Tema VIII.
Síndrome de Insuficiencia Respiratoria  Obstrucción de la Vía Respiratoria Central:
La dificultad o insuficiencia respiratoria es el diagnostico
primario en cerca del 50% de los niños ingresados en las
unidades de cuidados intensivos pediátricas y es una de
las causas mas frecuentes de parada cardiorrespiratoria
infantil. La insuficiencia respiratoria se debe a la
alteración en el intercambio gaseoso del pulmón. Las 4
alteraciones principales son:
a) Hipoventilación.
b) Disminución de la Difusión.
c) Cortocircuito Intrapulmonar.
d) Alteración en la relación Ventilación-perfusión
(V/Q.)
La IR es la incapacidad del Sistema Pulmonar para
satisfacer las demandas metabólicas del organismo. A
nivel alveolar cuando esta función no puede realizarse
adecuadamente, se presenta el síndrome de
insuficiencia, el cual se define como:
Franca disminución de la capacidad respiratoria que
impide el intercambio gaseoso normal del 02 y el
C02, a través de los pulmones, produciendo un
estado orgánico de Hipoxia (Pa02 menor 50 mm/Hg)
y de Hipercapnia (Pa C02 mayor de 50 mm/Hg) lo
que traduce en alteración del metabolismo tisular y
sus consecuentes manifestaciones clásicas.
DIAGNÓSTICO GASOMÉTRICO:
PaO 2 ‹50 mmHg
PaCO2 ›50 mmHg
Etiología: Clasificación Anatómica.
La insuficiencia respiratoria puede deberse a una
enfermedad a pulmonar o a la disfunción de la bomba
respiratoria.
A. Pulmón: las enfermedades pulmonares afectan las
vías respiratorias, los alvéolos o la circulación
pulmonar de forma individual o en combinación y
producen hipoxemia. Anatómicamente se clasifica
en:
Traqueomalacia, Aspiración de Cuerpos Extraños,
Estenosis Subglótica, Anillo Vascular, Epiglotitis,
Crup, Hipertrofia Adenoamigdalar, Casi
estrangulación, Parálisis de las Cuerdas Vocales.
 Obstrucción de la Vía Respiratoria periférica:
Bronquiolitis, Asma, Aspiración, Fibrosis Quística,
Broncomalacia.
 Lesión Alveolar Difusa (SDRA): Sepsis, Embolia
Pulmonar, Neumonía, Contusión Pulmonar, Edema
pulmonar, Shock.
B. Bomba respiratoria: la actividad coordinada del
SNC y los músculos respiratorios actúan como una
bomba respiratoria por lo que la IR puede provenir
de una disfunción neuromuscular, muscular o del
SNC. La IR de la bomba respiratoria causa
Hipoventilación, disminución de la ventilación
alveolar e Hipercapnia. Anatómicamente se clasifica
en:
 Deformidad de la Pared Torácica: Cifoscoliosis,
Síndrome de Prune-Belly, Hernia Diafragmática,
Distrofia Torácica Asfixiante, Volet Costal,
Hipoplasia Pulmonar, Eventración del Diafragma.
 Tronco Encefálico: Apnea del Sueño, Traumatismo,
Hipoventilación Central, Infección del SNC,
Intoxicación Farmacológica (depresión de centros
respiratorios).
 Médula Espinal: Traumatismo, Poliomielitis,
Enfermedad de Werdnig-Hoffman.
 Neuromuscular: Lesión Postquirúrgica del Nervio
Frénico, Traumatismo del Parto, Síndrome de
Guillain-Barré, Botulismo del Lactante, Muscular.
Etiología Según la Edad:
1. Recién nacidos: Membrana Hialina,
Bronconeumonía Bacteriana, Bronquiolitis,
Obstrucciones de vías aéreas, Asma y Sepsis.
2. Lactantes: Síndrome de Aspiración, Encefalopatía
Hipóxica, Apnea.
3. Preescolar y Escolar: Estados Asmáticos,
Bronconeumonía, Neumonía, Intoxicación
Farmacológica, Falla Renal, Polineuritis.
Clasificación Según Duración o Forma de Presentación:
1. Insuficiencia Respiratoria Aguda: Se trata de una
insuficiencia de instalación rápida en un pulmón
previamente sano, por lo que las reservas
 funcionales del órgano están intactas. Sin embargo,
por la velocidad de instalación, no existe un tiempo
suficiente para desarrollar plenamente todos los
mecanismos de adaptación y compensación. PaO2
<55 mmHg y acompañado de > PaCO2.
2. Insuficiencia Respiratoria Crónica: En esta
condición, la enfermedad causal produce una
pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo
