Marcela Treviño Zúñiga
NEUMOLOGÍA
Generalidades del aparato respiratorio
Ventilación total o volumen minuto: volumen corriente por frecuencia
respiratoria en reposo
Ventilación alveolar: (volumen corriente – espacio muerto) x frecuencia
respiratoria en reposo
Parámetro fundamental para estado de ventilación: PaCO2
0.8 ×VCO 2
PaCO 2=
VA
Difusión: Capacidad de difusión de CO2 es 20 veces a mayor que la del O2.
En la insuficiencia respiratoria la disminución de PaO2 precede el aumento
de PaCO2
Adecuación ventilación/perfusión
Unidad poco ventilada: cortocircuito (shunt) de sangre venosa no
oxigenada que se mezcla con la sangre oxigenada por oreas unidades,
similar a la sangre venosa
Pobre perfusión: espacio muerto fisiológico, poca sangre con presiones de
O2 y CO2 similares a las del aire alveolar
Gasometría arterial: pH, PaO2, PaCO2, HCO3 y/o exceso de bases, gradiente
o diferencia alveoloarterial de oxigeno
1 gr de hemoglobina saturada transporta 1.34 ml de O2. O2 disuelto en
plasma 0.003 ml de O2/dl sangre/mmHg PaO2
CO2: transporte 4 ml de CO2/dl sangre venosa y 7% disuelto en plasma.
70% en forma de bicarbonato. Hematíes ricos en anhidrasa carbónica. 20-
30% carbaminohemoglobina
Efecto Haldane: unión del oxigeno a la Hb desplaza de su unión al CO2
Pulsooximetría: grado de saturación de Hb por O2. Método de elección
para vigilar oxigenación de pacientes críticos o inestables. Primera
aproximación respecto al estado de oxigenación del paciente. Señal menos
fiable: disminución de la perfusión o temperatura cutánea, arritmias
graves o temblores importantes. Variantes de la Hb
Derecha: afinidad es menor
Capacidad de difusión del CO. Valor DLCO:
Superficie de intercambio: causa más frecuente es perdida de superficie
secundaria a destrucción del parénquima (enfisema, fibrosis pulmonar)
Concentración de Hb en sangre
Volumen de sangre que interviene en el intercambio
Grado de discordancia entre ventilación/perfusión
Espesor de la membrana alveolocapilar
DLCO: estimación del estado funcional de la membrana alveolocapilar
↓Enfisema, enfermedades intersticiales, TEP recurrente, hipertensión
pulmonar
↑Fases iniciales de la insuficiencia cardiaca congestiva, insuf cardiaca de
alto gasto
Hemorragia alveolar (Goodpasture, hemosiderosis pulmonar idiopática,
LES, legionelosis)
Hipoxemia
PaO2 menor de 80 mmHg
Hipoxia: déficit de oxigenación y aprovechamiento del O2 en los tejidos
Hipoxia: hipoxemica, anémica o circulatoria, citotoxica o disoxica
Mecanismos causantes de hipoxemia:
Disminución de PO2 en aire inspirado: individuos que ascienden a gran
altitud, confinamiento en espacios reducidos y herméticos. O 2 corrige la
hipoxemia
Hipoventilación: alteraciones del centro respiratorio, neuromusculares, de
la pared torácica. ↑PaCO2. D(A-a)O2 inalterada, si aumenta: shunt o
discordancia V/Q. Corregir la hipoxemia
Efecto Shunt: existen alveolos que no son ventilados: colapso alveolar
(atelectasias), ocupación del espacio aéreo por hemorragia (Goodpasture),
edema pulmonar cardiogenico o no (salicilatos, CO, cianuro), material
purulento (neumonía). Cortocircuitos vasculares intrapulmonares
hereditarios (Rendu-Osler) o adquiridos (cirrosis) PaCO2 normal o incluso
↓ por hipoventilacion reactiva. D(A-a)O2 se eleva. O2 no corrige la
hipoxemia.
Alteraciones relación V/Q: Más frecuente de todos los mecanismos:
enfermedades de la via aérea (asma, EPOC), enfermedades intersticiales,
vasculares, pulmonares (TEP) PaCO2 normal. EPOC aumenta y TEP
disminuye. D(A-a)O2 aumenta y PaO2 mejora con oxigenoterapia
suplementaria
Alteraciones de la difusión: causa no verdadera? En ejercicio no en reposo,
en enfermedades intersticiales y enfisema. PaCO2 aumentada o
disminuida por hiperventilación. D(A-a)O2 aumentada y oxigenoterapia
mejora PaO2
Hipercapnia: inadecuada ventilación alveolar. Enfermedades en que hay
disminución del proceso ventilatorio (hipoventilacion alveolar central), de
la bomba respiratoria (trastornos neuromusculares, cifoescoliosis,
obesidad-hipoventilacion), de las vías respiratorias (EPOC avanzada), grave
trastorno del intercambio gaseoso (enfisema avanzado)
Insuficiencia respiratoria: en la gasometría. PaO2 <60 mmHg respirando
aire ambiental. PaCO2 >50 mmHg: insuficiencia respiratoria global
Mecanismos compensadores: aumento GC, aumento eritropoyesis,
aumento de ventilación, aumento de la capacidad de difusión, aumento
del 2-3 difosfoglicerato (desvia la curva de disociación a la derecha),
vasodilatación local
Hipoxemia aguda: somnolencia, fatiga muscular, torpeza motora y mental,
cefalea, cianosis (Hb reducida >5 g/dl), nauseas, vomito, sensación de
euforia. Central: hipoxemia. Periferica: aumento consumo O2 en tejidos,
disminución de aporte de sangre a ese tejido.
Tratamiento insuficiencia respiratoria: corregir causa desencadenante y
oxigenoterapia. A los pacientes con retención crónica de CO2 no corregir
en exceso FiO2, principal estimulo respiratorio es la hipoxia
Intoxicacion por CO: descenso en el transporte de oxigeno con PaO2 y
SatO2 normales y alteración de la respiración celular. Niveles de
carboxihemoglobina en oximetría
Marcela Treviño Zúñiga

Cefalea, náuseas, somnolencia (de 10 a 30%, intoxicación moderada), DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

debilidad muscular y respiratoria y confusión (de 30 a 40%, grave, valorar  Streptococcos pneumoniae es el agente causal más frecuente
ingreso), acidosis metabólica y color rojo cereza de piel y mucosas (más del
 Mycoplasma pneumoniae
45%) e incluso edema pulmonar y coma (más del 60%). Tratamiento O2 a
FiO2 elevadas (100%) reduce carboxihemoglobina de 5 h a 90 min,
 Haemophilus influenzae
monitorización con gasometría si es al menos moderada. Alta niveles  Chlamydophilia pneumoniae
menores a 5% asintomaticos  Virus respiratorios

Estudios para comprobar el agente etiológico únicamente si

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA modifica el esquema antibiótico
COMUNIDAD 

Pacientes con neumonía extensa que ingresan a UCI
Falta de respuesta a tratamiento ab
Infección de las vías respiratorias inferiores en un paciente que no  Infiltrados cavitados
ha sido hospitalizado que se asocia con sintomatología de  Leucopenia
infección aguda con o sin infiltrados en una rx de tórax  Alcoholismo activo
 Enfermedad hepática crónica
Primeras 72h de ingreso hospitalario o después de 14 días del
 EPOC
egreso
 Asplenia
 Viaje previo
Factores de riesgo
 Positividad ag urinario: Legionella o Strepto
 >65 años
 Derrame pleural
 Inmunodepresión
 Terapia antibiótica reciente Condiciones clínicas que modifican el agente causal
 Asma Streptococcos pneumoniae, anaerobios,
 EVC Alcoholismo Klebsiella, Acinetobacter, Mycoplasma
 EPOC pneumoniae
 Insuficiencia renal crónica EPOC/
H. influenzae, Pseudomona, Legionella,
 DM2 Streptococcus pneumoniae, Morraxella c.,
tabaquismo
 Enfermedad hepática y neoplasia Chlamydophila pneumoniae
Aspiración Gram- entéricos, anaerobios
Staphylococcus aureus resistente a
CUADRO CLÍNICO Absceso meticilina adquirido en la comunidad,
Clásica: tos, fiebre, escalofríos, fatiga, disnea y dolor torácico de pulmonar anaerobios, hongos, Mycobacterium
tipo pleurítico. Tos persistente que puede o no ser productiva. tuberculosis, micobacterias atípicas
Menos característicos cefalea y mialgias. Causada por Legionella: Exposición a Histoplasma capsulatum
síntomas gastrointestinales excremento
murciélagos y
Típica: Streptococcus pneumoniae aves
Atípica: virus de la influenza, Mycoplasma pneumoniae, Exp aves Chlamydophilia psittaci, influenza aviar
Exp conejos Francisella tularensis
Chlamydia, Legionella y adenovirus
Animales de Coxiella burnetti
Jóvenes atípica. Ancianos y niños típica
granja
S pneumoniae, H influenzae, Mycoplasma
Cuadro clínico del paciente con neumonía VIH temprano
tuberculosis
 Fiebre >38ºC Anteriores + Pneumocystis jirovecii,
 Tos con o sin esputo VIH tardío Cryptococcus, Histoplasma, Aspergilus,
 Hemoptisis micobacterias atípicas, Pseudomona
 Dolor pleurítico Viaje previo Legionella
Tos 2 semanas Bordetella pertussis
 Mialgias
previas
 Malestar GI Bronquiectasias Pseudomona
 Disnea UDVP Staphylococcus aureus
 Malestar general
 Fatiga Hemocultivo previo al inicio de antibióticos
 Taquipnea Opcionales, solo positivo 5 – 14%. Principal indicación neumonía
 Estertores o sibilancias grave (admitidos en UCI). Pacientes susceptibles a bacteriemia
 Matidez a la percusión (asplenia, deficiencias del complemento, leucopenia, enf hepática)
 Auscultación de frémitos y egofonía
Tinción de gram
DIAGNÓSTICO Sensibilidad cuestionable, menor a 50%
Características clínicas + hallazgos en la exploración + estudios Resulta solo positivo en 14%. Justificado para ampliar el espectro
radiográficos antibiótico y puede validar el resultado del cultivo de esputo
RX esencial: apoya el diagnóstico y complicaciones: derrame Pacientes con EPOC y alcoholismo de alto riesgo para
pleural, enfermedad multilobular, absceso pseudomona y otros gram-. Uso de gram y cultivos justificado

Imagen típica: consolidación lobar. Atípica: infiltrados difusos, en TRATAMIENTO

ocasiones bilaterales. Criterios de hospitalización
Repetir rx de inicio a las 24 a 48 horas después Pneumonia Severity Index
A todos realizar oximetría de pulso Pneumonia Severity Index
Características demográficas
Marcela Treviño Zúñiga

