UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE LOS ANDES

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD - ESCUELA PROFESIONAL DE

ENFERMERIA

MASTIGOFOROS EN EL TUBO DIGESTIVO

ASIGNATURA : MICREBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

DOCTORA : ASCUE RAMIREZ PAULINA FABIOLA

ESTUDIANTES : Ampuero Alarcón Nilda

Cruz Pérez Shamira Betsy

Macote Alarcón Olinda

Montesinos Garrafa Milagros Regina

Pedraza Catalán Ana Lucero

Sánchez Robles Erika

CICLO : IV

ABANCAY-APURIMAC

2021

I
 AGRADECIMIENTO

Agradecemos a nuestros padres por el apoyo

incondicional que nos han brindado ya que sin
su ayuda nada de esto hubiera sido posible.

II
 DEDICATORIA
Dedicamos este trabajo en primer lugar a dios y
en segundo lugar a nuestros padres y a todas las
personas que han hecho posible que este trabajo
se concluya.

3
 INDICE
INTRODUCCION ........................................................................................................................ 6
1. MASTIGOFOROS DEL TUBO DIGESTIVO .................................................................. 7
1.1. CLASIFICACIÓN DE PROTOZOOS SEGÚN SU LOCALIZACIÓN ................. 8
1.3. CARACTERISTICAS GENERALES ........................................................................... 9
a. MORFOLOGÍA GENERAL. .......................................................................................... 9
b. FORMAS DE NUTRICIÓN. .......................................................................................... 9
c. RESPIRACIÓN. ............................................................................................................ 10
d. REPRODUCCIÓN (MECANISMOS)......................................................................... 10
2. GIARDIA LAMBIA ........................................................................................................... 11
2.1. MORFOLOGIA ............................................................................................................. 11
2.2. TAXONOMÍA................................................................................................................. 12
2.3. CICLO BIOLOGICO..................................................................................................... 12
2.4. CUADRO CLINICO ...................................................................................................... 13
2.5. DIAGNOSTICO ............................................................................................................. 13
2.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................................. 13
2.7. TRATAMIENTO ............................................................................................................ 13
2.8. PROFILAXIS ................................................................................................................. 14
3. TRICOMONAS (TRICHOMONIASIS) ........................................................................... 14
3.1. MORFOLOGIA ......................................................................................................... 15
3.2. CICLO VITAL ............................................................................................................ 16
3.3 CUADRO CLINICO .................................................................................................. 17
3.4 DX. DIFERENCIAL DE TRICHOMONAS .................................................................. 18
3.5 DIAGNOSTICO .............................................................................................................. 19
3.6 TRATAMIENTO ............................................................................................................. 19
3.7 PROFILAXIS .................................................................................................................. 19
4. CHILOMASTIX MESNILI ................................................................................................ 20
4.1 TAXONOMIA: ................................................................................................................ 20
4.2 MORFOLOGIA: ............................................................................................................. 20
4.3 CICLO VITAL: ................................................................................................................ 22
4.4 CUADRO CLINICO: ...................................................................................................... 22
4.5 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL .................................................................................. 22
4.6 DIAGNOSTICO .............................................................................................................. 23
4.7 TRATAMIENTO ............................................................................................................. 23
4.8 PROFILAXIS .................................................................................................................. 23
5. BLASTOCYTIS HOMINIS .............................................................................................. 24

4
 5.1 MORFOLOGIA............................................................................................................... 24
5.2 CICLO VITAL ................................................................................................................. 25
5.3 CUADRO CLÍNICO .................................................................................................. 26
5.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................. 27
5.5 DIAGNOSTICO ......................................................................................................... 27
5.6 TRATAMIENTO ........................................................................................................ 27
5.7 PROFILAXIS ............................................................................................................. 28
6. DIENTAMOEBA FRAGILIS ............................................................................................... 28
6.1 TAXONOMIA.................................................................................................................. 29
6.2 MORFOLOGÍA............................................................................................................... 29
6.3 CICLO VITAL ................................................................................................................. 30
6.4 CUADRO CLÍNICO ....................................................................................................... 30
6.5 DIAGNOSTICO .............................................................................................................. 31
6.6 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: ................................................................................. 31
6.7 TRATAMIENTO ............................................................................................................. 32
6.8 PROFILAXIS .................................................................................................................. 33

5
 INTRODUCCION

El tubo digestivo es un órgano conductor formado por la boca, esófago, el

estómago y el ano en el cual existen diferentes tipos de parásitos que pueden
ser inofensivos o incluso útiles, pero algunos causan enfermedades. Como los
protozoarios que se caracterizan por ser eucariotas, su reproducción puede es
sexual o no, tienen movilidad variable dependiendo de sus órganos de
locomoción, la mayoría tienen nutrición de tipo heterótrofa, pueden vivir
libremente o actuar como parásitos los cuales analizaremos.

En este trabajo monográfico hablaremos sobre un tipo específico de protozoos:

Los mastigoforos o flagelados cuya característica principal son sus flagelos los
cuales permiten su movilidad y alimentación. En el tubo digestivo los Flagelados
tienen como característica general su ciclo vital de dos estados: el trofozoíto,
estado vegetativo, y el quiste, forma de resistencia e infectante. Por excepción,
los Tricomonádidos no forman quistes, siendo el trofozoíto el organismo
infectante.

Entre los mastigoforos del tubo digestivo que analizaremos están:

Giardia lamblia quien vive en el intestino delgado y provoca una patología

denominada giardiosis, giardiasis o lambliasis. Trichomonas que causa
Tricomoniasis que es una infección de transmisión sexual. Hilomastix mesnili que
es considerado parásito patógeno. Dientamoeba fragilis que puede sobrevivir
fuera del organismo y mantenerse viable tras la exposición al medio gástrico.
Blastocystis hominis que generalmente no presenta síntomas.

Todos estos parásitos tienen diferentes y/o similares características, estructura,

morfología, ciclo biológico, tratamiento, cuadro clínico… Es muy importante
conocer esta información para poseer una base de conocimientos en
microbiología útil para nuestra profesión, por ese motivo realizamos este trabajo.

