(Bolilla I)

Motilidad;​ ​Esquematizar las principales vías de la motilidad, realizar un cuadro con la

clasificación de la motilidad.

La vía motora consta de dos neuronas:​ la primera comienza en la corteza cerebral

motora situada en la circunvolución frontal ascendente. Desciende de la capsula interna,
atraviesa la protuberancia y baja al bulbo formando las pirámides bulbares, en este lugar
pueden presentarse dos opciones:
✓ Que el axon siga hasta medula, sin cambiar de lado (Haz piramidal directo)
✓ Que el axon pase a medula del lado contrario (Haz piramidal cruzado)

El haz piramidal directo baja por medula hasta la altura de donde hace sinapsis con la
motoneurona, cruzándose al lado opuesto hasta el asta anterior de la sustancia gris.
La segunda neurona se encuentra en el asta anterior de la sustancia gris medular, su
axon termina formando la raíz motora del nervio raquídeo.

​Sistema Piramidal​ ​Sistema Extrapiramidal

-Corteza Cerebral -Corteza Cerebral

-Capsula Interna Brazo -2º neurona en protuberancia se
Rodilla cruza aca con la 3º neurona
en cerebelo.
-Rodilla: llega hasta protuberancia -la 4º neurona en el núcleo gris
desde su cruce del cerebelo, asciende por
-Brazo Cruzamiento en piramidal (cruzado) pedúnculo cerebeloso superior
Desciende por medula (directo) y se cruza hasta el lado opuesto
-Directo baja por medula y se cruza aca para para encontrar a la 5º neurona
encontrarse con el soma de la motoneurona en el núcleo rojo, la 5º neurona
se cruza en pedúnculos cerebrales
y desciende hasta medula.

Donde finaliza cada uno de estos recorridos esta el cuerpo celular de la motoneurona o
neurona periférica

Clasificación de la Motilidad

Estática Tono Muscular

Motilidad
Cinética Voluntarias
Involuntarias Reflejos
Automáticos
Asociados
La Motilidad Estática:​ ​se refiere a esa contracción muscular permanente que permite la
actividad, esta regida por el sistema extrapiramidal.
El tono muscular prepara al músculo para una respuesta rápida en contracción, sea
reflejo o voluntario. Las estructuras que intervienen para establecer el tono muscular
son, algunas de ellas como los núcleos básales, sustancia reticulada y cerebelo.

La Motilidad Cinética:​ ​es el movimiento propiamente dicho, implica el desplazamiento

de segmentos o de la totalidad del cuerpo en el espacio.
Tipos de Movimientos:
Los movimientos voluntarios,​ ​son los que requieren intervención cortical y en su
realización interviene la vía piramidal, la decisión conciente de realizarlos, es lo que le
da el carácter de voluntarios.
Los movimientos involuntarios:​ ​(regidos por la vía extrapiramidal)
El reflejo,​ ​consiste en las respuestas motoras involuntarias ante una estimulación (ej. el
reflejo rotuliano, de la rodilla).
Los m. automáticos:​ ​que se subdividen en primarios y secundarios.
Los primarios,​ referidos al mantenimiento de posturas y actitudes, movimientos de
masticación, expresión emocional, entre otros.
Los secundarios,​ son lo que requieren un aprendizaje previo, ej. conducir un vehiculo,
tocar el piano, escribir, entre otros.
Los m. asociados:​ ​aquellos que acompañan a otro movimiento, ej. el movimiento de los
brazos que se asocia a la locomoción.

Síndrome,​ ​constituido por un signo y un síntoma.

Explicación y diferencia de signos y síntomas en la clínica medica.
Signos:​ ​es una manifestación orgánica que se produce por una enfermedad o lesión, este
signo puede percibirse exteriormente, por lo cual es más objetivo que el síntoma.
Síntoma:​ ​es lo que las personas sienten a partir de esta enfermedad o lesión. El dolor
tiene mucho de subjetividad por lo cual se debe realizar el análisis de esta carga con la
subjetividad de la persona, el síntoma no puede verse.

La importancia de hacer un buen diagnostico neurológico:

El diagnostico puede dividirse en dos partes principales; la historia neurológica, que
comprende la historia familiar y la enfermedad actual (fecha de aparición. carácter,
intensidad, calificación y propagación, relación con el movimiento del que se presenta,
manifestación, factores que alivien o agraven, tratamiento previo y efectivo, progreso.
Por otro lado tenemos el examen neurológico que consta de : estado de conciencia,
comportamiento general, afectividad, funciones mentales superiores, motilidad, pares
craneales, reflejos, coordinación, sensibilidad, cráneo, roquis y estructuras vecinas,
arterias y exámenes clínicos generales.
(Bolilla II)

Caractericé clínicamente el síndrome de lesión de primera neurona y de segunda

neurona, de acuerdo a:

Lesión en Primera Neurona

Neurona Central:​ esta neurona tiene su origen en la corteza cerebral, principalmente,

luego desciende hasta la capsula interna y se divide en el codo o rodilla para llegar hasta
la decodacion producido del bulbo, su estadio final es en tronco o medula espinal.
Motilidad (Fuerza Muscular)​:​ ​Parálisis o Paresias
La lesión de las áreas motoras corticales y de sus fibras eferentes da lugar a la aparición
de una serie de manifestaciones clínicas caracterizadas principalmente por trastornos de
los movimientos voluntarios, del tono muscular y de la postura, con alteración de los
reflejos normales.
El termino monoplejia​ ​se aplica a las parálisis de un miembro, se divide en braquial (de
miembro superiores) o crural (de los miembros inferiores).
La paraplejia;​ ​cuando compromete ambos miembros inferiores.
La cuadriplejia o tetraplejia:​ ​cuando afecta las 4 extremidades.
La diaplejía:​ ​cuando la parálisis comienza en la mitad del cuerpo y luego se extiende a
los miembros opuestos. También se lo utiliza para la parálisis facial bilateral.
La hemiplejia:​ ​sucede cuando afecta la mitad del cuerpo, la misma presenta sus signos
negativos y a su vez, signos positivos.

Los signos negativos:​ son los trastornos o pérdida de los movimientos voluntarios
Estos son:
Los movimientos oculares:​ ​luego de la lesión aparecen debilidad de los movimientos
horizontales conjugado con los ojos hacia el lado opuesto a la lesión. Estas
anormalidades desaparecen luego de horas o días, esta rápida recuperación se debe a la
representación cortical bilateral de los movimientos oculares.
Los movimientos de la cabeza:​ ​produce debilidad de la rotación lateral de la cabeza
hacia el lado opuesto a la lesión.
Los movimientos faciales:​ ​hay pronunciada debilidad de los músculos inervados por el
facial inferior, mientras que la parte superior de la cara se halla relativamente respetada.
Esto se debe a que el facial superior tiene representación cortical bilateral a diferencia
del inferior que solo recibirá innervación cortical contralateral.
Los movimientos de la mandíbula, paladar blando y lengua:​ ​son controlados
bilateralmente, sin embargo cuando se observa el lado opuesto a la lesión, se observa
una debilidad de los movimientos mandibulares, palatinos y linguales manifestada por
la desviación hacia el lado de la hemiplejia. La paresia laringea es excepcional.
Los movimientos de los miembros:​ ​los movimientos voluntarios de los miembros están
abolidos y los músculos se hallan flácidos e hipotónicos. Los movimientos voluntarios
se recuperan después de un tiempo variable y solo comienza a aparecer cuando la
espasticidad se ha desarrollado.
Los movimientos respiratorios:​ ​la expansión del hemitorax paralizado tiende a ser
mayor que el del lado sano, los movimientos diafragmáticos del lado hemipléjico
pueden estar afectados y hallarse el diafragma elevado.
Los Reflejos (hiperreflexia): ​los reflejos miotónicos o profundos están disminuidos o
abolidos y desaparecen los reflejos cutáneos abdominales, los reflejos tendinosos
rápidamente se exageran en relación con los del lado sano y luego se hacen polifásicos.
Los signos positivos:​ son las manifestaciones de la actividad de partes no afectadas.
Las mismas son;
La hipertonía espástica​ ​(referente al aumento del tono muscular): puede aparecer muy
tempranamente y desarrollarse en 24-28hs. a veces la parálisis permanece flácida y
completa durante semanas o un mes o dos. (Periodo de flacidez)
En la espasticidad se observa el muelle de navaja cuando hay lesión en primera neurona
en el sistema piramidal, en la lesión de 1ª neurona, existe una plasticidad del cerebro, en
la cual cumple la función la neurona del otro hemisferio no dañado)
La rigidez se presenta en el sistema extrapiramidal lo que se denomina rueda dentada, es
un movimiento gradual del brazo (no hay lesión de 1ª neurona) por Ej. en parkinson
Reflejos:​ ​los reflejos miotónicos reaparecen antes del desarrollo de la espasticidad y
rápidamente se exageran, se hacen polifásicos y pueden producir difusión en el lado
sano, es frecuente encontrar clonus en los flexores de los dedos, la rodilla y el tobillo.
Los reflejos cutáneoabdominales y cremasteríanos en general persisten disminuidos o
abolidos y la respuesta plantar sigue siendo exagerada.
La marcha​ ​(en guadaña): el miembro superior del hombro esta comúnmente en
abducción y rotación interna, el antebrazo flexionado en ángulo recto sobre el brazo y
en pronacion, y la muñeca y los dedos también se hallan flexionados. En el miembro
inferior predomina la extensión de la pierna con flexión plantar y leve inversión del pie.
El paciente tiende a arrastrar los dedos y la suela del zapato se desgasta en la punta.
Clonus:​ ​Si se presenta en la lesión en la Iº neurona, el mismo es:
Una respuesta patológica caracterizada por una serie rítmica de contracciones
musculares involuntarias inducidas por el estiramiento pasivo y brusco del músculo o
tendón. (el síndrome característico del clonus es el parkinson o la corea).
Signo de Babinsky:​ ​si se presenta en la lesión de Iº neurona, el mismo es:
Un reflejo en la planta del pie, que nos brinda información sobre el estado de la lesión,
normalmente cuando se estimula la planta del pie con algo puntudo, los dedos
responden encogiéndose. Si hay daño de la Iº neurona la reacción de los dedos será lo
contrario, en los bebes lo normal es caso inverso.
Trofismo Muscular​ ​(nutrición muscular): Hay, pero no es tan marcado.
Fasciculaciones Musculares: ​Puede llegar a haber.

Lesión en Segunda Neurona

La motoneurona: la neurona motora periférica tiene su cuerpo celular en las astas

ventrales de la medula espinal en los núcleos motores de algunos pares craneales en el
tronco cerebral, sus axones emergen de la medula espinal a través de las raíces
anteriores o ventrales a través de los plexos y los nervios periféricos, alcanzando la
placa neuronal.

