T3-Parasitologia Medica

FLAGELADOS Y CILIADOS
PARASITOLOGÍA MÉDICA
COMENSALES: Trichomonas sp.
Trichomonas tenax,T.hominis
TROFOZOITO
• 0-15 um de diametro,
• Forma piriforme con un gran citostoma
• Flagelos anterioriores: 5
• Comensal del hombre,otros primates y de varios animales domésticos.

• Localizaciones gingivales o traqueobronquiales, e intestinales ( colon)
respectivamente
• Pentaflagelados
• Indicador de los hábitos de higiene y de saneamiento ambiental.
• TRANSMISIÓN: Mediante trofozoito , a través del consumo de alimentos o agua
contaminados o mediante vectores mecânicos
-Atias Antonio. Parasitología médica. Nueva edición.
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F.
COMENSALES: Chilomastix mesnili
❑ Comensales del ciego y colon del hombre, TROFOZOITO
monos, jabalies y otros vertebrados.
❑ Reproduccion por Fisión binaria.
❑ Núcleo esférico con cromatina
❑ Metabolismo Anaerobio –HIDROGENOSOMA.
❑ Los QUISTES son los que con mayor
frecuencia se observan en el examen
parasitológico
❑ INDICADOR de hábitos de higiene y de QUISTE
saneamiento ambiental.
❑ No requiere terapia farmacológica, sin
embargo, a menudo concurre con otros
parásitos que son patógenos

TROFOZOITO
❖ Piriforme, con la extremidad posterior aguda y curva
❖ 10-15 micras de largo X 3-10 de ancho.
❖ Presenta un surco en forma de espiral a lo largo del cuerpo, que es visible en preparaciones en fresco,
cuando el parásito está móvil (movimiento es de traslación y rotación)
❖ El citostoma anterior conduce a una citofaringe, donde tiene lugar la endocitosis
❖ El solo núcleo está en el extremo anterior y cerca de él se encuentran los quinetoplastos, de donde
emergen 4 flagelos largos, uno de ellos recurrente y asociado con el citostoma
QUISTE
• 7-9 um de diametro
• 1 solo Nucleo
• Axonema
• Aspecto de pepa o limon
(prominencia en el extremo
anterior)
http://sedici.unlp.edu.ar/bitstream/handle/10915/155494/Documento_completo.pdf-PDFA.pdf?sequence=1&isAllowed=y
GIARDIASIS
❑ Infección con eliminación asintomática de quistes (adulto inmunocompetente) ,

caracterizada por la producción de cuadros diarreicos agudos y crónicos, de intensidad
variable; puede complicarse, originando un síndrome de malabsorción intestinal y
adelgazamiento
❑ Las edades extremas e inmunosuprimidos son los mas afectados
❑ En el adulto inmunocompetente suele ser asintomática
Giardia lamblia, ( G.intestinalis /G. duodenalis)
-Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U
Parasitología médica, 5e Marco Antonio Becerril Flores
EPIDEMIOLOGIA
• Cosmopolita , en especial en climas templados y húmedos

• Es uno de los primeros patogenos entericos que infectan a los lactantes en regiones pobres del mundo
• Prevalencia : 15% al 30%, en niños < de 10 anos
• infranotificado, por lo que se estima que pueden producirse mas de 100.000 casos/ año.
Transmisión fecal-oral (niños

pequeños en guarderías y
homosexuales)
Hospital Regional Factores de alto riesgo: Establecimiento

Mamíferos menores: castor,
Lambayeque, Perú el gato y el perro, infectados deficiente disposición de
de salud rural
excreta, agua potable, bajo
, en 70 muestras < experimentalmente con
de 10 años con quistes
nivel educacional e intelectual
de la madre, guarderías.
de Cajamarca: <
diagnóstico de de 11 años,
diarrea aguda el Puede afectar a toda la 27,2%
17.1% dio positivo familia, con niños
sintomáticos y padres
asintomáticos.
Pol. Con. (Edición núm. 56) Vol. 6, No 3, Marzo 2021, pp. 2556-2590, ISSN: 2550 - 682X.
AGENTE ETIOLOGICO TROFOZOITO
❑ Piriforme
❑ 4 pares de flagelos dirigidos hacia la parte
posterior
❑ Dorso convexa y otra cara ventral plana, que
contiene el disco suctorio (Ags. importantes: 2-4
um
tubulina y giardinas)
❑ Axonema ( proyecciones intracitoplasmaticas )
❑ 2 nucleos con un prominente cariosoma central
❑ Vacuolas periféricas contienen
proteincisteinasas (quizá con función lisosomal)
❑ 10-20 um x 5-15 um
❑ Con movimiento lento, vibratorio y a la
vez rotatorio
-Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U.
❑ Ribosomas, microtúbulos,
Aparato de Golgi y depósitos
de glucógeno
❑ Genes que codifican para la
síntesis del colesterol
(Biogénesis de sus membranas
y en el proceso de
enquistación)
❑ Anaerobio/ Hidrogenosomas (
oxidación de piruvato)
Citoesqueleto formado principalmente por filamentos de Actina, microtúbulos (alfa y beta