6
 1. MASTIGOFOROS DEL TUBO DIGESTIVO

Los flagelados o mastigoforos, se le conoce también como un filo (tipo de

organización) llamado protozoos que, pues son una especia diferente,
irregular o heterogeo en sí de protozoos, distinguido por la presencia de
varios flagelos largos que puede estar en una o en todos los periodos o
también llamado fases de su ciclo vital. Los flagelos son servibles para el
transporte y captura de alimento, como también son receptores
sensoriales, muchos de estos conllevan una vida libre y solitaria, algunos
pueden ser sedentarios, estos se encuentran abundantemente en aguas
dulces, saladas. (E & Acuña, 2003)

Los protozoarios son microorganismos unicelulares que pertenecen: al

reino protista su subreino es el protozoa. Se distingue por ser eucariotas,
estos llegan a poder reproducirse asexualmente o sexuadamente, suelen
tener motilidad variable sujeta o dependiendo de sus órganos de
locomoción (moverse de un sitio a otro).

Los flagelados que parasitan el tracto gastrointestinal del hombre no

poseen cinetoplasto y pertenecen a siete géneros:

Giardia, Dientamoeba, Trichomonas, Pentatrichomonas, Chilomastix,

Enteromonas y Retortamonas. Dientamoeba fragilis y Giardia intestinalis
son las especies patógenas (que causa o produce enfermedad). El resto
son comensales queriendo decir con esto que los demás flagelados
obtienen alimentos o cuidado a expensas sin generarle perjuicio o daño y
beneficio que son: (Pentatrichomonas hominis, Chilomastix mesnili,
Enteromonas hominis y Retortamonas intestinalis) aunque algunas como
Pentatrichomonas hominis se han detectado en heces de pacientes con
diarrea sin evidencia de otro patógeno gastrointestinal. Trichomonas
tenax coloniza la boca sobre todo en pacientes con higiene oral deficiente
y se ha implicado en episodios de gingivitis y periodontitis. (wikipedia la
enciclopedia libre, 2021)

7
1.1. CLASIFICACIÓN DE PROTOZOOS SEGÚN SU
LOCALIZACIÓN

1. TUBO DIGESTIVO Y VÍAS GÉNITOURINARIAS

PATÓGENOS PRIMARIOS

o Giardia lamblia GIARDIASIS

o Entamoeba histolytica AMIBIASIS

o Trichomonas vaginalis TRICOMONIASIS

OPORTUNISTAS EMERGENTES

o Isospora belli ISOSPOROSIS

o Cryptosporidium paryum CRIPTOSPORIDIOSIS

o Cyclospora cayetanensis CICLOSPOROSIS

o Enterocytozoon bieneusi MICROSPORIDIOSIS

o Encephalitozoon intestinalis

PATOGENICIDAD DISCUTIDA

o Entamoeba coli

o Endolimax nana

o Chilomastix mesnilii

o Iodamoeba bütschlii

o Blastocystis hominis

o Pentatrichomonas hominis

2. HEMOTESIDUALES O TISULARES

o Toxoplasma gondii TOXOPLASMOSIS

o Trypanosoma cruzi ENFERMEDAD DE CHAGAS

o Trypanosoma gambiense ENFERMEDAD DEL SUEÑO

8
 o Tripanosoma rhodesiensie .(D & A, 2001)

1.3. CARACTERISTICAS GENERALES

 tener uno o más flagelos durante uno o todos los ciclos de la vida.

 Los flagelos ayudan en la alimentación y también en la captura de

estímulos externos.

 Hay especies de varias formas (ovales, esféricas, alargadas).

 Son organismos microscópicos, unicelulares eucariotas; heterótrofos,

fagótrofos, depredadores odetritívoros, a veces mixótrofos

 La mayoría son de vida libre (no parasitan a ningún organismo).

a. MORFOLOGÍA GENERAL.
Los protozoarios son animales microscópicos unicelulares eucariontes
(algunos viven en grupos y se les denomina coloniales). Los tamaños
de los protozoarios son variables, generalmente las formas parasitas
son pequeñas, mientras que las de vida libre son mucho más grandes.
Los protozoarios, al igual que todas las células, están constituidos,
fundamentalmente, de protoplasma y un núcleo definido, aunque
ocasionalmente presenten dos o más; los núcleos de los protozoarios
tienen formas, tamaños y estructuras variadas.

b. FORMAS DE NUTRICIÓN.
Las formas de nutrición de los protozoarios son de forma heterótrofa en
la cual se utiliza material alimenticio orgánico, se realiza mediante
diferentes mecanismos y dependiendo en la manera en que los
protozoarios obtienen y utilizan las materias nutritivas se pueden dividir
en:

 Saprozoicos: Cuando el protozoario absorbe el material nutritivo del

medio que lo rodea mediante la superficie del cuerpo (nutrientes solubles:
aminoácidos y azucares).

9
 Holozoicos: Cuando el protozoario ingiere y digiere los nutrientes. Se da
la ingestión de organismos completos o pequeñas partículas de comida
(nutrientes sólidos). Estos poseen mecanismos para la captura de
alimentos, esta es una apertura que corresponde a una boca primitiva
denominada citosoma.

 Fagocitosis: consiste en la incorporación de partículas sólidas de tamaño

considerable.

 Pinocitosis: algunos protozoarios se alimentan por este mecanismo, que

es un proceso similar a la fagocitosis, del que se diferencia porque el
tamaño de las partículas ingeridas en este caso es mucho meno

c. RESPIRACIÓN.
La respiración en algunos protozoarios es aerobia y en otros es
anaerobia. En la respiración aerobia los protozoarios toman el oxígeno
de su medio ambiente y expulsan el dióxido de carbono a través de la
membrana celular. En la respiración anaerobia necesitan metabolizar
ciertas sustancias de las cuales obtienen el oxígeno

d. REPRODUCCIÓN (MECANISMOS).