Sexo masculino Edad (años)  Cirrosis

Sexo femenino Edad (años) – 10  Asplenia
Habitante de asilo +10 CRITERIOS MAYORES
Comorbilidades  Ventilación mecánica invasiva
Enfermedad neoplásica +30  Choque séptico que requiere vasopresores
Enfermedad hepática +20
Insuficiencia cardiaca +10 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
EVC +10 En general se recomienda iniciar el tratamiento de forma empírica
Insuficiencia renal +10 con macrólidos, fluoroquinolonas o doxiciclina
Exploración física
Alteración del estado Pacientes estables
+20  Temperatura <37.8ºC
mental
FR >30 +20  Frecuencia cardiaca <100
Presión sistólica <80 +20  Frecuencia respiratoria <24
 Presión arterial sistólica ≥90 mmHg
Temp <35ºC o >40ºC +15
 Sat O2 ≥90% o paO2 ≥60
FC >125 +10
 Capacidad de utilizar la vía oral
Estudios de laboratorio y radiográficos
 Estado mental sin alteraciones
pH arterial <7.35 +30
BUN +20
Duración del tratamiento mínimo cinco días después de que el
Sodio <130 +20
paciente permanezca por más de 48 a 72h asintomático. 7 a 10
Glucosa >250 +10 días en el caso de Streptococcus pneumoniae y 10 a 14 para
Hematocrito <30% +10 mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae
PaO2 <60 o sat <90% +10
Derrame pleural +10 PRINCIPALES ESQUEMAS DE TRATAMIENTO EMPÍRICO
PACIENTE EN TRATAMIENTO AMBULATORIO
Clasificación según PSI Paciente sin comorbilidades:
Puntaje Riesgo Clase Mortalidad 1. Macrolido. Alto índice resistencia: Fluoroquinolona
Sin factor Bajo I 0.1 respiratoria (moxi, gemi o levofloxacina)
2. Doxiciclina
<70 Bajo II 0.6
Paciente con enfermedad cardiaca crónica, pulmonar,
71 – 90 Bajo III 2.8 hepática y/o renal, inmunosupresión, uso de ab 3 meses
91 – 130 Moderado IV 8.2 prev
> 130 Alto V 29.2 1. Fluoroquinolona respiratoria
2. β lactamico (cefotaxima, ceftriaxona,
Clase I y II ambulatoria ampicilina/sulbactam) + macrólido
PACIENTES ADMITIDOS EN HOSPITALIZACIÓN GENERAL
Clase III hospitalizados brevemente observación 24h
1. β-lactamico en combinación con azitromicina o una
Clases IV y V se internan hasta que cumplan los criterios de fluoroquinolona respiratoria
estabilidad clínica 2. Pacientes alérgicos a la penicilina: fluoroquinolona
respiratoria y aztreonam
Clase I y II considerar hospitalizar si presentan complicaciones
derivadas de la neumonía, exacerbación de alguna enfermedad de
base, incapacidad para ingerir medicamentos VO, múltiples Sospecha de infección por Pseudomona
factores de riesgo limítrofes 1. β-lactamico antineumonico o antipseudominico
(piperacilina/tazobactam, cefepime, imipenem,
CRITERIOS PARA LA ADMISIÓN A LA UCI meropenem) + ciprofloxacino o levofloxacino
Todo paciente con neumonía grave 2. β-lactamico antineumonico o antipseudominico +
Cuadro intenso: si el paciente tiene cualquiera de los criterios aminoglucosido y azitromicina
mayores (choque séptico que requiere manejo vasopresor, 3. β-lactamico antineumonico o antipseudominico +
insuficiencia respiratoria aguda que requiere intubación y fluoroquinolona antipseudomonica
ventilación mecánica) o por lo menos 3 criterios menores 4. Pacientes alérgicos a penicilina: sustituir por aztreonam
Sospecha de infección por Staphylococcus adquirido en la
comunidad y resistente a meticilina
CRITERIOS DE NEUMONÍA GRAVE: Agregar vancomicina o linezolid
CRITERIOS MENORES PACIENTES ADMITIDOS A UCI
 FC ≥30 o necesidad de apoyo ventilatorio no inv β-lactamico en combinación con azitromicina o una
 Índice PaO2/FiO2 >250 o necesidad apoyo vent fluoroquinolona
 Infiltrados multilobares
 Confusión o desorientación Streptococcus pneumoniae resistente a antibióticos
 BUN ≥20 20% de las cepas resistencia intermedia y 16% resistencia alta
 Leucopenia ≤4000 Factores de riesgo: Pacientes < 2 años o > 65 años, con
 Trombocitopenia <100000 comorbilidades, inmunosuprimidos y en guarderías
 Hipotermia <36ºC
 Hipotensión que requiere terapia hídrica VACUNAS
 Hipoglucemia en pacientes no diabéticos Vacuna polisacarida contra el neumococo:
 Alcoholismo agudo/ abstinencia Pacientes ≥ 65 años, Pacientes de 2 a 64 años con comorbilidades,
 Hiponatremia fumadores. Revacunación en una sola ocasión después de 5 años
 Acidosis metabólica sin explicación/acidosis lact Vacuna inactivada contra la influenza:
Marcela Treviño Zúñiga
Todas las personas >50 años, Individuos de meses a 49 años con
factores de riesgo, revacunación anual
Vacuna de virus vivos atenuados contra la influenza
Aerosol nasal, en individuos sanos de 5 a 49 años
NEUMONÍA NOSOCOMIAL
Aquella que se desarrolla después de una estancia
intrahospitalaria de 48 h. Neumonía asociada con ventilador en un
paciente con ventilación mecánica luego de 48 h posteriores a su
intubación
Segunda infección nosocomial más frecuente
Mortalidad asociada de 30 a 70%
Mayoría: secundarias a la aspiración de secreciones orofaringeas o
del tracto respiratorio superior
Un numero suficientemente grande de microorganismos es
transportado hacia el tracto respiratorio inferior sobrepasando las
defensas del huésped (mediante aspiración, contaminación de
equipo de terapia respiratoria), o cuando se hallan disminuidas o
cuando están involucrados organismos con un alto grado de
virulencia
Las bacterias aeróbicas son de los patógenos mas frecuentes,
seguidos de los hongos y en muy pocas ocasiones bacterias
anaerobias y virus. Son resultado de infecciones polimicrobianas
con alto predominio de gram – (55 – 85%).
Más comunes: bacilos gram- como Pseudomona aeruginosa, E
coli, Kliebsiella, Acinetobacter. Pseudomona es el agente
multirresistente que con más frecuencia causa neumonía
nosocomial
Staphylococcus aureus: es más frecuente en pacientes con DM,
TCE y hospitalizados en UCI
PREVENCION
Factores relacionados con el paciente: sexo masculino,
enfermedad pulmonar preexistente, falla orgánica múltiple, o con
el tratamiento: intubación o nutrición enteral
DIAGNÓSTICO
Sospecha diagnóstica: paciente presenta infiltrados radiográficos
nuevos y/o progresivos, en conjunto con dos o más hallazgos
clínicos sugerentes de infección (fiebre de reciente aparición
>38ºC, leucocitosis o leucopenia, esputo purulento)
Rx no se correlaciona con el grado de mejoría del paciente, ya que
esta volverá a la normalidad hasta después de seis semanas.
Síntomas clásicos de neumonía nosocomial sin infiltrado pulmonar
radiográfico: traqueobronquitis nosocomial e iniciar tratamiento
para evitar progresión a neumonía nosocomial
Medir saturación de oxígeno en todos los pacientes. Solicitar GA,
BH, ES, pruebas de función renal y hepática
Diagnostico etiológico requiere de cultivo, solicitar por lo menos 2
hemocultivos (sensibilidad baja <25%)
Si después de 72h después de realizar el cultivo no existe
crecimiento de algún organismo: descartar con alto grado de
certeza neumonía nosocomial, aunque tomar en cuenta infección
por virus o bacterias como Legionella
Derrame pleural de gran tamaño o datos de sepsis →
toracocentesis diagnóstica para descartar empiema o derrame
paraneumómico
Manejo diagnóstico y terapéutico general
Día 1: obtener muestra de secreciones para
cultivo y microscopia. A menos de que exista una
baja sospecha: iniciar tratamiento empírico
Día 2 y 3: revisar resultado de cultivos y evaluar la
respuesta clínica (temperatura, leucos, rx tórax,
oxigenación, esputo purulento, cambios
hemodinámicos, falla orgánica)
 Sin mejoría: buscar otros patógenos, buscar
complicaciones, considerar otros diagnósticos,
considerar infección extrapulmonar
 Sin mejoría clínica y cultivos positivos: ajustar el
esquema antibiótico según resultados, buscar
otros patógenos, buscar complicaciones,
considerar otros diagnósticos o enfermedad
extrapulmonar.
 Mejoría clínica y cultivos negativos considerar
retiro de antibióticos
 Con mejoría clínica y cultivos positivos:
continuar manejo antibiótico y si es posible
mejorar según cultivo, revaloración
Diagnóstico diferencial: insuficiencia cardiaca, atelectasias,
aspiración, síndrome de dificultad respiratoria del adulto,
tromboembolia pulmonar, hemorragia pulmonar y reacciones
medicamentosas
TRATAMIENTO
ESQUEMA ANTIBIOTICO DE ESPECTRO LIMITADO
Paciente con menos de 5 días de hospitalización o sin factores de
riesgo para bacterias multirresistentes
 Ceftriaxona
 Levofloxacina, moxifloxacina, ciprofloxacino
 Ampicilina/sulbactam
 Ertapenem
Incluye: Streptococcus pneumnoniae,
Haemophilus influenzae, Staph aureus sensible a
meticilina, bacilos gram – sensibles a antibióticos
(E coli, Kliebsiella, Enterobacter, Proteus, Serratia)
ESQUEMA ANTIBIOTICO DE AMPLIO ESPECTRO
Pacientes con más de 5 días de hospitalización y/o factores de
riesgo para infección por bacterias multirresistentes
Factores de riesgo para bacterias multiresistentes
Administración de ab 90 días previos,
hospitalización por 5 días o más, alta frecuencia
de estas bacterias en comunidad, hospital,
inmunodepresión
Esquema 1:
a) Cefalosporina antipseudomonica (cefepime, ceftazidima) o
carbapenem antipseudomona (imipenem, meropenem) o β-
lactámico + inh de β lactamasas (piperacilina/tazobactam)
b) Fluoroquinolona antipseudomonica
Esquema 2:
a) Aminoglucósido (amika, gentamicina, tobramicina)
b) Linezolid o vancomicina
Incluye: bacterias del espectro limitado, mas
Pseudomona aeruginosa, Kliebsiella pneumoniae
(carbapemen), Acinetobacter, Staph aureus
resistente a meticilina, Legionella
RESPUESTA AL TRATAMIENTO
Basada en parámetros clínicos. Mejoría clínica se suele esperar en
las primeras 48 – 72 horas posteriores al inicio del antibiótico. POR
Marcela Treviño Zúñiga
ESA RAZÓN NO DEBERÁ SER MODIFICADO EL TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO SINO HASTA DESPUÉS DE 72 HORAS a excepción de
rápido deterioro clínico
La terapia para la neumonía por bacterias gramnegativas es de 14
a 21 días
ASMA
GINA: trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el cual
participan muchas células y elementos celulares. Inflamación
crónica asociada con hiperreactividad en las vías aéreas, que
condiciona episodios recurrentes de sibilancias disnea, opresión
torácica y tos, en particular durante la noche o temprano en la
mañana. Obstrucción diseminada, por lo regular irreversible de
forma espontánea o a través de tratamiento.
INFLAMACIÓN, HIPERREACTIVIDAD Y OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
REVERSIBLE
Reversibilidad: aumento del FEV1 de al menos 12% sobre su valor
basal tras aplicar un β-adrenérgico selectivo de acción corta.
Hiperreactividad: disminución del FEV1 de al menos 20% de su
valor basal tras la realización de una prueba de
broncoprovocación inespecífica (histamina, metacolina, ejercicio)
México prevalencia 1.2 a 12.5%
 Factores de riesgo: atopia y antecedente de asma en la
familia
 Factores ambientales: infecciones virales (rinitis, sinusitis,
laringotraqueitis), pelo y caspa de mascotas, ácaros, humo de
tabaco, polen, moho, cambios en temperatura,
medicamentos (aspirina, betabloqueadores), sustancias
químicas en aerosol, ejercicio extremo y cambios
emocionales. Infecciones VSR y parainflueza
Exacerbaciones: alérgenos, ejercicio, aire frio, gases irritantes,
contaminantes ambientales, cambios de temperatura, emociones
extremas. Infecciones virales niños: rinovirus, VSR e influenzae.
Lactantes VSR y parainfluenzae
Fisiopatología:
Disminución del calibre de la vía aérea:
 Contracción del musculo liso de la vía aérea
 Edema de la vía aérea: inflamación
 Engrosamiento: remodelación
 Hipersecreción de moco
Hiperreactividad bronquial
CLASIFICACIONES
Objetivo del tratamiento alcanzar y mantener un control
adecuado en el mayor tiempo posible. Gravedad del asma se
determina en base a la intensidad del tratamiento requerido para
obtener un control adecuado de la enfermedad
Niveles de control del asma
A.Evaluación del control actual
Controlada Parcial No control
Síntomas No (2 o >2/sem
es
Tr
diurnos </sem)
Limitación
No Alguna
más características
de activ
parcialmente
Síntomas
controlada
No Alguno
del asma
nocturnos
Medicam No (2 o </
>2/sem
de rescate sem)
Función
Normal <80%
pulmonar
B. Evaluación del riesgo futuro (riesgo de
exacerbaciones, inestabilidad, rápida declinación de
la función pulmonar, efectos adversos)
Escaso control clínico, exacerbaciones frecuentes en el
último año, admisión a terapia intensiva debido al asma,
VEF bajo, exposición a humo de tabaco, altas dosis de
medicamentos
CUADRO CLINICO
Manifestaciones clínicas muy variables. Hallazgo más frecuente en
la exploración física es sibilancias en la auscultación pulmonar
Triada: disnea, sibilancias y tos. Equivalente asmático: tos
escasamente productiva. Aparición ante exposición de polenes,
aire frio, en la madrugada o por la mañana temprano,
antecedentes familiares o personales de atopia. Exploración
física: sibilancias espiratorias. Uso de músculos accesorios y pulso
paradójico.
DIAGNÓSTICO
Presencia de una o más características sospecha:
 Tos o sibilancias que aparecen después de la actividad física
 Tos nocturna no asociada a enfermedades respiratorias
 Episodios frecuentes de sibilancias (más de una vez al mes)
sin tomar en cuenta la época del año
Diagnósticos diferenciales del asma
Menores de 5 años
Rinosinusitis crónica, ERGE, infecciones
recurrentes del tracto respiratorio, FQ, displasia
broncopulmonar, TB, estrechamiento de la vía
aérea, aspiración de cuerpo extraño, discinesia
ciliar primaria, inmunodeficiencias, cardiopatías
congénitas
Mayores de 5 años y adultos
Síndrome de hiperventilación y ataque de pánico,
obstrucción de vía aerea superior de inhalación
de cuerpo extraño, disfunción de cuerdas vocales,
EPOC, insuficiencia cardiaca izquierda
En niños menores de 5 años sibilancias:
 Sibilancias transitorias tempranas: antecedente de
prematurez, tabaquismo en los padres. Desaparecen después
de los 3 años
 Sibilancias de inicio temprano persistente: tos o sibilancias
asociadas a infecciones respiratorias virales agudas, NO
ATOPIA EN EL NIÑO O FAMILIA, gran mayoría persiste hasta
los 12 años
 Sibilancias de inicio tardío/asma: no asociadas a
enfermedades virales respiratorias, antecedente de atopia en
el niño o familia, la mayoría persiste hasta la edad adulta
DIAGNOSTICO DE ASMA EN NIÑOS MAYORES DE 5 AÑOS Y
ADULTOS
ESPIROMETRÍA: Más recomendado. Determinación de VEF1/CVF
es de suma utilidad. Por lo general es mayor a 0.75 a 0.80 y
probablemente mayor a 0.90 en los niños, por lo que cualquier
valor menor sugiere obstrucción a las vías aéreas
DETERMINACION DE FEM: Se debe de llevar un registro de las
mediciones, las cuales con frecuencia se realizan por la mañana
justo después de despertar y por la noche justo antes de dormir.
Marcela Treviño Zúñiga
Diagnostico se confirma al observar una diferencia de al menos 60
ml/min (o 20%) en dos mediciones o variaciones diurnas de más
de 10%
Patrón obstructivo y mejoría de FEV1 mayor o igual al 12%
(reversibilidad) tras la prueba broncodilatadora). Hiperreactividad
bronquial: test de provocación bronquial inespecífica con
histamina, metacolina o ejercicio. Disminución del FEV1 de mas de
20% respecto al valor basal. Sensible poco especif
Fracción de oxido nítrico exhalado: marcador no invasivo de
inflamación eosinofilica de la vía aérea. Elevada sensibilidad y
especificidad
Rx tórax: mas común normal tanto en fase estable como
exacerbaciones. Exacerbación grave: hiperinsuflacion torácica.
Sirve para descartar
TRATAMIENTO
Antiinflamatorios son los más importantes en el tratamiento.
Siempre que sea posible utilizar medicamentos inhalados
Debido a que el objetivo el tratamiento es alcanzar el control del
asma lo más rápido posible en algunos casos puede administrarse
un curso corto de corticoesteroides orales (7-10 días)
Por lo general la mejoría debe de alcanzarse en el primer mes del
tratamiento. Asma controlada: revisar al paciente cada 3 – 6
meses. Cuando un individuo se ha mantenido bajo control por lo
menos 3 meses, se debe intentar reducir los medicamentos de
forma gradual y espontánea
Manejo del asma según el control de los síntomas en niños <5
años
Nivel 1
 Educación del asma
 Control ambiental
Continuar la administración de agonistas β2 de
acción rápida según sea necesario
Nivel 2
Administrar dosis bajas de CEI
Modificadores de leucotrienos*
Nivel 3
Administrar dosis bajas (al doble) de
corticosteroides inhalados
Administrar dosis bajas de corticosteroides
inhalados junto con modificadores de
leucotrienos
La administración de corticosteroides orales solo debe utilizarse
para las exacerbaciones agudas del asma
 Niños menores de 2 años: deben utilizar nebulizador o
inhalador presurizado con un espaciador con mascarilla
 2 a 5 años: inhalador presurizado con espaciador o si es
necesario espaciador
 Pacientes con ataque severo IDM presurizado con un
espaciador adecuado o idealmente un nebulizador
Manejo del asma en >5 años adolescentes y adultos
Nivel 1
 Educación del asma
 Control ambiental
Nivel 2 (escoger 1)
 Dosis baja de CEI
 Modificadores de leucotrienos
Nivel 3 (Seleccionar 1)
 Dosis bajas de CEI + agonistas β2 acción prolongada
 Dosis intermedias/altas de CEI
 Dosis bajas CEI + modificadores leucotrienos
 Dosis bajas CEI + teofilina
Nivel 4 (Seleccionar 1 o más)
 Dosis intermedia/alta de CEI + agonistas β2 acción
prolongada
 Modificadores de leucotrienos
 Teofilina de acción larga
Nivel 5 (Medicamentos nivel 4 y considerar)
 Dosis bajas de corticoesteroides orales
 Tratamiento anti IgE (inmunoterapia)
MEDICAMENTOS PARA EL ASMA
Antiinflamatorios y broncodilatadores
 Epinefrina: uso en anafilaxia, se emplea en crisis de asma si
no se cuenta con betaadrenergicos
 Antagonistas de los receptores de leucotrienos: a partir de
los 2 años: en <5 años, proporcionan mejoría de la función
pulmonar, disminución de las exacerbaciones y síntomas del
asma
 Anticolinergicos: Broncodilatadores. Bromuro de ipratropio y
de tiotropio. Antagonistas de receptores muscarinicos al
impedir la unión de acetilcolina a nivel de receptores de
musculo liso y tejido glandular bronquial. Broncodilatacion y
evitan broncoconstriccion de estímulos externos
 Anticuerpos monoclonales
 Agonistas β2 de acción rápida. En exacerbaciones.
Salbutamol, bitilterol, fenoterol, isoetarina metaproterenol,
piributerol y terbutalina. Betaadrenergicos o simpaticomim
 Agonistas β2 acción larga: Salmeterol y formoterol
 Corticosteroides inhalados: beclometasona, budesonida,
fluticasona y mometasona. Efectos secundarios: candidiasis
oral, talla baja en niños solo durante el primer año sin
diferencia en la talla final. Hipoglucemia debido a
insuficiencia suprarrenal
 Corticosteroides sistémicos: prednisolona, prednisona,
metilprednisolona y dexametasona. Vía parenteral en
exacerbaciones: hidrocortisona, dexametasona y
betametasona
 Cromonas: estabilizan la membrana del mastocito.
Cromoglicato de sodio y nedocromilo sódico. Preventivos.
 Teofilina: no de primera línea, muchos efectos secundarios.
Uso en pacientes con difícil control. Actúan como
broncodilatadores y antiinflamatorios. Efectos secundarios
nausea, vomito, taquicardia, arritmias y convulsiones. En >5
años, adolescentes y adultos
TRATAMIENTO DEL ASMA CRÓNICA
Escalón 1: β-adrenergicos de acción corta a demanda, de elección
en el asma por esfuerzo, alternativa: cromona o antileucotrieno.
Escalón 2: corticosteroides inhalados en dosis bajas de base y β-
adrenergicos de acción corta a demanda. Inicial en el asma
persistente no tratado. Puede sustituir corticosteroide por
antileucotrieno (rinitis asociada) o cromona (niños)
Escalón 3: corticosteriode inhalado a dosis bajas + β-adrenergicos
de acción prolongada. Alternativa + antagonista de leucotrienos o
Marcela Treviño Zúñiga

dosis media del corticosteroide solo. SMART:  Expectoraciones

budesonida/formoterol  Sibilancias
Escalón 4: corticosteroide inhalado a dosis medias + β-  Sensación de opresión torácica
adrenérgico de acción prolongada. Alternativa + antileucotrieno  Perdida de peso, ansiedad y alteraciones del estado de animo
Escalón 5: dosis alta de corticoide inhalado + β-adrenérgico de
acción prolongada + otros fármacos controladores
(antileucotrienos /teofilina)
Escalón 6: asociar corticoides orales al tratamiento anterior

Tratamiento de las exacerbaciones

Exacerbacion leve: β-adrenergico de accion corta inhalados
Exacerbacion moderada a grave: β-adrenergico de accion corta
inhalado + corticosteroide sistémico. Bromuro de ipratropio
inhalado + β-adrenergico en pacientes que no responden al
tratamiento inicial.