Motilidad (Fuerza Muscular)​:​ ​Parálisis o Paresias

Debilidad o desaparición de los músculos que inervan según que la lesión sea total o
parcial.
Hipotonía​ ​(referente al tono muscular): el tono muscular depende en parte de los
impulsos que llevan al músculo a través de la neurona motora inferior:
 ✓ Disminución de la consistencia muscular: el músculo es mas blando que su
homologo del lado opuesto y el cuerpo muscular se aplana y se expande.
✓ Mayor extensibilidad: la extensibilidad esta aumentada en la dirección opuesta a
su acción normal.
✓ Aumento de la pasividad: el segmento de la extremidad donde el músculo tiene
su inserción inferior puede ser sometido a un movimiento de balanceo.
Alteración de los Reflejos de Estiramiento Muscular​ ​(hiporeflexia): cuando la lesión
esta situada en la vía del arco reflejo clínicamente explorable se manifiesta por una
disminución o ausencia del correspondiente reflejo de estiramiento muscular.
Esta alteración puede estar acompañada del fenómeno de inversión del reflejo:
✓ Afecta al movimiento normal.
✓ La inversión puede comprometer varias respuestas que normalmente no se
desencadenan o lo hacen débilmente
También cuando existe una lesión combinada con la neurona motora superior puede
aparecer la llamada atrofia muscular tónica, en que la atrofia muscular se combina con
reflejos osteotendinosos aumentando por hipertonía muscular.
Atrofia o Hipotrofia​ ​(referente al trofismo-nutrición muscular): se manifiesta 2 o 3
semanas después de establecida la lesión y su grado depende de la naturaleza de este.
Existe una disminución de volumen muscular y desaparecen sus contornos. Es difícil
identificar la atrofia cuando se encuentra cubierta por tejido diposo o yace
profundamente, hay que tener en cuenta las asimetrías corporales.
Las Fasciculaciones Musculares:​ ​representan la activación espontánea y sincrónica de
las fibras musculares de una unidad motora y se utilizan como contracciones rápidas y
breves de pequeñas partes del músculo las cuales son involuntarias y aparecen con el
músculo en reposo. Estas se ven por debajo de la piel, pero no mueven la parte de la
extremidad, tienen frecuencia variable y nunca son rítmicas. Constituyen la expresión
de una destrucción lenta o de irritación de la motoneurona.
Estas pueden aparecer en ciertas condiciones fisiológicas, particularmente en individuos
físico o mentalmente cansados y por efectos del frió
La contractilidad ideomuscular:​ ​la percusión de un músculo induce una contracción
general que es constante en las personas normales. Esta contracción es un fenómeno
primariamente muscular desencadenado por la estimulación de las ramificaciones
nerviosas que se extienden a partir del punto motor.
La contractura muscular: puede llevar a un acortamiento permanente del músculo,
aunque se observa con mayor frecuencia en los músculos antagónicos a cuya opción no
se oponen más los músculos paralizados.
Los Cambios Troficos :​ ​la extremidad afectada esta fría y cianótica, las uñas de los
dedos son frágiles y quebradizas y los huesos son mas pequeños y livianos de lo normal.
Esto se debe a la perdida de la influencia de la acción muscular sobre la circulación y el
desarrollo de los huesos.
La Marcha Característica​ ​(de gallina): es la opuesta a la de guadaña, el brazo se halla
extendido y la pierna suelta.

En la lesión de segunda neurona no se presenta ni clonus, ni signo de babinsky.

(Bolilla I y II)

Cefaleas
1) Definir cefaleas y explicar su importancia epidemiológica.
2) Mencionar las estructuras sensibles al dolor.
3) Diferenciar cefaleas primarias de secundarias.
4) Cual es la mejor manera de Diagnosticar una cefalea? Explique.
5) Realizar un cuadro sobre la jaqueca, cefalea tensional y las cefaleas
en salva, teniendo en cuenta; prevalencias, etiología, fisiopatología, manifestaciones
clínicas y tratamiento.

1) La Cefalea se divide en:​ ​un signo la mayor parte de las veces, apareciendo sola
y no tiene mucha importancia clínica (tensión psíquica, cansancio, entre otros)
o sino la cefalea es un signo de una patología grave, en menor probabilidad.

✓ No es solo un dolor de cabeza, sino también afecta estructuras continuas como el

cuello y los hombros.
✓ Se puede confundir con un dolor de cabeza como la neuralgia, la misma es
cuando el dolor es intenso, breve y se repite en la misma área de la cabeza, se
denomina así neuralgia.
✓ Existe una predominancia de las mujeres más que los hombres a tener cefaleas.

2) Las estructuras sensibles al dolor :​ ​Son la cubierta de los huesos (ósea), piel y
músculo, los senos venosos, la dura madre vasal y sus arterias, las otras arterias
cerebrales, varias ramas sensitivas de los nervios trigéminos, el glosofaríngeo, el
neumogástrico y de las 3 primeras raíces cervicales.

3) La cefalea primaria​ ​es, en tanto aparece por si misma,​ ​la cefalea secundaria​ ​es la
que aparece como signo dentro de un síndrome, por ej. cefalea debido a tumor
cerebral.

4) Diagnostico de la cefalea:​ ​el mas confiable es la de establecer la historia clínica

del paciente, ya que ningún dato que este nos pueda brindar resulta superfluo.
Lo que se busca haciendo un interrogativo al paciente es obtener la siguiente
información : desde cuando hay dolor, en que lugar, que carácter tiene (si es
pulsátil o opresivo), que intensidad del 1 al 10, que lo desencadena, en que
momento del día aparece, que trastorno lo acompaña, continua con su actividad
o la interrumpe, que hace para calmarlo, que toxico o medicamento toma en el
momento el paciente, cada cuanto tiempo reaparece, que enfermedades padeció
y si tiene antecedentes familiares.
Aparte de esto se debe realizar, para diagnosticar, un examen clínico y neurológico por
ejemplo; un fondo de ojos, etc.
 5) Las cefaleas se clasifican​ ​en jaqueca o migraña, la cefalea en salva o de cluster
y la cefalea psicógena o tensional.

✓ La jaqueca o migraña:​ ​prevalece en las mujeres, la etiología se la

considera que es hereditaria en el 80% o 90% de los casos, pero también
aparece la jaqueca en sujetos con personalidad obsesiva, meticulosos o
muy perfeccionistas, ​la fisiopatología​ se divide en la fase de
vasoconstricción de las arterias lo que genera (progromos-anuncia la
llegada del dolor de cabeza) provocado por la vasoconstricción seguido
de la fase de vasodilatación en ramas, en la que se genera el dolor.
Durante la fase de vasoconstricción: comienzan varios signos que se pueden atribuir a
una difusión de la corteza cerebral en la cual se la denomina, a todos
estos signos, aura, son: manifestaciones visuales (se ven estrellas
centellantes que se desplazan hacia la periferia) o pueden aparecer
ecotoma. Esto es seguido por adormecimiento o pinchazos en una mano
que puede llegar a extenderse a todo el brazo, o también puede aparecer
una sensación de torpeza en el miembro afectado.
El aura se desarrolla en el transcurso de 15 a 30 minutos, luego estos signos desaparecen
y con un intervalo libre o no, aparece una cefalea pulsátil. El dolor de
cabeza va en aumento progresivamente y puede llegar a su máxima
expresión en un periodo de 1hora, en ese momento el vomito, las
nauseas, la intolerancia al ruido y a la luz, hacen que el paciente se aislé
a un lugar oscuro y si ruido.

✓ Si aparece esta aura, se denomina jaqueca con aura y si no aparece, se

denomina jaqueca común o clásica.
✓ Su etiología;​ ​es variada por ejemplo, la frustración, conflictos, ingestión
de algunos alimentos (chocolate, alcohol), privación de horas de sueño,
etc.
✓ El tratamiento;​ ​puede ser preventivo o abortivo, cuando la cefalea es
crónica se utiliza el preventivo y cuando no constituye un signo
constante se utiliza un tratamiento abortivo, por lo tanto los tratamientos
son variados como ser (aspirinas, ansiolíticos, analgésicos, entre otros)

❖ La cefalea en salva o de cluster:​ ​se presenta como crisis dolorosa,

nocturna y paroxística y tiene un ritmo en racimo, se fundamenta en una
fisiopatología bioquímica (histamina) o anatómica, se presenta como
dolor unilateral de la cara asociados a trastornos vasomotores y de
secretorio de la mucosa vasal.
❖ Su epidemiología:​ ​prevalece en hombres, aparece generalmente a los 30
años y con poco antecedentes familiares (2% a 4%)
❖ Su fisiopatología:​ ​se cree que se debe a un aumento de histamina o
también en la sustancia p, que viaja a través del nervio trigémino.
❖ Los aspectos clínicos:​ ​se presenta bruscamente, sin progromos, se centra
en una orbita y se extiende de forma frontal temporal (el dolor).
Inmediatamente alcanza su máxima intensidad y se prolonga entre media
hora a 2 horas. (el ojo lagrimea y la nariz se descarga)
❖ Tratamientos:​ ​el preventivo con (tartrato de ergotamina), es muy eficaz,
si se conoce el horario de los accesos se los puede tomar 1hora antes o
 sino con (carbonato de litio), el tratamiento abortivo; no hay analgésico o
droga eficaz para detener el dolor.

➢ La cefalea psicógena o tensional:​ ​es la más común, es un dolor global

de la cabeza, cuello y los hombros, permite continuar con la actividad
habitual.
➢ La fisiopatología:​ ​es una contracción permanente y prolongada de los
músculos pericraneales, esta acompañada por la vasodilatación que
contribuye a la sensación de malestar o dolor.
➢ La etiología:​ ​es de orden psicológico por ej. en pacientes ansiosos,
deprimidos o la falta de descanso, falta de horas de sueño a
mantenimiento prolongado de posiciones no fisiológicas.
➢ Aspecto clinico:​ ​tiene una localización variable, puede abarcar toda la
cabeza o puede deslizarse en diferentes regiones, puede estar
acompañado de nauseas y fotofobias moderadas.
➢ Su epidemiología:​ ​aparece más en las mujeres, se puede exacerbar
(aumentar) por la tarde, durante la menstruación y por conflictos.
➢ Su tratamiento:​ ​al tratarse de un padecimiento de orden psicológico, el
mecanismo que provoca la cefalea es complejo, por lo tanto hace que sea
difícil el control y su curación.
Se debe utilizar el interrogatorio y completarlo con un examen físico.
Cuando el mecanismo, es la contractura muscular son eficaces los bio-relajantes (ej.
actron-ibuprofeno) o ansiolíticos, además pueden emplearse recursos
fisioterapéuticos (los masajes), durante los ataques intensos son útiles, el
reposo y los analgésicos (aspirinas)
(Bolilla III)
Parkinson y Parkinsonismo

1) Diferenciar la enfermedad de parkinson y parkinsonismo?

2) A que se denomina triada semiológica?
3) Diferencia entre rigidez y epasticidad?
4) Como se denomina la marcha y la postura característica de la enfermedad de
parkinson? Explicar.
5) Explicar la anatomía y fisiología de la enfermedad de parkinson.
6) Se cura esta enfermedad? Cuales son los tratamientos posibles?

Desarrollo

1) ​Parkinson:​ es una enfermedad extrapiramidal cuyo origen se desconoce, pero se

sabe que afecta principalmente a la sustancia negra, produciendo una reducción de la
población neuronal, lo cual provoca una disminución de la producción de dopamina,
tiene una evolución progresiva y se caracteriza por una triada semiológica (son signos
que caracterizan a la enfermedad), apareciendo problemas de equilibrio y postura. La
triada semiológica se compone por la bradicinesia, por la rigidez y por el temblor.
Parkinsonismo:​ es una enfermedad con las mismas características del parkinson, pero
con un temblor menos intenso, en este caso la etiología es por Ej.: intoxicación con
monóxido de carbono, intoxicación con ambientales tóxicos, traumatismos, tumores y
por la ingesta introgenica de algún neuroléptico, que bloquea la liberación de dopamina
(dejando la medicación el paciente deja de sufrir el parkinsonismo).

2) ​Triada Semiológica:​ se denomina a la aparición de 3 signos característicos de la

enfermedad de parkinson;
● Bradicinesia:​ es la lentitud y falta de iniciativa para efectuar tanto movimientos
voluntarios como automáticos, este fenómeno se traduce por torpeza motora,
dificultad para realizar movimientos rítmicos o actividades que requieran
destreza y presicion, se observa además inexpresividad facial, micrografía y
disminución del tono y volumen de la voz.
● Rigidez ​(Hipertonía): se manifiesta por una resistencia pasiva uniforme a la
movilización de un segmento corporal o es interferida por resaltos tendinosos
(rueda dentada).
● Temblor ​(de reposo): por una frecuencia de 4 a 5 ciclos por segundo, la
localización más frecuente es en la mano, pero sin embargo aparece también en
las piernas, los pies, y el mentón. Se diferencia del temblor esencial por que no
compromete la cabeza.