1. Reproducción Asexual.

a) Fisión Binaria: Se da por una estrangulación en el plano medio del

organismo, obteniéndose dos nuevos individuos por división de la
célula madre en dos partes.

Longitudinal: Cuando el organismo se escinde a lo largo en dos

mitades.

Transversal: La división pasa por el eje central del animal

b) Gemación: Se forman dos núcleos, uno de ellos se desplaza hacia la

membrana y forma una especie de yema o botones en la superficie del
organismo unicelular que se rodea de citoplasma formándose dos
células de diferentes tamaños.

2. Reproducción sexual

10
 a) Singamia: La singamia se da cuando un gameto fecundo al otro.

b) Conjugación: Se produce al intercambiar los gametos entre dos

individuos (intercambio de material genético).

c) Autogamia: Cuando dentro de un individuo, su núcleo se divide por

meiosis, para dar núcleos haploides, que funcionan como gametos.
(Alvarado, 2014)

2. GIARDIA LAMBIA

Giardia lamblia, intestinalis o duodenalis es un protozoo flagelado, parásito de

varios mamíferos, incluyendo el ser humano. Vive en el intestino delgado y
provoca una patología denominada giardiosis, giardiasis o lambliasis que es una
enfermedad diarreica ocasionada por un parásito microscópico unicelular (La
Vanguardia, 2019). La cual fue descubierta en 1681 por Antonie van
Leeuwenhoek en sus propias heces, esta parasitosis es una de las principales
causas de enfermedades gastrointestinales a nivel mundial, convirtiéndose en
un problema de salud pública. (Gil, 2020)

2.1. MORFOLOGIA

Tiene dos formas posibles:

a) Trofozoítos o vegetativa: Posee forma de corazón con simetría bilateral.

Mide entre 10 a 20 µm de longitud por 5 a 15 µm de ancho y 2 a 4 µm de
grosor. En la cara ventral se encuentra el disco suctorio o succionador
(disco adherente). La cara dorsal es convexa y allí se observan los bordes
laterales del disco. En la extremidad más ancha se presentan 2 núcleos
ovales, con sus respectivos cariosomas centrales, desde la extremidad
anterior a la posterior se extienden 2 ejes de fibras en forma de bastonetes
delgados, llamados axonemas. Estos se inician junto a 8 blefaroplastos y
se continúan con los flagelos posteriores. Los flagelos en total son 8,
distribuidos en 4 pares: un par anterior, un par mediano, un par ventral y

11
 un par posterior o caudal. Estos organelos son los encargados de la
locomoción del parásito. (Gil, 2020)

b) Quistes: Los quistes miden entre 8 a 14 µm de longitud y de 7 a 10 µm

de ancho. Tienen forma elipsoides u ovales, y presentan una membrana
delgada lisa e incolora En su interior tiene las mismas estructuras del
trofozoíto pero duplicadas. Es decir, se observan 4 núcleos, ubicados
hacia uno de los polos o un par en cada polo, 4 axonemas, 4 cuerpos
parabasales y los flagelos invaginados. (Gil, 2020)

2.2. TAXONOMÍA

Reino: Protista, Subreino: Excavata, Phylum: Metamonad, Clase:

Fornicata, Orden: Diplomonadida, Suborden: Giardiina, Género: Giardia,
Especie: lamblia, Familia: Hexamitidae, Caracterizado 7 genotipos
mayores (A-B-C-D-E-F-G).Solamente los genotipos A y B de producen
infección en humano (Nora B. Molina, 2008)

2.3. CICLO BIOLOGICO

1. Los quistes son muy resistentes y sobreviven por varios meses en agua
fría. La infección ocurre por la ingestión de quistes en agua y alimentos
contaminados, o por la ruta fecal-oral en las manos o fómites)
2. En el intestino delgado, la eclosión libera a los trofozoítos (cada quiste
produce dos trofozoítos)
3. Los trofozoítos se multiplican longitudinalmente por fisión binaria
longitudinal, permaneciendo en el lumen del intestino delgado proximal
donde pueden estar libres o adheridos a la mucosa por el disco de succión
ventral.
4. El enquistamiento ocurre cuando el parásito transita hacia el colon. El
estadio de quiste se encuentra más comúnmente en las heces no
diarreicas
5. Puesto que los quistes al ser excretados o poco tiempo después son
infectantes, es posible la transmisión entre persona a persona. A veces

12
 los animales son infectados con Giardia, pero no está clara su importancia
como reservorio. (Parasitos y Salud, 2004)

2.4. CUADRO CLINICO

SINTOMATICAS; Diarrea líquida y, a veces, con olor desagradable que
puede alternar con heces blandas y grasosas, Fatiga, Cólicos
estomacales e hinchazón, Gases, Náuseas, Pérdida de peso por
malabsorción crónica. Suelen aparecen de una a tres semanas después de la
exposición. Los signos y síntomas de la infección por Giardia pueden durar
entre dos y seis semanas, pero, en algunas personas, están presentes
por más tiempo o pueden volver. También existen casos donde la persona
es ASINTOMÁTICA pero pueden eliminar quistes infecciosos. ( Mayo
Clinic, 2020)

2.5. DIAGNOSTICO
Análisis de heces para detectar proteínas (antígenos) liberadas
por Giardia lamblia o detectar su ADN. El examen al microscopio de
muestras fecales también puede detectar el parásito. Si estas pruebas no
identifican la causa de los síntomas intestinales, los médicos pueden usar
un tubo de observación flexible (endoscopio) para examinar la parte
superior del tubo digestivo, incluida la primera parte del intestino delgado
(duodeno). Los médicos pueden usar este procedimiento para obtener
una muestra de los contenidos del intestino delgado para su análisis.
(Richard D. Pearson, 2020)

2.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La biopsia o v del valor de la aspiración, procedimiento invasor que sirve
para diferenciar de la (enfermedad de Whipple, enfermedad de Crohn,
linfoma, esprue, ciclosporidiosis, critosporidiosis, etc.). (Soriano)

