Interacción amlodipino y
glibenclamida
Es hiperglicemia lo cual se
fundamenta
El amlodipino al cerrar los
canales de ca+ en las células b del
páncreas no ingresa ca+ y por lo
tanto no se secreta la insulina
Interacción de raloxifeno y
colestiramina
la colestiramina es un
secuestrador de ácidos biliares
en el mecanismo normal la
vesícula segrega bilis luego de
realizar su acción se absorbe y
se llama ciclo entero hepático
con la ingesta de raloxifeno habrá
una quelacion y eliminación de
ácidos biliares dándose así una
disminución de la reabsorción
entero hepática
fundamenta la intolerancia oral
de bifosfonatos
Los bifosfonatos contienen
lactosa. Los pacientes con
intolerancia hereditaria a aumento de la liberación, ya que la
galactosa, insuficiencia de lactasa
de Lapp , o malabsorción de
glucosa o galactosa no deben
tomar este medicamento. Los
bisfosfonatos son una clase de
drogas ávidas por el hueso,
resistentes a la degradación por
las piro fosfatasas. Desde el punto
de vista anatómico las erosiones
esofágicas se localizan en el
extremo proximal a la unión del
epitelio escamocolumnar,
mientras que en el estómago éstas
son más frecuentes en la curvatura
mayor. Se postula que la
inhibición de la vía del
mevalonato por los bifosfonatos
nitrogenados afectaría la
reparación de la mucosa gástrica y
también debilitaría la barrera
Prednisona con metformina
es hipoglucemia por relacionado
por la prednisona lo cual se
fundamenta en : los
glucocorticoides pueden
aumentar la resistencia a la
secreción de insulina aumenta
las concentraciones plasmáticas
de lactato con el correspondiente
riesgo de una acidosis láctica y
provoca hiperglucemia
Contraindicación de raloxifeno
Está contraindicado en los pacientes
con o en riesgo de desarrollar
episodios tromboembólicos venosos,
en mujeres pre menopáusico, en
mujeres embarazadas y durante la
lactancia. Raloxifeno no se debe
utilizar en pacientes con signos o
síntomas de cáncer de endometrio
porque no se ha estudiado
convenientemente su seguridad en
este grupo de pacientes.
Mecanismo de acción de las Mecanismo de acción de orlistat
anfetaminas ,
el Incremento de la liberación de
dopamina: se produce tanto por
bloqueo de la recaptación, como por
anfetamina puede penetrar en la
neurona y desplazar a la dopamina de
sus depósitos citoplasmáticos
La Inhibición en la recaptación de
serotonina: cuando la anfetamina se
une a los transportadores de
serotonina, por una parte evita que la
serotonina pueda entrar en el terminal
y por otra, invierte el mecanismo de
recaptura de modo tal que la
serotonina sale al espacio sináptico.
Aumento de la liberación de
noradrenalina: Las anfetaminas
facilitan la liberación
noradrenalina al ser transportadas
hasta las terminaciones nerviosas por
el mecanismo de recaptación. Una
vez en las terminaciones nerviosas
son captadas por el transportador
vesicular a cambio de noradrenalina,
que se escapa al citosol.
Naproxeno + glibenclamida
Riesgo de hipoglucemia relacionado a
naproxeno lo cual se fundamenta en la
farmacocinética a nivel de la
distribución naproxeno tiene alta unión a
proteínas plasmáticas 99% y
glibenclamida un 98% desplazando a
glibenclamida hay una interacción de
competición ganancia el que tiene más
porcentaje
Mecanismo de acción de raloxifeno
El raloxifeno actúa como un agonista
estrogénico en el hueso e hígado y como
un agonista parcial sobre el metabolismo
del colesterol, la mama y útero. El
raloxifeno se une en forma selectiva a
los receptores estrogénicos que inducen
la transcripción genética en células
óseas, aumentando la actividad
osteoblástica y reduciendo la actividad
osteoclástica. Ambos efectos
farmacológicos del raloxifeno son
dependientes de la dosis administrada.
El raloxifeno tiene actividad agonista
sobre los receptores estrogénicos del
sistema cardiovascular y una actividad
antagonista sobre el tejido mamario y
uterino.
Inhibidor potente, específico y de
larga acción de lipasas
gastrointestinales. Actúa en el lumen del
estómago y del intestino delgado
mediante la formación de enlace
covalente con el sitio activo de serina de
lipasas gástrica y pancreática. La enzima
inactivada no hidroliza la grasa de la
dieta
de
hidrofóbica de la mucosa gástrica
Mecanismo de acción de
lorcaserin
Es un agonista selectivo  reduce
el consumo de alimentos y
promueve la saciedad por
activación selectiva de los
receptores 5-HT2C sobre las
neuronas anorexigénicas pro-
opiomelanocortina (POMC)
localizadas en el hipotálamo.  su acción sobre el SNC.
