SÍNDROME

DE
Uriel Rodrigo Herrera
Cardiel r2 medicina
familiar

MALABSORCI Modulo de medicina

interna 2
Dr Morales

ÓN
INTRODUCCIÓN

Clásicamente

La maldigestión se define
La malabsorción como un
como una hidrólisis
defecto a nivel de la mucosa
intraluminal defectuosa de los
para absorberlos.
nutrientes
 Aunque esta distinción puede ser útil
en el terreno fisiopatológico, la
presentación clínica y las
complicaciones son parecidas.

Además, la absorción de nutrientes

INTRODU no solo depende de estos dos
procesos, sino también de otros como
CCIÓN son la solubilización, la motilidad
intestinal o la secreción hormonal.

Por todo ello, resulta poco útil en la

práctica clínica la distinción entre
ambos conceptos, empleándose el
término «malabsorción» para
englobarlos.
CLASIFICACIÓN

La malabsorción puede existiendo diferentes modos

de clasificarse como puede
ser congénita o ser en función de la
adquirida etiopatogenia en:

Malabsorción global:
Malabsorción selectiva:
enfermedades con afectación
enfermedades que interfieren
global de la mucosa o que
con la absorción de
condicionan una reducción
nutrientes específicos
de la superficie de absorción
ETIOPATOGÉNESIS
La luminal

Los procesos de
digestión y absorción
La mucosa
comprenden tres
fases:

El transporte a la
circulación
 Por tanto, la malabsorción
puede ser secundaria a
defectos en una o en varias de
las fases de forma
concurrente.
ETIOPATO
GENIA
De este modo, mientras que la
repercusión clínica puede ser
igual, la base fisiopatológica y
el tratamiento pueden ser
diferentes
ABSORC
IÓN DE GRASAS
CADA 

los triglicéridos (principalmente)
el colesterol

UNO DE 

los fosfolípidos
las vitaminas liposolubles.
LOS Los lípidos representan el 40% de las
NUTRIE calorías de la dieta occidental.

NTES
 La grasa es absorbida
principalmente en los dos
tercios proximales del
yeyuno.

GRASAS El principal problema para la

absorción de grasa es el de
solubilizar lípidos en un
medio acuoso, para ello debe
mezclarse adecuadamente
con las secreciones
digestivas
GRASAS

A nivel duodenal, las

La hidrólisis comienza grasas deben ser favorecido por la
en el estómago con la expuestas a la acción de secreción biliar
actuación de la lipasa las enzimas • permite que exista una mayor
lingual y de la lipasa pancreáticas en un superficie para la actuación de
estas
gástrica. proceso llamado
emulsión
 La lipasa pancreática es la encargada de realizar
la hidrólisis de triglicéridos, ésteres de colesterol
y fosfolípidos.

GRASAS La colipasa optimiza su actividad al evitar que

las sales biliares se unan a ella y la inactiven.

La llegada de hidrogeniones a nivel duodenal

estimula la secreción de secretina que favorece
la secreción de bicarbonato, produciendo un
aumento de pH que mejora la digestión grasa
 GRASAS

formando pequeños Una vez en el interior

celular, se Las sales biliares
agregados llamados
transforman de permanecen en la luz
micelas que alcanzan
intestinal, siendo
las nuevo en
Las sustancias triglicéridos para reabsorbidas a nivel
microvellosidades y
derivadas de la formar de íleon, pasando a la
liberan los
acción de estas circulación portal y
triglicéridos en quilomicrones y
enzimas se mezclan de nuevo secretadas a
ácidos grasos y pasar a la circulación
con las sales biliares nivel biliar, ciclo
glicerol que acceden linfática.
conocido como
al enterocito • Los ácidos grasos de
circulación
mediante transporte cadena corta y media
pasan directamente hacia enterohepática
pasivo. el torrente sanguíneo.
MEZCLADO
DEFECTUOSO DE LA
GRASA CON LAS
SECRECIONES
DIGESTIVAS
Como ocurre en las
resecciones gástricas
los trastornos de la motilidad
digestiva
neuropatía autónoma por diabetes
mellitus o amiloidosis
DISMINUCIÓN
DE LA
SOLUBILIZACIÓ
N DE LA GRASA

Por formación
insuficiente de micelas
por déficit de ácidos
biliares en la luz
intestinal, como en
hepatopatías graves,
colestasis mantenida, etc.
DISMINUCIÓN DE LA
LIPÓLISIS
Por alteraciones en la secreción o actividad de la lipasa y colipasa
pancreática
como en el déficit congénito (infrecuente)

Enfermedades que cursan con insuficiencia pancreática exocrina

(IPE) grave:
pancreatitis crónica
fibrosis quística
obstrucción del conducto pancreático secundaria a tumores.