Diagnóstico
Espirometría: obstrucción no del todo reversible posterior a
aplicar broncodilatador
Relación VEF1/CVF menor a 70%
Radiografía poco sensible y especifica: descartar enf
Rectificación de los arcos costales, ensanchamiento de espacios
intercostales, abatimiento de diafragmas, hiperclaridad de campos
pulmonares y corazón en gota
ENFERMEDAD PULMONAR Clasificación de la gravedad funcional del EPOC
OBSTRUCTIVA CRÓNICA Grado Función pulmonar
I Leve FEV1 ≥ 80%
Enfermedad inflamatoria, prevenible y tratable con efectos
II Moderado FEV1 ≥50 y <80%
extrapulmonares significativos que pueden contribuir a la
gravedad de los individuos. Limitación del flujo aéreo que no es III Severo FEV1 ≥30 y <50%
totalmente reversible y usualmente progresiva. IV Muy severo FEV1 <30 o <50% con presencia
Factores de riesgo: exposición a partículas nocivas y gases, de insuficiencia respiratoria y/o
principalmente tabaco y exposición a biomasa. cor pulmonale
Bronquitis crónica: presencia de tos y expectoración la mayoría de
los días al menos tres meses por dos años. Enfisema pulmonar: Diagnóstico diferencial
distensión permanente y anómala de los espacios aéreos distales Asma, tuberculosis, bronquiectasias, neumoconiosis, insuficiencia
a bronquios terminales acompañados de destrucción de sus cardiaca y bronquiolitis.
paredes sin fibrosis Edad de inicio después de 40 años, síntomas lentamente
progresivos y persistentes, exposición a un agente nocivo
A nivel mundial es más frecuente en hombres, pero en México (biomasa, tabaco), limitación irreversible al flujo aéreo y escasa
relación 1:1. Edad. Otras enfermedades respiratorias. Deficiencia respuesta a esteroides
de alfa-1 antitripsina
Tratamiento
Inflamación de las vías aéreas y el parénquima pulmonar  Suspender la exposición al agente nocivo
desencadenados por un agente irritante. Bronquitis: Hiperplasia  Oxigeno suplementario
de las glándulas submucosas de los bronquios con calibre mayor a Plantear: paciente clínicamente estable que realice un
2 mm con infiltrado inflamatorio. Enfisema: Centroaciniar partes tratamiento broncodilatador completo y correcto
centrales del acino (bronquiolo respiratorio) preservados alveolos, a) PaO2 (reposo) <55 mmHg
en ápices. Panacinar acinos afectados uniformemente, en las b) PaO2 (reposo) 55 – 59 mmHg + poliglobulia,
bases. Paraseptal en la periferia muy cercano a la pleura hipertensión pulmonar, cor pulmonale, arritmias,
adyacente a zonas de fibrosis o atelectasias. Paracicatrizal, alteraciones intelectuales
irregular Objetivo: mantener PaO2 reposo >60 mmHg
Broncodilatadores y esteroides no tienen efecto sobre la caída
Alteraciones afectan la capacidad de las vías aéreas para progresiva del volumen espiratorio forzado en el primer segundo,
permanecer abiertas durante la espiración mejoran los síntomas y la calidad de vida y disminuyen el número
Abandono del tabaco: lentificación de la caída anual de FEV1 de exacerbaciones
Infecciones infantiles por virus sincitial respiratorio, rinovirus los
más frecuentes Paciente debe ingresar a un programa de rehabilitación pulmonar
Déficit de α1-antitripsina o α1-proteinasa inhibidor es la única y recibir las vacunas antineumococo y antiinfluenza
anomalía congénita conocida que conduce a EPOC. Justifica 1% de
los casos. (inh elastasa de los neutrófilos cr14) por debajo de 45 Tratamiento quirúrgico: pacientes con enfermedad grado IV.
años y es de tipo panacinar Cirugía de reducción del volumen y trasplante pulmonar
Trasplante pulmonar: EPOC indicación mas frecuente.
Cuadro clínico CRITERIOS: FEV1 < 25%, PaO2 <55 mmHg, PaCO2 >50 mmHg e
 Disnea progresiva y empeora con el ejercicio hipertensión pulmonar secundaria. No impacto positivo en
 Tos crónica (>8 sem), intermitente, todo el día supervivencia
Marcela Treviño Zúñiga
Manejo de agudización de EPOC
75% causa infecciosa. Bacterias son responsables del 75%: H.
influenzae, S. pneumoniae y M catarrhalis. Tratamiento antibiótico
con 2 de 3 criterios de Winnipeg: aumento de disnea, aumento
expectoración, purulencia de esputo. Amoxi-clav, quinolonas
respiratorias (levo y moxi) en ciclos de 7 – 10 dias. Pseudomona:
ciprofloxacino
Ventilación mecánica no invasiva en EPOC: agudización moderada
a grave: insuficiencia respiratoria hipercapnica, acidosis
respiratoria moderada (pH >7.2 – 7.25) o excesiva taquipnea pese
a tratamiento
Intubación: Acidosis respiratoria grave (pH <7.2) + bajo nivel de
conciencia
Neumopatías intersticiales difusas
Enfermedades parenquimatosas del pulmón
 Neumopatías intersticiales con causa etiológica conocida:
neumonitis por hipersensibilidad asociada a exposición a aves
o pulmón del granjero, asociadas a fármacos, enfermedades
reumáticas como LES o AR
 Neumopatías intersticiales idiopáticas
 Enfermedades granulomatosas como sarcoidosis
 Otras (Histiocitosis X, linfangioleiomiomatosis y proteinosis
alveolar)
Neumopatías intersticiales idiopáticas
 Fibrosis pulmonar idiopática
 Neumopatía intersticial no especifica
 Neumonía organizada criptogenica
 Neumopatía intersticial aguda
 Bronquitis respiratoria asociada a enfermedad
pulmonar intersticial
 Neumopatía intesticial descamativa
 Neumopatía intersticial linfoidea
Tos seca, disnea que se incrementa al ejercicio, espirometría: CVF
disminuida, relación CVF/VEF1 dentro de límites normales o
aumentada. Patrón que sugiere restricción, rx disminución del
volumen pulmonar y opacidades bilaterales difusas.
Diagnóstico: TAC es esencial, en ocasiones biopsia pulmonar,
caminata de 6 min
Lavado bronquioloalveolar es el dato más orientador
Diagnóstico diferencial: neoplasias, infección por VIH, linfoma, TB
o edema pulmonar cardiogénico
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
Más frecuente de las Neumopatías intersticiales
Rx: opacidades reticulares y en panal de abeja de predominio en la
periferia y basal, disminución del tamaño de los campos
pulmonares
TAC: bronquiectasias de tracción, distorsión de la arquitectura y
vidrio despulido
Biopsia: alternancia de pulmón sano y zonas de inflamación,
fibrosis, focos de fibroblastos. Fibrosis densa: remodelación
pulmonar con panal de abeja
Rápidamente progresiva: promedio supervivencia de 5 años. Tx:
prednisona 0.5 mg/kg/dia y azatioprina 150 mg/d o ciclofosfamida
150 mg/d. Pirfenidona, imatinibo y sildenafil para HT pulmonar
Criterios ATS/ERS 2001
Criterios mayores
 Exclusión de otras causas conocidas de
enfermedad pulmonar intersticial
 Pruebas de función respiratorias que sugieren
restricción, deterioro en el intercambio
gaseoso y disminución de la difusión de CO
 Opacidades reticulares bibasales con mínimo
vidrio despulido en TAC
 Biopsia transbronquial o lavado
bronquioloalveolar no compatible con otro dx
Criterios menores
 Edad >50 años