Piel nefritis aguda
La presentación de fiebre alta (>
38.3 ° C [100.9 ° F])
. Los pacientes gravemente
enfermos con pielonefritis deben
ser hospitalizados y los fármacos
intravenosos deben administrarse
inicialmente.
Los casos más leves pueden
tratarse con antibióticos orales en
un entorno ambulatorio.
En el momento de la
presentación, debe realizarse una
tinción de Gram de la orina, junto
con un análisis de orina, cultivo y
sensibilidad. En el paciente leve a
moderadamente sintomático para
el que se considera la terapia oral,
se debe administrar un agente
eficaz durante 7 a 14 días,
dependiendo del agente utilizado.
Las fluoroquinolonas
(ciprofloxacina o levofloxacina)
por vía oral durante 7 a 10 días
son la primera opción en la piel
nefritis leve a moderada. Otras
opciones incluyen trimetoprim-
sulfametoxazol durante 14 días. Si
una tinción de Gram revela cocos
Gram positivos, se debe
considerar Estreptococos faecalis
y un tratamiento dirigido contra
este patógeno (ampicilina). En el
paciente gravemente enfermo, la
terapia inicial tradicional es una
fluoroquinolona intravenosa, un
amino glucósido con o sin
ampicilina, o una cefalosporina de
amplio espectro con o sin un
amino glucósido.
Mecanismo de acción de
fentermina
Estimulante central e isómero de
la meta-anfetamina. Estimula a las
neuronas para que liberen
catecolaminas, entre los que están
la dopamina, la epinefrina y la
norepinefrina. La actividad de
supresión del apetito de estos
compuestos se debe a
Antimicóticos azoles
Sitios de acción de los
antimicóticos
La anfotericina b y otros polienos
(nistatina)
Se unen al ergosterol en las
membranas celulares fúngicas y
aumentan la permeabilidad de la
membrana.
Los imidazoles y triazoles
(Itraconazol) inhiben la 14- alfa
esterol desmetilasa evitan la
síntesis de ergosterol y conducen
a la acumulación de 14- alfa
metilesteroles tóxicos.
Las alilaminas (naftifina y
terbinafina) inhiben la escualeno
epoxidasa y evitan la síntesis de
ergosterol .
Las eqinocandinas (caspofungina)
inhibe la formación de glucanos
en la pared celular fúngica.
Los metabolitos de – Disfunción
fluorocitocinas pueden alterar la
síntesis de RNA y DNA en los
hongos.
La griseofulvina inhibe el
ensamblaje de los m icrotubulos
Bloqueando así la mitosis
fúngica.
Los oxaboroles inhiben la
aminoasil TRNA sintasa fúngica
lo que inhibe la síntesis de
proteínas fúngicas.
Mecanismo de acción exenatide
liraglitida
Agonista del receptor GLP-1 estimula la
liberación de insulina por las células B
pancreáticas y reduce los efectos del
glucagón por las células alfa
pancreáticas retrasa el vaciado gástrico y
disminuye la saciedad.
Neumonía nosocomial
El factor predisponente más fuerte para
la neumonía adquirida en el hospital
(HAP) es la ventilación mecánica. Los
factores que predisponen a los pacientes
a HAP incluyen enfermedad grave, larga
duración de la hospitalización, posición
supina, aspiración observada, coma,
síndrome de dificultad respiratoria
aguda, transporte de pacientes y
exposición previa a antibióticos.
El diagnóstico de neumonía nosocomial
generalmente se establece por la
presencia de un nuevo infiltrado en la
radiografía de tórax, fiebre,
empeoramiento del estado respiratorio y
la aparición de secreciones respiratorias
gruesas y cargadas de neutrófilos.
La erradicación del organismo infractor
y la cura clínica completa son los
objetivos principales. La morbilidad
asociada debe minimizarse (p. Ej.,
renal, pulmonar o
hepática).La primera prioridad en la
evaluación del paciente con neumonía es
evaluar la idoneidad de la función
respiratoria y determinar si hay signos
de enfermedad sistémica,
específicamente deshidratación o sepsis
con el colapso circulatorio resultante.
El cuidado de apoyo del paciente con
neumonía incluye el uso de oxígeno
humidificado para la hipoxemia, la
reanimación con líquidos, la
administración de broncodilatadores
(salbutamol) cuando hay broncoespasmo
y la fisioterapia torácica con drenaje
postural si hay evidencia de secreciones
retenidas.