o macrohematuria,
orinas en ocasiones turbias, taquicardia, nauseas, o vómitos.

a) Eliminacion de un cálculo
Antecedentes
 Eliminación de cálculos.
 Cólicos renales.
 Factores predisponentes conocidos (obstrucción urinaria ).
 Enfermedades metabólicas conocidas (gota).
b) Descubrimiento casual:
Por estudios de otras patologías
 Urológicas ( infecciones, obstrucciones, malformaciones ).
 Digestivas ( úlcera, hepatobiliares, etc.).
 Oseas ( Paget , hiperparatiroidismo).
c) Otros:
Puede ser un signo que oriente hacia la presencia de un cálculo urinario, como por
ejemplo la hematuria, orinas turbias, etc.

MÉTODOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO

Objetivos
• Identificar la presencia de litiasis urinaria y sus características.
• Evaluar factores causales y predisponentes.

 Analisis de orina
- Evalúa: - pH (< 5 e n litiasis de ácido úrico, > 7 en las de fosfato y estruvita)
- signos infecciosos
 Ecografia urinaria
- Es la primera prueba diagnóstica de elección. Muestra la morfología del parénquima
renal, la existencia de ectasia y la presencia y tamaño de imágenes hiperrefringetes con
sombra posterior, características de las litiasis. Es adecuada en embarazo o en mujeres en
edad fértil que no deseen irradiación. Puede fallar en caso de pequeñas litiasis o en
cálculos ureterales. Para cualquier litiasis tiene una sensibilidad global del 19-93% y una
especificidad de 84-100%.
 Radiografia simple y urograma excretor
Permite conocer:
1. Localización
 Caliciliales
 Pièlicos unilaterales
 Ureterales bilaterales
 Coraliformes.
2. Número
 Únicos
 Múltiples
3. Tamaño
 Menores de 10mm/ Generalmente viables
 Mayores de 10mm/generalmente no viables
4. Características radiológicas
Presentan mayo ro menor densidad según su peso atómico.

Composición Radiopacidad
Fosfato de calcio Muy radiopaco
Oxalato de calcio Radiopaco
Estruvita Moderadamente radiopaco
Cistina levemente radiopaco
Acido úrico Radiotransparente

5. Patología preexistente
 Malformaciones
 obstrucciones
 Cuerpos extraños, etc.

6. complicaciones producidas
 obstrucción
 Pionefrosis
 TC sin contraste: es la prueba de elección en la evaluación del dolor lumbar agudo.
Puede determinar la densidad (UH), estructura interna, posición, distancia a la piel y
tamaño de la litiasis. Su principal desventajas la mayor irradiación, la ausencia de
información sobre la función renal y de la anatomía del sistema colector. En
pacientes con un IMC < 30 puede usarse una técnica de baja dosis, con la misma
rentabilidad diagnóstica.
  Uro-TC(con contraste): de utilidad si se va a planificar un tratamiento activo y se
precisa conocer la anatomía del sistema colector. Permite la reconstrucción
tridimensional del tracto urinario y la determinación de las características del
cálculo.
 Estudios de sangre
- Calcio, fosforo, ácido úrico, ácido citrico , ácido oxàlico, creatinina (en sangre y orina de
24horas ) . ,
- Reacción de Brandt ( cistinuria ).
- Otros estudios específicos (avaluación metabólica)

Diagnóstico diferencial de las litiasis urinarias

• Flebolitos.
• Litiasis vesicular.
• Comprimidos en el aparato digestivo.
 Calcificaciones de ganglios.
• Calcificaciones de cartílagos costales.

TRATAMIENTO
1. DEL CÓLICO RENAL
Calor local, baños de inmersión.
Analgésicos inhibidores de la síntesis de las prostaglandinas (indometacina,
diclofenac), antiespasmódicos.
Progesterona de depósito (produce la elongación del músculo liso).
No se justifica la sobrecarga hídrica.
En cólicos subintrantes descomprimen la vía (p. e. cateterismo).
2. DEL CÀLCULO VIABLE
Tratamiento médico del dolor. Si no hubiera dolor, abundante ingesta de líquidos.
Tratamiento médico expulsivo: está indicado en paciente con litiasis menores de 10mm,
asintomáticos y sin signos de complicación (no candidatos a tratamiento activo). La
duración máxima recomendado del tratamiento expulsivo es un mes. Los fármacos que han
mostrado mayor efectividad en la expulsión y control de los síntomas han sido los
alfabloqueantes (ej.tamsulosina).

Si no progresara o fuera obstructivo, se lo tratará como no viable.

Los cálculos de ácido úrico se reducen en medio alcalino: alcalinización de la orina (pH
6,5 - 7) con bicarbonato de sodio o citrato de potasio en hipertensos.