tubulina) y proteínas conocidas como Giardinas
AGENTE ETIOLOGICO QUISTE
• Ovalados 8-12 um
• 4 núcleos y una serie de filamentos (restos flagelares y x 7-10 um
cuerpos parabasales)
• Capa filamentosa externa cubierta de filamentos de 7 a 10
nm, N-acetilgalactosamina y proteínas de pared quística y
otra membranosa interna
• Vacuolas, cuerpos basales, axonemas
• Habitan ID, en su porción proximal: duodeno y segmentos
altos del yeyuno
PROCESO DE ENQUISTAMIENTO:
• El aumento de pH, la cocentracion de sales biliares y la falta de Colesterol, seria un factor
importante para conducir al proceso de diferenciacion a Quiste resistente Ambiental
• Formación de las vesículas de enquistamiento en las que se concentran y procesan las proteínas
de la pared del quiste (CWP= Base dx antigenica)
• Una proteasa que se activa durante el desenquistamiento por enzimas pancreaticas o el acido
gastrico (ID)
- Parasitología médica, 5e Marco Antonio Becerril Flores
- https://repositorio.cinvestav.mx/bitstream/handle/cinvestav/2476/SSIT0015584.pdf?sequence=1
FACTORES DEL PARASITO
TRAUMÁTICO:
• Presión negativa del disco suctor. ESCAPE AL PERISTALTISMO INTESTINAL
• Proteínas contráctiles del disco suctor: giardinas, actina, miosina, tropomiosina y vinculin.
• Lectinas (Galac/Gal Nac ) que une al receptor de membrana del enterocito que contiene residuos de manosa-6-
fosfatose lo que produce exfoliación, lisis celular, aumento del índice mitótico y aplanamiento de las microvellosidades.
• Hiperplasia de células caliciformes, produce huecos tan grandes que la discontinuidad epitelial
ENZIMÁTICO:
• Proteinasas que daña a los enterocitos .
FORMACIÓN DE BARRERA MECÁNICA:

• Trofozoítos forman una barrera mecánica que impida la absorción total de los nutrientes. En duodeno y yeyuno
COMPETENCIA CON EL HUÉSPED:

• Por las sales biliares (malabsorción de las grasas=esteatorrea)
• Por el colesterol y fosfolípidos, AA. y nucleótidos, ya que no los puede sintetizar de novo. Para la producción utiliza
aspartato, alanina y arginina. La cisteína es un aminoácido fundamental porque es un componente de las vsp
RUPTURA DE UNIONES CELULARES:

• Desorganizan las uniones celulares incrementando la permeabilidad transepitelial
APOPTOSIS:
• Giardia es dependiente de caspasa-3 ( Sin inflamación)
❑ SUPRIME de forma activa el efecto

protector del ON intestinal (
Arginina)
❑ EVASIÓN INMUNOLÓGICA: VSP
proteínas integrales del parásito que
son resistentes a las proteasas
intestinales: cambian
espontáneamente cada 6 a 13
generaciones y durante el
enquistamiento y
desenquistamiento
VSP:PROTEINAS VARIANTES DE
SUPERFICIE
-Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U. VARIANTES GENETICAS
FACTORES DEL HUESPED
Enfermedad sintomatica menor en residentes a largo plazo en áreas endémicas que en visitantes o
residentes a corto plazo (inmunidad parcialmente protectora)//la reinfeccion es frecuente, en niños
de areas endémicas)
MECANISMOS INESPECIFICOS:
❑ Las células caliciformes productoras de moco
❑ La lactancia materna
❑ La motilidad intestinal
❑ Los enterocitos producen óxido nítrico (NO); este y
sus derivados, nitratos y nitritos, son potentes
antiparasitarios
❑ Estimula la vía alterna del complemento, las IgG3 e
IgM lisan a los trofozoítos en presencia de
complemento
MECANISMOS ESPECIFICOS:
❑ La inmunidad por linfocitos B y T
❑ La predominancia de infección sintomática en niños esta relacionada con papel protector de la
IgG, la cual participaría en la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos(ADCC)
http://saber.ucv.ve/bitstream/10872/972/1/GIARDIASIS%20COMO%20CAUSA%20DE%20DIARREA%20EN%20EL%20VIAJERO.pdf
FISIOPATOLOGIA
Relación directa entre la magnitud del daño microscópico del intestino y la intensidad de la sintomatología
➢Atrofia e inflamación de las

