INFLAMACIÓN

Sandra Constanza Castro Melo

Médica Especialista Forense
 DEFINICIÓN
• Es una respuesta de tipo protector cuyo objetivo ultimo
es librar al organismo de la causa de la lesión celular y
las consecuencias de la misma, así como de degradar
restos celulares y necróticos, además de favorecer los
procesos de reparación del tejido dañado.

• Se identifica con el sufijo -itis (apendicitis, laringitis,

conjuntivitis).

• Es una respuesta focalizada y directa en la zona

afectada por el agente agresor.

• Proceso dinámico.
• La respuesta inflamatoria es inmediata, de
tipo vascular y celular, es decir que
solamente se da en tejidos vascularizados
y esta regulada por mediadores químicos.
 Historia
• Cornelius Celsus (30 AC - 38 DC):
describe los cuatro signos clásicos de la
inflamación:
1.Rubor
2.Tumor
3.Calor y
4. dolor
• John Hunter (siglo XVIII
-1793) : describe que la
inflamación no es
solamente una
enfermedad, sino la
expresión de la defensa
y reacción positiva del
organismo, un “efecto
saludable”.
• Rudolf Virchow :
describe el quinto
signo, (funetio laesa)
perdida de la función.
• Julius Cohnheim (1839-1834):
patólogo, fue primer
investigador que utilizó el
microscopio para observar
vasos sanguíneos inflamados,
describió las alteraciones
iniciales del flujo sanguíneo, el
edema posterior al incremento
de la permeabilidad vascular,
la migración leucocitaria y en
1867 demostró que la
emigración de los glóbulos
blancos es el origen del pus.
Metchnikoff: (1845-1916),
describió en 1882 el
proceso de la fagocitosis,
refiriendo que el objeto
de la inflamación era el
de hacer llegar las células
con capacidad fagocitaría
a la zona de lesión para
que fagocitaran a los
agentes infecciosos.
• Sir Thomas Lewis:
estableció el concepto
de que diversas
substancias químicas
(mediadores químicos)
son inducidas
localmente por el
estímulo de una lesión,
como la histamina (H1),
son factores mediadores
de las alteraciones
vasculares de la
inflamación
Histamina
• La histamina se produce
principalmente en los
mastocitos, también se
produce en muchas otras
células del organismo tales
como: Las células
endoteliales, tracto
gastrointestinal, piel y
plaquetas.

• Su acción es Vasodilatadora,
Venoconstrictora y
Anafilotoxina (es decir que
aumenta la permeabilidad
vascular).
• Triple respuesta vascular de Lewis:
Ocurre al inyectar histamina en la piel, se forma
una roncha y posteriormente:

1. eritema: se produce un rubor localizado que

dura máximo 1 minuto y se debe a la
vasodilatación.
2. aumento de la permeabilidad vascular: eritema
mas extenso y difuminado que se produce por la
acción de la histamina sobre las terminaciones
axónicas.
3. Edema: se produce una roncha en el centro de
la zona eritematosa, en el sitio de la punción, por
extravasación de líquido del espacio
intravascular al extracelular.
 Clasificación:
• Inflamación aguda: respuesta inmediata donde actúan los
leucocitos, puede durar minutos , horas o pocos días,
depende del agente agresor y del individuo.

• Leucocitos o glóbulos blancos:

-Se generan en la médula ósea-Responsables del control de
infecciones
-Existen 2 tipos : Granulados y No granulados
- Leucocitos granulados:
Neutrofilos (polimorfonuclares): fagocitan y destruyen
bacterias
Eosinofilos: se activan en presencia de alergias
Basofilo: segregan histamina (inflamación) y heparina (anti-
coagulante)

-Leucocitos No granulados:
Linfocitos: producción de anticuerpos e inmunidad celular
Monocitos: digieren sustancia extrañas no bacterianas
 Fases:
Respuesta vascular:
1. Vasoconstricción.
2. Vasodilatación (mediada por la histamina y el
oxido nítrico).
3. Aumento de la permeabilidad del vaso
sanguíneo, salida del liquido al espacio
extracelular y se produce estasis sanguínea
(concentración de elementos celulares
sanguíneos).
4.Migración de leucocitos al endotelio.
• 1. Marginación: proceso de acumulación
leucocitaria en la periferia del vaso (histamina).