3. DEL CÁLCULO NO VIABLE

Indicaciones para el tratamiento activo
Litiasis ureteral Litiasis renal

- Litiasis con baja probabilidad de paso - Crecimiento de litiasis

espontaneo residuales
- Dolor refractario a anagésicos - Litiasis en paciente de alto
- Obstrucion persistente riesgo
- Insuficiencia renal (fallo renal, - Obstrucion persistente
obstruccion bilateral o pacientes - Infección
monorenos) - Litiasis sintomática
- Litiasis >15mm
- Litiasis<15mm si la
observacion no es uma opcion.
- Preferecia del paciente

 En las litiasis úricas debe intentarse la disolución alcalinizando la orina.

 Litotricia extracorpórea ESWL: es la fragmentación de los cálculos por ondas de
choque. Los fragmentos son generalmente eliminados por vía natural en los días
subsiguientes.
- Está indicada en cualquier litialisis < 2cm (<300mm²). Su efectividad se reduce
si el coeficiente de atenuación es > 1000 UH en la TC. O la distancia de la piel a
la litiasis es >10cm. También está indicada en la litiasis de cáliz inferior <10mm
o entre10-20mm siempre cuando existan factores favorables para su expulsión
posterior (infundíbulo calicial ancho >5mm, corto (<10mm) y ángulo
infundíbulopélvico favorable).
- Está contraindicado en el embarazo, aneurisma de la aorta cercano, obesidad
mórbida, malformaciones esqueléticas graves, diátesis hemorrágicas, sepsis
urinaria y obstrucción anatómica distal a la litiasis.
- Consideraciones técnicas: se recomienda iniciar el tratamiento a baja energía
(para producir una vasoconstricción renal y reducir la probabilidad de daño
vascular) con una elevación progresiva según tolerancia del paciente,
localización de la litiasis y recomendaciones del fabricante. La efectividad
aumenta a bajas frecuencias de disparo (de 60-90 ondas/min.), con un correcto
acoplamiento y distribución del gel acústico tras monitorizar el procedimiento
adecuadamente mediante control fluoroscopio o ecográfico, y administrar las
dosis adecuadas de analgesia para reducir los movimientos.

- Consideraciones especiales:
 - Debe realizarse un urocultivo en la semana anterior e si es positivo o hay
sospecha de litiasis infectiva, se inicia antibióticoterapia previa posterior al
procedimiento.
- La localización de un catéter doble J de forma profiláctica no está indicada. Su
colocación evita la obstrucción y el cólico renal pero no el riesgo de infección ni
el de calle litiasica. Se utiliza en el tratamiento de litiasis mayores de 2cm.
- Es factible en pacientes con marcapasos cardiacos, en pacientes con
desfibriladores, estos deben ser reprogramados por su especialista tras el
tratamiento.
- Es posible en caso de aneurisma de aorta siempre que el cálculo no este
próximo.
- Es necesario suspender o reducir los antiagregantes 10 días antes y los aines
entre 12h y 7 días antes (antiagregación y cirugía).
- El tratamiento médico expulsivo tras la ESWL ha demonstrado facilitar la
expulsión de la tasa libre de litiasis así como una reducción de las necesidad de
analgesias.

- Complicaciones:

- Renales: hematoma sintomático (<1%) y hematoma asintomático (4-19%).

- Infecciosos: bacteriuria en litiasis no infectivas (7,7-23%) y sepsis urinaria (1-

2,7%).

- Cardiovasculares: arritimias (11-59%).

- Relacionadas con los fragmentos generados: calle litiasica (4-7%) y crecimiento

de litiasis residuales (21-59%).

- En cálculos coralifomes seleccionados siempre que cumplan los requisitos de:

- Teorica consistencia blada o intermedia.

- Predominio central.
- Sin alteraciones morfológicas cualicialess y con infundíbulos anchos.
- Buena función renal.
- Colocación de un catéter doble J previo.