microvellosidades ( vacuolizado).
➢Deterioro de la absorción
➢Colonización bacteriana del ID, los que
deconjugarían las sales biliares presentes
en el duodeno, resultando ser nocivas
para el enterocito por lo que se afecta la
actividad triptica, quimiotriptica, lipasica
y fosfolipasica

-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F
FISIOPATOLOGIA
Apoptosis de los enterocitos: Considerado el componente clave de la infección, ya que genera

la pérdida de la integridad de la barrera epitelial. Puede romper las uniones estrechas,
aumentar la permeabilidad e inducir la apoptosis
➢ Además, esta ruptura parece llevar a la

activación de células T CD4+ y CD8+ que
atacan y acortamiento de las
microvellosidades ocasionando la
reducción del área de adsorción y un
declive en la actividad de las enzimas antes
mencionadas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
La infección produce una eliminación asintomática de los quistes, una diarrea aguda auto
limitada y un síndrome crónico con diarrea, mala absorción y adelgazamiento
Entre el 5-15% de las personas que

ingieren el parasito se convertirán en
eliminadores asintomaticos de quistes
En una poblacion El 25-50% sufriran un sindrome

no endémica diarreico agudo
El 35-70% restante no presentaran

rastro alguno de la infeccion.
-Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U.
FASE • Nauseas, vómitos, diarrea acuosa, dolor abdominal epigástrico, meteorismo y

AGUDA anorexia marcada, flatulencia
• Malestar abdominal acompañado de dolor epigástrico difuso.

• La diarrea puede persistir o alternar con estreñimiento.
FASE
CRONICA • Heces pastosas, de mal olor, en que se reconocen alimentos ingeridos
(lienteria); anorexia y puede acompañarse de pérdida de peso.
• Deficiencias nutricionales y anemia

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
Se deberia plantear en todos los pacientes con diarrea prolongada, sobre todo cuando se
asocia a mala absorcion o adelgazamiento.
1.- COPROPARASITOSCOPICO(Seriado):SENSIBILIDAD:30-
65%: En fase aguda ( Trofozoitos) ,en heces semiformadas
con lugol o fijadas con formol 10% y teñidas con
Hematoxilina ferrica, buscar Quistes
2.-METODO DE CONCENTRACION/FLOTACION:
SENSIBILIDAD de 60-80% con una deposicion y algunos
autores describen una identificación > al 90% en tres
deposiciones
3.-SEDIMENTACIÓN ESPONTANEA,
4.- ELISA: detección Ags.
- Rev Latinoamer Patol Clin, Vol. 59, Núm. 4, pp 233-242 • Octubre - Diciembre, 2012
- -Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U.
TRICOMONIASIS
• En humanos es causada por tres

especies del género Tricomonas: T.
hominis, T. tenax y T. vaginalis
• Son parásitas exclusivas del humano y
están diseminadas ampliamente en la
naturaleza ( cosmopolitas)
• Solo presentan fase de Trofozoito
TRICHOMONIASIS
Infección producida por

un protozoo flagelado,
predomina en mujeres,
causando vulvovaginitis.
En el hombre es
asintomática, y puede
ser causa de uretritis