2.7. TRATAMIENTO
Las personas con síntomas pueden tratarse con tinidazol- en dosis única,
metronidazol- de utilización común o nitazoxanida por vía oral en forma
líquida y en forma de comprimidos. Los efectos secundarios pueden
comprender náuseas y sabor metálico en la boca. Las mujeres
embarazadas no deben tomar ni metronidazol ni tinidazol, el tratamiento

13
 se puede postergar hasta el fin del embarazo. Si los síntomas son graves
y no es posible retrasar el tratamiento, puede emplearse paromomicina.
(Soriano)

En los asintomáticos solo se realiza el tratamiento en países desarrollados

o sólo se trataría a los manipuladores de alimentos ya que no se ha
observado que se obtenga un beneficio del tratamiento. (Arponen, 2017)

2.8. PROFILAXIS

La infección por Giardia se puede prevenir: Adoptando sistemas de

potabilización de aguas de abastecimiento y tratando las aguas fecales,
los viajeros a zonas endémicas deben ser más precavidos con el:
consumo de agua y alimentos, se debe promover las correctas medidas
de higiene y de lavado de manos, No hay vacuna (Arponen, 2017).

3. TRICOMONAS (TRICHOMONIASIS)

TAXONOMIA

 Reino: protista
 Filio: metamonada,
 Clase: trichomonadida
 Género: trichimonas (Schettino & Torres, s.f)

LAS TRICHOMONAS SE DIVIDEN EN TRES:

1. TRICHOMONAS VAGINALIS

Son parásitos protozoos flagelados en los aparatos reproductores

genitales de la mujer y el varón el contagio es a través de relaciones
sexuales, actividad sexual sin control ni protección, baños públicos en

14
 esta enfermedad ay ardor al orinar, eritema de bulbo vaginal, olor a
pescado desagradable. (D.r daniel cadena, s.f )

2. TRICHOMONAS HOMINIS

Son parásitos que habita en los intestinos en especial en el colon a causa

de agua contaminada con heces fecales, verduras contaminadas, los
síntomas son dolor abdominal, flatulencia o gases estomacales, diarrea,
son más intensos cuando ay más cantidad de parásitos. (D.r daniel
cadena, s.f )

3. TRICHIMONAS TENAX

Es un parasito patógeno produce síntomas trofozoito flagelados tiene 4

flagelos se localiza en la cavidad bucal en especial en la saliva en las
ansias, cavidades de caries dentales y criptas amigdalinas este parasito
es adquirido mediante el contacto directo e indirectamente de gatos,
perros o utensilios contaminados por las salivas de estos animales,
desparece fácilmente si llevas una correcta y estricta higiene bucal.

3.1. MORFOLOGIA
TRICHIMONASIS HOMINIS: 5 flagelos anteriores de 5 a 14 micras
redonda y ovulada tiene un núcleo axoltilo. (D.r daniel cadena, s.f )

15
 LA TRICOMONASIS VAGINAL: Es de aspecto piriformes, semilunares,
ovoide esferoidales, en medios líquidos, con una actividad locomotriz muy
intensa, forme ameboides en medios solidos agar que disminuye su
movilidad. (D.r daniel cadena, s.f )

TRICHIMONIASES TENAX: el trofozoíto mide de 5 a16 micras de largo

tiene 4 flagelos anteriores carece de mitocondrias

(D.r daniel cadena, s.f )

3.2. CICLO VITAL

TRICHOMONAS TENAX: estos parásitos son de gatos y perros
ingresan por la boca y la saliva es el hospedero de este de trofozoítos
después de a ver tenido contacto directo bucal de los humanos se
extiende por toda la cavidad bucal y se hospeda ahí.

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 EL TRICOMONIASIS VAGINAL:

es un parasito que se encuentra en el tracto genito urinario del hombre

vive en la uretra, próstata y epidímo, la mujer vive en la mucosa vaginal
cuando realizan el acto de relaciones sexuales ingresa el parasito a la
mucosa vaginal produce una inflamación y una descamación del epitelio
vaginal con infiltración leucocitaria. (L, 1985)

TRICOMOCOMIASIS HUMINIS: Es un parásito trofozoítos que se

encuentre en aguas contaminadas con
materiales fecales humanas, de alimentos
con aguas contaminadas, mediante la
alimentación de verduras infectadas y
bebidas contaminadas ingresa por la boca y
se queda en el intestino grueso
especialmente en el colon. (prezzi, 2021)

3.3 CUADRO CLINICO

TRICOMONAS VAGINAL: Los síntomas es de 4 a 30 días después de la

infección el periodo de incubación la presencia de síntomas es más frecuente
en mujer cuando más alcalino sea el pH de la vagina mal olor, ay ardor e
irritación genital más cantidad de parásitos en el varón no ay síntomas.
17
 MUJER: Los síntomas es de 4 a 30 días después de la infección el periodo
de incubación la presencia de síntomas es más frecuente en mujer cuando
más alcalino sea el pH de la vagina mal olor, ay ardor e irritación genital
más cantidad de parásitos.

VARÓN: Los síntomas uretritis, prostatitis, epidemites (ashlee, 2014)

TRICOMONAS TENAX: Síntomas enfermedades periodontales como

inflación y sangrado de ansias, dolor en los dientes, mal aliento, sabor
desagradable, ulcera entre los dientes. (prezzi, 2021)

TRICOMONAS HUMINIS: Son dolor abdominal, flatulencia o gases

estomacales, diarrea. (prezzi, 2021)

3.4 DX. DIFERENCIAL DE TRICHOMONAS

Es de acuerdo del cuadro clínico de signos y síntomas del paciente del
flujo vaginal escasa, pero con mal olor a pecado con tricomonas en el
cérvix que es parecido a la enfermedad vaginosis bacteriana producida
por GARDENERELA también con flujo vaginal de tono gris con olor a
pescado es importante ver la diferencia entre VAGINOSIS Y CERVICITIS
(Alvarado, 2014)

18
3.5 DIAGNOSTICO
TRICOMONAS TENAX: gingivitis, periodontitis marginal crónica, gingivitis
ulcerativa aguda

TRICOMONAS VAGINAL: muestra de flujo vaginal de la mujer y en el

varón examen de orina, Papanicolaou.

