Homeostasis de

elementos cristalogénicos

T.M. Rodrigo Martínez Uribe

 OBJETIVOS

Recordar las
Revisar la regulación
funciones interna de algunos
Conocer la
homeostasis renal
principales elementos
de calcio, fósforo,
del riñón relacionados con
magnesio, oxalato,
cristaluria y litiasis
citrato, cistina
,urea y amonio
 EL NOBLE RIÑÓN

El funcionamiento correcto del aparato

urinario es un elemento fundamental
del homeostasis del organismo.

La formación de orina y la excreción de los

residuos es una de las principales
funciones de los riñones 85% Nefronas Corticales

15% Nefronas yuxtamedulares

 El riñon es capaz de
Ayudar a
Mantener la producción de
composición, el pH glóbulos rojos a
y la osmolaridad través de
de la sangre Regular el volumen sanguíneo y mecanismos
la tensión arterial hormonales.

Producir la hormona
Integrar la regulación
de la vitamina D
biológicamente activa hormonal de los minerales
(calcitriol), de la junto con las glándulas
homeostasis mineral tiroidea y paratiroidea, los
del calcio y el fosfato huesos y los intestinos
 Se han encontrado nueve acuaporinas (AQP),
en los túbulos renales y los conductos
colectores regulando la homeostasis del agua
corporal y la concentración de orina

Cada 24 hrs se filtra más de 60 veces todo

el plasma sanguíneo. Luego viene la
reabsorción y filtración tubular, de forma
El riñón es el órgano central involucrado en que la orina contenga menos del 1% de la
mantener el equilibrio de agua y sodio parte liquida filtrada
Homeostasis
renal
del Calcio
HOMEOSTASIS RENAL DE CALCIO

Su transporte en la
El calcio ultrafiltrable Se filtran La reabsorción de rama ascendente
calcio en el túbulo
es igual al total de las aproximadamente contorneado gruesa del asa de
proximal es Henle también está
fracciones ionizadas y 10 gramos de calcio
paralela a la de
complejadas cada 24 horas sodio y agua influenciado por el
(CaSR)
HOMEOSTASIS RENAL DE CALCIO

Se requiere una expresión normal

de claudina-16 y claudina-19 para una
absorción normal de cationes divalentes en
este segmento tubular.

Las hormonas calciotrópicas, como la

PTH y la calcitonina, estimulan la absorción
celular activa del calcio en la rama ascendente
gruesa cortical.
HOMEOSTASIS RENAL DE CALCIO

La entrada de calcio a través de la

membrana plasmática es a través de los canales
de calcio, y la salida basolateral se produce por
una combinación de la ATPasa de la membrana
plasmática y el intercambiador de Na y Ca

Las hormonas calciotrópicas como la hormona

paratiroidea y la calcitonina estimulan la absorción. El
magnesio absorbido se extruye luego a través de un
intercambiador de magnesio / sodio recientemente
identificado a través de la membrana basolateral.
HOMEOSTASIS RENAL DE CALCIO

REGULACION
HORMONAL
 El regulador más importante es la
hormona paratiroidea o parathormona
PTH, que estimula la absorción de calcio.

 Es un polipéptido secretado por la

glándula paratiroidea en respuesta a una
disminución de la concentración
plasmática de calcio ionizado.
Homeostasis
renal
del Fósforo
 FOSFORO/ FOSFATO
En estado de equilibrio, la ingesta
oral de fósforo se equilibra con la
excreción de fosfato (Pi) en la
orina y las heces.

Después de la absorción, el
fósforo se transporta a través
de las membranas celulares
El mantenimiento del fosfato sérico dentro del rango normal como fosfato
depende de una interacción compleja entre:

• La absorción de fosfato en el intestino, El fosfato en el plasma o en el

• El intercambio con las reservas óseas líquido extracelular se elimina
• los cambios entre los compartimentos intracelular e predominantemente por los
intravascular y la excreción renal. riñones
HOMEOSTASIS RENAL DE FOSFATO

