Dermatitis atópica.

Introducción: En el pasado era conocida como prurigo de Besnier, prurigoeccema o neurodermatitis

diseminada.

Definición: Es un estado de la piel muy pruriginoso, de tipo reaccional, crónico y recidivante, que por lo
general inicia en la infancia, caracterizado por una piel seca, sobre la cual se suceden de forma repetida
brotes eccematosos y en cuya etiología participan factores genéticos y ambientales.

Epidemiologia: Es una de las enfermedades más frecuentes; en la consulta de dermatología pediátrica

ocupa el segundo lugar después del prurigo por insectos y es una de las cinco dermatosis más comunes en la
consulta dermatológica general. Predomina en la infancia tanto en hombres como en mujeres y ocurre en
todo el mundo, aunque en la consulta predominan personas de clase media y alta.

Cuadro clínico: La aparición de la enfermedad suele ser durante los primeros meses de vida, con brotes
sucesivos en la edad escolar, adolescencia y edad adulta, aunque hay casos de aparición tardía.
Signos fundamentales de atopia:
1. Inicio temprano, antes de los dos años.
2. Antecedentes de dermatitis, asma o rinitis en un 70%.
3. Cronicidad y recidiva.
4. Prurito.
5. Xerosis.
6. Brotes de eccema y liquenificación.
7. Topografía facial y flexural.
8. Antecedentes o concomitancia de asma o rinitis.
Como criterios secundarios se encuentran los que se mencionan a continuación:
1. Pliegues de Dennie Morgan.
2. Dermografismo blanco.
3. Blefaritis y queratitis repetitivas.
4. Aumento de IgE.
Topografía: En el lactante menor, las lesiones se limitan a la cara: frente, mejillas, barba y respetan el centro
de la cara. Puede haber lesiones en los pliegues, nalgas, dorso de los pies y en la zona del pañal (etapa del
lactante). En niños mayores (etapa del escolar) predomina en los pliegues del cuello, codo, poplíteos e
inguinales, en tanto que en los adultos (etapa del adulto) además puede haber además lesiones en
párpados, labios y dorso de las manos. Hay topografía invertida, raras veces hay lesiones en codos y rodillas.

Morfología: La base es una piel seca, escamosa, pruriginosa, con costras hemáticas y liquenificación variable
según la cronicidad del proceso. Sobre esta piel se presentan brotes de eccema: vesículas sobre un fondo
eritematoso, con erosiones y costras melicéricas consecuentes a la ruptura de las vesículas; también se
presentan finas pápulas que complementan el cuadro. Tales brotes eccematosos ocurren de manera
periódica debido a múltiples factores: cambios de clima, estrés, infecciones, y pueden ser limitadas a
algunas áreas de la piel o extenderse y abarcar amplias zonas del cuerpo (forma eritrodérmica). La
liquenificación es la regla en los casos muy crónicos. La propia sequedad de la piel favorece la aparición de
hiperqueratosis folicular y pliegues en la piel, como los llamados pliegues de Dennie-Morgan en los párpados
inferiores. Las cejas y el vello del cuerpo se rompen por el rascado, lo que también ocasiona la brillantez de
las uñas, puede haber una adenopatía no inflamatoria en cuello, axilas o ingles.

Evolución: Es crónica y recidivante. Los brotes se suceden en forma irregular, a veces continuamente según
diversas circunstancias, pero tienen tendencia a involucionar de manera espontánea si no se maltrata la piel.

Complicaciones: La más frecuente es el impétigo debido a la gran cantidad de estafilococo aeureus que
tiene esta piel y el rascado, entonces se presentan pústulas y más costras melicéricas. La dermatitis por
contacto también es frecuente, sobre todo por irritante primario; debido a los tratamientos indebidos que
reciben estos pacientes hay más vesículas, ampollas y más costras melicéricas. Los tratamientos indebidos,
sobre todo con corticosteroides, producen, por una serie de recidivas, la extensión del proceso a más de
80% de la piel que luce eritematosa, escamosa y liquenificada. Otras menos frecuentes son cataratas,
queratocono y la llamada pustulosis varioliforme de Kaposi en la actualidad relacionada con el virus del
herpes simple. Se presenta un cuadro muy aparatoso: presencia de numerosas pústulas en todo el cuerpo
con mal estado general, cuadro que recuerda a la viruela, hace muchos años ya erradicada.