TRICOMONAS HUMINIS: Examen parasitológico, sondeo duodenal

(biopsia).

3.6 TRATAMIENTO
TRICOMONAS TENAX:

ANTIBIOTICOS

 PENECILINA G SODICA UNA SOLA DOSIS

 ACIDO CLAVULANICO DE 500 MG CADA 12 HORAS POR 5 DIAS
 AMOXICILINA CADA 8 HORAS POR 7 DIAS
 DICLOXACILINA CADA 8 HORAS POR 7 A 14 DIAS.

ANTI INFLAMATORIAS

 IBUPROFENO 400 MG CADA 8HORAS POR 3 DIAS

 NAPROXENO CAD 12 HORAS POR 3 DIAS.

TRICOMONAS VAGINAL Y TRICOMONAS HOMINIS

Metronidazol 5 a7 días cada 24 horas

Tinidazol dosis única

Nitaxozanida 3 días cada 12 horas (yumpu, s.f)

3.7 PROFILAXIS
TRICOMONAS TENAX: Hábitos de Una estricta higiene bucal higiene
estricta de los servicios de casa mantener herméticamente cubierto los
servicios, alimentos, lavado de manos y evitar el contacto con animales
perros y gatos.

19
 TRICOMONAS HUMINIS: higiene general desinfección de alimentos
como verduras y consumo de agua limpia y segura lavado de manos
después y antes de ir a servicios higiénicos.

TRICOMONAS VAGINAL: Higiene intimas después de tener relaciones

sexuales, uso de preservativos, correcto de estado del pH. vaginal,
balance hormonal adecuado el estrógeno y progesterona, evitar el uso de
baños públicos.

(SCRIBD, -)

4. CHILOMASTIX MESNILI

Chilomastix mesnili o Macrostoma mesnili es un protozoo flagelado que

fue probablemente observado por primera vez por Davaine en 1854, que
fue quien lo denominó en el año 1860 como Cercomonas intestinalis,
(Universidad Nacional Andrés Bello - studocu.com, 2020).

4.1 TAXONOMIA:

- Ubicación: Cosmopolita
- Prevalencia: De 5 a 10 %
- Habitad: El intestino grueso y reside en el ciego y el colon.
- Forma evolutiva: Trofozoíto, quiste
- Transmisión: Fecal
- Reproducción: división binaria longitudinal
- Reino: Protista
- Filo: Sarcomastigophora
- Clase: Zoomastigophora
- Familia: Retortamonadidae
- Género: Chilomastix
- Especie: mesnili
-

4.2 MORFOLOGIA:

20
 Este protozoo tiene fases de quiste y de trofozoíto:

1.TROFOZOITO:

Los trofozoítos vivos son piriformes por el surco espiral que se

extiende por la parte media del cuerpo.

Son en forma de pera y miden de 6 a 20 m de largo por 3 a 10 m de

ancho.

Mide de 6 a 24 m, y en promedio 10 a 15 m. Los trofozoítos vivos

presentan un movimiento giratorio y tenaz.

Tienen un núcleo que no es visible que mide de 3 a 4 m y está situado

hacia la parte media del polo anterior, y posee un cariosoma central bien
definido y se extienden unas cuantas fibrillas acromáticas hacia la
membrana nuclear, que está revestida con placas de cromatina.

A uno de los lados del núcleo se encuentra el citostoma, esférico por

delante y por detrás, estrecho y largo y con una estrangulación media.

Por delante del núcleo se encuentran seis blefaroplastos diminutos; de

tres de estos se originan tres flagelos anteriores libres. de otro
blefaroplasto se origina un flagelo esta al interior del citostoma.

El citoplasma es quien presenta granulaciones finas y contiene vacuolas

alimentarias. (GONZALEZ, 2013)

2. QUISTES:

Son en forma de limón, con uno de los extremos ancho y redondeado

y el otro algo coniforme y chato.

Estos son sin color y miden de 7 a 10 m de largo por 4,5 a 6 m de ancho

y tienen una pared gruesa y resistente. Miden de 6 a 10 m y en promedio
de 7 a 9 m.

El citoplasma es granulado que se encuentra por lo común apartado de la

pared quística en el extremo más fino.

Posee doble membrana gruesa y un núcleo grande.

Además de las estructuras embrionario del citoplasma.
21
 El quiste es la forma contaminante de este protozoo, al entrar por vía oral.

4.3 CICLO VITAL:

En esta etapa de quiste es resistente a las presiones ambientales.

Compuesto por dos estados: el trofozoito y el quiste.
Los trofozoítos viven en el ciego, donde se comportan sin producir daño
que vive a la periferia de las bacterias en la luz de las glándulas y donde
se multiplican por reproducción asexual.
En las heces líquidas se observan trofozoitos, en las semiformadas tanto
quistes como trofozoitos, y en las bien formadas pueden verse quistes que
son las formas infectantes para una nueva bacteria.
Cuando la nueva bacteria susceptible ingiera los quistes infectantes, estos
se van a desenquistar y darán lugar a un trofozoito que se volverá a
implantar en el intestino grueso y a reproducir.
- La infección se produce por la ingestión de quistes en agua contaminada
los alimentos de manera fecal o por vía oral. En el intestino se libera los
trofozoítos. Estos últimos residen en el colon donde se alimentan y
reproducen nuevos quistes.

- Los animales pueden servir como medio de acumulación para

Chilomastix.

4.4 CUADRO CLINICO:

Se considera no patógeno entonces no provoca síntomas en el huésped,

pero la presencia de quistes o trofozoítos en las heces puede ser
contaminación fecal de una fuente de alimento o agua, no descarga otras
infecciones parasitarias.

