FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Seminario 1: Neurotuberculosis
Docente: Jorge Luis Wong Armas

Alumnos: Terry Escalante Fernando Andres

Tineo Bautista Maria Jesus
Tolentino Padilla Liza Melany
Torres Basurto Alexandra Raquel
Tucto Arrieta Lindsay Ketty
Tuesta Castro Yobana Susireth
Uribe Chamochumbi, Martín Diego Alonso
Valderrama Rodriguez Geiner Matias
Valer Martinez Carlos Enrique
Valles Muñoz Antony
Vasquez Cueva Maria Fernanda
Vasquez Leon Angela Gabriela
Vásquez Saro Cindy Fiorella
Vasquez Vergara Kelly Gianella
Vega Lino William Eduardo
Vega Tornero Anamarcia
Vela Leon Diego Alonso
Velaochaga Eustaquio Shessira Karina
Velasquez Mata Jean Carlos

LIMA-PERÚ
Marzo 2021
 1. Caracterización del paciente según datos de filiación.

Filiación: Antecedentes Personales:

Paciente varón de 18 años de - No existen antecedentes
edad personales de interés
Antecedentes Familiares:
- No exiten antecedentes
familiares de interés

2. Listado cronológico de síntomas.

48 horas previas al ingreso a Emergencia

a. Fiebre no cuantificada
01 hora previa al ingreso a Emergencia
b. Desviación de comisura labial hacia la izquierda
i. Parálisis del VII par craneal
c. Dificultad en articulación de palabras
i. Sugerente de Afasia de Brocca → Lesión de pars opercularis y pars
triangularis (Área 44, 45 de Brodmann) en lóbulo frontal
3. Listado cronológico de signos.

● Ingreso a Emergencia
○ Disartria y agnosia verbal de leve expresividad clínica
■ Asociada a lesiones corticales en zona temporo-basal y a nivel
subcortical
○ Discreta congestión faríngea
 ■ Sugerente de proceso infeccioso respiratorio alto
○ Leve desviación de comisura labial izquierda + Mímica facial sin alteraciones →
Parálisis facial (VII par craneal) supranuclear)
○ No ptosis palpebral
■ Núcleo de III par craneal (mesencéfalo) indemne
● 12 horas siguientes al ingreso a Emergencia
○ Desaparición de clínica neurológica
■ Resolución espontánea podría sugerir un ataque isquémico transitorio
● 3 días después al ingreso a Emergencia (Hospitalización)
○ Cefalea
○ Fiebre cuantificada (38.4 C)
○ Peso: 63 kg
○ PA: 100/60 mmHg
○ Exploración física normal

Exámenes complementarios
● Laboratorio
○ Hemograma y bioquímica sanguínea normal
○ VSG: 55 mm/h
■ Elevado → Sugiere proceso inflamatorio
■ Valor normal → 0 - 22 mm/h

○ Bioquímica de LCR → Sugiere meningitis infecciosa crónica (tuberculosa)

■ 640 leucocitos/mm3 (95% de mononucleares) → Pleocitosis a
predominio mononuclear
■ Glucosa 36 mg/dl → Hipoglucorraquia
■ Albúmina de 800 mg/dl → Hiperproteinorraquia
● Valor normal → 10 - 30 mg/dl

○ Test de ADA en LCR → 49.8 U/L

■ Positivo para etiología tuberculosa
■ Valor normal → < 7 UI/L

○ Cultivo en Lowenstein de jugo gástrico y LCR negativo

■ Presentación tuberculosa intraparenquimal
■ No necesariamente libera BAAR suficientes al espacio subaracnoideo
y LCR

● Imágenes
○ Radiografía de tórax mostraba una imagen de condensación a nivel de
segmento interno del lóbulo medio
○ RM craneal → Zona de 2 cm a nivel temporobasal izquierdo
■ Sugiere tuberculoma intraparenquimal
● Secuencia T2 → Hiperintenso
● Secuencia T1 sin contraste → Hipointenso
■ Secuencia T1 con contraste → Realce meníngeo en cisuras de silvio y arterial
cerebral media
● Sugiere aracnoiditis tuberculosa
 ● Prueba de Mantoux (+)
○ Induración de 23 mm
○ Indica TBC latente (no indica si es activa o no)

4. Definición de síndrome principal.

Síndrome de focalización neurológica (Ataque isquémico transitorio-AIT)

Son signos o síntomas neurológicos que indican problemas en el funcionamiento de
zonas específicas del cerebro como: nervios, médula espinal, o cerebro;
ocasionando un conjunto de trastornos. En este caso, el paciente presenta disartria,
desviación labial leve hacia la izquierda y agnosia verbal.