que el organismo tiene tiempo para poner en juego
mecanismos de adaptación. Con éstos se establece
una nueva “normalidad”, llamativamente bien
tolerada por mucho tiempo. No obstante, estos
pacientes tienen sus reservas funcionales
disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar
enfermedades agregadas. PaO2 <60 mmHg con o
sin > PaCO2.
Se establece una IRC por la puesta en marcha de los
mecanismos compensadores de adaptación que
intentan evitar la hipoxia tisular y que se desarrollan en
la IR aguda (IRA). Entre estos mecanismos tenemos: el
aumento de la frecuencia ventilatoria, la poliglobulia, el
desplazamiento de la curva de disociación de la
hemoglobina a la derecha facilitando la liberación de
O2, la vasoconstricción pulmonar que intenta derivar la
sangre a espacios mejor ventilados y la retención de
bicarbonato por los túbulos renales para intentar
compensar la acidosis respiratoria
3. Insuficiencia Crónica Agudizada: Esta tercera
eventualidad es la mezcla de las condiciones
anteriores: se presenta en el enfermo crónico, que
es bruscamente sacado de “su” normalidad por un
factor agudo sobreagregado, contando con nulas o
escasas reservas para enfrentar la nueva carga.
Diferencias entre IR Aguda e IR Crónica:
AGUDA CRÓNICA
Injuria Aguda (Horas a Días) Progresión de la Enfermedad
(Semanas a Meses)
pH anormal pH normal
Sin mecanismos Compensación Crónica:
compensatorios Policitemia.
Mal Tolerada Mejor Tolerada
Tipos de Insuficiencia Respiratoria: Clasificación
Mecánica según perturbación fisiopatológica.
1. Insuficiencia Respiratoria Tipo I o Hipoxémica:
Existe incapacidad pulmonar para oxigenar la sangre
por lo que la PaO2 es baja y la PaCO2 puede ser
normal o baja. Causas: Desproporción V/Q (la
sangre fluye por lugares poco o nada ventilados),
Defectos de la difusión (engrosamiento de la
membrana alveolar o e presencia de líquido
intersticial) y Cortocircuito intrapulmonar (la sangre
fluye por lugares nada ventilados). Se define por
PaO2 <60 mmHg con una FIO2 > 0,6.
2. Insuficiencia Respiratoria Tipo II o Hipercápnica:
Este tipo de insuficiencia respiratoria ocurre como
resultado de la Hipoventilación alveolar y conlleva a
la imposibilidad de eliminar eficazmente el dióxido
de carbono. PaO2 es baja y PaCO2 alta. Se define
como una PaCO2 aguda > 50 mmHg.
3. Insuficiencia Respiratoria Tipo III: Tipo I y Tipo II
presentes en un mismo paciente.
Según el Harrison de Medicina Interna 17º Edición
la Insuficiencia Respiratoria se puede clasificar en 4
tipos que son:
1. Tipo I o IR Hipoxémica Aguda: La forma
mencionada de insuficiencia respiratoria surge
cuando hay "inundación" alveolar y los
consiguientes cortocircuitos intrapulmonares. Esta
"inundación" puede ser consecuencia de edema
pulmonar, neumonía o hemorragia alveolar.
2. Tipo II o IR Hipercápnica: Este tipo de insuficiencia
respiratoria ocurre como resultado de la
Hipoventilación alveolar y conlleva a la
imposibilidad de eliminar eficazmente el dióxido de
carbono.
3. Tipo III o IR Perioperatoria: Este tipo se observa
como consecuencia de la atelectasia pulmonar. Tal
alteración surge muy a menudo en el período
perioperatorio, por lo cual ha recibido el nombre de
Insuficiencia Respiratoria Perioperatoria. Después
de la anestesia general, la disminución de la
capacidad residual funcional (CRF) ocasiona colapso
de las unidades pulmonares que están en el plano
más inferior.
4. Tipo IV o IR por Shock: Surge por deficiente riego
de los músculos de la respiración en pacientes con
Shock Hemodinámico.
Clasificación según Gasometría Arterial:
1. Insuficiencia Respiratoria Parcial: < 60 mmHg de
PaO2 con PaCO2 normal o baja. Es causada por
 alteraciones de la relación y por trastornos de la tiene una PCo2 casi nula y la PCo2 alveolar en una
difusión. persona sana es de 40 mmhg.