4.5 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Los trofozoítos y los quistes pueden tomar una tinción débil y pasar
inadvertidos entre los detritos de las heces. En preparaciones teñidas, los

22
 quistes se ven a menudo redondeados y no con forma de limón, y pueden
confundirse con quistes de ameba; pero, la presencia del chistosoma, las
fibrillas y las características del núcleo permiten la identificación correcta.
(GERMANA, 2010)

4.6 DIAGNOSTICO

El examen microscópico de las heces es el método más práctico y efectivo

para detectar la presencia de la infección en el hombre, la excreción de
quistes puede ser errónea, lo que puede llevar a resultados falsos
negativos.
Por ende, es importante la realización de exámenes seriados con el fin de
aumentar la sensibilidad.

El examen microscópico de las heces requiere de tiempo y requiere de

una buena calificación y la experiencia del personal que realiza el
diagnóstico.
Con la práctica de métodos parasitológicos de concentración como el
método de Ritchie (formol-éter-acetato de etilo) o el de Faust (sulfato de
zinc) se aumenta considerablemente la sensibilidad del examen
parasitológico. (Fernández, 2015)

4.7 TRATAMIENTO

Como se considera no patógeno por lo tanto no existen indicaciones

terapéuticas para las infecciones por este protozoo. (Fernández, 2015)

4.8 PROFILAXIS

La prevención de esta infección es por C. mesnili al igual que otros

diferentes protozoos, se tiene que realizar la prevención de la
contaminación del agua y alimentos con materia fecal también mediante

23
 el lavado, cocción de los alimentos y una correcta higiene personal a fin
de evitar las autoinfecciones. (GERMANA, 2010).

5. BLASTOCYTIS HOMINIS

Blastocytis hominis infección parasitaria causada por un protozoario

llamado blastocytis hominis, habita en el intestino del hombre y en algunos
animales (monos, simios, cerdos, conejos, caballos y otro), pueden estar
presentes en el 25% de las características fecales examinados en
individuos aparentemente sano.

Son células esféricas, con cuatro formas morfológicas distintas: forma

vacuola, granular, ameboide y lanceolada. (SANDOVAL, quinica biologica
paracitos , 2010)

5.1 MORFOLOGIA
Son estudios ultra estructurales recientes indican que existe una serie de
variantes morfológicas de blastocytis hominis, en el que al parecer la
forma de presentación y depende del medio ambiente en los factores
físicos como cambios osmóticos, la presencia del status metabólico y
algunas drogas pueden influenciar en la morfología del organismo in vivo
(dentro de un organismo) e in vitro (fuera del cuerpo).

Vacuolar: se caracteriza por la presencia de una gran vacuola central que

contiene lípidos y carbohidratos, comprimiendo a la periferia del
citoplasma y otros componentes intracelulares como el núcleo. Su tamaño
es variable, entre 2-200 micras de diámetro, con una media de 4-15
micras. Se encuentra en heces frescas y se observa en los cultivos.

Ameboide: se caracteriza por ser la fase intermedia entre la forma

vacuolar y quística que mide en torno a 10 micras. Presenta pseudopodos
de movimiento muy lento y se piensa que tiene actividad fagocitaria por la
presencia de restos bacterianos y celulares en su interior.

24
 Quística: se caracteriza por su pequeño tamaño (3-5 micras) y existen
quistes de dos tipos:

Fecales con pared gruesa, los cuales son la forma infectante.

Fecales con pared fina, responsables de autoinfección.

Granular: se caracteriza por ser similar a la forma vacuolar, con

observación que contiene gránulos en el citoplasma y se encuentra
raramente en las heces, pero si se observa en cultivos con medio boeck-
drbohlav.

Además, se han observado en otras morfologías, posiblemente formas

intermedias, como son la avacuolar y la multivacuolar de 5-8 micras.
(Lucia Cámara Ayuso, 2018)

5.2 CICLO VITAL

En la actualidad el ciclo de vida de blastocytis hominis no está bien
establecido, existen complejos y varios siglos de vida de dicho
protozoario, la más probable de transmisión es vía fecal- oral en agua
contamina o alimentos y una de las características de blastocytis hominis
es anaeróbico estricto y necesita la presencia de bacterias lo cual favorece
el polimorfismo, se mencionan 2 importantes propuestas del ciclo de
blastocytis hominis.

La primera propuesta por la ingesta de quistes a vacuolares con agua y

alimentos contaminados con eses que contienen quistes, se transportan
a través del epitelio intestinal prioritariamente al intestino delgado, una
ruptura de quiste inducida por el PH del estómago genera una mitosis en
forma vacuolar y esta se va por dos caminos:

Es provocar una autoinfección generada por la forma multivacuolar o

trofozoito la cual pasa a prequiste y a través de una esquisogonia genera
un quiste avacuolar. El otro camino es la multiplicación de la forma
vacuolar dando origen a la forma ameboidea, dentro de esto sucede el
fenómeno de mitosis la cual pasa a forma de huésped, esta forma de
blastocytis hominis presume responsable patogenia en el huésped y con
la relación de la contaminación de agua y alimentos.

25
 Se dice que la infección es por vía fecal-oral, presenta cuatro formas de
reproducción asexual. Bi partición, plasmotomia, esquisogonia y
endodiogenia la reproducción más frecuente en el huésped es por
bipartición y la forma ameba puede reproducirse por plasmotomia que son
extensiones circulares de la célula que separa de la célula madre con uno
o más núcleos.

La esquizogonia está presente en el cuerpo central formando una gran

cantidad de progenie (esquizonte) hasta que la célula se rompe liberando
a los organismos.