75% y el 85% de la Aproximadamente el El transporte desde el Los tres

ultrafiltrado a través
carga filtrada diaria 85% de la cotransportadores de
del túbulo proximal es
reabsorción ocurre dependiente de la
es reabsorbida por fosfato de sodio renal
dentro del túbulo energía y requiere
los túbulos renales. proximal. sodio . son Npt2a, Npt2c y PiT-2
REGULACION DEL FOSFATO
En animales con función renal
normal, la ingestión de
alimentos que contienen fósforo
conduce a la eliminación de
Npt2a, Npt2c y PiT-2, lo que
disminuye la reabsorción
Por el contrario, la restricción de
Pi en la dieta conduce a la
inserción de los
cotransportadores lo que
aumenta la reabsorción de fosfato
La deficiencia de potasio conduce a un
aumento en excreción de fosfato en
orina ya que conduce a cambios en la
composición de lípidos de la
membrana del borde en cepillo que se
cree que inhiben la actividad
de Npt2a.
 HOMEOSTASIS RENAL DE FOSFATO

Los cotransportadores de fosfato de sodio de la membrana apical

de las células del túbulo proximal renal, utilizan energía derivada
del movimiento del sodio hacia abajo en su gradiente para mover
Pi desde el filtrado al interior de la célula.

La cantidad de fosfato reabsorbido depende de la abundancia de

cotransportadores de fosfato de sodio que pueden modificarse
bajo ciertos estímulos

Hormonas como la hormona paratiroidea y el factor de

crecimiento de fibroblastos-23 disminuyen la reabsorción de Pi
al disminuir la abundancia de cotransportadores
Homeostasis
renal
del Oxalato
HOMEOSTASIS RENAL DE OXALATO

El oxalato urinario se deriva de fuentes tanto

exógenas como endógenas que, dependiendo de la
ingesta dietética, pueden contribuir igualmente a
la excreción urinaria de oxalato.

Oxalobacter formigenes, una bacteria anaerobia Gram-

negativa que se encuentra en el colon convierte oxalato en
formiato, reduciría la absorción intestinal de oxalato y,
por tanto, disminuiría la excreción urinaria de oxalato

En condiciones fisiológicas, el oxalato se excreta

predominantemente por filtración glomerular. Al
ser un desecho metabólico, es de esperar que no
se produzca la reabsorción tubular.

En condiciones de aumento del suministro intestinal, la

eliminación de oxalato únicamente a través de la
filtración glomerular es insuficiente para mantener
niveles estables de oxalato plasmático.
HOMEOSTASIS RENAL DE OXALATO

Mientras que la filtración

glomerular depende de los niveles
plasmáticos de oxalato, la
manipulación tubular está
La homeostasis renal mediada por varias proteínas
del oxalato comprende transportadoras de SLC26
filtración glomerular,
secreción tubular y
reabsorción tubular Además de los transportadores
SLC26, otros intercambiadores de
aniones pueden estar
involucrados en el transporte de
oxalato. Por ejemplo, SLC4A1 (AE1;
banda 3), que se encuentra en el
epitelio renal e intestinal
Homeostasis
renal
del magnesio
HOMEOSTASIS RENAL DE MAGNESIO

Interacción dinámica El túbulo contorneado En el túbulo contorneado

entre la absorción En el riñón, los glomérulos distal reabsorbe el 5% distal, la vía transcelular a
filtran aproximadamente el
intestinal y la del magnesio a través través del receptor de
80% de magnesio. El 95%
excreción renal. filtrado se reabsorbe
de una vía transcelular melastatina TRPM6 juega
Además, se controla a con un papel un papel fundamental en la
colectivamente en el túbulo
través del reservorio importante de las reabsorción final de
proximal (15% -20%).
en el tejido óseo. proteínas claudinas magnesio.
 El 80% se filtra en los glomérulos, el 15% del cual se absorbe proximalmente, el 70% en la rama ascendente gruesa del asa de Henle
(TAL) y el 15% en el túbulo contorneado distal (TCD), dejando entre el 3 y el 5% para excretarlo en la orina.