3) ​Diferencia;​ ​Rigidez ​ ​Epasticidad

Hipertonía Hipertonía
 Sistema Extrapiramidal Sistema Piramidal
Sustancia Negra Aparece en Iª Neurona
Rueda Dentada Muelle de Navaja
(M. Antagonista) + (M. Agonista) +

4) ​La marcha​ característica de la enfermedad de parkinson​ (Festinante): es cuando el

paciente adopta una posición de media luna debido a que el centro de gravedad se corre
de su eje y se inclina hacia adelante, esto provoca una aceleración en la marcha, ósea, el
paciente con parkinson tiende con el tiempo a adoptar una actitud flexora tanto a nivel
axial, con la inclinación del cuello y el tronco hacia adelante, como de las extremidades,
con flexión en codos y rodillas.
La postura:​ la marcha festinante esta acompañada con el arrastre de los pies.

5) ​Anatomía​ de la enfermedad de parkinson:​ se caracteriza por la pérdida neuronal

pronunciada en diversos núcleos del tronco cerebral (cerebelo), en especial a nivel de la
sustancia negra. Estas neuronas dopaminergicas al desaparecer progresivamente,
disminuyen la liberación de dopamina, neurotransmisor que se libera para ordenar a los
músculos para que mantengan el tono muscular.
​Fisiología​ de la enfermedad de parkinson:​ se puede llamar síndrome de déficit
estriado de dopamina. La lesión celular a nivel de la sustancia negra, provoca una
despolarización neuronal masiva, que alcanza casi al 90% de las células, la
consecuencia de esto es una reducción significativa de la producción de dopamina, ya
que la sustancia negra sintetiza y utiliza la dopanima como neurotransmisor.

6) ​El tratamiento​ (farmacológico);​ por el momento es sintomático permitiendo una

calidad de vida aceptable, ya que en la medida que no se conozca la etiología, no puede
existir un tratamiento causal, ni tampoco existen medidas de prevención. Este
tratamiento es sintomático, es decir, ataca al síntoma, y es denominado terapéutica
antiparkinsoniana, se basa en la posibilidad de interactuar con la función sináptica
dopaminergica y en forma secundaria con otros mediadores químicos, la droga mas
utilizada es la L-Dopa, administrada desde afuera se incorpora al metabolismo de la
sinapsis dopaminergica para ser sintetizada a dopamina en las terminales nerviosas, por
ende podemos decir que esta enfermedad no se cura, solo se trata al síntoma.

● El parkinson: ​hay mayor prevalecía en hombres, a partir de los 55 años a 70

años, sin embargo, hay un tipo de parkinson que se presenta desde los 20 años a
los 35 años.
● El parkinsonismo:​ prevalece más en la mujer sobre todo en las
post-menopausica.
Sensibilidad​ - ​(Bolilla III)

Definición:​ Capacidad que tienen los organismos de reaccionar ante estímulos del
medio, los cuales pueden provenir del exterior o interior del organismo.
Sensación:​ es más particular, se habla de algo mas concreto. Es la percepción conciente
de un estimulo físico o químico mediante los sentidos.
Percepción:​ desde la psicología se la entiende como una representación mental. Es un
conjunto de sensaciones. La sensación que ingresa es comparada con otras sensaciones
a través de la memoria y tiene una carga afectiva.

Clasificación de la Sensibilidad – Vías​ (Sensibilidad general) = Cuando los receptores

están distribuidos en todo el cuerpo.
Exteroceptiva:​ Espinotalamica anterior o táctil protopatica; conduce las sensaciones
táctiles groseras, movimientos groseros del cuerpo. Tiene su 1ª neurona en un ganglio
raquídeo espiral, la dendrita recoge la sensación de la periferia y la transmite al axon
que forma parte de las raíces posteriores de la medula. Asciende tres o cuatro segmentos
medulares, para abordar al asta posterior, conectándose con el núcleo situado cerca de
su base (2ª neurona de la medula). Los axones de este núcleo se cruzan al lado opuesto
para alcanzar el cordón anterior de la medula por delante de sus astas anteriores. Una
vez aquí continúan su trayecto ascendente llegando al tálamo del lado contrario al de su
origen (3ª neurona). Desde el tálamo parten los axones que conectan esta vía con la
corteza cerebral.
Receptores:​ Discos de Merkel. Corpúsculo de Meisner.
Espinotalamica lateral;​ se diferencia de la anterior por que el axon de la raíz posterior
hace sinapsis con el núcleo del asta posterior, en el mismo segmento en el que penetro a
la medula y allí mismo cruza al lado opuesto y además en vez de ocupar el cordón
anterior de la medula se ubica en el cordón lateral, a través de la cual percibimos el
tacto, calor, frió, dolor, etc. Es la sensibilidad superficial conciente. Cuya vía de
conducción es el haz espinotalamico lateral.
Receptores:​ Corpúsculo de Ruffini. Corpúsculo de Croms. Terminaciones nerviosas
libres.
Interoceptiva:​ Conciente, vías de Goll y de Burdach; la 1ª neurona se encuentra en el
ganglio raquídeo. Sus axones forman parte de las raíces posteriores las que se
introducen en la medula constituyendo los haces de Goll y Burdach, ellos ascienden por
el cordón posterior de la medula y bulbo hasta alcanzar los núcleos de Goll y Burdach y
Von Monakow (2ªN.), los axones de estos núcleos se entrecruzan con los del lado
opuesto para luego hacer sinapsis en el tálamo opuesto a su origen (3ªN.). Los axones
talamicos llegan al área sensitiva para que estas sensaciones se hagan concientes.
Receptores:​ Corpúsculo de Pachini. Huesos neuromusculares. Órganos tendinosos
golgi.
Inconciente:​ Actitudes, posturas y movimientos automáticos que se realizan y
mantienen sin el auxilio de la conciencia.
Espinotalamica cerebelosa directa;​ Tiene su 1ª neurona en un ganglio raquídeo. Los
axones de estas neuronas van a engrosar las raíces posteriores de la medula, así llegan
hasta la base del asta posterior correspondiente donde hacen sinapsis (2ªN.). Estos
nuevos axones se dirigen de inmediato al cordón lateral de su mismo lado, por este
cordón ascienden hasta alcanzar la corteza de un mismo lado, por este cordón ascienden
hasta alcanzar la corteza del hemisferio cerebeloso homolateral (3ªN.). Los axones de
estas neuronas corticales hacen sinapsis en la oliva cerebelosa correspondiente a la
(4ªN.). Los axones que nacen en la oliva cerebelosa salen del cerebelo por su pedúnculo
cerebeloso superior y debajo de los núcleos rojos se entrecruzan con los provenientes de
las olivas cerebelosas del lado opuesto, de esta forma alcanzan el tálamo en donde se
encuentra la (5ªN.).
Espinotalamica cerebelosa cruzada;​ Tiene su 1ª neurona en un ganglio raquídeo, sus
axones siguen el mismo camino y establecen la misma sinapsis que la anterior (2ªN.).
Pero los axones de este núcleo cruzan al cordón lateral del lado opuesto y desde allí se
hacen ascendentes, luego descienden por el pedúnculo cerebeloso superior al mismo
lado por el que ascendió para llegar a la corteza cerebelosa homologa (3ª.N). Estos
axones hacen sinapsis con la oliva cerebelosa (4ª N.) y estas, a su vez, se entrecruzan
con los del lado opuesto y van a hacer sinapsis en el tálamo.
Sensibilidad Especial: ​Cuando los receptores se encuentran anatómicamente en un
lugar del cuerpo; Visión, Audición, Gusto, Olfato, Equilibrio.

Vías del Dolor;​ el estimulo doloroso llega a la medula y tronco encefálico por el haz
espinotalamico lateral, el cual tiene 2 secciones.
Haz Espinotalamico;​ vía rápida que se dirige a la corteza para obtener un conocimiento
inmediato del dolor.
1) Terminaciones libres 2) Medula 3) Tálamo 4) Corteza somática 5) Lóbulo
prefrontales.
Haz Paleoespinotalamico;​ vía lenta, vieja y duradera. Se dirige al sistema limbico y
luego a la corteza. Es la que da sensaciones de sufrimiento y prepara reacciones
defensivas, allí se establece la asociación con la memoria del dolor.
1) Terminaciones libres 2) Medula 3) Tálamo 4) Sistema limbico –donde el dolor
adquiere una connotación emocional- 5) Corteza.
● La lesión de estas vías y centros del dolor producen la pérdida de la sensibilidad
del lado opuesto, ya que son vías cruzadas.

Patologías de la Sensibilidad;​ la sensibilidad se ve alterada desde el receptor. Puede

afectarse el nervio periférico, el ganglio espinal o también puede estar comprometido
más de un nervio y la perdida de la sensibilidad será homolateral.
Puede darse a nivel:
Corteza:​ Perdida total de la sensibilidad del lado opuesto al afectado.
Tálamo Óptico:​ perdida total de la sensibilidad ya que todas las vías pasan por el
tálamo.
Tronco encefálico:​ Varia, puede haber pérdida total y parcial. Tiene que ver con el nivel
del TE donde se produce la lesión.
Medula:​ Puede ser, Sección muscular completa, Hemiseccion y Solamente cordones
posteriores.
Alteraciones:
Anestesia: perdida total de la sensibilidad
Disestesia: sensibilidad alterada, sensaciones molestas.
Asterognosia: perdida del reconocimiento de los objetos.
Hiperestesia: sensibilidad a todo tipo de sensibilidad aumentada, sensación quemante.
Hemianestesia: perdida de la sensibilidad en la mitad del cuerpo.
Parestesia: sensaciones anormales que se desencadenan en ausencia de estimulo.

(Bolilla IV)

Conciencia​ Definición :​ es un estado caracterizado por el conocimiento de si mismo y

del medio que no rodea y por la capacidad de responder a los factores ambientales, la Cc.
Normal tiene dos componentes separados, pero íntimamente interrelacionados; el estado
de vigilia, el cual mantiene al individuo despierto y se relaciona con las manifestaciones
físicas de despertar del sueño. Ej.: apertura ocular, actividad motora. El segundo
componente es el contenido de la Cc. o conocimiento de si mismo y del medio; consiste
en la suma de las funciones fisiológicas de sensación, emoción y pensamiento.

Estructuras anatómicas: ​los hemisferios cerebrales y la conciencia.

La corteza cerebral es responsable del conocimiento de si mismo y del medio que nos
rodea, el contenido de la Cc. es considerado como la suma total de las funciones
cognitivas; así, la corteza como un todo es responsable de mediar la Cc.

La formación reticulada ​del tronco puede ser considerada como responsable de los
componentes de alerta y despertar de la Cc, el sistema reticular se extiende desde el bulbo
a través de la protuberancia y el mesencéfalo, se continua rostralmente con el subtalamo,
hipotálamo y tálamo y caudalmente con la lamina gris intermedia reticular de la medula
espinal.

Coma y alteraciones de la conciencia:​ Diferencia entre sueño y coma

Es importante reconocer que el sueño y el coma son fisiológicamente muy diferentes. El

sueño es un proceso fisiológico activo, mientras que el coma es considerado un fenómeno
negativo. Los pacientes en coma pueden tener, sin embargo, ciclos de sueño-vigilia, en
realidad, este es un hallazgo típico en pacientes con daño cortical.

Alteraciones de la conciencia:​ Introducción

Los términos que diferencian los distintos estados de alteración de la conciencia; es
adecuado describir el estado de conciencia del paciente sobre la base de ciertas respuestas
a diversos estímulos reproducibles, ya que de esta forma se facilita la comunicación entre
quienes están a cargo del cuidado del paciente, se mejora la coherencia de sucesivas
evaluaciones y se establecen los fundamentos para una evaluación diagnostica racional.

Obnubilación de la conciencia:​ estado confusional (delirio), es un trastorno de la

conciencia caracterizado por la reducción de la capacidad de pensar claramente, con
repeticiones habituales y de percibir estímulos corrientes, responder a estos y recordarlos;
hay también desorientación, el estado confusional es considerado generalmente como un
estado avanzado de obnubilación de la conciencia.

Letargo:​ es un estado de somnolencia, inacción e indiferencia; la respuesta a la

estimulación externa es retardada e incompleta y se requiere un aumento en los estímulos
para evocar una respuesta adecuada.