Con concentraciones de enzimas pancreáticas normales, un pH

luminal bajo, la ingesta excesiva de calcio o la toma de orlistat
(inhibidor lipasa específica) pueden ser causas de un descenso en la
actividad de la lipasa pancreática y causar esteatorrea
DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN
MUCOSA Y DE LA FORMACIÓN DE
QUILOMICRONES

enfermedades que alteran la

En enfermedades
formación intracelular de
generalizadas de la mucosa
quilomicrones y provocan una
(por ejemplo, esprúe) un
acumulación de lípidos en el
acortamiento de las vellosidades
interior de los enterocitos
• dificultan la captación de • Abetalipoproteinemia
ácidos grasos libres y de • hipobetalipoproteinemia
monoglicéridos
TRANSPORTE
LINFÁTICO
DEFECTUOSO DE
QUILOMICRONES
Es una causa de malabsorción
posmucosa.
El descenso del transporte linfático
puede estar causado por enfermedades
congénitas
linfangiectasia intestinal primaria

obstrucción de los vasos linfáticos

tumores sólidos
Linfoma
enfermedad de Whipple
fibrosis retroperitoneal
traumatismo
 Los hidratos de
carbono (HC) aportan
el 45% de las calorías
de la dieta, siendo los
principales
el almidón
la sacarosa
la lactosa.

Algunos
polisacáridos como la
celulosa no pueden ser
digeridos en el lumen
intestinal, aunque sí
son fermentados
HIDRATOS DE parcialmente en el
colon.
CARBONO
HIDRATOS DE CARBONO

La digestión de los HC
comienza con la acción Los disacáridos u
de la amilasa salival y oligosacáridos que Los monosacáridos
posteriormente de la queden por digerir serán liberados serán
amilasa pancreática (en hidrolizados por absorbidos mediante
duodeno y yeyuno), diferentes enzimas transporte pasivo o
transformando el situadas a nivel de las activo
almidón en disacáridos vellosidades
de maltosa o polímeros enterocitarias
de glucosa. • lactasa, sacarasa, maltasa y
trehalasa
HIDRÓLIS
IS
DEFECTU
OSA Dado que la amilasa pancreática se
INTRALU segrega en exceso en la luz intestinal, en la
insuficiencia pancreática exocrina leve, la
MINAL digestión está conservada, pero en las
DE formas graves produce malabsorción de HC

HIDRATO Defectos a nivel del enterocito

S DE
CARBON
O
PROTEÍNAS
Las proteínas representan entre un 10-15% de la ingesta calórica.
La digestión de las proteínas se inicia a nivel gástrico con las pepsinas
gástricas que son liberadas como proenzimas inactivas que se activan a
pH bajo.
 (pepsinógeno 1 y 2)

Las proteínas, parcialmente digeridas, sufren la actuación de las

peptidasas que recubren las vellosidades, dando lugar a aminoácidos,
dipéptidos y tripéptidos cuya absorción en el enterocito se produce a
través de un cotransporte activo dependiente de sodio
Una vez dentro de la célula, se transforman en aminoácidos y pasan al
torrente sanguíneo
MECANISMOS DE
MALABSORCIÓN
PROTEICA
Proteólisis
intraluminal
defectuosa. En
pacientes con
gastrectomía parcial
o total

Hidrólisis mucosa
• En casos con reducción, anatómica o
defectuosa de funcional, de la superficie de absorción
péptidos y intestinal
disminución de la • EC
absorción de • síndrome de intestino corto
oligopéptidos y • bypass yeyunoileal
aminoácidos.
VITAMINAS
Las vitaminas son compuestos orgánicos que no son
sintetizables por nuestras células.
A excepción de la vitamina B12, que se absorbe en el
íleon, el resto son absorbidas en la mitad proximal del
intestino delgado
VITAMINAS
LIPOSOLUBLES (A, D, E Y
K)
El mecanismo de
por lo que cualquiera de
absorción está ligado al
los mecanismos descritos
de las grasas, siendo
para la malabsorción
necesaria una correcta
grasa puede provocar su
secreción pancreática y
déficit
biliar