AGENTE ETIOLOGICO TROFOZOITO
• Forma globular
• Citonucleo : Complejo blefaroplastico único y anterior; corpúsculo basal del cual emergen los flagelos.
• Citostoma pequeño Cinco flagelos ( 4 libres y 1 recurrente)
• Axostilo grueso
• Granulos siderofilos
• El núcleo grande, ovalado, excéntrico y localizado hacia el
extremo anterior. Contiene 5 cromosomas, con un cariosoma
subcentral.
• El citoplasma es rico en glucógeno, vacuolas de digestión,
contráctiles y excretoras.
• Citoesqueleto: tubulina y fibras de actina
• Catalasa – ( indica que carecen de peroxisomas )
• Presenta actividad de hidrolasa y que tiene estructuras
similares a los lisosomas (fagosomas)
10-30 um x 7 um
• HIDROGENOSOMAS: Glucosa-Lactato-Piruvato=Acetato-CO2 –
H2.
EPIDEMIOLOGIA
• Humano, único huésped natural

• Es la ITS mas frecuente , fundamentalmente a través del coito (marcador de conductas
sexuales de alto riesgo).
• Su habitat es el aparato genitourinario, pero su reservorio es la mujer (vagina y uretra),
siendo el hombre ( próstata, vesículas seminales y uretra) su transmisor
• La coinfeccion: N. gonorrhoeae es de 20-50% y con G. vaginalis
• En el hombre, prevalencia :1.5-17%
• La detección de infección en niños mayores es sospechosa de abuso infantil o por medio de
fomites (ropa, agua, toallas e instrumentos de aseo vaginal y exploración ginecológica) o
durante el parto
• La incidencia suele ser mayor grupos de riesgo
Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U.
En una persona infectada se estima entre 10 1 y 105 protozoos/ mililitro de fluido vaginal
Proteinas que regulan la citoadherencia, favorecido por el Fe y por la T°
D-lactosa y N-acetil-B-D-glucosamine, chs de superficie que le permiten adherirse al

GR, para captar su Fe++ , Colesterol y Hb
Cistein Proteasas, en la superficie del parasito, rompen las cadenas pesadas de IgG e
IgA secretora, fibronectina, colágena IV y hemoglobina
Producción de proteínas excretoras-secretoras que tienen un factor quimiotactico de

neutrófilos genera un evento inflamatorio
Inducción de apoptosis de neutrófilos

❑ ADHESINA : Lipoglicano del parásito se une a

la Galectina-1 y 3 de las células epiteliales
cervicales
❑ TRANSFORMACIÓN AMEBOIDE : Al contacto
inicial( Adhesina-Receptor), el parásito sufre
una co-producción de seudópodos acorde
con los contornos de las células epiteliales;
este hecho revela su efecto citopático
❑ FAGOCITA células del epitelio vaginal,
neutrófilos, eritrocitos (como fuente de
hierro y ácidos grasos), bacterias, leucocitos
❑ DEGENERACIÓN Y DESTRUCCIÓN celular en OTRAS: Fosfatasa TvPP1ϒ, Proteasas (TvLegu1, TvROM1,
el epitelio vaginal, con lo que se genera una TvBAP-1), Proteínas de Adhesión (AP23, AP33, AP51,
AP65, AP120), Tetraspanina (Tsp8) y la Enzima TvTim que
respuesta inflamatoria se une a componentes de la matriz extracelular (Laminina
y Fibronectina)
file:///C:/Users/PERCY/Downloads/3430-Texto%20del%20art%C3%ADculo-11365-1-10-20210906.pdf
FACTORES DEL HUESPED
- Incremento del pH-5.5-6.0, en los procesos menstruales (sangre)
- Insuficiencia ovárica, menopausia, generan baja de cc de ESTRÓGENOS y Glucógeno evitando la infección
- FLORA vaginal
- Factores socioeconomicos
Inmunidad parcial, ya que se detecta reinfeccion en hasta el 30%
la inmunidad innata :quimiotaxis y el ingreso de los neutrofilos es mucho mas importante que la inmunidad
adaptativa

PATOGENIA
En el Cuello Uterino produce una cervicitis denominada “cuello afranbuezado o
colpitis macularis o colpitis focal” que consiste en Micro-ulceraciones en la superficie
de la mucosa de vagina y uretra
Zonas hiperémicas en forma de petequias, ( lesiones

hemorrágicas ). . Intensa rx. inflamatoria.
Altas concentraciones de citosinas proinflamatorias y la coinfeccion

con G. vaginalis, contribuye al nacimiento precoz.
Favorece además la infección por VIH

• Rx. inflamatoria determina la intensidad de los sintomas

• Secrecion se describe como espumosa, y se manifiesta aprox. en el 10%
de los casos
• El color de la secreción es variable.
• La colpitis macular (cuello en fresa) es un signo clínico especifico de esta
infección El 50% de todas las mujeres
infectadas estan
• Disuria y dolor abdominal bajo, cuya causa no esta definida asintomaticas
• Dispareunia ( coitalgia), en el 20% de las mujeres