Estupor:​ es un estado en el cual el paciente aunque no esta inconciente, muestra ausencia

o escasa actividad espontánea, es una condición de sueño profundo o de ausencia de
respuesta, de la cual los pacientes pueden ser despetrados solo por medio de estímulos
vigorosos y repetidos. La mayoría de los pacientes en estado estuporoso tienen una
disfunción cerebral orgánica difusa. Aunque también diversos trastornos psiquiátricos.
Coma:​ es un estado de inconciencia absoluta a juzgar, por la ausencia de cualquier tipo de
respuesta psicológica comprensible (por ejemplo incluidos cambios de expresión) a
estímulos externos o necesidades internas. Los pacientes en coma no abren los ojos
espontáneamente ni a la orden verbal, no localizan estímulos nocivos ni producen sonidos
o palabras reconocibles.

Estado Vegetativo:​ el termino describe un estado subagudo o crónico en el cual el

paciente ha recuperado el componente de despertar de la conciencia, pero no el contenido
de esta, es decir, el conocimiento de uno mismo y del medio; hay una falta total aparente
de funciones cognitivas, las causas mas comunes de estado vegetativo son los
traumatismos, craneoencefálicos y el daño hipoxico-isquemico cerebral, que sigue al paro
cardiaco. Los reflejos oculomotores del tronco cerebral reaparecen si habían sido
perdidos, inicialmente los miembros están fláccidos, pero luego se desarrolla un marcado
aumento del tono muscular, con reflejos tendinosos exagerados, respuestas plantares
extensoras y liberación de reflejos primitivos. La persistencia de este estado vegetativo
por más de algunas semanas implica daño extenso en la corteza cerebral.

El termino mutismo acinetico:​ se aplica a una condición similar a la de estado vegetativo

en la cual hay una falta de respuesta, pero con aparente vigilia y alerta. La diferencia
fundamental con el estado vegetativo es la falta de signos motores de rigidez o
espasticidad, con ausencia de actividad espontánea motora y con mínimos movimientos
desencadenados a través de estímulos dolorosos.

Síndrome de cautiverio:​ describe un estado en el que hay una parálisis total por debajo
del nivel del núcleo del tercer par, sin trastornos de la conciencia. El paciente esta alerta y
conciente, pero la parálisis motora voluntaria evita que se comunique por medio de
palabras y movimientos corporales.

Etiología del coma :​ el estado del coma puede ser producido por el compromiso extenso,
difuso o multifocal de ambos hemisferios cerebrales o por una lesión pequeña pero
críticamente localizada en el corazón del tronco cerebral, rostral al bulbo.

Las causas psicológicas son:​ el coma aparece, o puede aparecer en cuadros psiquiátricos
graves, como el trastorno depresivo mayor, o en el trastorno esquizofrénico típico cata
tónico.

Algunas de las diferentes enfermedades orgánicas que causan delirio, coma o estupor:
A- Privación de Oxigeno;​ ​1)​ hipoxia (interferencia del suplemento de oxigeno a la
totalidad del cerebro con flujo sanguíneo cerebral normal) Ej.: Enfermedad pulmonar,
anemia. ​2)​ isquemia (interferencia difusa o multifocal diseminada del flujo sanguíneo al
cerebro) Ej.: paro cardiaco, sincope, hemorragia subaracnoidea, arteritis. ​3)​ hipoglucemia
B- Enfermedades de otros órganos que no sean el cerebro:​ órganos no endocrinos; ​1)
hígado (coma hepático) riñón (coma urético) pulmón (narcosis CO2) ​2)​ otras
enfermedades sistémicas; diabetes, cáncer. ​C) Tóxicos exógenos;​ ​1)​ drogas sedantes;
tranquilizantes, opiáceos, etanol. ​2)​ drogas psicotrópicas; antidepresivos, anfetaminas,
litio, fenotiazinas. ​D) Anormalidades del equilibrio acido base;​ ​1)​ agua-sodio ​2)​ acidosis
3)​ magnesio ​4)​ calcio ​5)​ fósforo. ​E) Trastornos de la regulación de la temperatura​ ​1)
hipotermia ​2)​ hipertermia. ​F) Infecciones o inflamaciones del S.N.C;​ ​1)​ encefalitis ​2)
leptomeningitis ​3)​ vaculitis cerebral. ​G) Epilepsia​ (Estados de mal epiléptico y
posictales)
(Bolilla V)
Coreas

1) Compare la corea mayor de la corea menor en cuanto a :

● Anatomía patológica
● Etiología
● Prevalecía
● Cuadro Clínico
● Evolución y Tratamiento

Desarrollo

Las coreas​ son movimientos involuntarios anormales que se presentan en forma brusca
durante el curso de un movimiento normal, estos movimientos carecen de un patrón
predecible lo cual lo diferencia de otros movimientos normales como los inducidos por
neurolépticos (parkinsonismo). Son interpretadas como defunción de los ganglios
básales, en donde la dopamina juega un papel determinante, lo que la diferencia del
parkinson, es que, en el caso de la corea se trata de una gran cantidad de dopamina que
causa efectos, como a diferencia del parkinson que se debe a una disminución de la
dopamina.

Las coreas​ se clasifican por movimientos:

● La corea atetosis; cuando se asocian a contracciones musculares sostenidas. La

misma puede cambiar a los movimientos denominados como balismo, cuando
los movimientos coreatetosicos son muy amplios y exagerados.

Las coreas​ se clasifican también por tipos de coreas:

● Corea menor o corea de Sydenhan y la otra corea mayor o corea de Huntington.

Atetosis:​ ​es un síndrome extrapiramidal, consecuencia de una lesión del sistema

estriado, específicamente los núcleos grises de la base. Son movimientos lentos
involuntarios sin finalidad, que pueden presentarse en uno de los cuatro miembros, sus
causas pueden ser: congénitas (asociados con la hemiplejia infantil), lesión del núcleo
caudado o putamen y lesión de los núcleos grises de la base.
 Además este cuadro se compone por:
● Disminución del habla, dificultad para tragar, debilidad emocional,
gesticulación sin sentido, hipotonía, e hiperreflexia.
● No existe un tratamiento, solo se medica para la disminución de la frecuencia e
intensidad de los movimientos.

Glosario:

Signo del lechero:​ se caracteriza por movimientos de flexoextencion de la mano cuando

el paciente intenta tomar un objeto.
Reflejos colgados:​ Se obtienen al examinar el reflejo rotuliano y observar una respuesta
sostenida o una respuesta con sacudida doble antes de volver a la posición de reposo.
La corea de Huntington:​ por el proceder, suceder o acompañar a la demencia, es por ello
que el cuadro clínico es progresivo y lleva a la muerte.
CUADRO DIFERENCIACION –COREAS-

CLASIFICACION​ ​COREA MAYOR (HUNTINGTON) COREA MENOR

(SYDENHAN)

ETIOLOGIA Genética Por infección, que es causada

por una falla
del putamen o del núcleo
caudado (se debe
a la presencia de anticuerpos
antiestrepto
-cócicos)

PREVALENCIA Alrededor de los 35 años a 40 años, de 5 a En niños y adolescentes y se

instala uno a
10 por 100.000 mil personas, padecen la 6 meses después de la
infección.
enfermedad.

ANATOPATOLOGIA Núcleo caudado, putamen, corteza Se centra en el núcleo

caudado y putamen,
cerebral y núcleo estriado también corteza y cerebelo

EVOLUCION Comienza por movimientos faciales Comienza insidiosamente

con irritabilidad
similares a “ticks”, luego la intensidad y movimientos anormales
involuntarios
de los movimientos coreicos se intensifi- bruscos, similares a “ticks”,
la torpeza
-can y comprometen al resto de los motora es evidente y en
pocos días se
músculos voluntarios, aparecen signos, transforma en una corea
franca, posterior
 disartria, la marcha se torna inestable y a esto aparece desaparece
(15 semanas)
aparece, un balanceo similar al de un ebrio y pueden dejar secuelas
como irritabilidad
con el paso del tiempo conlleva a la emocional y susceptibilidad
a los efectos
muerte (mas o menos 16 años) adversos de neurolépticos
doparminergicos
en algunos casos puede haber
convulsiones

CUADRO CLINICO Signo del lechero y los reflejos colgados Irritabilidad, movimientos
anormales
coreolingual, marcha inestable y balanceo involuntarios y bruscos,
torpeza motora,
depresión, desinhibición y compromiso reflejo colgado, movimientos
coreicos
de funciones cognitivas, en sujetos jóvenes en la lengua y en algunos
casos convulsiones
aparece la rigidez

TRATAMIENTO Se utilizan neurolépticos bloqueantes dopa Se utilizan corticoesteroides y

bloqueantes
-minergicos (haloperidol), para realizar el dopaminergicos (haloperidol)
Tratamiento sintomático, ósea, los moví-
-mientos coreicos y los trastornos de la
conducta, debido a que se trata de un
defecto genético este tratamiento solo
mejora estéticamente al paciente y mejora
la calidad de vida pero no modifica la
incapacidad genética

IMPLICANCIA Inhibición y compromiso de las funciones Irritabilidad, habilidad

emocional
PSICOLOGICA cognitivas, depresión y riesgo de muerte
(suicidio)

(Bolilla VI)

Lenguaje – Afasias

Definición del lenguaje:​ Es la comprensión y la transmisión de ideas y pensamientos a

través de sonidos, signos, gestos, palabras ordenadas según reglas que permiten la
comunicación y la relación del hombre con sus semejantes y su propia vida intelectual.

Teoría del Lenguaje (Chomsky):​ todas las lenguas tienen una estructura profunda común,
por lo tanto, el sujeto viene dotado, genéticamente para hablar. Casi todas las lenguas
tienen una cantidad limitada de sonidos que pese a su complejidad el sujeto puede
aprender, ya que cuenta con el dispositivo innato que así lo permite.

Teoría del Lenguaje (Jean Piaget):​ Difiere con la teoría de Chomsky ya que, para este
autor el lenguaje aparece como una formación secundaria al desarrollo de las estructuras
cognitivas. Así el lenguaje es una manifestación más del uso de la función simbólica,
como lo son los juegos o la imitación.

Afasias:​ Alteración del lenguaje secundaria a un daño cerebral, se caracteriza por la

dificultad en la expresión oral a causa de errores gramaticales, producción anormal de
palabras y dificultad para encontrar palabras, asociada a defecto de la comprensión
auditiva, la denominación y en grado variable en alteraciones de repetición de palabras y
frases. Es una patología adquirida.
Afasia deviene del griego A quiere decir sin fasis (sin palabras).
La afasia​ es un trastorno del lenguaje (función simbólica) que puede afectar tanto la
expresión como la comprensión verbal, así como también a la representación grafica del
lenguaje (lectura y escritura).

Examen Clínico del Lenguaje​ (Patología del Lenguaje)

La evaluación clínica del lenguaje nos permite establecer una correlación entre el defecto
lingüístico y el daño cerebral producido.
● Hay que tener en cuenta los siguientes factores:
1)​ ​Lenguaje espontáneo; ​ provee información acerca de la fluencia y el contenido del
lenguaje. La fluidez verbal es la capacidad de producir el lenguaje fluidamente sin pausas
o dificultad para encontrar palabras, además debe tener un contenido apropiado y
ausencia de esfuerzo, errores articulatorios o palabras anormales. Cuando hay lenguaje no
fluente se producen menos de 10 palabras por minuto, la expresión máxima del lenguaje
no fluente es el mutismo (ausencia de expresión oral). En cuanto al contenido la
producción oral puede estar restringida a un estereotipa o a fragmentos sin sentido.
El lenguaje telegráfico:​ se denomina a un lenguaje compuesto por palabras de alto
contenido y casi una omisión completa de palabras gramaticales (pronombres, etc.). La
extensión de la frase esta considerablemente disminuida y la melodía ausente.
El lenguaje fluente: ​es producido con rapidez y sin esfuerzo, la expresión de las frases
son normales o exageradas. Su máxima expresión se llama logorrea. Es la expresión oral
con gran cantidad de palabras pero con ausencia de sustantivos y con una presencia de
parafasias y pausas como resultado de una dificultad para encontrar palabras (anomia),
son palabras anormales.
● Las parafasias pueden ser:
Literal;​ palabra similar a la real pero con letra o silaba sustituida.
Verbal:​ producción de una palabra sustitutiva pero que esta semánticamente relacionada.
Neologismo:​ palabra distorsionada y que no tiene ningún significado.