Disnea al ejercicio o de comienzo insidioso
Más de tres meses con la enfermedad
 Estertores tipo velcro en región subescapular
bilateral
ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA
Agudo en 4 – 8 h. Fiebre, escalofríos, disnea, malestar general
disminuyen gradualmente en 24 horas. Subaguda semanas o
meses. Factor desencadenante frecuentemente aves. Rx: vidrio
despulido, consolidación alveolar, opacidades nodulares y
reticulares. Crónica: puede haber panal de abejas, mas intenso en
zonas media e inferior. TAC imagen en mosaico, parches de
atrapamiento aéreo. Biopsia: neumonitis granulomatosa
intersticial bronquiolocentrica. Sin necrosis central. Tx: etapa
aguda esteroides: metilprednisolona 1g IV/dia por 3 dias y luego
prednisona 1 mg/kg/dia. Pronostico bueno
Progresiva, irreversible, muy mal pronostico (<3 a).
Alveolitis fibrosante criptogénica. Inmunocomplejos que
activan a los macrófagos (LT-B4, IL-8, TNF-a)→
inflamación → fibrosis: típico patrón en panal con áreas
Neumopatia intersticial usual (FPI)
quísticas llenas de moco y células inflamatorias. Afecta
neumocitos tipo I y II y bronquiolos pero no las vías de
conducción. Lesiones inflamatorias/fibroticas:
heterogéneo. Clinica: 50-70 años. Disnea al ejercicio y tos
no productiva. Crepitantes finos al final de la inspiración
(teleinspiratorios) y en bases tipo velcro. Acropaquias
tardías, en estados avanzados cor pulmonale. Dx: Rx
patrón reticular. Infiltrados difusos de predominio en
campos inferiores. Temprano: infiltrado granular fino
(vidio esmerilado) →pulmon en panal, perdida de
volumen pulmonar. TAC dx diferencial, dx precoz. Imagen
sugestiva + clínica: dx. Funcion pulmonar: Inicio normal
→ disminuye CPT, CV, VR y CFR. FEV1/CVF se mantiene o
aumenta. Restrictiva. Hipoxemia que empeora con el
esfuerzo. No hay tx eficaz
Muy poco frecuente, asociada a tabaquismo, buen
pronóstico. Acumulo intraalveolar de macrófagos
Neumopatia
intersticial
uniforme y dufuso. Tos seca y disnea de esfuerzos, puede
evolucionar a IR grave. 50% acropaquias. Rx: vidrio
deslustrado. Tx abandono del tabaco + corticoides
Tabaquismo. Inflamacion del intersticio
peribronquial. Acumulo de macrófagos
Bronquiolitis
enfermedad
respiratoria
asociada a
pulmonar
hiperpigmentados en los bronquiolos. Fumadores
>30 paq/año. Tos y disnea de esfuerzo. Rx y TAC:
engrosamiento de paredes alveolares e imágenes
en vidrio deslustrado. Tx abandono del tabaco. Si
persisten alteraciones: corticoides
Neumonía Inflamacion intersticial crónica, predominio
intersticial linfocitiario grados variables de fibrosis. Ant
no especifica exposición a aves o enfermedad
colagenovascular. Pronostico favorable, buena
respuesta corticoides. Patron histológico no
encaja. Idiopatica, asociada a enf del colágeno o
fármacos. Celular: inflamación o fibrotica. Disnea
de esfuerzo y tos seca, mitad síntomas generales
(fiebre, astenia, perdida de peso), crepitantes
frecuentes y acropaquias 30%. Rx: infiltrados
intersticiales o alveolointersticiales de predominio
en bases. TAC vidrio deslustrado/imágenes
Marcela Treviño Zúñiga
reticulares. Raro panal. Dx biopsia qx.
Neumonia Causa desconocida. Fase de organización de daño
intersticial alveolar difuso. SIRSA. Sx Hamman-Rich
no aguda
Neumonia organizada criptogenica o bronquiolitis obliterante con
neumonía organizada
Neumonia Trastorno linfoproliferativo. Linfoma
intersticial
linfocítica
Enfermedades por inhalación de
polvos
Polvos orgánicos: neumonitis por hipersensibilidad, bisinosis
Polvos inorgánicos: neumoconiosis: silicosis, antracosis, asbestosis,
beriliosis
Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica
extrínseca
Porción distal de la vía aérea: inmunológica. No fumadores. Exposición
ocupacional: granjeros, cosechadores de caña de azúcar, trabajadores de
granos de cereales y productos de madera, empaquetadores de
champiñón. Aparatos de calefacción central, humidificadores, cría de
palomas
Anatomía patológica: Agudos: inflamación alveolar e intersticial con
predominio de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos alveolares
activados. Macrófagos con citoplasma espumoso y células gigantes.
Subaguda: granulomas no caseosos de células epiteloides con células
gigantes multinucleadas, pobremente definidos en la periferia. Crónica:
granulomas persisten o desaparecen, fibrosis pulmonar
Daño tisular mediada por inmunocomplejos (reacción tipo III), reacción
tipo IV (granulomas)
Forma aguda: 4 – 8 hrs de exposición: fiebre, escalofríos, disnea, tos no
productiva, mialgias y malestar general, crepitantes en ambos pulmones,
taquipnea, cianosis. Leucocitosis con neutrofilia, linfopenia y no hay
eosinofilia. LBA neutrofilia. Clínica puede desaparecer sin exposición
Forma subaguda: insidioso con tos productiva o no, disnea progresiva al
ejercicio, malestar general, anorexia, perdida de peso, suele ser reversible
Forma crónica: durante meses o años los síntomas subagudos. Predominio
de disnea progresiva que llega a ser grave y tos (productiva o no), no es
raro cor pulmonale. Sin fiebre.
Tos crónica fumador: Bronquitis crónica del fumador. No fumadores: NH
crónica
Rx aguda y subaguda: infiltrados nodulares mal definidos con áreas en
vidrio deslustrado e infiltrados alveolares. Lobulos inferiores y respeta
vértices. Cronica: infiltrados nodulares y lineales, predominio en lobulos
superiores y respeta bases. Patron en panal con pérdida de volumen en
lobulos superiores. Forma aguda: patrón ventilatorio restrictivo, ↓CV,
↓DLCO y distensibilidad. Hipoxemia con ↓PaCO2. Crónica: patrón
restrictivo con disminución de la DLCO, defecto obstructivo leve
Diagnóstico: HC + Rx + estudios de función pulmonar mencionados
Tratamiento: Eliminación del agente etiológico. Episodios graves:
corticoides.
Bisinosis
Exposición al polvo de algodón, proceso de cardado. “Asma ocupacional”.
Disnea y opresión torácica al final de la jornada del primer día de trabajo
(opresión torácica del lunes)
Neumoconiosis
Enfermedad pulmonar provocada por acumulación de polvos minerales
secundaria a la inhalación crónica. Principalmente asbesto, sílice, carbón,
berilio y hierro
Principal reacción: fibrosis pulmonar. Placas pleurales y lesiones del
parénquima pulmonar en parches, neumonitis y obstrucción de las vías
aéreas
Asbestosis
3 tipos principales de asbesto: amosita, asbesto azul (cocidolite) y asbesto
blanco (crisotilo). Otros: antofilite, termolite, actinolite. 2 formas que se
inhalan: anfibole y serpentinas. 90% asbesto blanco. Productos con
asbesto: materiales para pulir piedras preciosas, afiladores de piedra,
resistencias de electrodomésticos, plásticos.
 Placas benignas hasta en 40%
 Enfermedad maligna: mesotelioma maligno 20%
 Asbestosis 40%
Macrófagos ingieren incompletamente las fibras → cuerpos de asbesto →
macrófagos transportan a los ganglios → pleura → depositan para formar
placas pleurales → células afectadas liberan sustancias proinflamatorias
como citocinas, fibronectina y colágena → zonas de regeneración
parenquimatosa
Asbestosis: fibrosis pulmonar
Latencia de 10 años después de una exposición prolongada 10 – 20 años.
Dx: relación clara entre exposición y enfermedad. Principales zonas de
afectación: inferiores y regiones subpleurales. Primer síntoma: disnea
progresiva, después tos seca, si fumador: productiva. Exploración física:
inicialmente: estertores crepitantes bibasales, ascendentes. En algunas
ocasiones hipocratismo.
Rx: pequeñas opacidades irregulares, al inicio periferia y basales.
Hiperclaridad alrededor de la silueta cardiaca. TAC: inicialmente fibrosis:
vidrio despulido lesiones fibróticas con engrosamiento de septos
interlobares. Placas en la pleura parietal con engrosamiento de la pleura
visceral en casi 100%. En estadios avanzados panalización.
Patrón fundamental restrictivo, en fumadores puede ser obstructivo.
Difusión de monóxido disminuido.
Diagnóstico difícil: puede requerir lavado bronquioloalveolar hasta biopsia
pulmonar a cielo abierto
Riesgo aumentado de sufrir cáncer de pulmón, a partir de los 15 años de la
exposición, mas frecuente epidermoide y adenocarcinoma. Otra
complicación es el mesotelioma maligno
Silicosis
Inhalación de los cristales de sílice, mayoría en forma de cuarzo, también
crisobalite y tridimite. Actividades de riesgo: construcción, fundición,
demolición o reparación de estructuras de concreto, taladrar piedras.
Aparece tras una o más décadas de exposición, latencia de 15 años o mas
Silicosis aguda o silicoproteinosis, silicosis acelerada, silicosis crónica y
fibrosis progresiva masiva.
Forma crónica es la más frecuente. Nódulos con centro fibrótico, rodeado
de parénquima con cúmulos de sílice que ha sido fagocitado. No afecta la
esperanza de vida
Fibrosis progresiva masiva: complicada, nódulos confluentes de
predominio en campos pulmonares superiores, pobre calidad de vida.
Asociación con: TB pulmonar 20 a 30 veces mas susceptibles, artritis
reumatoide, esclerodermia, LES, enfermedad renal progresiva
Marcela Treviño Zúñiga
Síntomas: disnea progresiva, rara vez otros síntomas. Fumadores: tos
productiva. Rx: pequeñas opacidades redondeadas bilaterales, en los
lóbulos superiores. Crecimiento de adenopatías hiliares, calcificadas
“cascara de huevo”. Funcionalmente: limitación al flujo aéreo y reducción
de la capacidad de difusión
Antracosis
Inhalación crónica de carbón. Además de la neumoconiosis de los mineros
del carbón la exposición al polvo de carbón aumenta el riesgo de
bronquitis crónica y enfisema y acelera la pérdida de la función
ventilatoria.
 Mácula o nódulo antracótico
 Fibrosis pulmonar masiva
Forma más común: antracite 93%, menos común lignito. En muchos casos
enfermedad concomitante con sílice
Relación con artritis reumatoide, síndrome de Caplan (nódulos pulmonares
de 5 a 50 mm, generalmente bilaterales y periféricos + AR).
Macula o mancha de carbón: lesión de menos de 5 cm principalmente en
regiones apicales, en ocasiones rodeada de enfisema centroacinar.
Hipertensión arterial pulmonar
Entidad que afecta a la circulación pulmonar a nivel de las
pequeñas arterias y arteriolar, caracterizada por proliferación
fibromuscular y remodelación vascular endotelial.
Hemodinámicamente: presión arterial pulmonar media mayor a
25 mmHg en reposo o de 30 mmHg durante el ejercicio, presión
capilar pulmonar menor de 15 mmHg
Sobrevida media sin tratamiento de 2.5 años. Edad media en el
diagnóstico de 36 años, predominio en el sexo femenino, en
cuanto a la idiopática. Hipertensión pulmonar familiar 10%,
asociada a síndrome o fenómeno de Eisenmenger (dai) 30 a 35%,
30 a 40% idiopática
Etiología y fisiopatogenia:
 Vasoconstricción sostenida
 Proliferación vascular pulmonar
 Trombosis in situ: arteriopatia obstructiva
Criterios de Heath y Edwards
 Disfunción endotelial rol principal
 Imbalance entre sustancias vasodilatadoras (NO,
prostaciclina, protaglandina 1-2 y péptido intestinal
vasoactivo) y vasoconstrictoras (tromboxano A2, endotelina-
1, serotonina, factor de crecimiento derivado de células
endoteliales)
Cuadro clínico
Mayor frecuencia y mas temprano: disnea progresiva de esfuerzo,
tiempo de instalación de 2 años. Fatiga, presincope o síncope,
edema de miembros inferiores, dolor precordial secundario a
isquemia del ventrículo derecho.
EF: ondas a yugulares prominentes sugestivas de ingurgitación
yugular, ondas v: regurgitación tricuspidea funcional. Segundo
ruido desdoblado en su componente pulmonar o acentuado, se
mantiene a pesar de Valsalva, ritmo de galope. Datos sugestivos
de congestión venosa periférica como edema de miembros
inferiores
Diagnóstico
Historia y exploración física. Electrocardiograma y Rx de torax
sugieren el diagnóstico. Ecocardiograma: alteraciones
estructurales. Pruebas de función respiratoria. Gammagrama
pulmonar ventilatorio-perfusorio estudio clave: hipertensión
arterial pulmonar tromboembólica crónica, confirmación
angiografía y TAC helicoidal. Cateterismo de cavidades derechas
confirmatorio, extensión y grado de reversibilidad.
Tratamiento
Vasodilatadores: antagonistas de los canales de calcio → reto
farmacológico → Prueba +: al administrar vasodilatadores
endovenosos de corta acción como adenosina o epoprotesool
existe una disminución de 10 mmHg o mayor en la presión arterial
pulmonar media o en mas de 25% de las resistencias vasculares
pulmonares sin variación en la PA sistémica y sin disminución del
GC (7 – 10%)
Prostanoides: epoprostenol iv, iloprost inh, treprostinil sc y
beraprost tableta: estimulan producción AMPc vasodilatación e
inh proliferación
Deficit relativo de oxido nítrico: inh de fosfodiesterasa 5, como
sildenafil
Tromboembolia pulmonar aguda
Enfermedad tromboembólica venosa → trombosis venosa
profunda. Incidencia 0.5 por 1000, 5 – 10% de muertes
intrahospitalarias
Fisiopatogenia y etiología
Virchow: disminución del flujo venoso o estasis sanguínea, lesión
o traumatismo vascular, estado de hipercoagulabilidad o estado
trombofílico. Antecedente de inmovilización prolongada,
obesidad, viajes de larga duración. Siempre es de importancia
considerar la presencia de mas de un componente en la triada de
Virchow.
Estados hipercoagulables: Trombofilias primarias (hereditarias)
clásicas deficiencias de antitrombina, proteínas C y S, mutacion del
factor V de Leiden. Adquiridas: anticoagulante lupico en el
síndrome antifosfolipidico secundario a LES, mediadores
adenocarcinomas (mama, ovario, páncreas, pulmón, GI),
embarazo, anticonceptivos orales
Estados tempranos: gasto cardiaco normal o elevado: aumento de
la actividad simpática en respuesta a hipoxia (Frank Starling)
Aumento de presión ventricular derecha → incrementa el estrés
parietal → isquemia subendocardica ventricular derecha (Laplace)
Incremento de la presión arterial pulmonar → dilatación
ventricular → abombamiento del septum interventricular hacia el
ventrículo izquierdo afectando su distensibilidad → disminución
marcada del volumen latido → respuesta cronotropica
compensadora → TAQUICARDIAN SINUSAL Y FINALMENTE
HIPOTENSION ARTERIAL SISTEMICA → muerte del paciente en
poco tiempo
CUADRO CLÍNICO
Sintomatología: disnea súbita sostenida, taquicardia sostenida,
hipotensión arterial sistólica, sincope, dolor precordial o colapso
cardiorrespiratorio (>30% obs). EF: Obstruccion mayor a 30%
levantamiento del área paraesternal izquierda, aumento en la
intensidad del componente pulmonar del segundo ruido cardiaco
o desdoblamiento fijo, soplo sistólico que se incrementa al hacer
pausa inspiratoria forzada, tercer ruido derecho, plétora yugular.
Obstruccion menor: disnea moderada, taquicardia, dolor pleural,
tos, esputo hemoptoico, frote pleural
Alto grado de sospecha clínica: uno o mas factores de riesgo,
comorbilidades, síntomas y signos clínicos, demostración objetiva
de hipoxemia y trombosis
Síntomas Signos
Disnea de esfuerzo, Taquipnea, taquicardia,
síncope, dolor diaforesis, segundo
precordial, diaforesis, ruido pulmonar
tos, hemoptisis acentuado o galope,
hipotensión ortostática,
edema de miembros
Marcela Treviño Zúñiga
inferiores
Diagnóstico
Electrocardiograma: dato más frecuente taquicardia sinusal. Alta
sensibilidad sin cardiopatía previa para dilatación aguda del
ventrículo derecho: eje >90ª, patrón S-I, Q-III, T-III, ondas T
negativas profundas V1 – V4. Rx tórax normal: oligoemia focal,
elevación de uno o ambos hemidiafragmas, dilatación del tronco
de la arteria pulmonar. GA: hipoxemia y alcalosis respiratoria
aguda, gradiente alveolo-arterial mayor de 20 mmHg.
Dímero D: alta sensibilidad 90 – 95%, baja especificidad 45 – 50%,
valor predictivo negativo de 99.6%. Gammagrama ventilatorio –
perfusorio: estudio inicial para el diagnóstico definitivo, S-E
aceptables 85 – 90%. ANGIOGRAFÍA PULMONAR SELECTIVA
ESTÁNDAR DE ORO, S-E 98 – 95%. Ecocardiografía transtoracico S
– E 79 y 89%.
Tratamiento
Heparina piedra angular y estándar de oro para el tratamiento.
Heparina no fraccionada IV 3 – 5 dias en bolo e infusión:
mantener 1.5 a 2.5 veces lo normal TTP, monitorización 6 a 8h.
Heparina bajo peso molecular: vida media mas larga, respuesta
antitrombótica mas predecible, sin necesidad de monitoreo
estricto y menor riesgo hemorragia. Acetocumarínicos (warfarina
y acetocumarina) manejo a largo plazo por vía oral. Factores
dependientes de vitamina K: II, VII, IX y X. Monitorizar con IRN
cuya meta es 2 a 3.
Terapia fibrinolítica: estreptocinasa, urocinasa o factor activador
del plasminogeno recombinante: tromboembolia pulmonar
masiva, con datos clínicos de inestabilidad hemodinámica
(hipotensión, choque cardiogénico y disfunción ventricular
derecha grave). Hemorragia intracraneal ocurre en el 1% de los
casos
Filtros VCS: contraindicación de anticoagulación, recurrencia.
Embolectomía como terapia de rescate
Diagnósticos diferenciales
SICA, neumonía, exacerbación de EPOC, edema
pulmonar, tamponade, disección aórtica, HA
pulmonar, neumotórax, costocondritis, fractura
costal
Prevención
Métodos mecánicos: compresión mecánica intermitente o medias
de compresión gradual
Métodos farmacológicos: Heparina no fraccionada subcutánea
dosis bajas 5000 U/8-12 h ↓TVP y TP y mortalidad
intrahospitalaria. Contraindicaciones: trastornos hemorrágicos
previos, sangrado activo, lesiones potencialmente sangrantes.
Heparina de bajo peso molecular: Ventajas: una sola dosis diaria,
menor incidencia de sangrado. Pentasacaridos: inhibidores
selectivos del factor X activado Anticoagulantes orales: warfarina
efectivo en pacientes con riesgo mediano y alto de TVP. Principal
desventaja frecuentes controles de laboratorio. Antiplaquetarios:
ASA, dipiridamol y ticlopidina: poca efectividad
Edema agudo de pulmón
Acumulación excesiva de líquido fuera del compartimiento
vascular pulmonar y su paso al espacio intersticial, alveolar y
pleural.
Fisiopatología y etiología
 Aumento de la presión hidrostática capilar: IAM, estenosis
mitral, estenosis aórtica, exacerbación de falla ventricular
izquierda, emergencia hipertensiva, arritmias
 Aumento de la permeabilidad capilar: SIRPA, lesión pulmonar
aguda, inhalación de toxinas, pancreatitis aguda, aspiración
contenido gástrico
 Disminución del drenaje linfático: carcinomatosis
 Disminución de la presión intersticial: evacuación rápida de
neumotórax o derrame pleural, hiperinsuflacion pulmonar
 Disminución de la presión osmótica: hipoalbuminemia, IR o
hepática, sd nefrótico
Causa más común: cardiogénica
Edema agudo de pulmón 2 fases: Fase intersticial: liquido en el
tejido conectivo que rodea a los espacios alveolares → bombeado
por los linfáticos hacia los ganglios hiliares y mediastinales. Si la
llegada de líquido sobrepasa la capacidad de absorción linfática →
Fase alveolar y paso a la cavidad pleural → derrame pleural
Edema alveolar interfiere con el intercambio gaseoso →
hipoxemia: alteraciones ventilación/perfusión, cortocircuitos y
difusión → ↑catecolaminas, ↑ resistencias vasculares periféricas
↑TA → ↑tension de la pared del miocardio y demanda de
oxigeno → isquemia miocárdica, disfunción sistólica y diastólica
Cuadro clínico: disnea progresiva. Puede acompañarse o
precederse de disnea paroxística nocturna y ortopnea. Grave:
cianosis, tos productiva con expectoración asalmonelada,
diaforesis, intolerancia al decúbito, ansiedad. EF: tercer ruido y
ritmo de galope ventricular E 97% S 51%, taquicardia, taquipnea,
hipoxemia PaO2 <60 mmHg, incremento del trabajo respiratorio:
tiraje, uso músculos accesorios, soplo de estenosis o insuficiencia
mitral. Auscultacion: estertores crepitantes en “marea
ascendente” de predominio subescapulares bilaterales
Diagnóstico: Siempre solicitar enzimas cardiacas y troponina +
ECG: una causa frecuente es SICA. Solicitar ES, examen
toxicológico, osmolaridad sérica, amilasa y lipasa. PNC: secretado
en respuesta a ↑ presión intraventricular o ↑ tensión pared
miocardio. PNC <100 pg/ml poca probabilidad de IC, >500 pg/ml
muy probable que exista falla cardiaca.
Estudios de imagen: Rx Torax PA alto valor diagnóstico: presencia
o no de cardiomegalia, pediculo vascular normal o ensanchado,
redistribución del flujo pulmonar, distribución en alas de
mariposa, derrame pleural derecho o bilateral, líneas B de Kerley,
ausencia de broncograma aéreo. Ecocardiografia transtoracica:
estudio de elección no invasivo en pacientes con sospecha de falla
ventricular. Cateterizacion pulmonar estándar de oro para
determinar la causa del edema pulmonar. Presion de oclusión de
la arteria pulmonar (presión en cuña pulmonar) igual o superior a
18 mmHg indica edema pulmonar cardiogénico o por sobrecarga
de volumen.
Diagnóstico diferencial: edema pulmonar agudo no cardiogenico:
lesión pulmonar aguda y SIRA, edema por ↓ presión oncotica
capilar: IR o hepática, menos comun infiltración linfática por
cáncer y edema posterior a la extracción rápida de aire o liquido
Tratamiento
Reduccion de la precarga: nitroglicerina, sulfato de morfina y
diuréticos de asa asi como nesiritide (péptido natriuretico beta).
Nitroglicerina superior: IV 10 a 20 µg/min hasta 100 µg/min.
Taquifilaxia despues de 12 h. Contraindicada: hipotensión
arterial, uso concomitante con inh de fosfodiesterasa, estenosis
aortica e hipertensión pulmonar. Diureticos de asa: no son la
piedra angular del tratamiento ya que los pacientes con edema
pulmonar cardiogenico tienen aumento en las resistencias
Marcela Treviño Zúñiga
vasculares sistémicas y de la posgarga con hipoperfusión renal por
lo que tardan 45 a 120 min en tener efecto. 40% tiene euvolemia
o hipovolemia. Nisiritide indicada en pacientes en quienes esté
contraindicada la administración de nitroglicerina o quienes
desarrollen taquifilaxia
Reduccion de la poscarga: vasodilatadores como nitroglicerina,
nitroprusiato, hidralazina, iecas o ara II, ↓ poscarga y precarga,
llenado de cavidades derechas, presión en cuña pulmonar,
mejoran el gasto cardiaco, ↓ tasa de incidencia tasa de asistencia
mecánica ventilatoria, ingreso a sala de cuidados intensivos y días
de estancia hospitalaria.
Inotropicos: función miocárdica deprimida, hipotensión arterial e
intolerancia a agentes que reduzcan precarga y poscarga.
Levosimedan: alternativa a dobutamina, mejora el gasto cardiaco,
y presión en cuña pulmonar, ↓ mortalidad a 180 dias
El fármaco mas efectivo en reducir la precarga y seguro continua
siendo la nitroglicerina.
Síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda
1967 por Ashbaugh y Petty: pacientes con disnea, hipoxemia
refractaria al tratamiento, disminución de la complianza pulmonar
e infiltrados pulmonares difusos en la rx de torax. Definicion 1994:
desarrollo súbito de los síntomas, opacidades bilaterales
alveolares o en parches, ausencia de insuficiencia cardiaca
izquierda (presión capilar pulmonar <18 mmHg), relación
PaO2/FiO2 <200. Mortalidad extremadamente alta 40 – 50%
Causa mas comun SIRA: sepsis (incluyendo neumonía), choque
séptico con endotoxinas (lipopolisacaridos) circulantes, la
primera causa de sepsis grave y choque séptico es la neumonía.
Aspiracion de contenido gástrico 40%. Pacientes
politraumatizados: transfusiones repetidas, fracturas multiples de
huesos largos y contusion pulmonar.
Sobredosis de fármacos: ASA, barbitúricos, narcóticos y
antidepresivos, gases tóxicos dióxido de nitrógeno, dióxido de
azufre, amoniaco y oxigeno a altas concentraciones. Pancreatitis
aguda.
SIRA: lesión inflamatoria aguda de los pulmones con alteración
de la membrana alveolocapilar en un periodo máximo de 72
horas posterior al evento desencadenante.
4 – 7 días: congestión de los capilares
Fase
pulmonares, edema intersticial y alveolar,
exudativa
membranas de fibrina y proteínas
2 – 3 semanas: edema sustituido por
inflamación y proliferacion fibroblastica en
Fase el intersticio y alveolar, hiperplasia de
linfoproliferativa neumocitos tipo II reemplazando a tipo I.
Puede evolucionar a una fibrosis pulmonar
irreversible
Fase de
De 6 meses a un año posterior al evento
recuperación
Intensa reacción inflamatoria pulmonar: neutrófilos
LBA: neutrófilos 80%: factor inhibidor de macrófagos, IL-8, TNF-α
→ lesión temprana de las células endoteliales y epiteliales de la
barrera alveolocapilar → ↑ permeabilidad capilar
Cuadro clínico: menos de 24 h: deterioro progresivo de la función
respiratoria, disnea, hipoxemia grave (PaO2 <50 mmHg)
refractaria a oxigenoterapia, alcalosis respiratoria, taquipnea,
cianosis. Otras tos, fiebre, expectoraciones, y dolor torácico en el
origen infeccioso. Falla organica multiple incrementa la mortalidad
por encima de 50%. Insuficiencia cardiaca de bajo gasto, falla
renal, falla GI, falla hepática. Pulmon rigido disminuye su
distensibilidad secundario a edema y exudación alveolares,
desigualdad ventilación/perfusión: cortocircuitos
intrapulmonares superiores a 50% (principal mecanismo de
hipoxia en SIRA). PaCO2 disminuida (<20 mmHg)
Diagnóstico
Rx temprana: opacidades alveolares o en parches, diseminadas y
bilaterales, con broncograma aéreo, sin cardiomegalia o aumento
del diámetro de las ramas de la arteria pulmonar (dif edema
pulmonar cardiogenico). Avanzada: patrón reticular de
predominio basal bilateral con trazos fibroticos e incluso imagen
en panal de abeja cuando fibrosis es irreversible.
Diagnóstico: requiere al menos 2 criterios
1. Inicio súbito de la sintomatología
2. Opacidades pulmonares alveolares o en parches
difusas bilaterales
3. Hipoxemia PaO2 <60 mmHg y relación PaO2/FiO2
<200
4. Presion capilar pulmonar <18 mmHg o ausencia de
signos de hipertension auricular izquierda
Dx dif: lesión pulmonar aguda (PaO2/FiO2 >200 o <300) y edema
pulmonar agudo de origen cardiogenico. Imitadores: neumonitis
intersticial aguda, neumonía eosinofila aguda, neumonía de
organización criptogenica, hemorragia alveolar difusa y alveolitis
alérgica extrínseca aguda
Tratamiento
Medidas de soporte, tratamiento farmacológico y ventilación
mecánica invasiva
Tratamiento de la enfermedad que desencadeno el SIRA. Manejo
del edema pulmonar: administración conservadora de fluidos y
fármacos vasoactivos (dopamina, norepinefrina): presión de
enclavamiento lo más baja posible compatible con gasto
cardiaco adecuado. Hipoproteinemia: se puede intentar
administración de albumina + diuréticos. Soporte nutricional.
Tratamiento farmacológico: Administración de surfactante no
tiene beneficios para SIRA en adultos. Óxido nítrico mejora
oxigenación y desequilibrio ventilación – perfusión pero no
muestra mejoría sostenida más de 48 h. Corticosteriodes no
demostraron reducir la mortalidad. Ventilación mecánica
invasiva: tratamiento de elección de los pacientes con SIRA
independientemente de la causa del mismo. Volumen corriente
bajo (<6 ml/kg peso ideal) y mantenimiento de una presión
meseta o plateau <30 cmH2O, PEEP únicas medidas que han
mejorado la tasa de mortalidad
Mortalidad SIRA: 40 a 60% la mayoría por choque séptico y falla
orgánica múltiple y no a insuficiencia respiratoria. Mal pronóstico:
edad avanzada, hepatopatía crónica, insuficiencia renal y cardiaca
y sepsis grave.
Fibrosis quística
1938: Fibrosis quística del páncreas: patóloga Andersen.
Mucoviscidosis o enfermedad fibroquistica. Enfermedad
multisistémica, autosómica recesiva. Enfermedad hereditaria letal
mas frecuente en la raza blanca. Promedio de vida en 2005: 36.5
años.
Causada por mutación en el gen que codifica proteína reguladora
de conductancia transmembrana de la fibrosis quística, en el
brazo corto del cromosoma 7. Mutacion predominante delecion
3-bp: glucoproteína transportadora de membrana dependiente
Marcela Treviño Zúñiga
de AMPc responsable de una de las vías de transporte de iones
cloro en las células epiteliales. En la membrana apical de vías
aéreas, glándulas submucosas del tracto GI, hígado, vías biliares y
páncreas → disfunción de glándulas sudorípadas, aparato
respiratorio, páncreas, aparato reproductor masculino y sistema
hepatobiliar.
Forma clásica
EPOC, insuficiencia pancreática exocrina
(malabsorción), ↑ cloro en sudor e infertilidad en
varones por azoospermia obstructiva
Íleo meconial 10-15% mayoría con insuficiencia pancreática.
Puede ser la primera manifestación. Malabsorción intestinal: 80 a
85% insuficiencia pancreática exocrina: deposiciones abundantes,
fétidas y de características grasas. Grave: prolapso rectal indicador
de malnutrición grave. Pancreatitis 15%. Obstrucción intestinal
distal. Enfermedad hepática ↑ elevación de las transaminasas,
esteatosis hepática, enfermedad de la vía biliar. Enfermedad
pulmonar es la primera causa de morbilidad y mortalidad en FQ.
Ciclos progresivos de inflamación e infección → falla respiratoria.
Menores de un año: accesos de tos seca (o con secreciones
mucosas a purulentas), taquipnea persistente y aumento del
diámetro AP del tórax, broncoespasmo: se confunde con
bronquiolitis con pobre respuesta al tratamiento. Estadios
avanzados: bronquiectasias colonizadas con H. influenzae, S.
aureus y Pseudomona, hongo mas frecuente candida. 15% pólipos
nasales, sinusitis en 10% de los niños y 24% adultos.
95% de los hombres es esteril
Diabetes mellitus secundaria a fibrosis pancreática y reemplazo
del tejido normal por tejido graso 20%
Recomendar el aumento en el consumo de sal de 1 a 4 g en
épocas de mucho calor, estrés, vomito o diarrea
Criterios diagnósticos de la fibrosis quística
Datos clinicos
 Uno o mas rasgos fenotípicos caracteristicos
 Historia de FQ en hermano o primo hermano
 Tamizaje neonatal positivo
Evidencia de la disfunción de la CFTR por
 Concentracion de cloro en sudor elevada en 2 o mas
ocasiones
 Identificacion de dos o mas mutuaciones causantes
de la enfermedad
 Diferencia de potencial nasal normal
Prueba en sudor: confirmación diagnóstica cifras elevadas de
cloro en el sudor (>60 mEq) obtenidas por el clásico test de
Gibson y Cooke. 40 – 60 mEq dudosos: repetir e indicado estudio
genético
Diagnóstico neonatal: tripsina inmunorreactiva S 85.7% E 99%
Rx Torax: fundamental en los cuadros agudos y reevaluación
clínica en los pacientes estables.
Funcion pulmonar: espirometria a partir de los 5 años y cada 6
meses. Volúmenes pulmonares anual. Estudios de saturación
arterial diurna y gases arteriales. Estudio bacteriológico cada 3
meses en pacientes estables o cada vez que se presente una
descompensación. Estudio de síndrome de malabsorción y
función digestiva: Prueba de van den Kalmer. Evaluación
nutricional.
Tratamiento
Medidas de prevención: inmunizaciones, antigripal anual.
Inhaloterapia con broncodilatadores y antibióticos (tobramicina,
amikacina y gentamicina), mucoliticos como la acetilcisteína,
fisioterapia respiratoria. Manejo de antibióticos y
antiinflamatorios. Malabsorción: suplementación enzimática,
manejo con vitaminas liposolubles, principalmente A y E. 120 a
140% contenido energético diario
Pronostico: compromiso de la función respiratoria y edad en que
se produce la colonización por Pseudomona. Norteamerica y
Europa sobrevida: 35 años, Latinoamerica segunda década de la
vida
Bronquiectasias
Dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios proximales
de mediano calibre >2 mm, debido a destrucción de los
componentes elástico y muscular de la pared. Pasado: sarampión
y tos ferina. Actualmente: adenovirus y virus de la gripe.
Anatomia patológica
Inflamacion → destrucción de componentes muscular y elástico →
reemplazo por tejido fibroso y tracción → hipertrofia e hiperplasia
→ deterioro del aclaramiento ciliar, colonización e infección
bacterianas. Hipervascularizacion de la pared bronquial →
anastomosis entre arterias bronquiales y pulmonares
Clasificacion de Reid
 Bronquiectasias cilíndricas o fusiformes
 Bronquiectasias fusiformes
 Bronquiectasias saculares o quísticas
Etiología
Bronquiectasias localizadas: Infecciones:
adenovirus, influenza, sarampión y rubeola,
estafilococos, kliebsiella, TB (lobulos superiores)
Obstruccion endobronquial: adultos carcinoma
pulmonar mas frecuente. Tumores endobronquiales
benignos como carcinoides, En niños lo mas
frecuente es aspiración de cuerpos extraños
Otras: pulmón hipertrasparente unilateral o
síndrome de McLeod-Swyer-James, secuestro
pulmonar o atelectasias posoperatorias
Difusas: Origen pulmonar: inhalación de amoniaco,
aspiración de contenido gástrico o heroína,
infecciones bacterianas necrotizantes (s aureus,
klebsiella, TB), víricas como adenovirus 7 y 21.
Extrapulmonar: aspergillosis broncopulmonar
alérgica, inmunodeficiencias congénitas o
adquiridas, infección por VIH, fibrosis quística,
discinesia ciliar primaria, síndrome de Young, déficit
de α-1 anritripsina, defectos en el cartílago,
síndrome de uñas amarillas (uñas amarillas,
linfaedema, derrame pleural y bronquiectasias)
Clinica y diagnóstico
Tos productiva crónica o broncorrea purulenta. Tos intermitente y
empeora al levantarse. Hemoptisis leve. Complicaciones:
neumonía recurrente, empiema, neumotórax, absceso pulmonar.
Enfermedad grave: difusa + hipoxemia: cor pulmonale. EF:
crepitantes inspiratorios y espiratorios en bases, roncus y
sibilancias, sinusitis crónica y pólipos nasales.
RX: normal o imágenes en nido de golondrina, rail de tranvía o
anillo de sello, se observan mejor en TAC
Marcela Treviño Zúñiga

