Demencia

 Es un sindrome adquirido producido por una patologia organica capaz de producir un deterioro
persisente de las funciones mentales superiores que conlleva a una incapacidad funcional.
 Epidemiologia: La prevalencia de las demencias aumenta con la edad --> Las 4 causas mas
comunes: Alzheimer, Vascular, x cuerpos de lewy, frontotemporal.
 Cambios por el envejecimiento: Memoria a corto plazo disminuye lentamente, lenguaje
disminuye la denominacion y la fluencia, la habilidad visuoespacial, construccion, percepcion
disminuidas.
Alzheimer:
 Es la forma mas frecuente de demencia.
 FR: Edad avanzada, genero femenino, bajo nivel educativo, historia previa de depresion, trauma
cerebral, AHF de primer grado con EA
 Genes de suceptibilidad: Apoliproteina E --> Alelo 4 --> su presencia aumenta el deposito
de B amiloide.
 Clinica: Inicial --> perdida de memoria a corto plazo, dificulta aprender y retener lo aprendido.
 Alteracion del lenguaje --> dificultad de entontrar la palabra deseada (afasia anomica
fluente)(afectacion del temporal), la sintaxis esta inalterada (lee y escribe bien), pero el
lenguaje es muy pobre y no comprende bien lecturas complejas.
 Desorientacion (hipofuncion del giro cingulado anterior), altera la capacidad de jucio critico
y pensamiento abstracto, cambios en el estado de animo, personalidad, agresion y agitacio
 Dejar de reconocer caras (prosopagnosia)
 Signos neurologicos: aparecen en Demencia moderada/grave --> extrapiramidales,
marcha, crisis epilepticas, reflejos de liberacion frontal.
 Fases: Demencia leve o 1: Dura de 1 a 3 años --> perdida de memoria para hechos recientes,
conservan esquemas de conducta previamente aprendidos, empobrecimiento del lenguaje,
dificultad para encontrar palabras, apraxia del vestido.
 Demencia moderada: Dura de 2 a 10 años --> se acentuan los sintomas, apraxia marcada de
actividades de vida diaria, lenguaje se empobrece mas y aparece ecolalia, desorientacion
temporoespacial, psicosis, alucinaciones auditivas, visuales, paranoia, delirio
 Demencia severa o grave: Funciones corticales se deterioran hasta desaparecer, pierde
movilidad, encamamiento con incontiencia, reflejos primitivos de succion y peribucal.
 Neuropatologia: Afecta principalmente Hipocampo
 Clasificacion: Inicio precoz: <65 años, deterioro con evolucion mas rapida.
 Inicio tardio: despues de los 65 hasta 70--> curso lento y rasgo mas prominente: perdida de
memoria.
 Atipica o mixta : EA + Vascular
 Dx: Clinico --> Criterios de NINCDS-ADRA
 Confirma: Estudio anatomopatologico: Atrofia cortical con ensanchamiento de los surcos
cerebrales y dilatacion ventricular compensadora.
 Microscopicamente con ovillos neurofibrilares, placas seniles y angiopatia amiloidea
(depositos de B amiloide en vasos)
 Neuroimagen: Presencia de Lueoaraiosis atrofia cortical mas marcada en temporales,
aumento de los surcos corticales, volumen de los ventriculos y atrofia de hipocampo.
 Tx: Inhibidores de la acetil colinesterasa (Donepezilo, rivastigmina, galantamina) --> estos fco
retrasan el declinar cognositivo y provocan mejorias conductuales --> EA: GI.
 Antagonistas de NMDA: Mematina.
 Tx sintomatico: Trastono afectivo --> IRS--> fluoxetina y evitar los TCA.
 Trastornos de conducta: delirium, irritabilidad, insomnio --> Antipsicoticos atipicos:
risperidona, olanzapina, y evitar las benzos.
 Rehabilitacion cognitiva --> retrasar la progresion y mejorar calidad.
Demencia Vascular: Es la segunda causa --> Demencia subcortical
 FR: Son px con muchos CVR --> HTA, Sx metabolico, EVC
 Clinica: Es de inicio brusco.
 El criterio clinico mas especifico es la relacion temporal entre el EVC y el deterioro cognitivo
(el limite es 3 meses) y tiene las siguientes caracteristicas:
 Curso fluctuante repentino y alterna con periodos estables.
 Tiene CVR y lesiones vasculares en estudios de neuroimagen
  La ubicacion de los infartos determina el grado de incapacidad --> via motora: paralisis
parcial y si es centro del habla --> afasia.
 EF: Deficit neurologicos focales y signos subcorticales --> Sx pseudobulbar,marcha de
pequeños pasos, parkinsonismo, Labs: Niveles de TSH, BH, ES, QS
 Escala: Hachinski --> > 7 : demencia vascular 5-6 (Alzheimer con demencia vascular) < 4
Alzheimer
 Tx: Control de los CVR
Demencia x cuerpos de Lewy --> Demencia Subcortical.
 Aparece entre la septima y octava decada de la vida
 Clinica: Tienen un deterioro cognitivo progresivo fluctuante, alucinaciones Visuales, auditivas
con rigidez, bradicinecia, temblor.
 Afecta: Vias neuronales entre el estriado y neocorteza
 Dx: Clinico y se confirma con estudio histopatologico: Cuerpos de lewy (Inclusiones
citoplasmaticas eosinofilas.
 Son hipersensibles a los neurolepticos, Los farmacos dopaminergicos --> predisposicion a
psicosis.
 Sintomas psiquiatricos < parkinsonismo.
 Principal dx diferencial --> enfermedad de parkinson --> en Cuerpos de Lewy (demencia 1
año de sintomas)
Demencia frontotemporal:
 Es de inicio insidioso y lento (55 a 65 años).
 Etiopatogenia: 50% son hereditarias --> afectan el cromosoma 17q21-22 --> alteracion de la
proteina Tau
 Clinica: Cambios de conducta, desintegracion progresiva (mala higienefalta de tacto social,
desinhibicion sexual) cambios en la conducta alimentaria (aumento del apetito, bulimia) impulso
irresistible de explorar cualquier objeto en la boca (Hiperoralidad)
 Hiper oralidad + incapacidad de experimentar miedo, placidez, hipermetamorfosis, agnosia
visual, auditiva asociativa --> Sx de Kluver Bucy
 La habilidad de calculo, visuoespaciales --> intactas y la perdida de memoria es leve.
 Dx: Clinico --> se confirma con Histopatologico --> Degeneracion gliotica con cuerpos de Pick
(cuerpos de inclusion argiofilos)
Dx en general --> Tienes que descartar causas secundarias/ reversibles: Hipo/hipertiroidismo, deficit
de B12, IH, renal, toxicidad x fco (benzos, antidepresivos, neurolepticos)
 Lesiones estructurales: Hidrocefalia normotensiva, hematoma subdural, tumor primario,
metastasis, post trauma, neurosifilis,meningitis.
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