● Disartria y agnosia verbal. Por probable afectación del área de Broca y

Wernicke. En territorio de la arteria cerebral media
● Desviación labial hacia la izquierda. Por probable afectación de la área
motora y premotora, en territorio de la arteria cerebral media.

5. Establecimiento del correlato fisiopatológico.

Antes de explicar la fisiopatología de una meningitis tuberculosa, debemos definir algunos

términos; como la meningitis, que es un proceso inflamatorio del sistema nervioso,
afectando la leptomeninges que como sabemos abarca la aracnoides y la piamadre. Por
otro lado, la meningitis tuberculosa, es el resultado de una infección de las meninges, las
membranas que recubren el cerebro y la médula espinal, causada por la bacteria
Mycobacterium tuberculosis que produce la tuberculosis. Cuando una persona inhala los
bacilos de Koch, estos llegan a los alvéolos y comienza la infección. Se necesitan para
producir infección, aproximadamente entre 5 y 200 bacilos. Veremos sus estadios:

● Estadio I de la patogenia: Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por
los macrófagos alveolares no activados, donde se multiplican y producen la
liberación de citoquinas.
● Estadio II o de simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico:
la liberación de citocinas atrae a más macrófagos y monocitos que de nuevo
fagocitarán a los bacilos. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos
intracelulares entre los días 7 y 21.
● Necrosis caseosa, Estadio III: se presenta una necrosis tisular y de los macrófagos
hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. Esto
se produce alrededor de la tercera semana, coincidiendo con la positivización del
PPD. Parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática, los
ganglios regionales, y desde aquí, vía hematógena, al resto del organismo.

6. Definición de síndromes secundarios

● Leve disartria: Alteración en la articulación de las palabras. Se atribuye a una lesión

del sistema nervioso central y periférico. Se distingue de una afasia motora en que
 no es un trastorno del lenguaje, sino del habla; es decir, el paciente manifiesta
dificultades asociadas con la articulación de fonemas.
● Agnosia Verbal: La agnosia auditiva verbal, o sordera verbal pura se caracteriza
por la imposibilidad de comprender palabras. Los afectados por este trastorno son
capaces de comunicarse mediante el lenguaje de signos, y pueden comprender las
palabras escritas.
● Síndrome febril: Aumento temporal en la temperatura del cuerpo en respuesta a
alguna enfermedad o padecimiento
● Síndrome del Lóbulo medio: El SLM es una entidad clínico-radiológica crónica,
caracterizada por la obstrucción del bronquio del lóbulo medio (LM) o la formación
de atelectasia recurrente en el LM. Puede afectar también al lóbulo de la língula
● Síndrome de ataque isquémico transitorio (AIT):
○ ECV isquémico transitorio < 24 horas, usualmente < 1 hora, de resolucion
espontánea
○ No presenta lesión estructural en neuroimagen (TAC o RMN)

7. Establecimiento del diagnóstico presuntivo.

Meningitis Tuberculosa + Tuberculoma temporobasal (supratentorial) + Aracnoiditis
temporobasal
Los datos sugerentes de meningitis tuberculosa son::
○ Perfil de LCR sugerente de TBC:
■ Pleocitosis a predominio mononuclear
■ Hipoglucorraquia
■ Hiperproteinorraquia
■ ADA en LCR: 49.8
● Los datos sugerentes de tuberculoma temporobasal son:
○ RM: Zona de 2 cm, hiperintensa en T2 e hipointensa en T1
● Los datos sugerentes de aracnoiditis temporobasal son:
○ RM: Realce meníngeo en cisuras de Silvio y arterial cerebral Media
○ Produjo ataque isquémico transitorio (AIT):
■ Parálisis facial supranuclear transitoria
● Desviación de comisura labial hacia la izquierda
● Mímica facial sin alteraciones
■ Agnosia verbal de poca expresividad clínica transitoria