HLA-B8: cuadros de curso benigno. HLA-B12 curso crónico y

progresivo

Clínica
Afecta al pulmón prácticamente siempre. Puede ser un hallazgo
en un paciente asintomático.
Un tercio: forma aguda (semanas) síntomas constitucionales
(fiebre, malestar, anorexia, perdida de peso), asociada o no a
síntomas respiratorios, tos, disnea y molestias retroesternales.
Causa de fiebre de origen desconocido. Estertores crepitantes en
menos del 20%

Síndrome de Löfgren: fiebre, artralgias, uveítis, eritema nodoso y

adenopatías hiliares. Buen pronostico
TAC diagnóstico. Fibrobroncoscopia indicada: hemoptisis, Sindrome de Heerfordt-Waldenströn: fiebre uveoparotidea
bronquiectasias localizadas o por sospecha de obstrucción (fiebre, uveítis, parotiditis y paralisis facial)
endobronquial.
Tos crónica seca es el síntoma respiratorio mas frecuente, disnea
Tratamiento rara.
Eliminar si existe la obstrucción bronquial, mejorar eliminación de
las secreciones: adecuada hidratación, fisioterapia respiratoria,
drenaje postural mantenido (si esputo >30 ml/dia). Mucoliticos
controversia. Controlar las infecciones con el uso de ab en
agudizaciones por 10 – 15 dias: amplio espectro: ampicilina,
amoxi, amoxi-clav, cefuroxima, cefaclor. Anaerobios: amoxi-clav o
clinda. Pseudomonas: ciprofloxacino único VO

Indicacion quirúrgica: bronquiectasias localizadas en uno o dos

lobulos contiguos, tratamiento medico intensivo por un año no es
eficaz, difusas: hemoptisis con compromiso vital no controlable.
Exploracion: broncografía, actualmente TAC reconstrucción

Enfermedades pulmonares intersticiales

Diagnóstico: material histológico biopsia transbronquial con
fibrobroncoscopio, biopsia por toracoscopia, biopsia pulmonar
abierta
LBA diagnostico: linfangitis carcinomatosa, carcinoma de células
alveolares, linfoma, neumonía por P. carinni, histiocitosis X,
proteinosis alveolar
Composición normal LBA: 80% macrófagos, 10% linfocitos, 1 –
5% células plasmáticas, 1 – 3% neutrófilos y 1% eosinófilos

↑Linfocitos: sarcoidosis, neumonitis por

hipersensibilidad, berilosis, fármacos
↑ neutrófilos: fibrosis pulmonar idiopática
Granulomas: sarcoidosis, neumonitis por
hipersensibilidad, vasculitis granulomatosa, polvos
inorgánicos (silicosis, berilosis)
Principales manifestaciones clínicas
Neumonias intersticiales idiopáticas
Pulmon: Mayor causa de morbimortalidad. Enfermedad
intersticial que en unos pocos evoluciona a fibrosis progresiva.
Sarcoidosis Tos, disnea al esfuerzo y tos seca, a veces sibilancias. 90%
Enfermedad granulomatosa multisistémica. Afecta algo más a anomalías en rx torax. 5% hipertensión pulmonar
mujeres. Incidencia 20 – 40 años. Respuesta exagerada a los Vias respiratorias superiores: mucosa nasal afectada en 20%:
linfocitos TH en respuesta a antígenos, IL-2, interferón-γ, TNF → congestion nasal y pólipos. Granulomas laríngeos en 5% disfonía,
reclutan monocitos y los activan estridor y sibilancias. Asociada a lupus pernio
Dato característico: granuloma no necrotizante, aunque no es Ganglios linfáticos: adenopatías intratoracicas en 80 – 90%. Mas
patognomónico. Zona central con macrófagos, células epiteloides frecuentes hiliares, bilaterales y simétricas. Paratraqueal
y células gigantes multinucleadas (Langerhans). Núcleo: LTh, cervicales, supraclaviculares, axilares, epitroqueales e inguinales.
células plasmáticas y fibroblastos. Células gigantes inclusiones: Indoloras y móviles
cuerpos concoides o Schaumann, cuerpos asteroides o cuerpos
residuales.
Crónica: numero de granulomas descienden → pequeña cicatriz.
Coalescencia de granulomas: altera la arquitectura pulmonar →
fibrosis, quistes aéreos, bronquiectasias y cambios vasculares,
granulomas pueden faltar
Marcela Treviño Zúñiga
Piel (35%): lesión mas frecuente lupus pernio (forma crónica),
eritema nodoso (marcador de sarcoidosis aguda). Polarteritis
migratoria asociada a fiebre, eritema nodoso y adenopatías
hiliares. Pares craneales mas comprometidos segundo y séptimo
Ojos (25%): mas frecuente uveítis anterior, coroiditis,
agrandamiento lagrimal, queratoconjuntivitis seca, exoftalmos
Higado: afectación histológica en 60-90%. Expresión clínica rara.
Hepatomegalia y alteraciones enzimáticas en 30%. Sintoma mas
comun fiebre prolongada, dolor en hipocondrio derecho
Médula osea: alteración histológica en 20 – 40%, clínicamente
anemia leve, neutropenia y/o trombocitopenia, eosinofilia
Sistema nervioso (5%): parálisis de pares craneales, sobre todo del
VII, parálisis facial unilateral que suele ser brusca y transitoria.
Rx torax: alteración mas frecuente es el aumento de ganglios
intratoracicos: 75 – 90% de los pacentes. Aumento hiliar bilateral
y simétrico, se pueden calcificar “cáscara de huevo”
Diagnóstico: presentación clínico radiológica típica, demostración
histológica de granulomas no caseosos y exclusión de otros
diagnosticos
Cáncer broncopulmonar
Primer lugar de mortalidad de todos los tipos de cáncer en el
mundo occidental. Mas frecuente en el varon, quinta y séptima
década de la vida. Principal agente carcinógeno es el tabaco.
Sobrevida a cinco años en estadios avanzados menos de 15%
Factores de riesgo
Principal tabaquismo en 90% en sexo femenino y 70% sexo
masculino
cigarros
No de ×años de consumo
dia
Índice tabáquico=
20
Indice tabáquico ≥20 factor de riesgo incrementado para el
desarrollo de cáncer pulmonar. Tambien tabaquismo pasivo,
exposición ocupacional a otras sustancias (asbesto, arsénico,
níquel, berilio, radiación ionizante y radón)
Riesgo mayor de cáncer pulmonar: FQ, EPOC y sarcoidosis. Edad
media 71 años, raro <40 años.
Fisiopatogenia
Tabaco: fuerte asociación con carcinomas escamosos y los
indiferenciados de células pequeñas. Sustancias cancerígenas: 60,
mas estudiadas hidrocarburos aromáticos policíclicos
(benzopireno), nitrosaminas. 50% células no pequeñas y 90%
células pequeñas: mutaciones en p53, oncogen k-ras presente en
30% no microcíticos relaciona con peor pronóstico de la
enfermedad. Mutacion myc en 18 a 24% de carcinomas
microcíticos. Protooncogen c-erb-B1 factor de crecimiento
epidérmico (mal pronostico para carcinoma epidermoide de
pulmón)
Neoplasias pulmonares primarias
95% malignas
Neoplasias pulmonares benignas: 2 – 5% tumores pulmonares
primarios. Mas frecuente hamartroma.
Tumores intratraqueales: tos, estridor, disnea, hemoptisis.
Tumores endobronquiales: obstrucción bronquial, neumonía,
neumonitis e hiperinsuflacion postobstructiva.
Intraparenquimatosos: mayoría asintomáticos, hallazgos
incidentales como nódulos pulmonares solitarios, los cuales 5 –
10% hamartromas (calcificación en palomitas de maíz)
Neoplasias pulmonares malignas: Cancer broncogénico de células
pequeñas representa el 20%. Carcinoma de células no pequeñas:
80% (adenocarcinoma 60%, escamoso o epidermoide 30%,
carcinoma indiferenciado de células grandes <10%)
Central: epidermoide y tumor de células pequeñas. Periférico:
adenocarcinoma y tumor de células grandes periféricos. Surco
pulmonar superior: tumor de Pancoast: en el surco de impresión
de pulmón sobre la arteria subclavia, evolución lenta, tendencia a
infiltrar linfáticos subpleurales y por contigüidad las raíces
nerviosas del octavo nervio cervical y segundo y tercer dorsales,
cadena simpática y estructuras óseas. Causa mas habitual es
carcinoma broncogénico. Dolor localizado en el hombro
características radiculares, irradiado a lo largo del brazo y
parestesias consecuencia de infiltración del plexo braquial. EF:
síndrome de Horner, debilidad y atrofia de los músculos
intrínsecos. Requiere biopsia bronquial: 5% síndrome de Pancoast
secundario a proceso infeccioso.
Carcinoma broncogenico de células pequeñas: central,
crecimiento rápido, supervivencia al momento del diagnóstico de
2 a 4 meses. Mayor tendencia a diseminación al momento del
diagnóstico, mucho mas sensible a quimioterapia y radiación.
 Carcinoma de células pequeñas (avena)
 Carcinoma combinado de células pequeñas y grandes
 Carcinoma combinado de células pequeñas
En Rx: son comunes las anomalías hiliares y mediastinicas
Adenocarcinoma pulmonar: Subtipo predominante en muchos
países. OMS: acinares, solidos, papilares y bronquioloalveolares.
Tiende a ser periférico. Puede confundirse con mesotelioma.
Marcela Treviño Zúñiga
Tincion con antígeno carcinoembrionario, ayuda a dx dif. TTF-1:
alta frecuencia de expresión en adenocarcinoma.
Cáncer escamoso o epidermoide: del epitelio superficial de los
bronquios, localización central, tendencia a exfoliación.
Crecimiento lento, buen pronostico. Mas probable que se
presente con hemoptisis y se diagnostican con mayor frecuencia
en citología de esputo. Adenopatia hiliar y ensanchamiento
mediastinico en rx.
Carcinoma de células grandes: tumores indiferenciados. Variedad
menos frecuente y de peor pronóstico 10 – 15%. Disposicion en
trabéculas. Carcinoma de células claras y de células gigantes.
Cuadro clínico
55 – 90% anorexia, perdida de peso o astenia.
Asintomatico 10%. Sintomas asociados con el tumor: tos (mas
comun) hemoptisis, dolor torácico, disnea
Compresión de las estructuras torácicas: síndrome de Horner,
parálisis del nervio frénico, síndrome de la vena cava superior,
tumor de Pancoast, parálisis laríngea del nervio laríngeo
recurrente. Adenocarcinoma tumor mas frecuente que invade
pleura, hasta 50%.
1/3: síntomas metástasis a distancia: huesos, hígado, glándulas
suprarrenales, ganglios retroperitoneales, cerebro, medula
espinal, ganglios linfáticos y piel.
Síndome paraneoplásico: 10% - 20%, mas comun hipercalcemia
(10% carcinoma epidermoide), síndrome de secreción inadecuada
de hormona antidiurética (10 - 15% carcinoma microcitico) y
síndrome de Cushing. 20% hipocratismo digital
Clasificacion TNM
Cancer pulmonar metastasico: 30 – 40% de los canceres produce
metástasis a pulmón. Tumores mas comunes: cáncer de mama,
cáncer de próstata, tumores GI, cáncer renal, melanoma,
sarcomas, linfomas, y leucemia, tumores de células germinales y
rara vez cáncer de ovario. Via hematógena es mas comun.
Diagnostico
Toracocentesis sensibilidad 50 a 65%
Etapas I y II se curan con medidas quirúrgicas. Etapas IIIB y IV no
se benefician con estas. IIIA pueden beneficiarse con la resección
Etapa IV: quimioterapia, medidas paliativas o sintomáticas
Nódulo pulmonar solitario
Lesion en moneda. Imagen radiológica de aumento de densidad,
en general esférico, completamente circundado por parénquima
pulmonar normal y cuyo diámetro mayor no supere los 3 cm. 1 de
cada 500 estudios radiológicos realizados a adultos. 50 a 60%
corresponde a lesiones benignas. 80% procesos inflamatorios
como granulomas asociados a TB o enfermedades micóticas.
Menos de 5% hamartromas. 40 a 50% resultan ser malignos y 75%
carcinomas broncogénicos
Mientras que no se demuestre lo contrario resulta asonsejable
consuderar maligno todo nodulo pulmonar solitario en pacientes
de riesgo
Primer paso y mas importante: valoración radiológica de las
radiografías anteriores. Prever el tiempo de duplicación (marcador
importante de tumor maligno) progresión rápida (<30 dias sugiere
infección), estabilidad prolongada (>465 dias sugiere que es
benigno). Tamaño creciente: cáncer. Borde uniforme es típica de
un proceso benigno. Bordes mal definidos o aspecto lobular:
afeccion maligna. Bordes espiculados y halo periférico:
malignidad. Lesion benigna: calcificación densa o en pauta central
o laminada. Lesion maligna: calcificación mas escasa, granulosa o
excéntrica. Lesiones cavitarias con paredes gruesas (>16 mm)
malignas.
EN CUALQUIER NÓDULO PULMONAR SOLITARIO SOSPECHOSO
ESTA INDICADA UNA CT DE ALTA RESOLUCIÓN
Probabilidad baja (<5% cáncer) es apropiada la espera con
vigilancia. Estudios seriados de imágenes (TC o rx) a intervalos que
identificarían el crecimiento sugestivo del tumor maligno. TAC con
reconstrucción 3D
Probabilidad alta (>60%) proceder a una resección. Biopsias rara
vez suministran un diagnostico benigno especifico por lo que no
están indicadas
Probabilidad intermedia (5 a 60%) conducta tradicional: obtener
una biopsia diagnostica.
TEP: S 85 a 97% E 70 a 85%. Muchos algoritmos incluyen PET a un
paciente con TAC de alta resolución no concluyente.
Citologia de esputo: muy especifica pero carece de sensibilidad.
Patología de pleura
Pleura parietal contiene estomas de 2 – 10 µm que comunican el
espacio pleural. Espacio pleural virtual de 10 – 20 µm de ancho
Liquido pleural: concentración proteica 15% de la del plasma, 0.1
– 0.2 ml/kg tasa de recambio de 11% en 1 h (0.01 ml/kg/h).
Formacion depende de la ecuación de Starling
Derrame pleural
 Trastorno de alguna de las variables de la ecuación de
Starling
 Trasudacion liquida desde la pleura visceral por edema
intersticial pulmonar
 Liquido procedente de abdomen
 Enfermedad que afecta a la pleura
 Perdida de continuidad de la superficie pleural
 Incompetencia linfática parietal: dificultad del drenaje
linfático por falla ventrículo derecho y Sd VCS, obstrucción de
los canales linfáticos, alteración linfática primaria
Cuadro clínico: dolor torácico tipo pleurítico asociado a los
movimientos respiratorios. Disnea cuando mas de la mitad del
hemitórax afectado, disnea en reposo e insuficiencia respiratoria.
EF: abolición del murmullo vesicular, matidez y perdida de
transmisión en las vibraciones vocales
Diagnóstico
Sospecha clínica. Radiografía de torax: curva de Damoisseau.
Toracocentesis
1. Exudado o trasudado
Trasudado: originado por factores sistémicos que producen
alteración en la formación (aumento) y/o reabsorción
(disminución) del liquido pleural: Insuficiencia cardiaca, embolia
pulmonar o cirrosis
Exudado: factores locales que perturban la formación y absorción
del liquido pleural: neumonía bacteriana, neoplasias malignas,
infecciones virales y embolia pulmonar
Criterios de Light
Exudados cuentan con uno o mas de los siguientes:
a) Índice de proteínas liquido pleural/séricas >0.5
b) DHL liquido pleural/sérica >0.6
Marcela Treviño Zúñiga