 El TAL es el sitio principal de reabsorción paracelular pasiva de magnesio, mediado por claudina-16 y -19 y depende de la reabsorción
activa de Na + , por el cotransportador de cloruro de sodio y potasio (NKCC). En el TCD, el Mg luminal ingresa a través de TRPM6.
Homeostasis
renal
del Citrato
TYPE COLOR
1.3M
 FUENTES DE CITRATO PLASMATICO

01 Citrato dietético como fuente exógena

Producción metabólica de citrato 02

en tejidos blandos

03 En el hueso por la reabsorción ósea


La principal eliminación de
citrato del plasma es el
aclaramiento renal de citrato
Existe captación y
metabolismo por parte de las
células tubulares, del citrato
del líquido tubular
La hormona paratiroidea (PTH)
disminuye el aclaramiento renal de
citrato promoviendo así la
conservación de la concentración
plasmática de citrato.
 ROL INHIBIDOR
En condiciones normales, el calcio del líquido tubular
renal forma un complejo con el citrato como sal
soluble de citrato de calcio, que reduce la
concentración de Ca ++.

Esto limita la sobresaturación de calcio, previene la

nucleación de oxalato de calcio y fosfato de calcio

Previene la aglomeración, agregación y el crecimiento de

cristales por lo tanto es un importante inhibidor de la
cristalización en patología litiásica
Homeostasis
renal
del Cistina
CARACTERISTICA DE LA CISTINA

La cisteína, un aminoácido semi-esencial, puede La cisteína y su forma oxidada cistina, pueden

obtenerse tanto de la dieta como sintetizarse importarse a las células a través de transportadores
endógenamente específicos de aminoácidos dibásicos

Un defecto en el transportador de cistina y los Sólo la cistina, un aminoácido dibásico con

aminoácidos dibásicos ornitina, lisina y arginina un puente disulfuro, es lo suficientemente
(COLA) en las células de los túbulos renales
insoluble como para formar cálculos.
proximales da origen a la cistinuria
 La cistina no es soluble en la orina, por lo que
los cálculos renales y vesicales se forman
cuando el túbulo renal no reabsorbe el
aminoácido en el torrente sanguíneo.

 Se han identificado mutaciones en el gen que

codifica un transportador renal de
aminoácidos ( SLC3A1 , o la proteína rBAT) en
la mayoría de los pacientes con cistinuria,

 La proteína rBAT dentro de las células

tubulares proximales media la reabsorción de
cistina y aminoácidos dibásicos de la orina
Homeostasis
renal
del Amonio
HOMEOSTASIS RENAL DE AMONIO

El mecanismo de
A diferencia de la
contracorriente renal
mayoría de los solutos
concentra el amonio en
renales, la mayor parte
la médula interna del
de la excreción renal
riñón, promueve la
de amoníaco se deriva
excreción de ácido, por
de la producción
lo que contribuye al
intrarrenal, no de la
filtración glomerular
La amoniagénesis equilibrio ácido - base
renal en el túbulo
proximal se debe
principalmente al
metabolismo de la
glutamina
 La producción de eventos patológicos externos como las infecciones urinarias provocadas por
bacterias ureolíticas productoras de ureasa, convierten la urea en amonio y provocan un notable
aumento del pH urinario y de la concentración urinaria de amonio.
 Homeostasis
renal
del Ácido úrico
 El ácido úrico es el producto
final de una reserva exógena de
purinas y del metabolismo
endógeno de las purinas
La mayor parte de la Casi todo se filtra de los
eliminación diaria del glomérulos, mientras que la
reabsorción y secreción post
ácido úrico se produce a
glomerular regulan la cantidad de
través de los riñones excreción de ácido úrico
 La reabsorción tubular está mediada predominantemente por el túbulo contorneado proximal, mientras que la secreción tubular extrae
el ácido úrico (y otras sustancias) de los capilares peritubulares y los secreta al líquido tubular para su excreción urinaria. Los
transportadores de urato como URAT1 / SLC22A12, GLUT9 / SLC2A9 y ABCG2 / BCRP, en las células epiteliales del túbulo proximal renal
median activamente su secreción y reabsorción.
CONCLUSIONES

Frente a alteraciones
Colabora con otros funcionales, metabólicas
sistemas biológicos o genéticas, ciertos
como el cardiovascular, metabolitos inducirán
El aparato urinario se el respiratorio o el directa o indirectamente
digestivo en el Diversas sustancias la formación de
diseña evolutivamente
mantenimiento de la son metabolizadas y cristales en orina,
para depurar el plasma,
homeostasis manejadas por el riñón, algunos con potencial
y con ello, el medio
que en procesos litogénico
interno de metabolitos y
anormales provocarán
otros elementos no
diversas patologías
necesarios del
organismo
Gracias por su atención