2)​ ​Lenguaje seriado o automático:​ es la posibilidad de recitar secuencias previamente

conocida por Ej.: El alfabeto o una canción.

3)​ ​Comprensión auditiva:​ es la capacidad de producir por lo menos una mínima

respuesta verbal que permita demostrar que ha entendido una pregunta.
4)​ ​Repetición:​ la preservación de la repetición indica si el área del lenguaje se encuentra
parcial o totalmente sana. Si la repetición esta seriamente perturbada como consecuencia
de una alteración a la producción oral, se trata de una afasia de broca, si se trata de
defectos en el procesamiento auditivo, es una afasia de wernike y si se trata de una
alteración de ambos procesos es una afasia global.

Clasificación de las Afasias:

Afasia Global:​ es la forma mas grave de afasia, todos los aspectos del lenguaje están
alterados, el lenguaje espontáneo se halla ausente o hay esteotipico, la comprensión esta
abolida. La repetición, la lectura y escritura están comprometidas de manera similar al
lenguaje espontáneo. Se asocia a una lesión de la región fronto-temporo-parietal del
hemisferio izquierdo, que compromete las áreas de broca y de wernike y a las
interconexiones entre ambas áreas. Las etiologías mas frecuentes son el infarto o las
hemorragias en esta región F-T-P.
El diagnostico: es malo, aunque algunos sujetos pueden evolucionar hacia una afasia de
broca.

Afasia de Broca;​ localización de la lesión: Área de broca, parte posterior de la tercera

circunvolución frontal inferior del hemisferio izquierdo.
Alteraciones principales: Déficit grave en la producción verbal.
Característica en la expresión del lenguaje: no fluido, agramatismo (expresión verbal
lenta premeditada con frases cortas y telegráficas). Torpeza articulatoria.
Alteraciones complementarias: lecturas y escrituras afectadas por combinación de
problemas motores (hemiplejías o hemiparesias) y afásicos (omisiones, simplificación,
sustitución). Lo que se conserva; es la comprensión, hay una denominación pobre.

Afasia de Wernike;​ localización de la lesión: Área de wernika, primera circunvolución

temporal superior, hemisferio izquierdo.
Alteraciones principales: grave déficit en la comprensión y repetición.
Características en la expresión del lenguaje: Fluidos, a veces hiperfluidos y en ocasiones
hay logorrea. Hay errores en el discurso, evidencia déficit de selección y control de
palabra; hay parafasia literal (sustitución de silaba), hay jerga con neologismo fluidos, y
no hay intento de corrección. Es una afasia pura; ceguera verbal y sordera verbal pura.

Etiologías

1)​ ​Afasias paroxísticas,​ son episodios cortos debidos a un déficit en las áreas del
lenguaje ocasionado por un proceso susceptible de recuperarse por si mismo por Ej.:
Epilepsias o cefalea.

2)​ ​Afasias permanentes:

a)​ ​Afasia de origen vincular;​ por daño cerebral debido a trombosis o embolias (infartos),
la hemorragia cerebral por hipertensión arterial (ACV). El pronostico es mejor cuando es
por ACV que por infarto.
b)​ ​Afasia Tumoral:​ cuando el tumor es lo suficientemente grande como para producir
síntoma en el lenguaje. Tras la extirpación quirúrgica del tumor, la afasia puede regresar
o puede haber empeorado según la naturaleza de la tumoración y según el traumatismo
operatorio que ha sido necesario efectuar. El pronóstico es mejor cuando el tumor es
extracerebral que cuando es intracerebral.
c)​ ​Afasia de origen traumático:​ depende de la localización topográfica de la lesión y de
la extensión de la zona afectada.
d)​ ​Afasia y demencia:​ son afasias resultados de deterioros progresivos, por Ej.: El
Alzheimer.
e)​ ​Afasia de origen inflamatorio:​ surgen posteriormente a procesos encefálicos y
meníngeo encefaliticos. El pronóstico es bueno ya que se recuperan solo o con
tratamiento según la gravedad de la inflamación.

(Bolilla VII)

1) _ Caracterizar las epilepsias y diferencias de crisis epilépticas?

2) _ Esquematizar la clasificación de las diferentes epilepsias por su edad de
presentación y etiología?
3) _ Realizar un cuadro sinóptico sobre la clasificación internacional de las crisis
 epilépticas?
4) _ Que es el estado de mal epiléptico?
5) _ Se curan las epilepsias?

Desarrollo

1)​ ​Epilepsia: ​Su término implica un síntoma de difusión cerebral, denominado como
crisis epiléptica, la cual es: Una despolarización súbita excesiva y desordenada de un
conjunto de células nerviosas y su consiguiente propagación del impulso nervioso a
través del tejido cerebral. La marcha epiléptica; la despolarización (S.E.D.) viaja a
diferentes zonas del homúnculo de penfield, Ej.: Toma primero el brazo, luego la
pierna, es la marcha de la despolarización.
Epilepsia (Ficha de Cátedra): Implica un estado crónico en el cual fenómenos
paroxísticos (expresivos) denominados crisis epiléptica, se suceden en forma reiterada a
lo largo del tiempo sin que se pueda detectar alguna causa extracerebral.

Los Tipos de Crisis Epilépticas

Crisis Parciales:​ Es porque afecta un solo hemisferio del cerebro.
Crisis Generalizada:​ Es cuando afecta los 2 hemisferios cerebrales.
Estas crisis pueden ser simples o complejas:
Simples:​ Cuando no se altera la conciencia y hay recordación de la crisis.
Complejas: ​Cuando hay alteración de la conciencia y no hay recuerdo.

1 y 3)_​ ​Las crisis parciales simples:

(Con síntomas motores), la parte del cuerpo afectada depende de la localización de la
descarga dentro del área motora, la descarga continua sobre el mismo hemisferio
afectado.
(Con síntoma sensitivo o sentidos especiales), fenómenos alucinatorios de los sentidos.
Con respecto a lo sensitivo: se da el adormecimiento, hormigueo o cosquilleo.
(Con síntomas automático), vómitos, nauseas, transpiración, rugor palidez, piro
erección-piel de gallina.
(Con síntomas psíquicos), alteración del lenguaje en forma paroxística, sensación de
dejavu, sensación de jamaibu, visión panorámica-recuerdo vivido en imágenes
complejas, despersonalización y sensación de miedo.

Las crisis parciales complejas:​ la localización de la descarga afecta estructuras

limbicas profundas (alteración a la conciencia), aparecen los movimientos automáticos,
activa motor involuntaria repetitiva del cual no tiene recuerdo, cuando presentan durante
la crisis se llaman ictales, cuando aparecen después de la crisis se llaman post-ictales
(mímicos, alimentarios, gestuales, frases verbales, ej. el sujeto deambula.

Las crisis generalizadas:​ se caracterizan por que la propagación del impulso es

simultánea en ambos hemisferios cerebrales, por lo tanto, se manifiestan como
alteración de la conciencia o fenómenos motores bilaterales.
● La ausencia:​ alteración leve de la conciencia, se interrumpe la actividad,
presenta una mirada vacía y distante y no responde, dura de 5 a 45 segundos,
puede estar acompañado de movimientos clónicos en la cara.
● Crisis tónico-clónica :​ (grand-mal), es la mas frecuente, se manifiesta por una
súbita perdida de la conciencia continuada por una fase tónica, se contraen todos
 los grupos musculares, hay una respiración forzada y aparece el grito epiléptico,
esta fase dura de 30 a 90 segundos, a continuación aparece una fase clónica, son
sacudidas musculares en las extremidades, comienza como un temblor y
evoluciona a amplias sacudidas sincrónicas de los miembros, hay aumento de la
salivación generadas por las glándulas salivales (espuma en la boca) y puede
haber sangrado si hay mordedura de la lengua. Por ultimo hay un coma profundo
y puede haber relajación de las esfínteres (fase post-ictal), como es compleja el
paciente no recuerda la crisis y puede presentar cefaleas, dolores musculares.
● Crisis mió-clónicas:​ son breves sacudidas musculares, aisladas o en salva, que
afectan a varios grupos musculares. Frecuentemente ocurren a poco de despertar
o en periodo de somnolencia.
● Crisis tónicas:​ son una brusca contractura muscular que fija al paciente en
determinada postura de acuerdo al grupo muscular afectado, aparecen
frecuentemente en el sueño.
● Crisis clónicas:​ se caracterizan por ausencia de la fase tónica inicial y con
presencia de movimientos clónicos desde el inicio y tiene una fase post-ictal más
breve.
● Crisis atonicas:​ es una brusca disminución del tono muscular, afecta
generalmente a los músculos de la postura, por lo tanto, determina una caída de
la cabeza hacia delante, puede no haber alteración de la conciencia, en algunos
casos se implementa el uso de cascos protectores.

2)​ ​Las epilepsias primarias o ideopaticas:​ se caracterizan por una predisposición

genética y por la ausencia de factores lesiónales, el pronóstico es generalmente bueno.

Las epilepsias secundarias o sintomáticas:​ es un síntoma más de una enfermedad

cerebral por ej. el retraso mental.

Las epilepsias primarias:​ se llaman;

● Ausencia típica:​ empieza a los 4 años hasta aprox. los 16 años, con un pico de
incidencia a los 6 u 7 años. El pronóstico es bueno, por que puede remitir
espontáneamente en la adolescencia.
● Ausencia juvenil:​ aparece en los jóvenes, la crisis de ausencia son similares a la
anterior, pero la frecuencia es mucho menos y puede asociarse a crisis
tónico-clónica generalizadas y a mió-clónicas.
● Epilepsia juvenil mió-clónica:​ se controla con medicamentos y la remisión no es
habitual, por lo tanto, se mantiene el tratamiento por periodos prolongados.
● Epilepsia con crisis de grand-mal:​ ocurre durante la segunda década de la vida,
tiene predisposición genética y aparecen poco después de despertar, sea
cualquiera el momento del día o momento de relajación.
● Las epilepsias generalizadas sintomáticas​ ​(secundaria): ​la más importante son
los espasmos infantiles o síndrome de west, síndrome de lennox-gastaut. Estos 2
síndromes están asociados al retraso mental.
● Las epilepsias astaticos- mioclónicas​ ​(secundaria):​ es la más leve de
predisposición genética y de buen pronóstico por que pueden remitir en la
adolescencia.

4)​ ​Estado de mal epiléptico:​ constituye una situación en la cual las crisis son repetitivas
continuamente o son tan prolongadas que crea una condición epiléptica persistente, hay
tantos estados de mal epilépticos, como hay tipos de crisis epilépticas, se considera
como mal epiléptico a una crisis que se prolonga por mas de 30 minutos o cuando las
crisis son tan repetitivas que no hay una recuperación de la conciencia.
La presencia de este estado de mal convulsivo sugiere un daño cerebral y las causas mas
frecuentes son los traumáticos, los tumores, A.C.V. Etc.

5)​ ​Se cura la epilepsia??​ Si se la cura a través de una tratamiento farmacológico con un
continuo seguimiento que permite el control de la enfermedad, el tratamiento
farmacológico es sintomático, es decir, se cura la manifestación de la enfermedad pero
no la enfermedad misma. Las drogas básicas para el tratamiento son por ej. el
fenobarbital, valproato, etc. Además existen drogas secundarias, que se utilizan como
complemento por ej. la venzodiazepina.
El tratamiento quirúrgico; en el 50% de los casos es muy efectivo, pero una vez
localizado el foco epiléptico se espera que no se encuentre en una región noble de la
corteza cerebral, por ello este tipo de tratamiento se da en caso que se agotaron todos los
recursos médicos disponibles.