Etiopatogenia:
1. Factores constitucionales. La piel del atópico. El término de “atopia” designa la hipersensibilidad especial
de estos pacientes: constitucional e inespecífica, s diferencia de la alergia que es adquirida y específica.
Factores genéticos. En 70% de los pacientes con dermatitis atópica hay antecedentes de atopia. Fenotipo
cutáneo. Los pacientes con dermatitis atópica nacen con una piel distinta, especial: es seca, retiene el sudor,
se le marcan con exageración los pliegues, es hipersensible y responde con prurito ante diversas
circunstancias. Inmunología. Muestran cifras elevadas de IgE. 20% con cifras normales. La atopia se ha
considerado como una hipersensibilidad tipo 1 de la clasificación de Gell y Coombs, es decir, mediada por
una reacción antígeno-anticuerpo sin la intervención de complemento como en la anafilaxia. Función
barrera. Está perdida por alteraciones de los lípidos de la capa córnea, por lo que la piel se hace lábil ante las
diversas agresiones, a más que cambia el pH hacia la alcalinidad por efecto mismo de la inflamación.
Aspectos psicológicos. Existe una personalidad especial en estos pacientes, la cual es más evidente en los
niños. Son proactivos, inteligentes, simpáticos (“enfermedad de los niños bonitos”), con labilidad emocional,
celosos, expresivos, “teatreros”, hiperactivos, algunos con verdaderos problemas para su educación y
manejo.
2. Factores ambientales. Entre éstos cabe apuntar los siguientes: Clima. Empeoran con climas secos fríos o
calientes y mejoran cuando hay humedad. Factores emocionales. Vinculados en la aparición de los brotes.
Situaciones conflictivas que angustian al paciente, como presentar un examen, disgustos familiares, conatos
de accidente o situaciones que le causen estrés ocurren antes de la aparición de un brote de lesiones. Es
habitualmente negativo al paciente; las madres suelen ser rígidas, perfeccionistas y dominantes, con poca
receptividad ante las necesidades afectivas y emocionales de estos niños, mismas que casi siempre están
exacerbadas. Las relaciones familiares son malas y no se ocultan al pequeño paciente, quien a menudo
asiste a guarderías donde recibe poca atención.

Diagnóstico: Es clínico, no es necesario practicar pruebas de laboratorio de tipo alérgico que son ambiguas,
poco útiles e invasivas para el paciente. El diagnóstico diferencial es con la dermatitis seborreica que
también se presenta en los lactantes, pero que afecta justo el centro de la cara, lugar respetado por la
dermatitis atópica.

Pronóstico: La historia natural es la involución espontánea al llegar la pubertad, si no ha sido agredida sobre
todo con corticosteroides. La forma del lactante suele mejorar al cumplir un año de edad; los brotes y
recidivas se suceden en la adolescencia y en la edad adulta con las complicaciones.

Tratamiento: Brindar explicaciones claras y amplias al paciente y a su familia, que estén al tanto de que
existe un fondo genético, el tipo de piel que tiene el paciente y las limitaciones que tendrá de por vida. Las
medidas generales como sustituir jabon por barras limpiadores de pH de 5.5; evitar detergentes en la ropa,
aguas de las piscinas, exposición al sol y uso de ropa de algodón de colores claros. Hay mucha controversia
respecto a la alimentación; lactancia materna exclusiva por lo menos durante seis meses. Quitar cualquier
medida restrictiva al paciente puede actuar de manera positiva en su estado psicológico. La meta del
tratamiento tópico es restablecer la función barrera de la piel, si hay eccema, la piel debe secarse con
fomentos con agua de manzanilla, agua de végeto o subacetato de aluminio. En cuanto esté seca (24 a 48
horas después) entonces se usa pasta o cremas inertes que llevan coldcream, vaselina, glicerolado neutro de
almidón, calamina y óxido de zinc. Cuando la piel está seca y liquenificada, los fomentos llevan sustancias
emolientes, como el almidón de soya, avena, maíz en baños o fomentos varias veces al día y después el uso
de las cremas suavizantes que pueden llevar urea al 10 o 20 por ciento. Si hay dermatitis por contacto o
impétigo deben tratarse primero estas complicaciones. Por vía oral es útil el uso de antihistamínicos, de
preferencia los de primera generación que provocan sueño, como clorfeniramina, hidroxicina, ketotifeno u
oxotamida a las dosis adecuadas según el peso. Los corticosteroides son muy usados y en ocasiones se abusa
de ellos. En algunos casos puede usarse la hidrocortisona en cremas al 1%, pero por tiempo limitado de unas
semanas; están contraindicados los esteroides de mediana o alta potencia como el clobetasol sobre todo en
sitios como la cara y las regiones genitales en niños, pues producen intensa atrofia y recidivas, además de
sus efectos colaterales conocidos. Si el paciente ya está usando algún esteroide potente, es preciso
cambiarlo a hidrocortisona y después retirarla de manera gradual para evitar las recidivas. Desde hace años
están en uso otros inmunomoduladores como el gammainterferón y los derivados de la ascomicina:
tacrolimus y pimecrolimus. Estos medicamentos usados en forma tópica al 0.1 o 0.3% tiene una acción
antiinflamatoria derivada de la inhibición selectiva que hacen de la síntesis y liberación de citocinas
proinflamatorias como las interleucinas 2, 4 y 10 y el gammainterferón, así como por la regulación que
hacen sobre los linfocitos T, sobre todo los Th2 y los mastocitos a través de la inhibición de la calcineurina .

Dr Jorge Alejandro Motolinía Potenciano Mat 97163096