• 2. Rodamiento: desplazamiento de leucocitos

sobre el endotelio (proceso mediado por las
selectinas).

• 3. Adhesión: unión firme de los leucocitos a la

superficie endotelial (integrina).

• 4. Transmigración: proceso por el cual los

leucocitos migran a través de la pared vascular
por las uniones intercelulares, se llama
diapédesis (quimiocininas) .
 Quimiotaxis
• Proceso de migración o desplazamiento de los
leucocitos al sitio de la lesión, dentro del medio
liquido dado por la exudación del liquido
plasmático al espacio extravascular.

• -fagocitosis.
• -producción de sustancias que destruyen al
agente agresor.
• -producción de mediadores que amplifican la
respuesta inflamatoria.
 Fagocitosis
• 1. Reconocimiento y unión al agente
agresor (opsoninas).

• 2.Interiorización: induce la activación

celular para que se produzca la
degradación del agente agresor.

• 3.Destrucción y degradación del agente

agresor (lisosomas y fagosomas).
 Tipos morfológicos de inflamación
aguda:
Dependiendo del tipo de tejido afectado, la
intensidad del estimulo lesivo y la respuesta
inflamatoria se pueden producir diferentes
patrones de alteración en el tejido:

1. Inflamación serosa: líquidos de extravasación

plasmática, traslucidos, escasos de proteínas,
causados por secreción de superficies
mesoteliales (pleura, pericardio y peritoneo)
presencia de líquidos en cavidades.
• 2. inflamación fibrinosa: lesiones más
intensas y extensas, aumento de la
permeabilidad vascular, presencia de
fibrinógeno, crecimiento de fibroblastos,
(meninges, pericardio y pleura). Color
amarillo, aspecto de natas.
• 3. Inflamación purulenta: Exudado, alta
cantidad de proteínas en el liquido, color
amarillo verdoso, presencia de fragmentos
celulares y formación de pus (abscesos).
• 4. Ulcera: defecto del tejido con presencia
de tejido necrótico y desprendimiento del
mismo, es la destrucción del epitelio.
 Efectos sistémicos de la
inflamación:

• Fiebre y anorexia.
• Hipotensión y taquicardia.
• Aumento de las ondas lentas del sueño.
• Desdoblamiento de proteínas musculares.
• Alteraciones leucocitarias (leucocitosis).
• Factores determinantes que afectan el
curso de la inflamación:

1. Naturaleza e intensidad de la lesión.

2. Sitio anatómico y tejido afectado.

3. Estado del sistema inmunológico del

huésped.
• De acuerdo a estos factores puede haber:

• Resolución completa: respuesta inflamatoria a

una agresión discreta, hay resolución y
reparación del tejido 100 % y no hay afectación
en la función, ej: quemadura solar.

• Cicatrización: daño mayor, el tejido no tiene la

capacidad adecuada para regenerarse y se
forma cicatriz por acción de los fibroblastos.
• Cuando las causas de la agresión han
desaparecido o han sido eliminadas por la
propia respuesta inflamatoria, se inician
los procesos de reparación. Estos
procesos integran la llegada a la zona de
fibroblastos que van a proliferar y
sintetizar colágeno, proliferación de
células epiteliales y proliferación de vasos
sanguíneos.
• Inflamación crónica: se da cuando el efecto lesivo
del agente agresor no se supera o se prolonga en
el tiempo.

• 1. hay infiltración de otros tipos celulares,

macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

• 2. Destrucción del tejido.

• 3.Reparación angiogénesis y activación de

fibroblastos.

• 4. respuesta granulomatosa: encapsulamiento del

agente agresor.
• 1. Acción de infecciones permanentes, ej:
bacterias micobacterias (tuberculosis),
algunos virus y hongos.
• 2. exposición prolongada a agentes
inorganicos, ej: silice, asbesto.
• 3. Enfermedades autoinmunes: Lupus
eritematoso sistémico (LES), artritis
reumatoidea juvenil.