Demencia ​– ​(Bolilla VIII)

Definición:​ Trastorno de las funciones intelectuales que compromete por lo menos 3

funciones psíquicas;
Lenguaje – Memoria – Capacidad Visuespecial – Emoción o Personalidad – Cognición.
En un aspecto más amplio puede decirse que es la perdida de la capacidad intelectual que
interfiere con las funciones ocupacionales y sociales.
No es una enfermedad sino un Síndrome producido por múltiples patologías, algunas
progresivas intratables y otras pasivas de tratamiento efectivo y reversible.
Es común, especialmente en la población geriátrica.
Clasificación: ​las demencias se clasifican de diversas formas, por ejemplo; edad, distintas
etiologías, sin son tratables o no, desde el punto de vista diagnostico se las clasifica sobre
la base de la localización del proceso patológico. Pueden ser:
Corticales:​ además de los trastornos cognitivos, mnesicos y del afecto. Se encuentran
manifestaciones secundarias a la disfunción de áreas de aspiración cortical, por ejemplo;
el lenguaje (afasia, agnosia, apraxia).
Subcorticales:​ los signos son la lentitud y dilapidación (gasto) de la cognición y
alteración del afecto. Se acompañan de trastornos motores tempranos como; hipocinesia,
rigidez, movimientos involuntarios anormales, etc. Esta caracterizado por la declinación
gradual del poder cognoscitivo unido a una profunda apatía.
Global:​ Cuando el proceso patológico, en su evolución, afecta estructuras corticales y
subcorticales, como también en estadios avanzados de la enfermedad de Alzheimer.
Diagnostico de Demencia:​ La demencia debe diferenciarse del envejecimiento cerebral
normal, de la seudodemencia que acompaña a la depresión y otras enfermedades
psiquiátricas. Comienza de manera difícil, progresiva, lenta. El paciente no se queja de la
perdida cognitiva y no parecen afectadas por la enfermedad, niegan la incapacidad.
Se presenta el afecto labil y disminuido, hay trastornos en la memoria mas graves para
hechos recientes que pasados, al comienzo de la demencia existen cuadros depresivos.
Demencia Cortical:​ Las más importantes son;
Alzheimer​ o demencia seril;​ tiene comienzo entre los 60-70 años y se manifiesta por
demencia progresiva asociada a trastornos corticales, afasia, agnosia, apraxia. Hay
trastornos mnesicos y se desarrollan alteraciones en la capacidad de juicio, abstracción y
calculo. En el lenguaje al principio existe anomia (olvido de nombres) y lenguaje vació,
luego afasia y en el final mutismo. Todo esto se acompaña con cambio en la personalidad
como inhibición o indiferencia, desorientación temporoespacial, comportamiento sexual
inapropiado o agresivo y trastornos del ciclo del sueño-vigilia. A medida que avanza se
presentan anormalidades motoras, trastornos del tono muscular y de la marcha.
Aparece incontinencia fecal y urinaria. Declina la adaptación social y funcional.
Disolución de la personalidad y total dependencia. La muerte ocurre a los 6-12 años de la
aparición. Declinación progresiva de funciones intelectuales, hay una atrofia en las
regiones temporoparietales y frontales anteriores.
Las alteraciones se dan por degeneración de las neurofibrillas, pérdida neuronal,
degeneración de placas neuríticas.
Alteración bioquímica, es la disminución de la enzima colina acetiltransferaza (50-90%).
El sistema serotoninergico esta alterado, perdida de neuronas grandes en las áreas de
asociación.
Diagnostico:​ Solo puede confirmarse por la demostración de las alteraciones
neuropatologicas corticales en el tejido obtenido por biopsia.
Tratamiento:​ No hay tratamiento específico, se debe mantener la seguridad personal,
salud general, orientación básica. Evitar reacciones catastróficas, hay que evitar los
tranquilizantes hipnóticos (aumentan la confusión), si hay agresividad, dosis pequeñas de
neurolépticos. En la depresión deben indicarse antidepresivos.
Pick:​ Comienza entre los 40-60 años y afecta mas al sexo fenemino y es una enfermedad
rara.
Etapas Iniciales:​ se caracteriza por crisis de la personalidad y alteraciones emocionales,
que preceden a la aparición de trastornos en la memoria y lenguaje. Puede desarrollarse
un síndrome de Kluver-Buc (falta de respuesta afectiva, hiperoralidad, cambio dieteticos,
hipersexualidad, agnosia sensorial), luego los trastornos del lenguaje se acentúan, la
expresión es pobre, parafasias verbales y luego trastornos de la comprensión, en las
etapas finales el paciente esta mudo.
Etapas Avanzadas:​ el paciente esta mudo. Aparecen trastornos visuespaciales, se llega a
manifestaciones extrapiramidales y mioclonicas. Hay una atrofia temporal y
temporofrontal, puede ser bilateral o afectar un hemisferio. Los hallazgos característicos
de la enfermedad son cuerpos de Pick introcitoplasmaticos, neuronas infladas, perdida
neuronal, perdida de la arborización dendrítica, perdida de mielina.
Tratamiento:​ Como se desconoce la etiología, el tratamiento es solo sintomático.

Demencias Subcorticales:​ trastorno intelectual producido por enfermedades que afectan

las estructuras subcorticales (ganglios básales, tálamo, tronco cerebral) y alteran sus
funciones, aparecen movimientos involuntarios anormales como parte de la
sintomatología.
Las enfermedades que desarrollan demencia subcorticales son;
Enfermedad de Parkinson, Enfermedad de Huntington (Corea mayor), Parálisis
Supranuclear Progresiva, Degeneración Estrionigra, Enfermedad de Wilson,
Degeneración Espinocerebeloso, Compromiso Vascular Bilateral del Tálamo.
Manifestaciones Clínicas:​ Trastornos Postulares, Trastorno de Marcha, Movimientos
Involuntarios Anormales, Trastorno del Tono Muscular, Trastorno de la Expresión
Verbal.
Manifestaciones Neuropsicologicas:​ Consiste en;
Lentitud de pensamiento, movimientos, verbolizaciones, comprensión.
Memoria; dificultad para la iniciación de la recordación del material almacenado (olvidar
recordar). La Cognición se encuentra dilapidada.
Personalidad y emoción; Apatía (falta de motivación y desinterés), depresión.

Las demencias subcorticales deben diferenciarse de otros 3 procesos:

● Depresión (demencia depresiva)
● Demencia por infartos múltiples
● Estados confusionales crónicos.
En todos ellos puede predominar el retardo psicomotor característico de las demencias
subcorticales.

Demencias Reversibles:​ con un tratamiento adecuado se puede restaurar las funciones

intelectuales. Las principales causas de demencia tratables son;
● Hidrocefalia
● Hematoma subdural
● Neoplasia craneal
● Trastornos metabólicos
● Enfermedades endocrinas
● Enfermedades infecciosas
● Trastornos tóxicos
Implicancias Psicológicas:​ los pacientes con demencia presentan cuadros depresivos
donde aparece la ansiedad, tensión emocional perdida de interés y concentración,
insomnio, pérdida de apetito y peso, ideas de muerte y suicidio.
Se pueden observar manías, euforia, fuga de ideas, ideas de grandiosidad, verborragia,
hipersexualidad, alucinaciones.
Por ultimo se presentan agitación y delirio, desorientación, perdida de atención, fácil
distracción.

(Bolilla IX)
Tumores

Concepto
Un tumor es una masa que ocupa espacio dentro del cráneo y que provoca trastornos. El
cráneo es una caja dura, inextensible, donde trabajan 3 estructuras equilibrantes; el
parénquima (elemento esencial de un órgano), la sangre y el liquido cefalorraquídeo. Al
parecer un cuerpo extraño (tumor), produce un desequilibrio en estos 3 componentes y
aparecen signos y síntomas. La extensión, velocidad dependen de la agresividad. Rompe
el equilibrio y aparecen edemas (hinchazón) cerebrales. Hay muerte cerebral o daño
neuronal.
Frecuencia
La incidencia de los tumores intracraneales se sitúa alrededor de 1 a 8 casos por 1000
habitantes. La incidencia presenta un pequeño pico en la infancia (25%) donde los
tumores cerebrales son la segunda causa mas frecuente de cáncer después de la
leucemia y aumenta en forma progresiva a partir de los 40 años. la incidencia de los
distintos tumores varia según la edad y lugar y de forma de registro.
Etiología y Patogenia
La etiología de los tumores del sistema nervioso central no se conoce. Dada su gran
heterogeneidad histológica, es posible que la causa de crecimiento tumoral sea diferente
de acuerdo con los distintos tipos histológicos.
1)​ ​Tumores congénitos y restos embrionarios;​ los tumores malignos pueden originarse a
partir de vestigio celulares primitivos.
2)​ ​Factores genéticos;​ en la neurofibromatosis y en la esclerosis tuberosa hay pequeños
focos de células anormales esparcidos en el cerebro, pero la relación causal entre estos y
las neoplasias no ha sido definitivamente establecida. Sin embargo, los parientes con
neuronoromatosis desarrollan gliomas (tumores).
3)​ ​Traumatismos;​ el panel de los traumatismos en la patogénesis de los tumores
cerebrales permanece controvertido.
4)​ ​Sustancias químicas;​ algunas sustancias carcinogeneticas, las cuales inducen tumores
del sistema nervioso en animales de experimentación, están ampliamente distribuidas en
el medio ambiente (tales como hidrocarburos, aromáticos, policíclicos y compuestos
nitrosos). Sin embargo, es improbable que estas sustancias alcancen niveles suficientes
como para producir toxicidad en el hombre.
5)​ ​Virus;​ no obstante haberse aislado virus o partículas virales de algunos tumores del
sistema nervioso, no hay todavía evidencias concluyentes de etiología viral en ninguno
de los tumores cerebrales.
6)​ ​Factores hormonales e inmunológicas;​ la mayor incidencia de ciertos tipos de
tumores en el hombre (por Ej. gliomas) y de otros en la mujer (por Ej. meningiomas)
sugiere la posibilidad de influencias hormonales en su desarrollo. La supresión de la
reactividad inmunológica parecería estar asociada con el aumento de la incidencia de
ciertos tipos de neoplasias cerebrales.

Clasificación de los Tumores:

Benignos;​ se encuentran encapsulados, limitados, son de crecimiento lento, no infiltra
en el parénquima cerebral, solo va empujándolo, desplazándolo y hace que el S.N.C
tenga mas posibilidades de adaptación a ellos, pueden permanecer a través de los años
(10 a 20 años) sin dar síntomas.
Malignos:​ es mas agresivo, crecimiento muy rápido, cuando afecta el parénquima
cerebral. No se encuentran encapsulados, su alcance es ilimitado ya que pueden hacer
metástasis (aparición de nuevos focos en una enfermedad). Son infiltrados; se produce
cuando células atípicas se infiltran en el S.N, son de crecimiento rápido, brusco
producen síntomas y matan rápido. No le da tiempo al S.N. a adaptarse.

Cuadro Clínico
Los tumores intracraneales producen signos y síntomas neurológicos que se dividen en
focales y generales, estos síntomas varían según la localización del tumor y sus
características biológicas; entre los síntomas focales encontramos los siguientes
síntomas en relación al área que afecta (similar a la epilepsia).
Lóbulo Frontal:​ se producen síntomas de déficit, en la zona motora, es decir que esta se
ve afectada (hemiparecia o hemiplejía). También podemos observar afasia motora, los
síntomas de liberación mayormente son; convulsiones localizadas en la cara o en al
mitad del cuerpo. Se producen trastornos en el carácter, inhibición, agresiones sexuales,
piromanía, trastornos en la conducta, euforia inmotivada, chistes tontos, reflejos
anormales, puede tener alucinaciones a hablar incoherencias, los síntomas generales se
atribuyen a un aumento de la presión intracraneal. Puede producir epilepsias.
Lóbulo Temporal:​ escucha ruidos que no existen, llanto inmotivado, percibe sabores y
olores desagradables, tiene la sensación de que se le impone un pensamiento, se
producen automatismos simples o complejos, de los cuales no recuerda nada, trastornos
del lenguaje.
Lóbulo Parietal:​ Sensaciones súbitas, en la mitad del cuerpo contralateral
(hemihiperestesia); de que las cosas se achican o se agrandan. Hiperalgesia; la mano se
agranda o se achica.
Lóbulo Occipital:​ Visión de fosfenos o avisiones mas complejas, como por ejemplo de
fuego o llamaradas. Signos en menor, escotomas totales o parciales.
● Otro síntoma es; bradicardia, pulso lento y tensión arterial aumentada. En
algunos casos, el tumor puede llevar a una demencia (deterioro progresivo) lo
cual es tratable o reversible. O bien puede darnos un cuadro por parkinson.