8. Definición del plan de trabajo: laboratorio, imágenes y procedimientos

El análisis del LCR es el estudio de mayor valor para el diagnóstico de esta entidad
clínica, que muestra presión inicial elevada en el 50% de los casos. El LCR es
xantocrómico debido al incremento de las proteínas que fluctúa entre 100-200 mg/dl
pero puede llegar a 1-2 g/dl en pacientes con bloqueo espinal (síndrome de Froin).
Las células aumentan a menos de 500/mm3 con predominio de linfocitos, aunque la
cuenta celular puede ser normal o alcanzar hasta 4000 células/mm3. En presencia
de celularidad de celularidad normal y sospecha de MTB debe considerarse efectuar
la biopsia cerebral.
La glucosa en LCR disminuye más del 50% en relación a la glucemia. La tinción de
Ziehl-Neelsen (BAAR) detecta los bacilos en el 25% de los casos, el análisis de 4
muestras de LCR incrementa la posibilidad de detección hasta el 87%. La
centrifugación de 10-20 ml de LCR durante 30 minutos y el frotis del sedimento o las
punciones lumbares seriadas aumentan la posibilidad de detección del bacilo.
 El cultivo puede ser positivo del 25 al 75% de los casos, pero requiere 4-8 semanas
para su crecimiento. Por las limitaciones descritas, se han desarrollado pruebas
diagnósticas alternativas en el LCR: directas como la reacción en cadena de
polimerasa PCR, método inmunoenzimático ELISA, detección de la presencia de
ácido tubérculo esteárico y la prueba de aglutinación de partículas de látex para
antígenos; la pruebas indirectas incluyen los niveles de adenosina deaminasa, la
permeabilidad anormal de la BHE con la prueba de partición del bromuro y la
detección de anticuerpos para el bacilo TB.
La combinación de pruebas que detectan complejos inmunes (ELISA) con los que
detectan DNA específico de TB(PCR) ha demostrado 100% de sensibilidad en casos
con cultivo positivo para Micobacterias y hasta el 74% en casos con cultivo negativo.
La Rx de tórax muestra anormalidad en 25 - 50% de los pacientes adultos.
El TAC o la imagen de resonancia magnética (IRM) muestran hidrocefalia en 52 a
80% de los casos con meningitis TB en adultos y en niños hasta en el 100%.
Se reporta reforzamiento meníngeo en el 60% de los casos, infarto cerebral en
28% , por lo general en ganglios basales.El edema cerebral periventricular y el
tuberculoma o absceso se observa con menos frecuencia en casos de meningitis
TB. La angiografía puede mostrar datos de vasculitis.

9. Bibliografía
 ● Ropper A, Adams R, Victor M, Samuels M, Klein J. Principios de neurología. México
D.F., etc.: McGraw-Hill; 2017.
● Bartzatt R. Tuberculosis Infections of the Central Nervous System. Central Nervous
System Agents in Medicinal Chemistry. 2011;11(4):321-327.
● Chitre P, Tullu M, Sawant H, Ghildiyal R. Co-Occurrence of Intracerebral
Tuberculoma With Lumbar Intramedullary Tuberculoma. Journal of Child Neurology.
2009;24(5):606-609.
● Goyal V, Ahmed A. Role of corticosteroids in treatment of neurotuberculosis. Journal
of Applied and Advanced Research. 2017;2(3):111.

Integrantes Responsabilidades

Terry Escalante Fernando Andres Listado cronológico de signos

Tineo Bautista Maria Jesus Definición de síndromes

secundarios

Tolentino Padilla Liza Melany Listado cronológico de signos

Torres Basurto Alexandra Raquel Definición del plan de trabajo

Tucto Arrieta Lindsay Ketty Listado cronológico de síntomas

Tuesta Castro Yobana Susireth Definición de síndromes

secundarios

Uribe Chamochumbi, Martín Diego Alonso Definición de síndrome principal

Valderrama Rodriguez Geiner Matias Listado cronológico de síntomas

Valer Martinez Carlos Enrique Definición del plan de trabajo

Valles Muñoz Antony Definición del plan de trabajo

Vásquez Cueva María Fernanda Definición de síndrome principal

Vásquez Leon Angela Gabriela Listado cronológico de síntomas.

Vásquez Saro Cindy Fiorella Establecimiento del diagnóstico

presuntivo.

Vásquez Vergara Kelly Gianella Correlato fisiopatológico

Vega Lino William Eduardo Filiación

Vega Tornero Anamarcia Filiación

Vela León Diego Alonso Definición de síndromes

secundarios

Velaochaga Eustaquio Shessira Karina Listado cronológico de síntomas.

Velasquez Mata Jean Carlos Establecimiento del diagnóstico

presuntivo.