CANCER DE OVARIO

R3 YULENI FLORES MENENDEZ

 PATOLOGIA
TUMORAL
DE OVARIO

NEOPLASICA (20%)(6%)
NO NEOPLASICA
■ BENIGNA
(80%)
@ MALIGNA
♂ BORDERLINE
EL OVARIO:
MIDE 3.5 X 2.5CMX 1 CM Y PESA 4 A 7
GR.
CORTEZA:
1.-EPITELIO SUPERFICIAL
QUE DERIVA DEL E. CELÓMICO,
EL MISMO DEL CUAL DERIVA EL
PERITONEO.
2.-LA TÚNICA ALBUGINEA:
TEJIDO CONECTIVO DENSO
(ESTROMA NO ESPECÍFICO)
CONTIENE Y SEPARA DEL EPITELIO
SUPERFICIAL (CELÓMICO)
A LA PORCIÓN FUNCIONAL DEL
OVARIO (F. PRIMARIOS.)
3.-LOS FOLÍCULOS PRIMARIOS:
OVOCITOS (CÉLULAS GERMINALES)
RODEADOS POR UNA CAPA DE
CÉLULAS DE LA GRANULOSA
(ESTROMA ESPECÍFICO)
 Epidemiologia

 Globalmente 7th cancer con más letalidad e incidencia

 Nuevos casos: 225,000 anual

 Muertes: 140,000 anual

 225000 casos nuevos anualmente en el mundo. Incidence

estable desde 1970.
 Edad media diagnostico 63 años.
 Cuarta causa de muerte en mujeres con cancer (paises
desarrollados)
 >60% se diagnostica en estadio III/IV
CA Cancer, 2013
 CANCER DE OVARIO: HISTORIA NATURAL

Progression Death

Diagnosis Evaluation Secondary

? SLL Surgery

Symptoms Chemotherapy #1 Maintenance Chemo #2 Chemo #3+

Staging Supportive
Care
Progression-Free Survival Post Progression Survival
(12-28 mos) (12-38 mos)

Duration
 FACTORES DE RIESGO
• Increasing age • A positive family history (for
breast, uterine, ovarian,
prostate or colorectal
cancer, mainly on behalf of
1st-degree relatives (sister,
mother)
• The presence of known
Genetic high-risk gene mutations
Age
predisposition

Reproductive Environmental • Pelvic contaminants & toxic

• Early menarche, late
factors factors agents, e.g. mumps virus
menopause
• Nulliparity • Diet high in saturated fats,
• Excessive gonadotropin red meat
• Infertility • Obesity
• Estrogen replacement • Cigarette smoking
therapy • Talc power
• Polycystic ovary syndrome,
pelvic inflammatory disease
Factor Genetco (5-10%) Predisposicion autosomica dominante

Mutacion de genes:
BRCA1 ( 90% )
BRCA2 ( 10% )

Riesgo de 3 a 5 veces
 Factor de riesgo

Hormonal

Uso de inductores de la ovulacion

Uso de estrogenos sin progestagenos

en post-menopausia por mas de 10 aa

HRT (?) por más de 5 aa

Nulipara
Factor ambiental

Alcool

Tabaco

Dieta rica en
grasas /obesidad

asbesto

talco

Radiacion?
 Factor de proteccion

Multiparidad
Lactancia
Uso prolongado estro-
progestagenos
Anexectomia bilateral
Allattamento al seno
Uso di estroprogestinici
multiparità
CLASIFICACION
HISTOLOGICA

Tumor epitelial

90%

Tumor de celulas germinales 5%

Tumor de estroma gonadal 4%

 CÁNCER DE OVARIO
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Tumores de las células
germinales
• Disgerminoma
• Tumor del seno endodérmico
• Carcinoma embrionario
• Poliembrioma
• Coriocarcinoma
• Teratoma
• Mixto

Tumores epiteliales
Tumores del estroma y de Otros
los cordones sexuales • Cistoadenocarcinoma seroso
• Tumor de células lipídicas (70%)
•Tumor de las células de Sertoli-
• Gonadoblastoma • Cistoadenocarcinoma
Leygig
mucinoso (20%)
• Tumor de tejidos blandos no
•Tumor estromal de células de la
específicos •De células claras (4%)
granulosa
• Inclasificados
 Serosos

 Benigno  limítrofe
 Maligno 30%

 75 % benignos. 25%
Malignos.

 ByL 20 – 50 años.

 Evolución prolongada.
 Serosos
 10 a 15 cm.

 Nódulos unidos a la
cápsula.- Malignos

 Bilaterales 20% - 30%

 Limitrofes: papilas y
estratificación del epitelio
con y atipia nuclear.

 Malignos: Cuerpos de
psamoma.
 Mucinosos
 25%
80% Benignos
 Vida media adulta. 20% Malignos

 Cistoadenocarcinoma mucinoso.

 Pseudomixoma peritoneal:
T. O. + ascitis + obstrucción intestinal
 Mucinosos

 Cistoadenocarcinoma mucinoso.