La endodiogenia es menos frecuente produciendo dos grandes

organismos dentro de la célula madre. (VIAM, 2003)

5.3 CUADRO CLÍNICO

En humanos no se ha logrado demostrar inflamación intestinal por

estudios endoscópicos (colonoscopia y endoscopia) en pacientes
sintomáticos con blastocytis hominis. Las infecciones intestinales a causa
de este parasito, van desde manifestaciones locales intestinales, a causa
de este paracito, van desde manifestaciones locales intestinales como
afecciones sistémicas, entre las que tenemos el dolor abdominal agudo o
crónico, diarrea de duración variable, distención abdominal, colitis
ulcerativa, trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, flatulencia)
enteritis y manifestaciones cutáneas y otras. La presentación más
frecuente de blastocystosis es el malestar abdominal asociado a dolor,
distención abdominal y urticaria se ha anunciado un caso de angiodema
crónico como manifestación de este parasitismo. La función inmunitaria
normal en relación de un cuadro diarreico agudo no es del todo claro ya
que existen casos de pacientes inmunoconpetentes con enfermedad
diarreica, lo que sí está claro es su rol como agente causal de cuadros
diarreicos de pacientes inmunosupreso. (Sánchez, 2010)

26
5.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial podemos concretarlo en: factores dietéticos,

incluyendo malabsorción, tóxicos y fármacos. Infecciones, enfermedades
inflamatorias, trastornos motores, miscelania que incluye neoplasias,
trastornos endocrinos, isquémicos, etc. (Estévezb, 2017)

5.5 DIAGNOSTICO

Demostración de quistes en las heces, técnicas de bilogía molecular.

Generalmente no plantea dificultades para diagnostico; sin embargo,

cuando los frotis directos de heces recién remitidas se efectúan con agua
corriente en lugar de solución fisiológica, los microorganismos se rompen
y se destruyen, tipos de exámenes:

Seriados de heces y cultivos: Realizado en un laboratorio especializado

en la identificación de las diferentes formas de Blactocystis hominis. Se
puede realizar tinciones especiales, como tricomica. es importante anotar
el número de Blactocystis hominis, por campo 40x, con el fin de orientar
al clínico en su conducta terapéutica.

Endoscopia y biopsia: En casos específicos, se realizan estudios

endoscópicos para poder verificar la presencia parasitaria en muestra
mucosa tomadas durante el estudio.

Técnicas inmunológicas: se pueden realizar inmunofluoresencia en

heces para poder identificar Blastocystis hominis en heces.

5.6 TRATAMIENTO

en la mayoría de los casos la infección es auto limitada. El tratamiento se

reserva para aquellos casos, en la cual sintomatología clínica persiste y
se han descartado otros agentes etimológicos. Las drogas anti
protozoarias recomendadas como primera elección son los inmidazoles

27
 como el metromidazol en niños 15 mg/kg/día, máximo 300mg/día durante
5-10 días.

Prevención

Se realiza con el lavado de manos, alimentos, evitando el contacto con

alimentos, evitando el contando el contacto con animales, condiciones de
hacinamiento, evitar las prácticas sexuales, buco-orales y una correcta
disposición de excretas.

5.7 PROFILAXIS

La blastocystosis se trata de una infección de transmisión fecal-oral, por

lo que la educación y las medidas tomas en la higiene personas y
comunitaria son fundamentales. Si se tiene la infección es importante
lavarse las manos con agua y jabón o desinfectante con alcohol para
evitar contagiar a otras personas, especial mente tras usar el baño y antes
de manipular alimentos.

donde hay un estrecho contacto con animales, facilitando de esta manera

la transmisión de Blactocystis hominis. (SANDOVAL, Äbril,2010)

6. DIENTAMOEBA FRAGILIS

Dientamoeba fragilis es un parásito protozoario flagelado del tracto

gastrointestinal (GI) humano que ha sido un tanto controvertido con
respecto a varios aspectos del ciclo de vida y la patogenicidad. Sin
embargo, se han publicado y se siguen publicando numerosos informes
sobre una asociación entre este organismo y la enfermedad
humana. Desafortunadamente, en algunas áreas se tiende a ignorar su
patogenicidad. También se reconoce que algunos métodos de diagnóstico
de laboratorio son bastante insensibles en términos de reconocimiento e

28
 identificación de organismos. El uso de nuevos enfoques de diagnóstico
ha mejorado la detección de D. fragilis en muestras clínicas y respalda su
papel potencial en las enfermedades humanas. Esta revisión
proporcionará información que ayudará a aclarar la importancia de D.
fragilicemos patógeno humano y actualizará la información sobre la
biología y el ciclo de vida de este patógeno flagelado gastrointestinal
desatendido.

6.1 TAXONOMIA

Estas amebas son las que necesitan si o si parasitar un huésped

para poder sobrevivir, de allí el nombre amebas "parasitarias".

La clasificación taxonómica de estas amebas es:

SUB-REINO: Protozoo: organismos unicelulares que realizan todas

las funciones esenciales para su metabolismo y reproducción.

PHYLUM: Sacromastigophora: tiene como organelas de locomoción

flagelos, pseudópodos o ambos.

SUB-PHYLUM: Sarcodina: remueven e incorporan alimentos por medio

de pseudópodos (procesos citoplasmáticos transitorios, emitidos por
la acción periférica del cuerpo celular, cazables de forma, tamaño y
número). Carecen de membrana celular gruesa, nutrición holozoica (se
alimenta de partículas orgánicas). Reproducción, generalmente por fisión
binaria

SUPER-CLASE: Rhizopoda: emisión de pseudópodos. Reproducción

asexual. Enquistamiento común

ORDEN: Amoebida: formas parásitas y de vida libre

6.2 MORFOLOGÍA
El ciclo de vida y el modo de transmisión de D. fragilis siempre fueron
especulativos; sin embargo, la información más reciente ha aclarado
algunos de los problemas de morfología. Se ha postulado la transmisión
a través de huevos de helmintos, como los de Áscaris y Enterobius
Recientemente se ha confirmado el estadio quístico, lo que también
29
 confirma la transmisión fecal-oral de D. fragilis Las formas de quiste y
prequiste continúan siendo investigadas en términos de potencial de
transmisión.