Los trastornos de las funciones mentales superiores

Las manifestaciones mas frecuentes consisten en cambios de carácter, habilidad
emocional, depresión y a veces hipomanía. Aparecen olvidos frecuentes y dificultad
para recordar hechos recientes, y pueden presentarse trastornos leves en el lenguaje,
dificultad en la escritura y en la resolución de cálculos matemáticos, trastornos de juicio
y abstracción, así como también urgencia urinaria y anormalidades en el
comportamiento sexual. Si el cuadro progresa se desarrollan trastornos de la conciencia
y somnolencia que pueden evolucionar al estupor y al coma.
Tales manifestaciones son el resultado de la interrupción en la sustancia blanca de las
fibras largas que conectan las áreas de asociación corticales, producida especialmente
por gliomas infiltrantes del cuerpo calloso, frontales o temporales.

Diagnostico
El tumor descompensa al sistema y produce un edema-hinchazón que empieza a apretar
los vasos mas frágiles (las venas y arterias se cierran y colapsan), y la sangre se filtra,
esto hace que no llegue oxigeno.
El elemento clave para el diagnostico es el síndrome de hipertensión endocraneal, que
consiste en un conjunto de signos y síntomas que aparecen por un aumento de la presión
dentro del cráneo, depende del ritmo de crecimiento del tumor.
Entre dichos signos y síntomas, enunciamos los siguientes;
La cefalea​ puede ser un síntoma temprano en pacientes con tumores intracraneales. Las
características de la cefalea son muy variables. Cuando se debe a hipertensión
endocraneana, el paciente se queja de dolor al despertarse o en las primeras horas de la
mañana. Es frecuente que la cefalea se acompañe de vómitos, los vómitos pueden estar
precedidos por nauseas o presentarse sin estas, en forma inesperada, brusca (vomito en
chorro).
Las convulsiones​ pueden ser focales o generalizadas o tener un comienzo focal con
posterior generalización secundaria. A veces están precedidas por un aura de valor
localizador y pueden acompañarse de otras manifestaciones neurológicas.
Los pacientes con neoplasias intracraneales pueden presentarse a la consulta con
síntomas y signos de hipertensión endocraneana en ausencia de manifestaciones clínicas
que indiquen la localización de una lesión.
Edema de Papila ​la papila se refiere a la entrada del nervio óptico, entonces un edema
de papila, seria una hinchazón de la entrada del nervio óptico. Este tiene la
particularidad de no ser un nervio periférico común, sino que es SNC puro. Es decir,
que si se edematiza el SNC (el cerebro), se edematiza el nervio óptico también. Se ve el
SNC a través del ojo, por medio de un aparato (haciendo un fondo de ojo), cuando se
produce el edema la entrada del nervio óptico de pone mas roja y se borran los bordes,
se ve como un pequeño honguito.

● El diagnostico de una neoplasia intracraneal se establece por el cuadro clínico y

por una serie de exploraciones complementarias que confirman la presencia del
tumor; (E.E.G. / Mapeo Cerebral / Tomografía Computada)

Tratamiento
Quirúrgico = extirpación
Quimioterapia / Radioterapia / Rayos Gamma Concentrados

Implicancias Psicologicas
Cambios de carácter / Habilidad Emocional / Depresión / Hipomanía / Falta de
Iniciativa / Apatía / Indiferentes Actividades Sociales / Olvidos y dificultad para
recordar / Dificultad del Lenguaje.

Diferentes tipos de tumores intracraneales

Tumores astrociticos;​ pueden dividirse en astrocitomas fibrilares o difusos y los

astrocitomas pilociticos.
Astrocitomas fibrilares o difusos:​ se originan particularmente en los hemisferios
cerebrales en los adultos y en la fosa posterior (cerebelo, protuberancia) y el hipotálamo
en los niños y adolescentes, en tanto que la medula espinal constituye una localización
menos frecuente. Son tumores de crecimiento lento y de carácter infiltrante, con
tendencia a formar cavidades o seudoquistes. Esta es la neoplasia astrocitica de menor
agresividad biológica. Sin embargo, en ocasiones, estos tumores sufren degeneración
maligna o contienen zonas tumorales mal diferenciadas o indiferenciadas.
Cuando la hipercelularidad y el pleomorfismo son moderados y existe cierta
proliferación vascular, aun sin hallarse necrosis, recién el nombre de astrositomas
anaplasicos, el tumor se clasifica como glioblastoma multiforme.
Astrocitomas pilociticos:​ estos tumores predominan en los niños y se localizan en
cerebelo, hipotálamo, nervio y quiasma óptico y tronco cerebral, son de crecimiento
lento y con un potencial bajo de degeneración maligna. La extirpación total del tumor es
curativa. El tumor gradualmente agranda y distorsiona el tronco encefálico o interfiere
con la circulación del LCR, ya sea por obliteración del acueducto de Silvio o del cuarto
ventrículo, con la consiguiente hidrocefalia y aparición de síntomas y signos de
hipertensión endocraneana.

Glioblastoma multiforme:​ es un tumor frecuente. La incidencia máxima es en la edad

adulta y predomina en el sexo masculino. El glioblastoma multiforme es una de las
neoplasias más agresivas y malignas; infiltra en forma extensa el cerebro y puede
alcanzar gran tamaño: la localización predominante es en los hemisferios cerebrales,
aunque ocasionalmente se origina en el cerebelo, el tronco encefálico y la medula
espinal. El 50% de estos tumores ocupan más de un lóbulo cerebral.
A menudo el tumor se extiende o invade la superficie meníngea o la pared ventricular y
produce diseminación neoplásica a través de las vías de LCR. Excepcionalmente, y en
especial, después de la cirugía, puede dar lugar a metástasis extraneurales (pulmón,
hueso, ganglios, medula ósea). El tumor tiene un aspecto infiltrante y es de color gris
moteado, con zonas de necrosis, hemorragia y partes quistica.
El propósito de tratamiento de los tumores cerebrales es curar al paciente, pero dado que
esto es prácticamente imposible en el caso de los gliomas de alta malignidad
(astrocitomas anaplasicos y glioblastomas multiforme) el objetivo básico consiste en
prolongar la vida y mejorar la calidad de esta.

Oligodendrogliomas:​ es un tumor poco frecuente del adulto, alrededor de un tercio de

los oligodendrogliomas sufren degeneración maligna (oligodendrogliomas anaplasicos).
Las localizaciones mas frecuentes son los hemisferios cerebrales, especialmente los
lóbulos frontales. Este es un tumor de crecimiento muy lento.

Meduloblastomas:​ es el tumor primario maligno del sistema nervioso central mas

frecuente en la infancia, la incidencia pico del meduloblastoma son los 5 años de edad.
Típicamente el meduloblastoma se origina en la región media del cuarto ventrículo y
crece en general hasta ocupar gran parte de la fosa posterior.
La sintomatología es el resultado de la expansión del tumor en la fosa posterior con la
resultante comprensión y distorsión del tronco cerebral y el cerebelo, a menudo
asociadas con bloqueo del cuarto ventrículo o hidrocefalia, esta ultima esta presente en
el momento del diagnostico en el 80% de los pacientes.

Ependimomas y ependimoblastomas:​ se originan en las células ependimarias de la

superficie ventricular y el conducto del epéndimo, son mas frecuentes en los niños.
En ocasiones, adquieren características histológicas de malignidad y reciben el nombre
de ependimona anaplasico. Los tumores del cuarto ventrículo se presentan
habitualmente con un cuadro de hipertensión endocraneana secundario a la hidrocefalia
producida por el bloqueo de la circulación del LCR.
Papiloma y carcinoma de los plexos coroideos:​ las neoplasias de los plexos coroideos
son poco frecuentes, los papilomas y carcinomas se localizan preferentemente en los
ventrículos laterales y con menos frecuencia en el cuarto y en el tercer ventrículo.
Son tumores infiltrantes, comúnmente con zonas de necrosis.
Las neoplasias de los plexos coroideos están asociadas en el 90% de los casos con
hidrocefalia que, en general, es de tipo comunicante. La hidrocefalia comunicante es el
resultado de la producción excesiva de LCR o de la obstrucción de las vías
subaracnoideas del LCR, generalmente bajo la forma de bloqueo de las cisternas
básales. El hemangioblastoma es un tumor con incidencia familiar, benigno,
habitualmente quistico, que se localiza de preferencia en el cerebelo.

Craneofaringioma:​ El tumor puede aparecer a cualquier edad. Aunque es mas

frecuente en los niños, y se distribuye por igual entre hombre y mujeres.
Las manifestaciones pueden ser producidas por disfunción hipotalamohipofisaria, por
comprensión quiasmatica o por hidrocefalia secundaria a la obstrucción de la
circulación del LCR. Por lo tanto, los pacientes pueden tener diabetes insípida,
amenorrea y disminución de la libido (en los niños se agregan, además, adiposidad y
retraso en el desarrollo psicofísico)

Adenomas hipofisarios:​ predominan en la edad adulta y son mas frecuentes en mujeres

que en hombres. Los tumores de la adenohipofisis pueden dividirse en;
endocrinologicamente activos, endocrinologicamente inactivos (cromofobos) y
malignos. Los primeros, a su vez, pueden ser adenomas secretantes de hormona de
crecimiento, de prolactina, de adrenocorticotropina, de hornoma estimulante de la
tiroides (raros) y mixtos (prolactina y somatotrofina). Los mas frecuentes son los
prolactinomas. La mayoría de los adenomas hipofisarios, se presentan con trastornos
visuales.

Meninglomas:​ es un tumor benigno relativamente frecuente, más común en mujeres

que en hombres y con una incidencia máxima en la sexta y séptima década de la vida.
Los meningiomas pueden originarse en los fibroblastos de la duramadre, aunque la
mayoría proceden de las células aracnoides. Son tumores bien circunscritos, firmes,
excepcionalmente quisticos. Las localizaciones mas frecuentes de los meningiomas son:
región silviana, superficie parasagital superior de los lóbulos frontales y parietales, ala
del esfenoides, surco olfatorio, tuberculum sellae, tienda del cerebelo, ángulo
pontocerebeloso, vaina del nervio óptico, intraventriculares, agujero occipital y
conducto del epéndimo.

Neurinomas:​ es un tumor benigno que tiene su mayor incidencia en la quinta y sexta

década de la vida y afecta por igual a ambos sexos. Las localizaciones predominantes
son: el VIII par (ángulo pontocerebeloso), el ganglio de passer, el XII par, la región del
agujero occipital y la localización intraspinal.
Neurobiología
Casos Clínicos – Ficha de Cátedra

Practico Nº I

Síndrome de lesión de 1ª y 2ª Neurona

Caso Nº 1​ – Preguntas

1) Como llega el medico a este diagnostico?

2) Que características clínicas presenta en el momento del accidente y tres meses
después?
3) Describa los signos clínicos en cuanto a reflejos, tono muscular, trofismo
muscular, clonus y tipo de marcha.
4) Por que cree que el medico solicita su presencia a la hora de dar el diagnostico a
la familia?

