Guía de Trabajo

Tema N° 4: Replicación del ADN

Sección : …………………..………………... Apellidos : Abregu Martínez

Docente : Jessie Omara De La Cruz Lazo Nombres : Sulv Noemi
Unidad :1 Fecha: .…../……/2020 Duración: 45 min
Semana :4 Tipo de Práctica: Individual ( ) Equipo ( )

Instrucciones: En equipos de trabajo desarrolla las actividades planteadas

1. Propósito:
La siguiente práctica permite que el estudiante desarrolle la capacidad de diferenciar y
relacionar las etapas de la replicación.

2. Indicaciones/instrucciones:

2.1 Para desarrollar las preguntas de la 3. Actividad o tareas a desarrollar, utiliza la

bibliografía recomendada y los apuntes de tu clase magistral.
2.2 Para desarrollar 4. Actividades complementarias, utiliza el artículo sobre “TELOMEROS
Y REPARACION DE DAÑO GENOMICO SU IMPLICANCIA EN PATOLOGIA HUMANA” del aula
virtual.

3. Actividad o tareas a desarrollar:

3.1 Representa esquemáticamente el Modelo semiconservativo de la replicación del

ADN. Explica brevemente.
Taylor y colaboradores (1957) realizaron un experimento con células del
meristemo radicular de Vicia faba (judía) para tratar de investigar cómo
tiene parte la replicación de los cromatidios en esta especie eucarionte.
La experimentación consistió en conquistar a las raíces mientras un periodo
de Síntesis (periodo S) a la acción de la Timidina tritiada (TH3)
y, luego observamos la secuencia de marcaje radiactivo de los cromosomas
en la primera metafase mitótica luego de la incorporación del isótopo y en
la segunda metafase mitótica.
RESULTADOS: Las células de la primera metafase mitótica posterior de
la incorporación del isótopo tenían todos sus cromosomas marcados en
sus dos cromatidios con timidina tritiada (TH3). Sin embargo, las células de la
segunda metafase mitótica después de la incorporación del isótopo tenían
todos sus cromosomas marcados, pero solamente en uno de
sus dos cromatidios.
3.2 ¿Qué enzimas participan en la replicación? Ubica estas enzimas en el esquema
planteado.
a) Topoisomerasa
b) ADN primasa
c) ADN Polimerasa
d) ADN Ligasa
e) Helicasa
f) ADN Polimerasa
3.3 ¿Cómo ocurre el origen de la replicación del ADN en células eucariotas y en células
procariotas?
En las células eucariotas, generalmente hay múltiples orígenes en cada
Origen de la replicación en célula

cromosoma, por lo que las largas cadenas de ADN de estos organismos

tienen una tasa de replicación razonable. La molécula tiene múltiples orígenes
de replicación, por lo que puede replicarse en tiempo real, y está compuesta
eucariota (ORI)

por replicones y burbujas genéticas. Las moléculas de ADN comienzan a

replicarse en las dos hebras hasta que pueden controlar toda la replicación del
ADN y formar dos nuevas hebras de ADN, y retienen una hebra original y la
otra para replicarse.

Tiene una sola molécula de ADN en forma redonda (cerrada). En los

procariotas, generalmente se encuentra un origen de replicación en su ADN,
Origen de la replicación en célula

formando así burbujas donde comienzan a formarse las cadenas de ADN,

hasta que se completan todas las replicaciones y se forman dos nuevas
cadenas de ADN.
procariota (ORI)

3.4 Caracteriza las etapas de la replicación del ADN:

Características de las etapas de la replicación del ADN
Iniciación Elongación Terminación
Durante el proceso de
Participan las primasas, extensión, la polimerización Cadena sellada por
para poder colocar al del ADN ocurre en la medio del ADN ligasa.
prime que va permitir dirección 5'-3 '. La
replicación ocurre en la
dar inicio a la
horquilla y las ramas de la
replicación.
horquilla difieren en la
dirección de la síntesis de
ADN. La horquilla de copia
se mueve en una dirección
única, pero la copia solo se
 puede realizar en la
dirección 5'-3 '.

3.5 Dibuja en el esquema, la hebra de ADN que se replicará de manera continua y la

que se replicará de manera discontinua e indica la polaridad de sus extremos. Haz un
breve comentario explicativo.

Continua Discontinua

Discontinua Continua

La molécula de ADN se abre, por ruptura de los puentes de hidrógeno entre las bases
complementarias en puntos determinados: los orígenes de replicación. Las proteínas
iniciadoras reconocen secuencias de nucleótidos específicas en esos puntos y facilitan
 la fijación de otras proteínas que permitirán la separación de las dos hebras de ADN
formándose una horquilla de replicación. Un gran número de enzimas y proteínas
intervienen en el mecanismo molecular de la replicación, formando el llamado
complejo de replicación.

4. Actividades complementarias:
4.1 Trabaja en equipo para presentar una Discusión enfocada y PHILLIPS 66; para explicar
¿Cuál es la implicancia de los telómeros en el envejecimiento y en el desarrollo
neoplásico?, en el aula virtual encontrarás un artículo que servirán de apoyo para dicha
presentación. (Artículo “TELÓMEROS Y REPARACIÓN DE DAÑO GENÓMICO SU IMPLICANCIA
EN PATOLOGÍA HUMANA”). Esta actividad será evaluada mediante una lista de cotejo:

Los telómeros, que protegen los extremos de los cromosomas eucariotas,

participan en Regula la proliferación celular y puede desempeñar un papel en
la estabilización de ciertas células. Respuesta de las regiones genómicas al
estrés genotóxico y su relevancia en patología humana Se ha demostrado en
muchas enfermedades con características comunes. El genoma es inestable,
donde se encuentran cambios metabólicos La enfermedad de los telómeros
se ha asociado con Alergias a la RI, como los síndromes de Bloom, Werner y
Nijmegen. Ha sido Observó una disminución en el tamaño de los telómeros y
una mayor tasa de acortamiento. En comparación con el nivel promedio de
diversas patologías, algunas de ellas mostraron severos Trastornos del
metabolismo oxidativo, como distrofia muscular de Duchenne, envejecimiento
prematuro Hutchinson-Guilford y síndrome de Down Asimismo, los pacientes
portadores de anemia de Fanconi y ataxia-telangiectasia, además del
acortamiento acelerado de los telómeros exhiben elevada frecuencia de
asociaciones telómericas. Muchas de ellas se encuentran asociadas a
hipersensibilidad a radiaciones ionizantes y susceptibilidad al cáncer. En
patologías con fenotipos variados, asociados particularmente con inestabilidad
genómica, se han identificado alteraciones en genes vinculados directa o
indirectamente con alguno de los mecanismos de reparación. Se ha visto que
algunos tumores y líneas celulares inmortalizadas mantienen la longitud de sus
telómeros en ausencia de actividad de telomerasa por un mecanismo
denominado alargamiento alternativo de los telómeros (alternative lengthening
of telomeres: ALT), que posibilita la proliferación celular a largo plazo. Por otro
lado, en el cáncer colorrectal nopolipoide heredofamiliar, así como en ciertos
casos esporádicos de cáncer de colon y mama, se han observado deficiencias
del sistema de reparación MMR que aumentan la tasa de mutaciones
espontáneas no reparadas, lo que puede conducir a la activación de
oncogenes o a la inactivación de genes supresores de tumores. La inactivación
del sistema MMR provoca además aumento de la sobrevida celular por
activación del mecanismo ALT, induciendo inmortalización y transformación
maligna