2. Insuficiencia Respiratoria Global: < 60 mmHg de Estas relaciones se describen mediante la ecuación del
PaO2 y PaCO2> 49 mmHg. Se observa en
enfermedade
s con
Hipoventilaci
ón alveolar PIO 159mm
2:
generalizada
y en
trastornos /Q
tan extensos
PAO2:104mm hg
que no logran
ser
compensados
. Este tipo de PACO2: 40 mm hg
pacientes
generalmente
requieren
ventilación
mecánica en
UCI.

La absorción del
oxigeno y la
secreción del co2
que tiene lugar en
la membrana
respiratoria se
produce porque
dos gases se
mueven P O = PIO2 (Pb-PH2O) -(PaCO2/R)
A 2
siguiendo sus R: coeficiente respiratorio 0,8
respectivos
gradientes de concentración, alcanzando dentro del aire alveolar:
alveolo la presión de equilibrio de cada gas entre la fase
sanguínea, el capilar terminal y gaseoso. La composición PAO2= FiO2 (Pb - PH2o) – (PaCo2/R)
del aire inspirado ya ha variado en el momento en el FiO2= Fracción de oxigeno inspirado. Por ejemplo el
que llega al alveolo. El aire ambiental atmosférico oxigeno respirado en el ambiente tiene una
inspirado tiene una PO2 aproximadamente de 159 concentración del 21% (FiO2 0.21).
mmHg. y el aire en el interior del alveolo, aire alveolar,
tiene normalmente una presión de O2 de 104 mmhg.El Pb= Presión Barométrica. Se considera que es de 760
aire alveolar tiene esta presión de O2 mas baja porque mmhg a nivel del mar.
el O2 de los alveolos se absorbe continuamente hacia la
sangre pulmonar. PH2O= Presión de agua que diluye el contenido de
Oxigeno seco de la atmosfera, aproximadamente 47
Si el aire atmosférico se complementa con una mmHg. Representa el cociente respiratorio (que se
concentración superior de oxigeno, la PO2 alveolar será supone es 0.8).
mas elevada y el mayor gradiente de oxigeno entre el
aire alveolar y la sangre pulmonar causara un aumento Si una persona respira una fracción de O2 de 0.5 tendrá
en la absorción de oxigeno. El CO2 difunde a través de una presión de oxigeno alveolar de 360 mmhg. El
la membrana respiratoria tan rápidamente que la PCo2 gradiente de oxigeno corresponde a la diferencia entre
venosa mixta y alveolar son iguales. El aire atmosférico la presión de oxígeno alveolar y la presión de oxígeno
arterial medida. El gradiente de oxigeno permite valorar
la intensidad de trastornos del intercambio gaseoso.
Por ejemplo, si la gasometría de un paciente tuviera una
presión de oxigeno de 100 mmhg y un a presión de Co2
normal el gradiente alveolo-arterial sería de 206 mmhg.
Si se compara este gradiente con el normal de menos
de 10 mmhg (en individuos sanos que respiren aire a
nivel del mar) está claro que el intercambio gaseoso de
este niño es anormal. Un gradiente alveolo-arterial
mayor de 300 mmhg respirando una FIO2 1.0 sugiere un
problema de oxigenación muy serio que pueda
necesitar ventilación mecánica.
FISIOPATOLOGÍA:
(Es importante acotar que cada etiología de IR
presenta su fisiopatología característica).
El alveolo es la estructura dañada de forma primaria,
esto conduce a la activación de polimorfonucleares y
macrófagos, seguidos de inflamación intrapulmonar. La
prevalencia del daño epitelial, determina la localización
de las anormalidades patológicas en el espacio
intraalveolar donde se observa un aumento de la
permeabilidad, la presencia de edema, neutrófilos,
fibrina y agregados de neutrófilos y glóbulos rojos, que
forma parte de la consolidación parenquimatosa. La
estructura de la membrana alveolo-capilar dañada es la
célula endotelial vascular, congestión vascular e
intersticial.
La presencia de alvéolos ocupados por líquido o
procesos inflamatorios produce el mayor desbalance
entre la ventilación (nula) y la perfusión, efecto que se
conoce como shunt por semejarse el resultado al cruce
de derecha a izquierda de la sangre del VD sin pasar por
el pulmón.
Shunt: Es definido como la persistencia de Hipoxemia a
pesar de la inhalación de oxígeno al 100%. La sangre
carbooxigenada que llega a las cavidades derechas
(sangre venosa mixta) que pasa por los alvéolos
ocupados saltea los alvéolos ventilados y se mezcla en
las venas pulmonares y la AI con la sangre que se
oxigenó adecuadamente. Si el volumen de esta sangre