Resolución:

1) El medico llega al diagnostico luego de una observación teniendo en cuenta que

a perdido la conciencia, por ende no presenta lucidez, y realizando la prueba del
signo de babinsky, verifica que se trata de una lesión de primera neurona,
determinando que dicha lesión se a producido hacia el lado izquierdo ya que la
paresia recae sobre el hemisferio derecho y en el mismo se observa, un aumento
de los reflejos tendinosos y flacidez de los músculos.
2) En el momento del accidente se presenta una flacidez del hemisferio dañado, en
este caso el derecho, luego con una rehabilitación fisioterapéutica, esta
exagerada flacidez e hiperreflexia desaparecen con la aparición de la
epasticidad, la cual se refiere al aumento del tono muscular y permite, a su vez,
que la neurona del hemisferio no dañado, sustituya las funciones sobre el
hemisferio dañado, este fenómeno es denominado como una plasticidad del
cerebro para cubrir dichas funciones dañadas.
3) Los signos clínicos :
● En cuanto a reflejos: los reflejos mió-tónicos reaparecen antes de la
epasticidad y se exageran, se hacen polifásicos, y pueden producir
difusión en el lado sano.
● Los reflejos cutáneoabdominales y cremasteríanos en general persisten
disminuidos, y la respuesta plantar (Babinsky) sigue siendo exagerada.
● El tono muscular: se presenta una hipertonía, el aumento progresivo del
tono muscular, con la aparición de la epasticidad. Denominada hipertonía
epastica.
 ● Trofismo muscular: se refiere a la nutrición muscular, hay pero no es tan
marcada, ya que no se a producido una recuperación completa, se va a ir
realizando progresivamente.
● Clonus: es una respuesta patológica caracterizada por una serie rítmica
de contracciones musculares involuntarias, la misma en la lesión de 1ª
neurona se presenta con frecuencia en: los flexores de los dedos, la
rodilla, y el tobillo.
● Marcha característica: es denominada en guadaña, el miembro superior
del hombro esta comúnmente en abducción y rotación interna, el
antebrazo flexionado en ángulo recto sobre el brazo y en pronacion, y la
muñeca y los dedos también se hallan flexionados. En el miembro
inferior predomina la extensión de la pierna con flexión plantar y leve
inversión del pie. El paciente tiende a arrastrar los dedos y la suela del
zapato se desgasta en la punta.

4) La presencia del psicología es fundamentalmente de contención emocional y

afectiva, ya que el debe tratar de reconfortar a la familia debido al suceso
ocurrido, como así también informar las posibilidades positivas de recuperación
del paciente.

Caso Nº 2​ – Preguntas

1) Que datos y procedimientos deben llevarse a cabo para realizar un diagnostico

neurológico?
2) Cual seria el diagnostico al cual el medico ha llegado?
3) Que características clínicas presenta en el momento del accidente y tres meses
después?
4) Describa los signos clínicos en cuanto a reflejos, tono muscular, trofismo
muscular, clonus y tipo de marcha.
5) Por que el medico solicita su presencia en el momento de dar a conocer el
diagnostico a los familiares?

Resolución:

1) Los procedimientos a llevarse a cabo son: verificar el estado de conciencia, el

comportamiento expresivo-afectivo que presenta el paciente (en este caso dolor),
sus movimientos-motilidad, es decir, hacer una caminata para comprobar el daño
en el miembro (tiene que ver con la coordinación), sus reflejos, como presenta la
sensibilidad en el miembro afectado.
2) Teniendo en cuenta que la lesión fue profunda, se a producido un corte completo
de las fibras musculares, nervios, etc. Llega el medico a diagnosticas una
monoplejia braquial, es decir, una parálisis de un miembro del cuerpo, en este
caso del brazo izquierdo, determinando así una lesión de 2ª neurona, siendo así
misma a nivel medular.
3) Las características clínicas en el momento del accidente, el brazo se encuentra
extendido flácido, sin poder llegar a generar movimiento aparente, se muestra
una hiporeflexia (alteración de los reflejos de estiramiento muscular), se
producen contracciones rápidas y breves de pequeñas partes del músculo las
 cuales son involuntarias y aparecen con el músculo en reposo. Estas se ven por
debajo de la piel, pero no mueven la parte de la extremidad, tienen frecuencia
variable y nunca son rítmicas. Constituyen la expresión de una destrucción lenta.
y a los 3 meses se observa un brazo que no tenido una recuperación, el mismo se
muestra acortado y sin reflejos ni tono muscular, no hay sensibilidad y su color
se torna pálido.

4) Los signos clínicos :

● Reflejos: hay una hiporeflexia cuando existe una lesión combinada con la
neurona motora superior puede aparecer la llamada atrofia muscular tónica,
en que la atrofia muscular se combina con reflejos osteotendinosos
aumentando por hipertonía muscular.
● Tono muscular: hay una hipotonía, el tono muscular depende en parte de los
impulsos que llevan al músculo a través de la neurona motora inferior, hay
una disminución de la consistencia muscular y mayor extensibilidad.
● Trofismo muscular (Atrofia)​ ​(referente a la nutrición muscular): se
manifiesta 2 o 3 semanas después de establecida la lesión y su grado
depende de la naturaleza de este. Existe una disminución de volumen
muscular y desaparecen sus contornos. Al haber atrofia la extremidad
afectada esta fría y cianótica, las uñas de los dedos son frágiles y quebradizas
y los huesos son mas pequeños y livianos de lo normal. Esto se debe a la
perdida de la influencia de la acción muscular sobre la circulación y el
desarrollo de los huesos.
● La marcha característica es denominada de gallina: el brazo se encuentra
extendido flácido, con un movimiento de aparente caída hacia el lado del
miembro superior afectado.

5) La presencia del psicólogo es de gran importancia para informar a la familia sobre el

daño que tiene el paciente y a su vez para contenerlos emocionalmente debido a que, en
este caso, no va haber una recuperación posible del brazo afectado.
Neurobiología
Casos Clínicos – Ficha de Cátedra

Practico

Parkinson y Parkinsonismo

Caso Nº 1​ – Preguntas

1) Cual es el diagnostico?
2) Cual es la causa de su cuadro?
3) Como lo trataría?

Resolución:

1)​ El diagnostico seria: de acuerdo a los síntomas que presenta el paciente, se esta
produciendo un parkinsonismo, el cual, es una enfermedad con las mismas características
del parkinson, pero con un temblor menos intenso.

​ )​ La causa del cuadro (parkinsonismo), es la medicación que esta ingiriendo la

2
paciente, en este caso, los comprimidos de metoclopramida.

3)​ El tratamiento a llevar a cabo seria. Dejar de administrar dicha medicación o ser
modificada por otra, a la cual, la paciente no le produzca el parkinsonismo.

Caso Nº 2​ – Preguntas

1) Cual es el diagnostico?
2) Según su diagnostico, como evolucionaría la enfermedad?
3) Cual es la probable etiología de esta enfermedad? Como lo trataría?

Resolución:

1)​ Acorde a la visita que realiza el paciente al neurólogo, el diagnostico seria que padece
de la enfermedad de parkinson.

2)​ Ya que el diagnostico del paciente es la enfermedad de parkinson, la misma,

evolucionara desfavorablemente debido a que dicha enfermedad se caracteriza por la
perdida neuronal, en especial a nivel de la sustancia negra, estas neuronas
dopaminergicas al desaparecer progresivamente, disminuye la liberación de dopamina,
neurotransmisor que se libera para ordenar a los músculos así se pueda mantener el tono
muscular.
El paciente presenta los signos característicos de la marcha de la enfermedad de
parkinson (Marcha Festinante).

3)​ La Etiología de esta enfermedad se produce por la perdida masiva neuronal

(dopaminergica), pero la causa de la perdida neuronal, no se la conoce. Por lo cual no
puede haber un tratamiento causal, ni preventivo, el tratamiento a seguir debe ser
sintomático y el dominado terapéutica antiparkinsoniana.

Caso Nº 3​ – Preguntas

1) Cual es el diagnostico al que llegaron el medico y el psicólogo?

2) Como lo estudio el neurólogo?
3) Como le explicaría Ud. los factores que pudieron intervenir en la etiología de la
enfermedad?
4) Cual es la principal co-morbilidad de esta patología? Que asesoramiento
psicológico le daría al paciente y a su familia?

Resolución:

1)​ El diagnostico al cual llegan el medico y el psicólogo es que el paciente presenta, por
la rigidez antes de tomar la medicación y por los movimientos diskineticos luego de
tomarlos, la enfermedad de parkinson.

2)​ El neurólogo lo estudio a partir de la triada semiológica, la misma son signos que
caracterizan a la enfermedad y esta compuesta por la bradicinesia, la rigidez (hipertonía)
y el temblor (en reposo).

3)​ Le explicaría que la enfermedad de parkinson, la cual el padece, se genera por la

disminución de una sustancia química en su organismo, pero no hay causas, por la falta o
disminución de esta sustancia (Dopamina)

4)​ La principal co-morbilidad: seria la disminución de la producción de dopamina, lo que

produce (la lentitud para efectuar movimientos voluntarios, la resistencia pasiva al
movilizar una parte del cuerpo, los temblores en estado de reposo –frecuentemente estos
en la mano-.
El asesoramiento psicológico basado en terapia grupal familiar, evitando la depresión del
paciente y de los miembros de la familia, para así sobrellevar la enfermedad de parkinson
manteniéndolo activo al sujeto en la sociedad.

Caso Nº 4​ – Preguntas

1) Cual es el diagnostico?
2) Como piensa que lo trataría el medico?
3) Que haría Ud. frente a la consulta del hermano?
Resolución:

1)​ El diagnostico a realizar de acuerdo a los datos aportados, seria que el paciente padece
de parkinsonismo, debido a la medicación determinada (Haloperidol)

2)​ El medico trataría el problema solicitando el desuso de la medicación diagnosticada y

recurriría a nuevos exámenes clínicos y neurológicos para así determinar otro tipo de
medicación.

3) Le explicaría que la enfermedad de su hermano, no ha agravado y que la rigidez que

presenta, el mismo, es debido a la medicación recetada, sugiriéndole la derivación de su
hermano, a su medico neurólogo de cabecera.

Neurobiología
Casos Clínicos – Ficha de Cátedra

Practico

Coreas

Caso Nº 1​ – Preguntas

1) Cual seria la hipótesis diagnostica? En consecuencia, corresponde hacer una

derivación?
2) Como evoluciona esta enfermedad?
3) Cual seria el tratamiento?

Resolución:

1)​ De acuerdo a los síntomas y la historia clínica que presenta el niño, podemos suponer
que el mismo sufre de corea de tipo menor, por lo tanto, como psicólogo recomiendo una
derivación al neurólogo para el tratamiento de la enfermedad.

2)​ La evolución se daría con irritabilidad, movimientos anormales involuntarios bruscos,

torpeza motora, posteriormente en el periodo de hasta 15 semanas desaparecería la
enfermedad, dejando secuelas como irritabilidad emocional y susceptibilidad por los
efectos de los neurolépticos dopaminergicos, pudiéndose llegar a presentar convulsiones.

3)​ El tratamiento se llevaría a cabo con corticoesteroides y bloqueantes dopaminergicos

como ser el Haloperidol.

Caso Nº 2​ – Preguntas

1) Cual es el diagnostico?
2) Como evolucionara de acuerdo al diagnostico?
3) Cual es el tratamiento que ha sugerido el neurólogo?
4) Ud. como psicólogo, que consejo genético le daría al joven que consulta?

Resolución:
1)​ El diagnostico deducido por el neurólogo, teniendo en cuenta los síntomas, la historia
clínica familiar y los informes realizados por el neurólogo, se llega a la conclusión de que
padece la enfermedad de corea de tipo mayor.

2)​ La evolución se dará con movimientos faciales similares a “ticks”, la intensidad de los
movimientos coreicos se intensificaran comprometiendo al resto de los músculos
voluntarios, aparecerá disartria, la marcha se manifiesta de manera inestable y con el paso
del tiempo conlleva a la muerte (Aproximadamente 16 años).

3)​ El tratamiento sugerido por el neurólogo, son los neurolépticos bloqueantes

dopaminergicos (Haloperidol), esto para tratar el síntoma, ya que como es un defecto
genético, este tratamiento solo mejora estéticamente al paciente como así también la
calidad de vida (No modifica la incapacidad genética).

4)​ El consejo seria que: la enfermedad no es contagiosa, por lo tanto, no hay necesidad
de tener temor al contagio, sin embargo, al ser una enfermedad genética hereditaria,
existe la posibilidad de llegar a poseer dicha enfermedad, es decir, la corea de tipo mayor.