 Masas quísticas grandes 25 kg.

 Glucoproteínas.

 Epitelio cilíndrico  Cuello e

intestino.

 Aspecto glandular  Adenoma

velloso
 Endometrioide
 20 % de los carcinomas de
ovario.

 Glándulas tubulares 
endometrio/ sólido o
quístico.

 15 a30 % CA endometrial .

 40% Bilateral.
 Adenocarcinoma de células claras
 Crece en la superficie del
ovario.

 Células con abundante

citoplasma claro.

 Asociado a endometriosis.

 Formado a partir de los

cordones de müller ca
endometrioide.
 Tumor de Brenner
 Nudos de células de
transición
 Microquistes, espacios
glandulares, revestidos por
células cilíndricas secretoras
de mucina.
 1 cm. A 20 – 30 cm M – B
 Estroma fibroso  ovario
normal.
 Epitelio neoplásico.  ca
de epitelio transicional
 Sensible a la quimioterapia.
 Tumor de
Brenner

 Células
transicionales
TUMORES DE CELULAS GERMINALES

 Presentación en gente joven

 Adecuada respuesta al
tratamiento
 Buena sobrevida con poca
morbilidad
 15% - 20%.

 Homologo a Tumor testicular.

 Diferenciación de células
germinales
 DISGERMINOMA

 Es el más común de los

tumores germinales
 Representa 30 - 40 % de los
tumores germinales
 El 75% ocurre entre
10-30 años
 DISGERMINOMA

 Se asocia con gestación

en 20-30%
 Bilaterales 10-15%
 Estadío I en el 75%
 Teratomas
 Maduros
 Inmaduros
 Monodérmicos especializado.
 Maduros  Quiste dermoide benigna
Células pluripotenciales
Bilaterales 15%
• T. Monodermicos especializado: > Estruma ovari
Tejido parecido al del feto o embrion.
Aparece a los 18 años promedio.

Crecimiento rápido. Atraviezan cápsula y se propagan

Teratoma maduro
TERATOMA INMADURO

 Es el segundo tumor más

frecuente de los tumores
germinales
 Representa el 10 – 20 % de
los tumores germinales
 El 50 % ocurre entre 10-20
años
 TERATOMA INMADURO

 La cantidad del tejido neural

inmaduro determina el grado
 TERATOMA INMADURO
GRADO NORRIS Y COLS

0 Tejido maduro, rara actividad mitótica

I Cierta inmadurez y neuroepitelio limitado a
un campo de bajo aumento en cualquier
portaobjeto (x 40)
2 Inmadurez y neuroepitelio no supera 3
campos microscópico de baja potencia en
cualquier portaobjeto
3 Inmadurez y neuroepitelio ocupa 4 o más
campos de bajo aumento en un solo
portaobjeto
 Tumor del seno endodermico
(saco vitelino).
 Es el tercer tumor más frecuente
 Edad media de presentación 18 años
 Dolor abdominal.
 Masa pélvica de rápido crecimiento.

 Cuerpos de schiller
Duval
 Coriocarcinoma
 Placentario.
 Células germinales malignas.
 Confirmación en chica
prepur.
 Frecuente la combinación de
las células germinales.
 Tumores agresivos.
 Diagnósticado/ metástasis.
 HGC
 No son radiosensibles.
 MARCADORES TUMORALES

hCG AFP LDH CA125 NSE

Disgerminoma Tu seno Disgerminoma Disgerminoma Disgerminoma

endodérmico Tu seno endod

Tu mixto Tu mixto Tu mixto

Coriocarcinoma Teratoma Teratoma Teratoma

inmaduro inmaduro inmaduro

Carcinoma Carcinoma
embrionario embrionario
 CUADRO CLINICO
 Distensión abdominal 75%
 Dolor abdominal 19.7%
 Baja de peso 21%
 Sangrado anormal 11%
 Trastornos urinarios 16%
 Se palpa masa 5%
 Asintomática 0.4%
DIAGNOSTICO

 Asintomático en estadios precoces

 No hay método efectivo de screening
Ultrasonido baja especificidad
Ca125 baja sensibilidad

25% diagnóstico precoz

PRIMERA EVALUACION EN ATENCION PRIMARIA
Measure serum
CA125

35 IU/ml or greater Less than 35 IU/ml

Assess carefully: are other

Ultrasound of abdomen
Normal clinical causes of symptoms
and pelvis
apparent?