que shuntea es importante lleva una reducción marcada
de la PaO2.
El shunt anatómico existe en una pequeña proporción
en los pulmones normales (2%). Un shunt anormal de
derecha a izquierda puede aparecer en el ductus
arterioso persistente, la CIV congénita o
malformaciones AV pulmonares. El shunt capilar como
causa de hipoxemia es observada en neumonías,
atelectasias, edema agudo de pulmón y SDRA. La
hipercapnia generalmente no se hace evidente a menos
que el shunt exceda el 60%. La hipoxemia del shunt
difícilmente corrige con O2 – cuando se la compara con
otros mecanismos de hipoxemia tales como las
alteraciones V/Q.
Recordemos que en la mayoría de los casos, los
trastornos que producen hipoxemia suelen ser mixtos.
Es estos mecanismos descriptos de alteración V/Q y
shunt, más notoria será la hipoxemia cuanto peor fuera
el estado del pulmón subyacente y cuanto mayor
porcentaje de parénquima este involucrado por la
patología aguda.
La correlación entre la ventilación alveolar y la perfusión
alrededor de los mismos es fundamental para que se
realice la hematosis. Los pulmones tienen millones de
unidades de intercambio gaseoso (esquematizada por
un alvéolo y el capilar respectivo que lo circunda) que
son perfundidas en paralelo. La gravedad, la postura del
paciente y los cambios en los volúmenes pulmonares
pueden cambiar fisiológicamente esta relación V/Q .
En un sujeto normal la distribución de la ventilación
aumenta gradualmente desde los vértices hacia las
bases dado que estas últimas experimentan un cambio
volumétrico mayor (movimiento del diafragma y las
costillas) y que la presión intrapleural es más negativa
que en los vértices. La distribución del flujo también es
mayor en las bases que en los vértices (efecto
principalmente de la gravedad). Pero la perfusión de los
vértices (en un paciente de pie) desciende mucho más
en proporción a lo que se reduce la ventilación, lo que
da como consecuencia una relación sumamente alta en
los vértices que se va acercando a 1 en las bases.
Tipos de alteración V / Q
Se pueden tener así en los pulmones de un sujeto
normal alvéolos que están pobremente perfundidos con
alta V/Q (vértices), alvéolos con una relación semejante
de ventilación y perfusión en los que la relación V/Q se
acerca a 1, y alvéolos colapsados u ocupados por moco
que se perfunden normalmente en los cuales la relación
se acerca a cero (en las zonas de decúbito). Todas estas
posibilidades producen distintas concentraciones de O2
y de CO2 en la sangre en el extremo venoso de cada
capilar pulmonar. Estas variaciones se homogenizan en
el pasaje por las venas pulmonares y la aurícula
izquierda, dando como el resultado la sangre arterial
que eyectará el Ventrículo Izquierdo. Dado que en
condiciones normales predominan las unidades con V/Q
cercano a 1, las concentraciones de O2 y CO2 en sangre
arterial se encuentran dentro de límites normales.
Como resultado de los distintos procesos patológicos
que pueden afectar al parénquima pulmonar, en un
determinado momento pueden predominar las
unidades con baja ventilación y perfusión normal (V/Q
cercana a cero) por broncoespasmo o deformación de la
vía aérea como ocurre con el Asma o con ciertos EPOC.
Si se administra O2 suplementario puede corregir la
hipoxemia, dependiendo de la FR y el volumen corriente
que maneja el paciente. Como es lógico suponer si se
trata de frecuencias respiratorias menores de 10 x min.
la PaO2 no mejora adecuadamente con la aplicación de
O2, sino con la ventilación a presión positiva (bolsa-
máscara, ó ARM ) y recuperación del VMR > 6 l/min.
Dado que aquí no hay alteraciones de V/Q ni de difusión
o de shunt, la aplicación de O2 puro directamente en la
tráquea puede difundir O2 al alvéolo (por convección) y
mantener una PaO2 alta (aún en apnea). Este efecto es
evidente en las pruebas de apnea utilizada en los
diagnósticos de muerte encefálica, donde con una
cánula fina que lleva O2 al tubo endotraqueal a flujo
mayor a 4 l/min , permite mantener saturaciones de
oxígeno por encima de 92% mientras se incrementa la
PaCO2. En bradipneas patológicas menores a 6 x min., la
aplicación de una máscara de O2 no mejora la
oxigenación.