c) DHL >2/3 limite superior normal en el suero
d) Concentracion de albumina en el suero y
liquido pleural. Diferencia >1.2 g/dL trasudado
Exudado solicitar: glucosa, citología y citometria,
cultivo y tinción de Gram
Retirar la sonda pleural: respuesta clínica del paciente y liquido
drenado menor de 150 ml/día
Tratamiento quirúrgico: Pacientes sin mejoría clínica ni radiológica
despues de 7 dias: deben ser considerados para cirugía

Niveles elevados de adenosina – desaminasa aumentan los niveles Mesotelioma

de derrame tuberculoso <40 U/l descartan TB, 40 – 70 U/l
Neoplasia maligna altamente letal y resistente a las terapias
sugieren TB y >70 U/l confirmatorios. Aplicar tinción de Ziehl: poco
actuales. Altamente ligada a exposición a asbesto y radioterapia
sensible pero muy especifica
torácica.
Enfermedad de ancianos: generalmente 50 – 60 años. Derrame
Sospecha de infiltración pleural: estudio citológico
pleural unilateral, dolor torácico y disnea. Rx: datos de asbestosis,
Linfocitosis >50% de la celularidad: derrame pleural TB, linfoma o
principalmente placas pleurales de asbesto. Toma de biopsias
derrame neoplásico
requiere toracoscopia o toma de biopsia pleural a cielo abierto.
Trasudado: insuficiencia cardiaca, cirrosis, embolia pulmonar,
Neumotórax espontáneo
síndrome nefrótico, diálisis peritoneal, Sd obstrucción VCS,
Primario: hombres mas comúnmente, durante la 3° década,
mixedema
ocurre durante el reposo. Px mas altos y delgados. Teoria mas
Exudado: neoplasias, infecciones, embolia pulmonar,
aceptada: bulas enfisematosas subpleurales que llegan a
enfermedades GI, enfermedades colágena, asbestosis, sarcoidosis,
romperse.
síndrome Meig, síndrome de las uñas amarillas, fármacos
(nitrofurantoina, dantrleno, Bromocriptina, amiodarona)
Secundario: despues de los 40 años. Enfermedad subyacente
EPOC. VIH posterior a infección por Pneumoxystis jirovecii
Empiema pleural y derrame pleural complicado
Fase exudativa: inicia producción de interleucinas →
Cuadro clínico: Dolor pleurítico ipsolateral acompañado de disnea.
↑permeabilidad de la pleura visceral y acumulación de liquido
EF: taquicardia, ↓ mov respiratorios, hiperresonancia a la
pleural esteril. Exudado, con niveles normales de glucosa y pH.
percusión, ↓ fremito vocal y de la intensidad de los ruidos
Fase fibrinopurulenta: invasión bacteriana del espacio pleural con
respiratorios
acumulación de mayor cantidad de liquido con bacterias y restos
celulares. Acumula fibrina con dificultad en el drenade del
DX: alto índice de sospecha + rx de torax.
empiema. pH y glucosa disminuyen progresivamente y DHL
aumenta
jchavag85@yahoo.com.mx
Fase de organización: aparición de fibroblastos dentro del
exudado → membrana no elástica. Pulmón restringido durante su
CURSO
expansión: estado alterado de intercambio gaseoso y propensión
ASMA BRONQUIAL
a sobreinfecciones. Tratamiento decorticación pulmonar
Enfermedad inflamatoria crónica de vías aéreas
Hiperreactividad bronquial
Cuadro clínico: sintomatología del cuadro primario: neumonía:
Episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos con obstrucción
tos, fiebre, esputo purulento y disnea. Anaerobios: pérdida de
del flujo aéreo que es REVERSIBLE de manera espontánea o
peso, anorexia y malestar general
tratamiento
Sospecha en pacientes con neumonía resistente a antibióticos.
Factores de riesgo para empiema: alcoholismo, mala higiene oral y
EPOC: pruebas de función respiratoria SIEMPRE CON
broncoaspiración de secreciones
OBSTRUCCIÓN del flujo aéreo. NO REVERSIBLE
Diagnóstico
Fenotipo
Toracocentesis: exudado. Predominio de linfocitos en neoplasia
Asma alérgica: fenotipo más frecuente, inicia en la infancia,
maligna y tb, neutrófilos en empiema.
antecedentes personales y/o familiares de rinitis alérgica, eccema,
Rx: colección de líquido en regiones declives. 75 ml: borrar el
alergia a alimentos, examen expectoración con eosinófilos
angulo costodiafragmatico posterior. 200 ml: opacificar el angulo
RESPONDEN BIEN A ESTEROIDES
costodiafragmatico lateral.
TAC: es el estudio de imagen de elección para evaluar la
Asma no alérgica: puede iniciar en la vida adulta, no se asocia a
posibilidad de empiema. Lenticular, puede haber burbujas de gas.
ningún tipo de alergia en la expectoración puede haber
Ventana pulmonar: neumonía adyacente.
eosinófilos y neutrófilos y NO RESPONDEN BIEN A ESTEROIDES
INHALADOS
Tratamiento
Nutricion: pacientes en grave estado catabólico.
Asma de inicio tardío: inicia en la vida adulta, especialmente en el
Antibioticos: Empiema secundario a infección adquirida en la
género femenino, no son alérgicos y RESPONDEN DE MANERA
comunidad: Streptococcus milleri, S pneumoniae, S aureus y H
INADECUADA A LOS ESTEROIDES INHALADOS. Estrógenos?
influenzae y 10% anaerobios. Tx: cefalosporina 2° gen
(cefuroxima), aminopenicilina/inh de las betalactamasas y
Asma con limitación fija del flijo aéreo. Asma de larga evolución
cobertura a anaerobios (metronidazol). En pacientes alérgicos:
desarrollan limitación fija de la via aérea: remodelación o fibrosis
ciprofloxacino + clindamicina. Stap aureus resistente a meticilina:
carbapenem (meropenem) + vancomicina
Asma con obesidad. Desarrollan mas asma bronquial por la
Tratamiento al menos 3 semanas. 1 por lo menos IV
liberación de leptina y eotaxina en el tejido graso, son mas difíciles
en su control y presentan mas exacerbaciones
Drenaje intercostal cerrado: Pus: requiere drenaje. Toracocentesis
+ o pH < 7.2 Otros criterios: glucosa <60 mg/dl, DHL >600 UI/dl.
Marcela Treviño Zúñiga

Asma inducida por el ejercicio: Cuadros de asma bronquial 5
minutos posteriores a la finalización del ejercicio debido a la
liberación de ssutancias vasoactias por enfriamiento de la via
aérea. Respoonden de manera adecuada a esteroides inhalados.
Elección: betaagonistas de corta acción
FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL DESARROLLO DE ASMA
BRONQUIAL
Factores ambientales:
 Alérgenos: pelo de animales, ácaros, cucaracha, hongos y
pólenes. Aproximadamente 50% de los pacientes asmáticos
son alérgicos
 Infecciones virales: virus sincitial respiratorio y rinovirus (en
la infancia)
 Ocupacionales: agricultores, limpieza, pintores
 Tabaquismo: crisis de broncoespasmo. Permite mayor
exacerbación de los cuadros, mas difícil control
Inflamación crónica → Cambios estructurales en la vía aérea
inferior → Fibrosis de la membrana basal → engrosamiento de
células musculares de la vía aérea → incremento en el número de
vasos sanguíneos (neoformación) → incremento en las células
productoras de moco (mayores accesos de tos y expectoración)
TRATAMIENTO DE ELECCION: ESTEROIDES. PIEDRA ANGULAR
Infecciones: afectan la función pulmonar, alteración del tono de la
vía aérea, alteración de la respuesta inmune de la via aérea
35 – 50% de los asmáticos son alérgicos. Mecanismo de
interacción de un alérgeno con tejido linfoide, mayor producción
de IgE originado liberación de mediadores químicos →
BRONCOCONSTRICCIÓN (sibilancias) → aumento de la
permeabilidad capilar → alteraciones de aclaramiento mucociliar
(estertores) → aumento de la secreción de moco (tos, obstrucción
del bronquio)
ASMA: célula elemental mastocitos: sustancias vasoactivas, crisis
de broncoespasmo
EPOC: daño crónico de la via respitaroria. Linfocitos, neutrófilos
edema tisular → aumento en la producción de moco →
disminuyen el transporte mucociliar
 Citosinas: IL-5 IL-13, IL-1B, TNF → aumentan la respuesta
inflamatoria → edema tisular → aumentan la secreción de
moco
 Prostaglandinas: PGF2 alfa, PGEP1 y PD2 → potentes
sustancias broncoconstrictoras → aumentan la respuesta
inflamatoria → aumentan la secreción de moco
 Histamina (mastocitos) → broncoconstricción → aumentan la
respuesta inflamatoria → aumenta el edema en la vía aérea
Patología
Asma se caracteriza por inflamación de la pared de la vía aérea
Sibilancias: obstrucción de la via aérea
Manifestaciones clínicas
Sibilancias recurrentes
Opresion torácica
Probable asma bronquial:
 Mas de un síntoma como sibilancnas, opresión totracica, tos
y disnea
 Sintomas que empeoran por la noche o primeras horas de la
mañana
 Síntomas que varían a lo largo del tiempo en su intensidad
 Síntomas que se desencadenan por infecciones virales,
ejercicio, exposición a alérgenos, cambios meteorológicos,
irritantes
Diagnóstico
 Antecedentes, síntomas
 Espirometría
 Pletismografía
ESPIROMETRÍA
Primero observar VEF1
VEF1: volumen espirado forzado en el primer segundo.
Aproximadamente 80%. Valor normal >80%.
VEF1: disminuido: OBSTRUCCIÓN

CRISIS DE BRONCOESPASMO PRODUCIDO POR EL EJERCICIO: Si VEF1: >80% (normal) observar:

SALBUTAMOL A DOSIS MEDIDA Capacidad vital <80%: RESTRICTIVO

Asma inducida por ejercicio: evento broncoespastico causado por REVERSIBILIDAD: mejoría en el FEV1 o PEF, medido posterior a la
la perdida de agua, calor, degranulacion de mastocitos al contacto inhalación de 200 a 400 mcg de salbutamol. EL GRADO DE
con alérgenos, alcanza su máximo efecto a los 5 – 10 min al REVERSIBILIDAD EN EL FEV1 EL CUAL INDICA DIAGNÓSTICO DE
termino del ejercicio ASMA BRONQUIAL ES MAYOR AL 12% O MAYOR A 200 ML Y
RELACIÓN FEV1/CV >70%
Tratamiento de elección: beta 2 agonistas de acción corta o
anticolinérgicos inhalados de acción corta (bromuro de ipratropio) FEV 1 post−FEV 1 pre
Fórmula de reversibilidad= x 100
Mal: Tiotropio de acción larga. Beta 2 agonista de acción larga: FEV 1 pre
salmeterol
CLASIFICACION ASMA GINA (antigua)
Síndrome de Samter Asma intermitente
Asmaticos, pólipos nasales. ALERGIA A ACIDO ACETILSALICILICO: Asma leve persistente
contraindicado en asmáticos Asma moderadamente persistente
Asma severa persistente
FARMACOS RELACIONADOS CON EXACERBACIÓN DEL ASMA
ASA: provoca una mayor liberación de leucotrienos NUEVA CLASIFICACION ASMA GINA ACTUAL 2014
Conservadores de alimentos
ASMA PARCIALMENTE ASMA NO
AINE: naproxeno, fenilbutazona ASMA CONTROLADA
CONTROLADA CONTROLADA
Síntomas 2 veces a la Síntomas mas de 2 Síntomas diarios
MEDIADORES QUIMICOS EN EL ASMA BRONQUIAL semana o menos veces/semana Limitación de
 Leucotrienos: se producen en mastocitos y eosinófilos → Sin limitación de la actividad Poca limitación de actividad importante
Sin síntomas nocturnos actividad Síntomas nocturnos
broncoconstructores y mediadores proinflamatorios → Tx de rescate 2 veces a la Pocos síntomas diarios
Marcela Treviño Zúñiga

semana nocturnos PFR <80% Biomasa: estiércol, leña, carbón, petróleo

PFR normales PFR <80% Tx de rescate diario
Infecciones crónicas de la vía aérea
Tx de elección: Tratamiento de
Beta2agonistas de acción rescate >2
corta veces/semana EPOC genético por deficiencia de alfa 1 antritipsina

TRATAMIENTO
ESTEROIDES INHALADOS
Tratamiento de elección. Antiinflamatorios, disminuyen la
hiperreactividad bronquial. Inhiben la producción de citosinas.
Inhiben la activación de células inflamatorias. Inhiben la
permeabilidad vascular. Disminuyen la severidad de las
exacerbaciones.
Reacciones: aftas e irritación de la via aerea: aerochamber o
enjuague con bicarbonato de sodio
 Beclometasona 400 – 2000 µg/dia niños: 100 – 400 µg/dia
 Budesonida adultos 200 – 1600 µg/dia
 Fluticasona
 Ciclesonida
 Mometasona
ESTEROIDES ORALES
 Prednisona: causa muchos efectos secundarios
 Deflazacort: mayor costo
 Metilprednisolona
 Hidrocortisona
Pacientes hospitalizados.
METILXANTINAS
Broncodilata el musculo liso bronquial por inhibición de la
fosfodiesterasa, mínimo efecto antiinflamatorio, aumentan el
movimiento mucociliar. Aumentan la contractura diafragmática.
Efecto diurético e inotrópico positivo.
 Teofilina o aminofilina. Infusión diluida no IV directa
(taquicardia, arritmias, nauseas, cefalea). Cambiar la solución
cada 6 horas
β2AGONISTAS
Relajan la musculatura lisa bronquial por activación de la
adenilciclasa, mejoran el aclaramiento mucociliar, disminuyen la
permeabilidad vascular, disminuyen la liberación de mediadores
inflamatorios
Acción corta: Salbutamol: actúa en 2 – 5 min. Máximo 6 – 8 horas
Acción larga: Salmeterol: actúa 2 – 3 horas. Acción 12 horas
TABAQUISMO
20 años mínimo → desarrollo de EPOC
Factor más importante. 20 – 30 años de tabaquismo. Edad >40
años. Tipo de cigarros. Numero de cigarros fumados. Tabaquismo
pasivo: más peligroso porque no saben la cantidad de inhalado
Contaminación intradomiciliaria: dióxido de azufre, hidrocarburos,
óxido de nitrógeno, ozono
CUANDO CONSIDERAR DX
Disnea persistente, progresiva, que empeora con el ejercicio
Tos crónica al inicio inermitente, posteriormente persistente y
productiva
Aumento en la expectoracion
Exposicion a factores de riesgo; tabaquismo activo, tabaquismo
pasivo,
Historia familiar de EPOC
Evolucion de la enfermedad
Humo de tabaco, leña. Aumento de celulas inflamatorias
macrófagos, neutrófilos, celulas epiteliales. Proceso inflamatorio
crónico. Remodelación de vía área: bronquitis crónica. Destrucción
pulmonar: enfisema → Limitación del flujo aéreo
CLASIFICACIÓN
Estadio I: EPOC MINIMO
FEV1/FVC menor al 70% posbroncodilatador. FEV1 igual o mayor
al 80%
Estadio II: EPOC MODERADO
FEV1/FEV: menor al 70%. Postbroncodilatador FEV1 50 – 80%
Estadio III: EPOC SEVERO
FEV1/FEV: menor al 70%. FEV1 30 – 50%
Estadio IV: EPOC MUY SEVERO
FEV1/FEV: menor al 70%. FEV1 menor al 30%