Suggestive of Yes
ovarian cancer No

Refer urgently Investigate Advise to return to GP if

symptoms become more
frequent and/or persistent
CANCER DE OVARIO
VIAS DE DISEMINACION
 POR CONTINUIDAD
 POR VIA LINFATICA
 PRINCIPAL GANGLIOS PARAAORTICOS
 ACCESORIA Ganglios pélvicos
Ganglios inguinales

 POR LIQUIDO PERITONEAL

[Link] H.
 ESTADIOS: FIGO
Stage at diagnosis 5-yr OS
Stage I Confined to the Ovary 20% 85%
IA Growth limited to one ovary, no ascites, capsule intact, no surface tumor extension
IB Same as IA but involves both ovaries
IC IA or IB but with positive washings or ruptured capsule

Stage II Extends to True Pelvis 5% 60%

IIA Involves fallopian tube or uterus
IIB Extension to other pelvic tissues
IIC Either IIA or IIB but with positive washings or ruptured capsule

Stage III Extends Beyond the True Pelvis 58% 26%

IIIA Tumor limited to true pelvis but microscopic positive biopsy outside the pelvis
IIIB Abdominal implants up to 2 cm
IIIC Positive lymph nodes or abdominal implants > 2 cm

Stage IV Distant Disease 17% 12%

 Estudio preoperatorio

 Ultasonografía ginecológica
 Exámenes preoperatorios
 Niveles plásmáticos de CA-125.
 TAC abdomino-pelviano
 Eventualmente pielografía de eliminación.
 Además debe tener PAP vigente y mamografía
si procede.
 Objetivos de la cirugía

 Certificar el diagnóstico
 Etapificar el cáncer
 Extirpación del tumor primario
 Citoreducción tumoral en etapas avanzadas
Tratamiento Quirúrgico

Comprende:
 Cirugía de estadiaje
 Cirugía conservadora
 Cirugía citorreductora (completa, óptima o
suboptima)
 Reexploración o segunda revisión (second
look)
 Cirugía de Estadiaje
 Aspiración de fluido peritoneal o
lavado con solución fisiologica
(100ml)
 Exploración de peritoneo pélvico,
abdominal, diafragma y visceras
abdominales
 Si el tumor esta limitado al ovario:
exploración y extirpación del
tumor, sin ruptura ni
aspiración,para estudio AP por
congelación (Dx intraoperatorio)
Cirugía de Estadiaje
 Biopsias peritoneales randomizadas
 Histerectomía y anexectomía bilateral
 Omentectomía Infracolica.
 Apendicectomía (especialmente en
tumores de tipo mucinoso)
 Linfadenectomía pélvica bilateral
 Linfadenectomía para-aórtica hasta el
nivel de los vasos renales
 HAT + SOU CONTRALATERAL
 BIOPSIAS RANDOMIZADAS
 Cirugía de Estadiaje
Conservador (ESTADIO IA G1)
 Consiste en anexectomia unilateral si el
tumor afecta un ovario, con resección
cuneiforme del ovario contralateral.
 Se conserva el útero y se completa el resto
del estadiaje.
 Suele efectuarse en mujeres jóvenes para
conservar la fertilidad y en tumores con
histología favorable
Cirugía Citoreductora

 Consiste en extirpar la mayor cantidad de

enfermedad con intención que el tumor
residual no sea voluminoso: Histerectomia
abdominal total + Salpingo-Oforectomia
Bilateral + Omentectomia + resección de
implantes abdominales y extirpación de
metastasis existentes.
Cirugía Citoreductora

 Usado apartir del estadio Ic

 Puede ser: Completa, Óptima o sub óptima.
- Óptima: Reduce el volumen del tumor
a menos de 1cm. De mejor pronóstico.
-Sub óptima: Masa tumoral residual mayor de
1cm.
Cirugía Citoreductora

 La resecabilidad de la enfermedad
metastásica usualmente esta determinado
por la localización.
 Así la citoreducción óptima no se logra ante la
presencia de enfermedad extensa en el
diafragma, parénquima hepático, raíz del
mesenterio, epiplón, porta.
 La laparoscopia es una técnica ideal para
evaluar resecabilidad.
Cirugía Citoreductora

 La cirugía citoreductora influye en la

sobrevida. Siendo mayor ésta , cuanto mayor
sea la enfermedad removida.
Etapificación
 Pacientes con etapa IA o IB con grado histológico 1 ó 2 confinado a 1
ó ambos ovarios
 No requieren Tx post-operatorio
 Sobrevida a 5 años, excede 90%

 Etapa I o IC con grado histológico 3 (lavados positivos o ascitis) o

Etapa II que son completamente resecados:
 QT sistémica.
 Sobrevida a 5 años es de 75%

 Etapa III y IV requieren QT sistémica a base de cisplatina o

carboplatina generalmente en combinación con paclitaxel u otro
agente alquilante
 Sobrevida a 5 años, es de 20%
 Sobrevida a 10 años, es de 10%
Cáncer De Ovario
Factores Pronósticos
 Tipo histológico
 Grado histológico
 Etapa quirúrgica
 Residuo post cirugía
 Respuesta a
quimioterapia
Cancer de Ovario: Pronóstico

 Sombrío (“asesino silencioso”)

 Tasa de sobrevida a 5 años practicamente
estacionaria
 Tiempo libre de enfermedad, una mejoría
aceptable
 Estrategias a futuro