 Técnicas endourológicas:
o Nefrolitotomia percutánea :
 -Indicaciones: litiasis >2cm o <2cm, pero duras (oxalato cálcico
monohidrato, cistina o brushita).
- Coraliformes (tipos I - III).
- Litiasis pielica con estenosis de la UPU o estenosis ureteral distal
asociada.
- Litiasis diverticulares sintomáticas que no se han expulsado tras
ESWL o ureteroscopia.
- Esta contra indicado en embarazo.
- Contra indicaciones: Infecciones urinarias no tratada, interposición
intestinal atípica, tumor benigno en la zona de acceso, embarazo ,
enfermedad maligna el riñón que debe tratarse, contra indicación
para la anestesia y diátesis hemorrágica no controlada.
- Consideraciones técnicas:
- Posición del paciente: en prono o supino modificada. La posición
tiene la ventaja de un tiempo intraoperatorio mas corto posibilidad de
un acceso retrogrado simultaneo, mejor acceso anestésico, menos
presión intrarrenal y mayor ergonomía para el paciente.
- Dilatación del trayecto: se puede utilizar dilatadores metálicos
telescópicos, simples, progresivos o balones de dilatación.
- Vainas de acceso: las vainas estándar son de 24-30Fr . Para el
tratamiento en niños se puede usar de 15-18Fr. Actualmente ha
disponibles de 4,8-8Fr aunque sus indicaciones todavía están por
definir.
- Fragmentación: se pueden utilizar distintas energías (ultrasónica,
balística, ambas o en laser holminium) y para su extracion existem
numerosas cestillas atraumaticas sin punta.
- Drenaje dela via urinaria puede realizarse una técnica sin drenajes en
las siguientes circunstancias: ausencia de litiasis residuales, baja
probabilidad de un según procedimiento (second-look) ausencia de
sangrado operatorio, ausencia de perforación o estribación urinaria,
ausencia de obstrucción ureteral y bacteriuria persistente por litiasis
infectivas y no planificación de quimiolisis por nefrostomia.
- Complicaciones: transfusión de hemoderivado (7%), embolizacion
(0,4%), urinoma (0,2%), fiebre (10,8-32,1%), sepsis (0,5%),
complicación torácica (1,5%), lesión de órganos adyacentes (0,4%) y
muerte (0-0,3%).
 Cirugía endoscópica intrarenal retrograda con dispositivos rígidos / flexibles
(URETEROSCOPIA):
- Indicaciones en litiasis renales menor a 20mm y en litiasis caliciales
inferiores com factores no favorables para ESWL. Puede realizarse
 también en litiasis renales > 20mm, pero en centro experimentados
por su mayor complejidad. El tamano de la litiasis se relaciona
directamente proporcional con el número medio de procedimientos
que debe realizase para la completa eliminación de litiasis debe
informarse adecuadamente el paciente del resto de alternativa
existentes para una adecuada elección informada.
- Contraindicaciones: infección urinaria no tratada y las de anestesia
general.
- Consideraciones técnicas:
- La colocación de una guía de seguridad.
- El uso de vainas de acceso ureteral al mantener presiones
intrarrenales bajas mejora la visibilidad y reduce el tiempo
operatorio.
- Fragmentación: la fuente de energía de elección es el láser holmium.
- Técnica se puede optar por la fragmentación de la forma aislada para
la posterior expulsión espontanea de los fragmentos o bien de la
extracion de estos mediantes cestillas de nitinol atraumaticas.
- Drenaje de la via urinaria: esta indicada en pacientes con alto riesgo
de complicaciones (fragmentos residuales, sangrado, perforación,
infc. Urinaria o embarazo) y en casos con duda razonable. En
pacientes con catéter doble J, el uso del alfa bloqueantes mejora la
tolerabilidad de los catéteres.
- Complicaciones: intraoperatorias (de3,6%, laceración mucosa,
perforación, sangrado y avulcion ureteral 0,1%), por operatorias
inmediatas (6% fiebre o sepsis, hematuria persistente o cólico renal),
o tardías (0,2%, estenosis uretral y reflujo vesicoureteral persistente).
 Cirugía abierta o laparoscópica:
- Masa litiasica compleja.
- Fallo de las técnicas.
- Anormalidad anatómicas intrarrenales: estenosis infundíibular
estenosis de la UPU o divertículo calicial en vaina anterior.
- Obesidad mórbida.
- Cirugía abierta concomitante.
- Anulación renal (nefrectomía).
- Anulación polar (nefrectomía parcial).
- Litiasis en riñón ectópico con mal acceso por técnicas
endourológicas.
- Preferencia del paciente.

4. DE LA ENFERMEDAD LITIÁSICA
• Del estudio metabólico surgirán las indicaciones para la alteración: h i p e r c a l c i u r i
a ,/
hiperuricosuria, hipomagnesemia, etc.
• Tratamiento de la infección. ;
• Administración de citratos, pirofosfatos, alcalinos, diuréticos, etc.
• Desde hace más de dos mil años (Hipócrates) la ingesta de líquidos es la base del
Tratamiento preventivo.
5. DE LAS COMPLICACIONES
• Corrección de las obstrucciones por métodos endourológicos (dilatación, sección,
colocación de catéteres) o por medios quirúrgicos (plásticas): laparoscópicas o a cielo
abierto.
• Control de las infecciones.
Cuestionario
1. ¿Cuáles son los cálculos asociados a gérmenes desdobladores de la urea?
2. ¿ En qe medio urinario tienden a formarse los cálculos de ácido úrico?
3. ¿Cuáles son las características del cólico renal?
4. ¿ Cuáles son las características radiológicas de los cálculos?
5. ¿Cuál es el tratamiento del cólico renal?