Modificador de leucotrienos BRONQUITIS CRÓNICA

Mecanismo de acción es bloquear el receptor cisteinil –
leucotrieno
ASMA Y EMBARAZO
Durante el embarazo los medicamentos recomendados son
Agonistas beta 2 inhalados (corta y larga acción)
Esteroides inhalados
Esteroides sistémicos y metilxantinas de uso limitado
EPOC
Limitación del flujo aéreo no reversible
Estado patológico caracterizado por limitación del flujo aéreo que
no es completamente reversible, la limitación del flujo usualmente
es progresiva y asociada con una respuesta inflamatoria anormal
Presencia de tos y expectoración durante como mínimo 3 meses
seguidos por no menos de 2 años consecutivos, en pacientes en
quienes otras causas de tos se han descartado por ejemplo TB, Ca
pulmonar, bronquiectasias
Bronquios mayores a 2 mm
TOS DE PREDOMINIO NOCTURNO CON EXPECTORACION
ABUNDANTE
ENFISEMA PULMONAR
Condición del pulmón caracterizado por agrandamiento
permanente de los espacios alveolares distales a los bronquios
terminales acompañado de destrucción de la membrana alveolo –
capilar
DISNEA EVOLUTIVA

Bronquitis crónica: lesión en bronquios mayores de 2 mm RADIOGRAFIA DE TÓRAX

Enfermedad de vía aérea pequeña (bronquiolitis obliterante):  La BC no puede ser diagnosticada por una rx de torax.
bronquios menores de 2 mm Imagen sugerente: reforzamiento de trauma broncovascular
Enfisema pulmonar  En el paciente con enfisema pulmonar la imagen sugerente
Bronquiectasias es Aumento del aire retroesternal. Normal no mas de 2.5 cm

ETIOLOGÍA Pruebas respiratorias

Tabaquismo  VEF1 disminuido. SIN REVERSIBILIDAD
Marcela Treviño Zúñiga

 RELACION VEF1/CVF <705

 VR AUMENTADO UN VALOR ALTERADO POR ARRIBA CONVIERTE
AUTOMATICAMENTE EN EXUDADO. PARA SER TRASUDADO, LOS
GASOMETRÍA 3 CRITERIOS TIENEN QUE ESTAR POR DEBAJO
Gases arteriales en el EPOC revelan hipoxemia mínima a
moderada sin hipercapnia en estadios iniciales Líquidos pleurales trasudado:
En episodios más avanzados se presenta hipoxemia severa con  Insuficiencia cardiaca
hipercapnia e incremento de los niveles de bicarbonato, lo cual  Insuficiencia renal
representa mal pronóstico  Insuficiencia hepática
 Hiproteinemia
Metas del tratamiento  Síndrome de Meigs
Terapia sintomática
 DE ELECCIÓN BRONCODILATADORES: AGONISTAS BETA 2 Y EXUDADO:
ANTICOLINERGICOS. Combivent: salbutamol / bromuro de  Malignidad
ipratropio (prolongada: bromuro de tiotropio)  Tuberculosos y neumonía
 TEOFILINA  Embolismo pulmonar
 ESTEROIDES INHALADOS  Inmunológicos
 EXPECTORANTES: MUCOLÍTICOS: ambroxol, bromhexina,  Pancreatitis
letosteina, propilenglicol: dificultad para sacar el moco (mas  Micóticos: P jiroveci
líquido, paciente se complica). MUCOCINÉTICOS: H2O
(solución hipertónica), beta2agonistas, teofilina, erdosteina y CARACTERISTICAS DE TRASUDADOS
acetilcisteína Principal causa insuficiencia cardiaca. Única insuficiencia cardiaca
que da lugar a derrame pleural es la izquierda.
Indicación de oxigeno
Gasometría: PaO2 <55 y SatO2 menor a 88% INSUFICIENCIA CARDIACA
2 – 2.5 litros/min a 15 horas/dia Corazon derecho: cor pulmonale
Derrame pleural /cáncer de pulmón
Derrame pleural bilateral en 90% de los casos.
ESPACIO PLEURAL Siempre factores de riesgo cardiovascular: infarto al miocardio,
Mide 10 – 20 micras valvulopatía mitral o aórtica, crisis hipertensiva
Voluem 0.1 a 0.2 ml 2/3 del hemitórax afectado

Funcion lubricar FISIOPATOLOGÍA

Drenaje linfático parietal es la principal via por la cual el liquido
sale del espacio pleural, stomas → laginas que drenana hacia
ganglios paratraqueales →paravertebrales
Via final de salida dde liquido pleural es el conducto toracico
Quilotorx: obstrucción del conducto torácico principal causa
linfoma en la cavidad abdominal. ALTO CONTENIDO EN
TRIGLICERIDOS
CARACTERÍSTICAS MACROSCOPICAS DEL LÍQUIDO PLEURAL
 Sanguinolento: neoplasia hasta que se demuestre lo
contrario (en ausencia de traumatismo)
 Negro: aspergilosis pleural (aspergillus fugilatus)
 Blanquecino: empiema o quilotórax
 Amarillo – verdoso: enfermedad inmunológica: LES, AR
 Amarillo viscoso: mesotelioma, principal neoplasia de la
pleura, mal pronostico, sobrevida 8 meses – 12 meses
 Amarillo cetrino (claro); neumonía, tuberculosis, insuficiencia
cardiaca o renal
DIVISIÓN DE EXUDADOS Y TRASUDADOS
CRITERIOS DE LIGHT
 LDH en liquido pleural: ≥ 200 UI/LT Exudado (>2/3 de la
concentración)
o <200: trasudado
 LDH pleural/ LDH sérica: ≥ 0.6 Exudado
o <0.5 Trasudado
 Proteínas pleurales / séricas: ≥ 0.5 exudado
o <0.5 Trasudado
CRITERIOS DE COLESTEROL
 Colesterol en liquido pleural: 53 UI/LT exudado. < 53
trasudado
 Colesterol pleural/serico: ≥ 0.3 Exudado. <0.3 trasudado
Insuficiencia ventricular izquierda: ↑ de presión en la aurícula
izquierda: ↑ presión microvascular pulmonar: Derrame pleural
TODO DERRAME PLEURAL BILATERAL ES INSUFICIENCIA CARDIACA
HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Esta insuficiencia origina el 5% de los derrames pleurales, 68% se
presentan en el hemitórax derecho, 22% en el hemitorax
izquierdo
Fisiopatología: hipertensión portal → Ascitis → Paso de líquido
ascitis a cavidad pleural a través de los linfáticos
transdiafragmáticos, paso de líquido de ascitis a cavidad pleural a
través de defectos diafragmáticos, disminución de presión
oncótica por hipoalbuminemia
INSUFICIENCIA RENAL
Derrame pleural se presenta en el 21% de los pacientes
nefrópatas. Acumulación de líquido se debe a disminución de la
presión oncótica e hipertensión arterial sistémica
DERRAME PLEURAL MALIGNO
Cancer pulmonar primario o metastasico
Cancer de glandula mamaria
Linfomas (único con quilotorax: pensar en linfoma abdominal)
CANCER PULMONAR PRIMARIO
Más frecuente adenocarcinoma, segundo epidermoide y después
de células pequeñas
Estadio IV.
Cáncer pulmonar metastásico: mesotelioma, glándula mamaria
Marcela Treviño Zúñiga

Características: derrame pleural unilateral en 95% de los casos:
ipsilateral. Causa obstrucción de linfáticos por las células malignas.
Derrame pleural masivo en 90% de los casos (5 – 6 litros),
derrame pleural sanguinolento en 90%. Causa dolor pleurítico por
invasión a pleura parietal
CONTRAINDICACION QUIRURGICA :( estadio IV
Es la presencia de liquido pleural con alto contenido en
triglicedidos y colesterol, se forma cuando el conducto torácico
esta alterado (ruptura u obstrucción) y el quilo entra al espacio
pleural. Mas del 75% se producen por un linfoma
Quilotorax es blanquecino, sin olor y con contenido de
triglicéridos mayor a 110 mg/dl
TAC abdominal!!!!

FISIOPATOLOGIA: obstrucción de linfáticos pleurales, obstrucción CANCER DE PULMÓN

de ganglios mediastinales, obstrucción bronquial con atelectasia Incidencia: 94 000 hombres y 78 000 mujeres/ año, 86% morirá
dentro de los 5 años posteriores a su diagnóstico
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Predisposición genética en la mujer en el cromosoma 17 :O
Colocación de sonda endotorácica
Indicación para colocación de sonda endotorácica y evacuar Al momento del diagnóstico 15% enfermedad localizada, 25%
líquidos sin diagnóstico son: metástasis a linfáticos y más del 55% metástasis a distancia
 Derrame que causa insuficiencia respiratoria
 Derrame que causa tamponade cardiaco ETIOLOGÍA
 Empiema Factores de riesgo modificables
 Tabaquismo
Toracocentesis 30 – 50 ml + biopsia pleural  Carcinógenos ocupacionales: asbesto
 Tabaquismo pasivo
DIAGNÓSTICO  Gas radón: subsuelo
Rx de torax AP y lateral  Contaminación
TAC
Toracocentesis y broncoscopia
Mediastinoscopia
Cirugia por invasión mínima
numero de cigarrillos fumados x años
SI EL PACIENTE SE ENCUENTRA CON DERRAME PLEURAL Indice tabáquico=
POSITIVO PARA MALIGNIDAD SU ESTADIO ES IV, SIN
20
POSIBILIDADES DE TRATAMIENTO QUIRURGICO
Índice significativo: mayor a 20 paquetes / año
Toracocentesis terapéutica: insuficiencia respiratoria, 2 litros,
vuelve por insuficiencia respiratoria. Tabaco contiene aproximadamente 50 sustancias cáncerígenas,
Pleurodesis: tetraciclina – doxiciclina los fumadores de 20 cigarros/dia tienen 22 veces mas
posibilidades de tener CP, los fumadores de 40/dia tienen 45
Quimioterapia veces mas y los hijos de padres que fuman tienen el doble
Derivación pleuroperitoneal: causa mets abdominales
Sustancia mas cancerígena: alquitrán
DERRAME PLEURAL POR TUBERCULOSIS
2% de los derrames plurales, unilaterales y moderada cantidad. Cáncer que se asocia a asbesto mesotelioma. Principal neoplasia
Solo 1/3 de los pacientes tienen enfermedad parenquimatosa. de la pleura. Pronostico muy malo. No qx.
Solo 10% de los derrames presentan bacilos en el líquido pleural.
Solo 25% tienen un cultivo positivo para bacilos en líquido pleural CARCINOGENOS OCUPACIONALES
 Asbesto
Diagnóstico por las características de liquido pleural y biopsia  Sílice
MAS DE 50% DE LAS CÉLULAS EN EL LIQUIDO PLEURAL SON  Arsénico
LINFOCITOS. ADA >70 UI/L SUGIERE TUBERCULSIS (ADENOSIN  Hidrocarburos
DESAMINASA), TIENE CARACTERISTICAS DE EXUDADO. BIOPSIA
PLEURAL MUESTRA GRANULOMAS CASEIFICANTES EN MÁS DEL Factores de riesgo no modificables
80%. TRATAMIENTO TAES Factores genéticos
Raza negra
DERRAME PLEURAL POR CAUSA INMUNOLOGICA: LES
 Derrame pleural en pacientes con LES en más del 40% Predisposición genética
 Puede ser la única manifestación de LES Gen supresor p53 en el cromosoma 17
 Pueden ser bilaterales y de moderada cantidad Los pacientes con antecedentes familiares de neoplasias tienen
 Color amarillo verdoso 20% más probabilidades de sufrir CP que los que no tienen dicha
 Células predominantes son polimorfonucleares predisposición
 Las células LE y AAN son positivas en liquido pleural en 80%
Algunas investigaciones señalan que el CP es más frecuente en el
género femenino por:
DERRAME PLEURAL MICÓTICO
Presencia de estrógenos
Representa 1% de los derrames pleurales, mas común es
Mayor mutación en el gen supresor de tumor (p53)
Aspergillus Fumigatus, exudado color obscuro, se diagnostica por
Mayor mutación en carcinógenos detoxificadores (CYP1A1)
presencia de hifas de aspergillus fumigatus
Anfotericina B, Caspofungina, Anidalofungina, Voriconazol
Tabaquismo → activación de oncogenes → inactivación de genes
supresiores → desarrollo de células malignas
DERRAME PLEURAL QUILOTÓRAX
Marcela Treviño Zúñiga

Etapa IIIa: Cirugía + quimioterapia

CLASIFICACION HISTOLÓGICA Etapa IIIb: quimioterapia + radio
Celulas no pequeñas Etapa IV: paliativo
 Adenocarcinoma 50%
 Cancer epidermoide 25% Cáncer de células pequeñas: enfermedad limitada o extensa
 Celulas grandes 10% No quirúrgico. TRATAMIENTO DE ELECCION: QUIMIOTERAPIA

Celulas pequeñas 15% Medicamentos de primera línea

Cisplatino – Paclitaxel
Adenocarcinoma: asociado a tabaquismo, origen glándulas Carboplatino – Placlitaxel
mucosas, productor de mucina, localización periférica y causa Cisplatino – Docetaxel
derrame pleural Cisplatino – Gemcitabina
Carcinoma epidermoide: localización central, causa
atelectasia, causa tumor de Pancoast, FORMA CAVIDADES
Pancoast: surco superior: por arriba de la clavícula EDEMA PULMONAR AGUDO
Cáncer de células pequeñas: localización central, deriva de Cardiogénico y no cardiogénico
células de Kultschitzky, contiene granulos neurosecretores, Alteracion en la ecuación de Starling: presión microvascular
causa síndromes paraneoplásicos (MÁS FRECUENTE
HIPERCALCEMIA, segunda más frecuente es el síndrome de Acumulación anormal de líquido en el parénquima pulmonar ya
Cushing), CAUSA FRECUENTE DE METÁSTASIS sea en el espacio intersticial o alveolar, como consecuencia de una
Celulas grandes: localización periférica, es el menos frecuente, elevación de la presión en los vasos pulmonares o alteración de la
metastasis muy lentamente permeabilidad de la membrana vascular

Donde se acumula el liquido

Intersticio: parte del pulmón entre los alveolos
Alveolos

Cardiogénico o Edema pulmonar hemodinámico. En insuficiencia

MARCADORES TUMORALES EN EL CANCER DE PULMÓN cardiaca izquierda.
 Aumento de la presión venosa pulmonar sin insuficiencia
Cancer de células pequelas ventricular izquierda: IAM, HAS, taquiarritmias
 Enolasa neurona especifica  Aumento de la presión venosa pulmonar a causa de
Por ser productor de síndrome paraneoplásico insuficiencia ventricular izquierda: IAM, HAS, taquiarritmias
 ACTH
 ADH Sintomas: disnea, tos, expectoración asalmonada (hipertensión
capilar)
Cancer de células no pequeñas Signos: estertores
CEA: antígeno carcinoembrionario
CA125: antígeno carbohidratado: específico Tratamiento: Diureticos, antihipertensivos

Asintomatico 5 – 12% EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO

Sintomas: tos 90%, expectoración 70%, hemoptisis 20%, dolor O edema pulmonar por permeabilidad incrementada
torácico 30%, pérdida de peso 60% Choque séptico, toxinas inhaladas, broncoaspiración, sustancias
extrañas en la circulación, edema pulmonar de grandes alturas
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
Radiografia de torax: recomendación 6 m – anual Fases de edema pulmonar radiológicamente: intersticial y alveolar
Citologia en expectoración: tinción PAP INTERSTICIAL (líneas de Kerling) → ALVEOLAR (alas de mariposa)
TAC torax
Broncoscopia Cefalización de flujo en edema pulmonar cardiogénico
BAAF
Cirugía diagnóstica Estertores en “marea”: ascendentes

Centrales: células pequeñas y epidermoide: BRONCOSCOPIA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Periféricos: adenocarcinoma y células grandes: PUNCIÓN No cardiogénico:
Infeccion pulmonar o extrapulmonar, antecedente de
SPECT CT broncoaspiracion, leucocitosis
Silueta cardiaca nromal, pediculo vascular <7 mm, infiltrados
Hasta 90% de las lesiones periféricas se pueden diagnosticar por periféricos, ausencia de líneas A y B de Kerley
PAAF Cavidades cardiacas normales, función ventricular izquierda
normal
Cáncer de células no pequeñas TNM Presion en cuña AP <18 mmHg
Estadio quirúrgico hasta: IIIA Tratamiento:
No quirúrgico IIIB y IV Mejorar la ventilación pulmonar
Disminuir la presión venocapilar
TRATAMIENTO Tratamiento de la enfermedad causal
Etapa I: cirugía
Etapa II: cirugía Intubación endotraqueal
Marcela Treviño Zúñiga

Ventilacion mecánica Bordes bien definidos Bordes bien definidos

Presion positiva en la vía aérea Calcificaciones + Sin calcificaciones
O2 por mascarilla venturi Diametro < 3cm Diametro > 3 cm
O2 por puntas nasales UH >164 infinito UH 50 – 164