6.3 CICLO VITAL

En el ciclo biológico de esta especie sólo se conoce la existencia de una

fase trofozoica, la cual habita en la luz del ciego y la porción superior del
colon. Se trata de un organismo pleomórfico de tamaño relativamente
pequeño, entre 5 y 15 µm (habitualmente entre 9 y 12 µm), aunque se
ha observado tamaños de hasta 40 µm en muestras procedentes de
cultivo. En las heces frescas presenta un movimiento muy activo, con
clara diferenciación endo-ectoplasmática y emisión de seudópodos
hialinos lobulares, triangulares o de bordes dentados. Suele encontrarse
en acumulaciones de moco y, a veces, se observa en gran número
incluso en las heces semiformes.

6.4 CUADRO CLÍNICO

Aunque Jepps y Dobell describieron a D. fragilis como no patógeno, este

organismo se ha asociado con una amplia gama de síntomas Los informes
varían desde pacientes asintomáticos hasta aquellos con síntomas que
incluyen diarrea intermitente, dolor abdominal, náuseas, anorexia,
malestar, fatiga, poco aumento de peso y eosinofilia inexplicable.
Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen eosinofilia Los
síntomas más comunes en pacientes infectados con este parásito
parecen ser diarrea intermitente, dolor abdominal y fatiga. En algunos
pacientes, el organismo y los síntomas persisten o reaparecen hasta que
se inicia el tratamiento adecuado 11 pacientes pediátricos, siete de los
cuales tenían eosinofilia periférica y antecedentes de viajes recientes,
fueron diagnosticados con infección por D. fragilis y reportaron síntomas

30
 de anorexia, vómitos intermitentes, dolor abdominal y diarrea. Según los
hallazgos en estos pacientes, que incluyeron alergia a proteínas bovinas
y colitis eosinofílica, D. fragilisdebe incluirse en el diagnóstico diferencial
de la diarrea crónica y la colitis eosinofílica. La identificación de este
patógeno requiere el conocimiento clínico de los factores de riesgo
epidemiológico y las quejas de presentación, así como los procedimientos
adecuados de tinción permanente de laboratorio que son esenciales para
una identificación correcta. El transporte prolongado de parásitos por
parte de los roedores y el desprendimiento prolongado de quistes, junto
con niveles elevados de calprotectina en las heces la capacidad de este
organismo para causar enfermedades.

6.5 DIAGNOSTICO

Muestras: Se recogieron en agua hembras grávidas de E. vermicularis

provenientes de pacientes infectados simultáneamente con ambos
parásitos, D. fragilis y E. vermicularis. Los vermes de pacientes infectados
sólo con E. vermicularis se utilizaron como controles negativos.

Las cifras de incidencia más altas publicadas se han informado para los
reclusos de instituciones mentales, misioneros y nativos americanos en
Arizona. D. fragilis tiende a ser común en algunas poblaciones pediátricas
y las cifras de incidencia en algunos estudios son más altas para pacientes
menores de 20 años

6.6 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Los médicos deben incluir la infección por D. fragilis en su diagnóstico

diferencial de los pacientes que presentan dolor abdominal, diarrea,
flatulencia inexplicable, náuseas y vómitos. El diagnóstico de la infección
por D. fragilis depende de las técnicas adecuadas de recolección y
procesamiento (un mínimo de tres muestras fecales) Aunque se ha
informado que el tiempo de supervivencia de este parásito es de 24 a 48

31
 h, las características morfológicas no se conservarán si la muestra no se
examina inmediatamente o se conserva inmediatamente en un fijador
adecuado poco después de la defecación.

DIVERSIDAD GENÉTICA

La diferencia de los resultados clínicos de las infecciones parasitarias por

D. fragilis probablemente indiquen diversidad genética del parásito. La
presencia de D. fragilis en individuos asintomáticos ciertamente plantea la
posibilidad de múltiples linajes, algunos de los cuales pueden ser no
patógenos para los humanos. Los análisis genéticos de tres genes
domésticos de D. fragilis proporcionan una clara distinción entre los dos
genotipos conocidos Los estudios de curvas de fusión de alta resolución
encontraron que estaban presentes cuatro perfiles (subtipos). Uno de
estos perfiles fue el predominante (50%). El perfil 2 estuvo presente en el
20%. Los perfiles 3 y 4 estuvieron presentes en el 16,7% y el 13,4%,
respectivamente. No se detectaron perfiles mixtos entre las muestras En
este momento, no está claro si D. fragilis puede representar o no un
complejo de especies. Una publicación reciente implica la identificación
de 6.595 transcripciones de D. fragilis, datos que proporcionan nuevos
conocimientos sobre el metabolismo, el kinoma, el degradome y los
posibles mecanismos de patogenicidad del organismo.

6.7 TRATAMIENTO

Se ha observado una mejoría clínica en adultos que reciben tetraciclina;

Se ha observado un alivio sintomático en niños que reciben
diyodohidroxiquina, metronidazol o tetraciclina. Las recomendaciones
actuales incluyen yodoquinol, paronomasia o terapia combinada. Sin
embargo, no se han realizado ensayos controlados con placebo,
aleatorizados y doble ciego a gran escala que prueben la eficacia de los
agentes antimicrobianos contra fragilis. Dado que se ha observado alivio
sintomático con el tratamiento apropiado, fragilices probablemente
patógeno en individuos infectados que presentan síntomas.

32
6.8 PROFILAXIS

Como se confirmó para muchos de los protozoos intestinales, D. fragilis

tiene una distribución mundial. Se sospecha que la verdadera incidencia
de esta infección es considerablemente mayor a la reportada,
particularmente porque muchos laboratorios aún no enfatizan los métodos
de diagnóstico, como el frotis teñido permanente que confirmaría el
diagnóstico ha documentado la transmisión fecal-oral, las medidas
preventivas tienden a ser las relacionadas con otros protozoos patógenos
intestinales. Dado que la transmisión se produce por la ingestión de ciertos
huevos de helmintos y / o formas de quistes, sería apropiado el uso de
medidas higiénicas y sanitarias para prevenir la contaminación con
materia fecal. (Duran, 2014)

33
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