La situación inversa también puede producirse (V/Q

alto) es decir que por una patología como el TEP o el
enfisema amplias áreas del parénquima pulmonar se
encuentren ventiladas pero mal prefundidas (efecto
espacio muerto). Este mecanismo por sí solo no alcanza
para justificar la hipoxemia del TEP; aquí se sumarían
efectos de alteración V/Q y shunt propiciado por el
mecanismo inflamatorio local secundario a la embolia.

El problema en el sistema nervioso (central o Causas de Hipoxemia: Comparación entre los

periférico), en la unión neuromuscular, en los músculos mecanismos fisiopatológicos implicados, los hallazgos
o los huesos de la caja torácica (disposición e del EAB,a la respuesta al O2 y algunas etiologías.
indemnidad), en el diafragma (y su inervación) y/o en
las pleuras: a esta cadena de órganos y sistemas * En los pacientes con alteraciones en la difusión, la
interrelacionados entre sí para producir presión hipoxemia se hace evidente en ejercicio.
negativa intrapleural y permitir el ingreso de aire
durante la inspiración, se lo conoce como la bomba
respiratoria. Se excluyen de esta denominación a las CLÍNICA:
vías aéreas altas y bajas, las que también pueden
Los hallazgos del examen respiratorio se corresponden
contribuir con la fatiga muscular secundariamente
con la causa aguda de la hipoxemia, como neumonía,
(crisis asmáticas severas y EPOC).
edema agudo de pulmón, o asma, que son fácilmente
reconocibles. En cambio, en los pacientes con edema
El mecanismo que se pone en juego es una inadecuada
pulmonar no cardiogénico, las manifestaciones pueden
ventilación alveolar (oxígeno que llega eficazmente al
ser extratorácicas, como dolor abdominal o fracturas.
alvéolo), lo que produce reducción de la PAO2 y se
Entre las manifestaciones neurológicas se incluyen
asocia a una incapacidad para “lavar” CO2, con lo cual
desasosiego, ansiedad, exitación, confusión,
este componente se incrementa en los gases en sangre.
convulsiones o coma. Pueden presentarse taquicardia y
Resultan así Hipoxemia + Hipercapnia (Hipoventilación
arritmias, secundarias a la acidosis.
Alveolar).
A nivel respiratorio, taquipnea, disnea, uso de músculos El Diagnóstico definitivo de IR se hace por
accesorios, tiraje y cianosis. GASOMETRÍA bajo dos términos:

1. Manifestaciones Clínicas de la Hipoxemia: Los

signos de hipoxemia aguda se relacionan con
trastornos del sistema nervioso central y del
sistema cardiovascular. Entre los primeros destacan:
la incoordinación motora, la somnolencia, y la
disminución de la capacidad intelectual. Si la
hipoxemia empeora puede presentarse depresión
de los centros respiratorios con muerte súbita. Las
manifestaciones cardiovasculares principales son la
taquicardia y la hipertensión arterial en las fases
iniciales. A medida que se acentúa la hipoxemia
aparece bradicardia, depresión del miocardio y
finalmente shock cardiocirculatorio.
Datos de Laboratorio: Gases en sangre arterial:
 IR Hipoxémica: Se define por una PO2 menor a 60
mmHg con una PCO2 normal o baja.
 IR Hipercápnica: Presenta PCO2 mayor a 50 mmHg,
generalmente se asocia a PO2 disminuida respirando
aire.
Es importante complementar el estudio con Rx. de
Tórax o ECG para determinar en última instancia si la IR
es de origen pulmonar o secundario a una comorbilidad
cardiaca ya establecida.