Vitaminas hidrosolubles Su absorción depende

(vitaminas del grupo B principalmente de la
y vitamina C) integridad mucosa.
VITAMINA B12 (COBALAMINA)

Vitamina de
Su absorción se llega al íleon
origen
inicia a nivel donde es
mayoritariament
gástrico absorbido
e animal
 Su absorción ocurre en tercios
MINERALES proximales del intestino

Y
delegado, por lo que
enfermedades con afectación

OLIGOELE mucosa extensa producirán

malabsorción de los mismos.

MENTOS Los principales son el calcio, el

magnesio, el hierro y el cinc
MANIFESTACIONES Y
FORMAS CLÍNICAS

Habitualmente hay clínica anomalías casuales en la analítica

inespecífica (déficit de vitaminas, anemia, etc.)
distensión abdominal, dolor, diarrea, etc.
 MANIFESTACIONES
Y FORMAS CLÍNICAS
ENFOQUE DIAGNÓSTICO

Una anamnesis y una exploración física detalladas son

fundamentales para la sospecha de malabsorción

Antecedentes familiares Tendremos en cuenta:

• 1. Historia familiar de neoplasia: linfoma, adenocarcinoma
pancreático o tumores neuroendocrinos.
• 2. Enfermedad celiaca: existe una prevalencia que oscila entre el 4-
12% entre los familiares de primer y segundo grado
• 3. Enfermedad inflamatoria intestinal: la carga genética es mayor en
la enfermedad de Crohn que en la colitis ulcerosa, existiendo una
concordancia en gemelos monocigotos del 50% frente al 19%
ANAMNESIS

Medicación Viajes al Antecedentes

Hábitos tóxicos
habitual extranjero quirúrgicos
• El consumo • Orlistat • A países en vías • Resección
excesivo de • Los de desarrollo o a gástrica, resección
alcohol favorece antiinflamatorios zonas endémicas intestinal, cirugía
el desarrollo de no esteroideos o de esprúe tropical derivativa o
hepatopatía olme sartán o giardiasis. pancreatectomía
crónica o pueden provocar
pancreatitis una enteropatía
crónica. El secundaria
tabaquismo es un • colchicina una
factor de riesgo atrofia vellosa y
para el desarrollo deficiencia de
de enfermedad lactasa reversible.
pancreática.
ANAMNESIS
Radioterapia abdominal
 La enteritis por radiación crónica
puede presentarse meses y hasta años
después de haber terminado el
tratamiento.

Antecedentes personales
 diabetes
 Hasta el 25% de los pacientes con
hipertiroidismo pueden presentar
diarrea crónica en relación con la
hipermotilidad intestinal
 VIH
EXPLORACIÓN
FÍSICA
Puede proporcionar información en casos
de malnutrición grave (edemas, caquexia,
manifestaciones extradigestivas, etc.)
Pero será normal en la mayoría de los
pacientes con malabsorción leve
 BH
Química

DIAGNO Perfil de lípidos

STICO Minerales y
vitaminas
Tiempos
proteinas
HALLAZGOS ANALÍTICOS
Dado que la clínica es inespecífica, en ocasiones las alteraciones
analíticas permiten sospechar un síndrome malabsortivo
OTROS
ESTUDIOS
Endoscopia

Tránsito de intestino delgado con administración de

contraste

Enteroclisis

Entero-tomografía computarizada o entero-resonancia

magnética

Prueba de aliento con hidrogeno

Prueba de tolerancia a la lactosa

Análisis cuantitativo de grasa en heces

 Van kamer
 Esteatocrito ácido
TRATAMIENTO
El tratamiento del síndrome malabsortivo se basa fundamentalmente
en estos tres pilares:
1. Tratamiento del trastorno causal subyacente.
2. Tratamiento sintomático: diarrea, dolor, etc.
3. Tratamiento sustitutivo de los déficits nutricionales: vitamina B12,
hierro, calcio.
M.I. Higuera Fernández*, A. Castellano López, S. Navajas Serena y
L. García García, Síndrome de malabsorción intestinal, Medicine.
2020;13(1):1-8