Agentes inotrópicos ESTUDIO DE ELECCIÓN TAC DE PULMON

Dopamina
Dopa 1 – 5 mcgkg/min disminuye la resistencia periférica Antecedentes del paciente
Beta 5- 10 Sintomas
Alta >10 Imagen radiográfica
Diametro del nodulo
Bordes y calcificaciones
Tratamieto del foco infeccioso DENSIDADES
Oxigeno Biopsia de noculo
Intubacion VM Broncoscopia central
Semifowler Puncion transtoracica periférico
Vasodilatadores Cirugia por invasión minima o toracotomía
Sulfato de morfina
Diureticos Densidad del nódulo
Falla cardiaca IECA Valores negativos: grasa, gas o aire
Valores 10 – 40 UH: líquido
Narcóticos: falla ventricular izquierda por hipoxia Valores 50 – 164 UH: tejido sólido
Edema pulmonar de las alturas: hipoxemia severa que provoca Valores >164 UH: calcificaciones
hipertensión pulmonar, aumento de las resistencias vasculares
pulmonares Nódulo calcificado (>164 UH): manejar de forma expectante con
Rx o TAC cada 3 meses hasta que cumpla 2 años. Si no se
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO modifica el tamaño: ALTA
Opacidad única en el parénquima pulmonar de forma redondeada
o elíptica, rodeada de tejido pulmonar sano, que no se encuentra TEJIDO SÓLIDO: SOLICITAR BIOPSIA CON
asociado a adenopatías o con atelectasias, con bordes limitados o BRONCOSCOPIA/PUNCIÓN O CIRUGÍA. SIEMPRE ESTUDIAR.
no con calcificaciones o no y diámetro de 1 – 3 cm Tratamiento definitivo es la resección quirúrgica, previos estudios
 Si su diámetro es menor a 1 cm: micronodulo de estatificación
 Mayor de 3 cm: masa pulmonar
Masa generalmente maligno
Clasificación
NPS benignos: infecciosos o no infecciosos (60%) NEUMONIA
NPS malignos: neoplasia primaria de pulmón o metástasis Agente patógeno lesiona el alveolo
Alteracion de los mecanismos de defensa
ESTUDIAR TODO NÓDULO Virulencia del organismo
Tamaño infeccioso
Benignos infecciosos:
Tuberculoma principal causa de NPS benigno en México MECANISMOS DE DEFENSA RESPIRATORIOS
Histoplasmoma Hudidificacion adecuada de la via respiratoria
Coccidioidoma Anatomia tortuosa
Hamartroma Epitelio ciliado de la nasofaringe
Reflejo tusígeno
No infecciosos Integridad de mucosa y microvellosidades
Sarcoidosis Sistema de defensa celular
Artritis reumatoide: síndrome de Kaplan Macrofagos y neutrófilos alveolares
Granulomatosis de Wegener Linfocitos secretores de IgA e IgG
Liberacion de mediadores celulares
NPS maligno
Primario de pulmón FACTORES QUE AFECTAN LOS MECANISMOS DE DEFENSA
Adenocarcinoma Enfriamiento de la vía aérea: parálisis de los cilios
Celulas escamosas o epidermoide Tabaquismo
Celulas pequeñas Alcoholismo
Enfermedades crónicas
Metastásico ERGE
Adenocarcinoma de mama Diabetes mellitus
Adenocarcinoma de mama Infecciones virales
Adenocarcinoma de riñon Intubación endotraqueal (30% más)
Factores de riesgo para nodulo maligno Presencia de sondas

FACTORES DESENCADENANTES
Benigno Maligno
Alcoholismo
<40 años >40 años
Tabaquismo (disminuye movimientos ciliares)
Asintomático Sintomático
Tabaquismo – Tabaquismo +
Marcela Treviño Zúñiga

Vias de diseminación bacterial  Neumonía intrahospitalaria (principal)

Arbol traqueobronquial (via respiratoria: 90 – 95%)  Causa microabscesos pulmonares
Vasculatura pulmonar  Alta incidencia de SIRA
Diseminacion directa  Neumonía focos múltiples >80% (más de dos focos:
Mediastino bronconeumonía es histopatológico)
Cuello  Factores predisponentes conocidos: catéteres, sondas,
Diagragma o pared torácica intubación, nebulizadores en el hospital

ETIOLOGÍA Rx: Imagen de neumonia de focos multiples, manchas algodonosas

Adquiridas en la Comunidad en un paciente intubado o con catéter que esta hospitalizado
1. Streptococo pneumoniae 60% - 80%
2. Haemophilus influenzae 10% (gram - ) KLIEBSIELLA PNEUMONIE
3. Mycoplasma pneumoniae 6% (jóvenes)  Absceso pulmonar
4. Chlamydia pneumoniae 4%  Infeccion pulmonar supurativa que involucra la destrucción
5. S aureus 3% del parénquima pulmonar produciendo una o más cavidades
con nivel hidroaéreo (comunicado con la via aérea: por
ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO broncoas)
Bh, Qs, tinción de gram expectoración, cultivo expectoración,  Mas de 2 cm
hemocultivo, gasometría arterial, procalcitonina >0.5 ng/dl
DECISIÓN DE HOSPITALIZACIÓN
Rx torax PA y lateral (elemental), identifica la consolidación, Fine PSI (anterior índice de severidad de la neumonía 23
descarta otras patologías parámetros)
TAC de tórax CURB – 65
 Confusión mental
CARACTERISTICAS ESPECIALES  Urea mayor a 7 mmol/L
 R: frecuencia respiratiria >30
STREPTOCOCO PNEUMONIAE  B: tensión arterial menor a 90/60
 Asociada a cambios bruscos de temperatura  65: edad mayor a 65 años
 Lóbulos inferiores afectados en 90%
 Un solo lóbulo (lobal) 0: ambulatoria. Mortalidad <1%
 Broncograma aéreo: neumonía por neumococo o tumoración 1-2 parámetros: internar a piso mortalidad <8%
en parénquima pulmonar 3 – 5 parámetros: UCI mortalidad 30%
 Neumonía focos múltiples <20%
GUIAS DE TRATAMIENTO
Imagen de opacidad en lóbulo inferior mayor parte de lado Ambulatorio
derecho. Paciente femenino de 35 años de edad que sufre De elección
cambio de brusco de temperatura, tos y expectoración y fiebre 1. MACRÓLIDOS:
Opacidad homogénea que afecta a un solo lóbulo  Claritromicina 500 mg/12 h VO
Broncograma aéreo: bronquio permeable en medio de una  Azitromicina 500 mg/24 h
opacidad  Telitromicina 800 mg/24
2. Betalactamicos
HAEMOPHILUS INFLUENZAE  Amoxi clav 500 mg VO /8h o 875 mg/12 h
 Más afectados adultos mayores 3. Quinolonas:
 Incubación 2 – 5 días: INICIO BRUSCO  Levofloxacino 500 mg/24 h
 50 – 70% cursan con enfermedad crónica: EPOC,  Moxifloxacino 400 mg/24 h
cardiopatía, diabetes mellitus
 LOBULOS INFERIORES BILATERALES ADMINISTRAR POR 10 A 14 DIAS
 Ascendente
PACIENTE INGRESADO A PISO
MYCOPLASMA PNEUMONIAE  Ceftriaxona 1 gr UV cada 8 – 12 horas + Claritromicina
Neumonía atípica: representativa 500 mg IV cada 12 horas
 Perioro de incubación de 30 dias (mas largo)  Ceftraxona + Clindamicina
 Mas afectados adultos jóvenes: adquieren en lugares  Amoxicilina – ácido clavulánico + Claritromicina
conglomerados  Levofoxacino + Claritromicina
 Imagen intersticial: solo afecta intersticio
 Síntomas fiebre y dolor torácico: solamente, no tos, no ADMINISTRAR POR 10 – 14 DIAS
expectoración
HOSPITALIZADOS EN UCI
Imagen radiográfica: patrón intersticial (puntos) y paciente Cefepime + levofloxacino
clínicamente bien Levofloxacino + amikacina + clindamicina
Meropenem + moxifloxacino
TODAS LAS NEUMONÍAS NECESITAN UNA IMAGEN RADIOGRÁFICA Imipenem / cilastatina + vancomicina
PARA SU DIAGNÓSTICO
NEUMONIAS VIRALES
Neumonias hospitalarias Influenza A
Adenovirus
PSEUDOMONA AERUGINOSA
Marcela Treviño Zúñiga

Parainfluenza
Pulmon 70 – 75%
Influenza A H1 N1 Pleura
Influencia de las estrellas. Siglo XV en Italia Ganglios linfáticos
Peritoneo
Orthomyxovirus Genitourinario
A: humanos, aves, cerdos
B estacional Ultima NOM TB: principal sitio de TB extrapulmonar es la pleura

Sintomas Inicio insidioso

Perioro de incubación de 2 – 5 dias Tos 50 – 70%
Cefalea intensa Perdida de peso
Rinorrea Fatiga
Hipertermia mayor a 39 Fiebre y sudoración nocturna 50%
Dolores osteoarticulares Dolor torácico y disnea 70%

Hisopado nasofaríngeo a los pacientes sintomáticos PATRON TIPICO

Lesiones apicales (segmento posterior) mayor en pulmón
Tratamiento derecho
Oseltamivir 75 mg VO 12 h por 5 dias Segmento posterior del lóbulo superior derecho
Graves e internados: 150 mg cada 12 horas VO por 10 dias Cavitación
Tuberculosis miliar
TUBERCULOSIS
Bacilo de Koch DIAGNÓSTICO
Acido alcohol resistente  CULTIVO ESTANDAR DE ORO: ojo
Mycobacterium  Cuadro clínico
Tincion Ziehl – Nielsen  Rx de tórax
 PPD
Se adquiere principalmente por via aérea  Baciloscopia: Ziehl Neelsen
Tasa 20.7 casos por cada 100 000 pacientes en México  ELISA
Tercera causa de infección en pacientes con SIDA  PCR

NUMERO DE BACILOS PARA QUE SE INFECTE Tratamiento

1 – 10 bacilos Objetivo: interrumpir la cadena de transmisibilidad del bacilo,
curación, prevenir las complicaciones y evitar la muerte
Tos: 3000 gotas, cada gota 3 – 5 bacilos, solo se requieren 1 – 10 Drogoresistente: a 2 o 3 fármacos
bacilos
TRATAMIENTO ACORTADO ESTRICTAMENTE SUPERVISADO
Transmisión 2 meses de fase intensiva y 4 meses de sostén
Cantidad de bacilos DOTBAL: isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol
Duración del periodo de contagio Lunes a sábado: 4 tabletas/día hasta completar 60 dosis
Cantidad de bacilos en medio ambiente <50 kg: 3 tabletas. 50 o más: 4 tabletas
Características inmunológicas del paciente
DOTBALS
Macrófago alveolar eficiente: lesión pulmonar calcificada:
complejo de Ghon Isoniacida y rifampicina: muy hepatotóxicos, dar los
medicamentos a dosis individuales
Macrófago ineficiente: reproducción del bacilo: neumonitis
tuberculosa: tuberculosis activa TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Complicación de la migración de trombos del sistema venoso
En contacto con el bacilo desarrollan tuberculosis: 5% profundo o de vasos pélvicos que origina alteraciones
Curación 95% respiratorias y hemodinámicas

Lesion temprana primaria Femenino de 40 años de edad, con tabaquismo positivo,

Primoinfección: empleada de una zapatería con cuadro clínico de 24 horas
PPD positva 1 a 2 meses posterior a que el bacilo ha sido inhalado caracterizado por edema de extremidad inferior derecha, dolor en
PPD INTRADÉRMICA (intradermorreacción) la misma zona y enrojecimiento, su sospecha clínica es TVP. El 90%
de los trombos en MI se origina en
PPD solo indica antecedente de contacto con el bacilo a) Arteria cubital
b) Arteria safena
Prueba de Mantoux c) Vena poplítea
Reaccion de hipersensibilidad tipo IV d) Vena iliaca
Lesión primaria temprana
Nódulos pulmonares calcificados Triada de Virchow
Generalmente de localización en la parte media o inferior del 1. Estasis venosa: insuficiencia cardiaca, inmovilización
pulmón con un diámetro de prolongada, obesidad, embarazo, cirugía
Sin importancia clínica
Marcela Treviño Zúñiga

2. Lesión del endotelio: tromboflebitis, catéter intravascular, No vía oral. Intravenosa: actúa inmediatamente. Subcutánea actúa
vasculitis por proceso inmunológico, estado postraumático 1 – 2 horas. Peso molecular 15 000 DAL. NO IM: mayor riesgo de
3. Trastornos de la coagulación: deficiencia de proteínas C y S, sangrado y causa abscesos fríos
anticuerpo lúpico, síndrome antifosfolípido, policitemia vera
hemoglobinuria paroxística Dosis: inicial 80 U/kg. Infusión 18 U/kg/hr
Control TTPa: 1.5 – 2.5 veces/basal
Síntoma más característico: DISNEA (hasta 97%) de causa Tiempo de administración: 10 días
inexplicable, inicio súbito + factor de la triada de Virchow Peso máximo al que se calcula: 90 kg
Dolor torácico 70%, tos 60%, hemoptisis 40%
Efectos secundarios: hemorragia 5%, osteoporosis en tratamiento
Imágenes rx: Cardiomegalia (de origen inexplicable) 27%, mayor a 6 meses. Trombocitopenia 1% de posibilidades
elevación diafragmática 20%, derrame pleural (exudado) 23%,
HTAP 19%, atelectasias laminares 18%, oligohemia 8% (sd
westermad) HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
Vía de administración es SUBCUTÁNEA. Dosis cada 12 – 24 horas.
Cuál es la principal causa de hipertensión pulmonar aguda: Menor riesgo de hemorragia. No osteoporosis. Peso molecular
embolismo pulmonar 5000 Dal. NO REQUIERE CONTROL CON TIEMPOS DE
Crónica: cualquier patología crónica con hipoxia crónica COAGULACIÓN
Dosis se calcula en mg. 1 - 1.5 mg/kg/24 horas
Infarto pulmonar: son imágenes de opacidad parenquimatosas Fraxiparina 20 mg SC cada 12 horas
mal delimitadas, situadas en las bases pulmonares, más Enoxaparna 1 mg/kg cada 12 SC o 1.5 mg/kg/24 horas SC
frecuentes en el LID y se denomina Giba de Hampton
Se presentan en menos 5% de los pacientes Único efecto secundario reportado: hemorragia menor 5%
Calcular a dosis máxima de 90 kg
DIAGNÓSTICO
Antecedentes y síntomas del paciente ANTICOAGULANTES ORALES
Rx de tórax Son antagonistas de la Vitamina K
Gamagrafía V/Q Derivados de la warfarina sódica: acenocumarina y cumarina
Angiografia pumonar Derivados de indano
TAC de tórax helicoidal
Angiotomografía pulmonar Warfarina anticoagulante oral mas utilizado
Excelente biodisponibilidad. Se absorbe rápidamente.
Estudio con mayor especificidad y alto grado de sensibilidad para Concentración a los 90 min. Vida media 36 – 42 horas. DOSIS
el diagnóstico EQUIVALENTE INR 2 – 3 VECES EL BASAL
Angiotomografía pulmonar S 83% E 93%
Hace unos años: angiografía pulmonar  Tiempos cuando está en tratamiento con
anticoagulantes cada 15 días.
Paciente femenino de 22 años de edad, de quien se sospecha TEP Dosis 1° dia: 12 mg
se le indiaca gammagrafía V/Q la cual reporta lóbulo superior 2° dia 8 mg
derecho perfundido pero con hipoventilación la paciente presenta 3° dia: 6 mg
TEP
Descarta TEP ESQUEMAS DE TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
Derrame pleural  Primer evento + factor de riesgo reversible y menor a 60
Absceso pulmonar años: 3 – 6 meses
 Primer evento + factor de riesgo reversible, mayor a 60
No ventila y no perfunde: TEP años: 6 – 12 meses
 Eventos recurrentes, factores de riesgo no reversibles: 12
Principal alteración en ECG: meses o indefinido
a) Imagen S1 Q3 T3 <15%
b) Taquicardia sinusal EN MUJERES EMBARAZADAS:
c) HAP Contraindicado en embarazo: acenocumarina. No administrar en
d) Sobrecarga de cavidades derechas ninguna etapa del embarazo
Control con HBPM o segunda opción heparina no fraccionada.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR Dosis calculada de acuerdo a peso ideal
Tratamiento
Heparina no fraccionada INTERRUPCION DE VENA CAVA INFERIOR
18 U/kg/hora IV Imposibilidad para anticoagulación
Heparina BPM ideal Nueva TEP en presencia de anticoagulación
Anticoagulantes orales Contraindicación para uso de anticoagulantes orales
Trombolíticos Complicaciones de la anticoagulación
Trombocitopenia
Cirugía: Hemorragia
Interrupcion de la vena cava
Tromboendartrectomía TROMBOLISIS
Estreptocinasa: 250 000 U dosis de carga en 30 min, seguido de
HEPARINA NO FRACCIONADA 100000 U/h cada 12 – 24 horas
Tenecteplase: 30 – 50 mg en bolo en 5 – 10 min
Marcela Treviño Zúñiga

Tiempo ideal para trombolizar al paciente: primeras 24 horas

DIMERO D
Es un producto de degradación de la fibrina y sus niveles
plasmáticos indican una conversión del fibrinógeno en fibrina,
pero la fibrina no es un fenómeno del tromboembolismo venoso,
alta sensiboidad pero muy baha especificidad por lo que debe de
tomarse como un análisis dentro del contexto clinico

SITUACIONES EN DONDE SE ENCUENTRA ELEVADO EL DÍMERO D:

Hemorragia, cirugía, trauma
Embarazo, infecciones, necrosis

De exclusión

MEDIDAS DE PREVENCIÓN
Vendaje elástico no tiene ningún beneficio. No sabemos la
presión sin embargo causamos estasis sanguínea y al quitar el
vendaje provocamos que se desprenda el trombo.
Medias de compresión gradual