La hipoxemia crónica se acompaña de apatía, falta de TRATAMIENTO

concentración y respuesta lenta a los estímulos. Las
En primer lugar, si el paciente no está en insuficiencia
manifestaciones cardiovasculares son mínimas, aunque
respiratoria inminente se deben Intentar métodos no
pueden aparecer signos y síntomas de hipertensión
invasivos antes de comenzar la ventilación mecánica.
pulmonar y cor pulmonale.
Modos No Invasivos de Soporte Ventilatorio
2. Manifestaciones Clínicas de la Hipercapnia:
dependen de la rapidez de su instauración. Cuando Solo Oxigeno Sonda nasal Aportar hasta 4 l de
es de forma aguda predominan los trastornos del O2
sistema nervioso central: desorientación,
somnolencia, obnubilación, coma e incluso muerte. Mascarilla facial Aportar hasta 10 l
La hipercapnia de evolución crónica puede sencilla de O2
presentarse sin manifestaciones clínicas, aunque no
es extraño que aparezcan cefaleas y somnolencia, Mascarilla facial Aportar hasta 15 l
debido al efecto vasodilatador del CO2 sobre la con deposito de O2
circulación cerebral.
Oxígeno + CPAP nasal: eficaz Puede aportar
soporte de en neonatos y presión positiva a la
DIAGNÓSTICO presión no pacientes <8 kg vía respiratoria con
invasivo tasa de
La dificultad respiratoria es un diagnóstico clínico recuperación
pero la insuficiencia respiratoria se confirma con los
estudios diagnósticos. Bipap: en niños Puede aportar 2
mayores >8 kg niveles de soporte
Para el diagnóstico de la IR son útiles los siguientes con presión +
datos clínicos: Cianosis, Disminución o ausencia del espiratoria
ruido respiratorio, Disminución o ausencia de
movimientos respiratorios, FR aumentada, Retracciones BiPAP: Presión Positiva de doble nivel. CPAP: Presión
graves, con acción de mús accesorios, Quejido, Positiva Continua.
Sibilancias, espiración prolongada o ambas.
Algunas de las ventajas de la ventilación no invasiva
Otros datos inespecíficos como: Palidez, Inquietud y incluyen: Disminución del riesgo de neumonía, Ausencia
angustia, Taquicardia importante, con o sin arritmias, de riesgo de desarrollo de lesión pulmonar inducida por
Hipotensión o hipertensión arterial, Insuficiencia la ventilación y necesidad de menos sedación global.
cardiaca, Disminución del nivel de conciencia, Crisis
La finalidad del tratamiento en la insuficiencia
convulsivas.
respiratoria es la restauración de un Intercambio
gaseoso adecuado con el mínimo de complicaciones,
esto se consigue eliminado la causa subyacente lo antes
posible por ejemplo: Insuficiencia respiratoria causada
por edema pulmonar cardiogénico: Inotrópicos y
diuréticos; Pacientes con asma: Broncodilatadores y
antiinflamatorios. Lamentablemente las respuestas al
tratamiento no son inmediatas y la mayoria de las veces
hay que utilizar la ventilación mecánica.

Oxigenoterapia: la administración de oxigeno es una

precaución segura e inteligente en todos los pacientes
en los que se sospeche IRA, incluso sin haber evidencia
inicial de hipoxemia.

Soporte Ventilatorio:

La indicación de soporte Ventilatorio en un niño con

insuficiencia respiratoria suele basare en la
“Persistencia o Empeoramiento del intercambio
gaseoso”. Es necesaria en un niño con Neumonía que
desarrolla hipoxemia o hipercapnia grave. En ocasiones
el soporte Ventilatorio debe iniciarse en ausencia de
alteraciones de la pco2 arterial cuando la disfunción de
sistemas pone en peligro el intercambio gaseoso. En el
Shock cardiogénico, porque la disminución del flujo
sanguíneo y del aporte de sustratos a los músculos
respiratorios puede reducir la fuerza que desarrollan
estos músculos y puede precipitar una insuficiencia
respiratoria secundaria.

Objetivos de la ventilación mecánica: Proporcionar un

intercambio gaseoso adecuado, más que normalizar las
presiones arteriales. La definición de adecuado implica
algo de hipercapnia e hipoxemia para minimizar la
lesión pulmonar inducida por el oxígeno y la elasticidad.
Se va a definir adecuado como:

Hipercapnia moderada: 60-80mmHg.

Hipoxemia moderada: Saturación de Oxígeno 85-90%