• Coexiste con otros patogenos; por lo que importante la búsqueda de ellos: Chlamydias, Ureaplasma,
Mycoplasma
• URETRITIS INESPECIFICAS cuando es SINTOMATICA en el varón: causa el 30% de las, prostatitis,
cistitis y epididimitis. Disuria y polaquiuria ( frecuencia aumentada de micción)
- Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U.
VULVOVAGINITIS
LEUCORREA
SINTOMAS INESPECIFICOS: Vulvovaginitis

originada por N. gonorrhoeae, C.albicans, C.
trachomatis y G. vaginalis.
METRORRAGIA
DIAGNOSTICO
El pH del liquido vaginal >

de 4,5
GRAM: Neutrofilia
Alteraciones de la
microbiota bacteriana
vaginal :criterios de
Nugent )
https://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-75262020000200175&script=sci_arttext
BALANTIDIASIS
• Zoonosis parasitaria
causada por el protozoario
• El mas grande encontrado
en el IG del hombre
• Principales reservorios son
los porcinos
TROFOZOITO AGENTE ETIOLOGICO
Forma ovoide
CITOSTOMA y un CITOPIGIO
Cuerpo esta cubierto de cilios
MACRONUCLEO y MICRONUCLEO
Vacuola digestiva y vacuola contráctil(Presion osmótica)
Metabolismo anaerobio
30 a 150 um de longitud y de 25 a
120 um de anchura, pero pueden alcanzar
hasta 200 um de longitud
Realiza fisión binaria y conjugacion.
AGENTE ETIOLOGICO QUISTE
Forma infectivas del microorganismo .

Forma redondeada
40 a 60 um de DIAMETRO
Esta cubierto de una doble membrana quística a través de la Los quistes se eliminan con las heces
cual puede observarse el parásito, a veces con algún de cerdo.
movimiento La coprofagia mantiene el ciclo en la
naturaleza
EPIDEMIOLOGIA
• Con mas frecuencia en Latinoamerica, Sudeste Asiatico, Papua Nueva Guinea y algunas
zonas de Oriente Medio.
• En zonas tropicales, pero con baja prevalencia
• El cerdo es el reservorio mas importante:Prevalencias : 20 a 100%,en algunas zonas
tropicales de Perú
• Niños de comunidades aymaras del altiplano boliviano: de 1.0 a 5.3%), el hombre es otro
importante reservorio, generando infección es trasmitida de persona a persona
• Crianza abierta de cerdos deja los quistes en el suelo que pueden ser vehiculizados por el
agua de lluvia, el viento en suelos secos o los vectores mecanicos como las moscas y
cucarachas
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F
http://repositorio.unc.edu.pe/bitstream/handle/UNC/3263/%E2%80%9CHORTALIZAS%20DE%20LOS%20MERCADOS%20DE%20LA%20CIUDAD%20DE%20CHICLAYO%20CONTAMINADAS%20CON%20FORMAS%20INFECTIVAS%20DE%20ENDOPA.pdf?sequence=1&isAllow
ed=y
PATOGENIA
❑ULCERA INTESTINAL( semejante a E. hystolitica)
❑Principalmente en IG a nivel de rectosigmoides
❑Lesiones son de cuello ancho, de borde
edematoso con tejido necrotico en el fondo de
la ulcera, con infiltración PMN, Linfocitos y
Eosinofilos
❑Presencia de Trofozoitos al interior de los vasos
sanguineos o perforando el peritoneo
❑La invasion puede ocurrir a organos vecinos como
apéndice, ganglios linfaticos mesentericos,
pulmon, etc
❑ Mayormente asintomaticas.
❑ De curso cronico que se caracteriza por diarrea intermitente, dolor
abdominal y perdida de peso.
❑ Raramente Colitis fulminante con sangre y moco
❑ Las presentaciones excepcionales descritas en la literatura han
consistido en un caso mortal de neumonía en pacientes con cancer,
hemorragia pulmonar, hematuria symptomatic e infection
urinaria asintomatica
DIAGNOSTICO
Dx. diferencial con la disenteria amebiana y bacilar
1) METODOS DE CONCENTRACION: Baerman (tropismo) o metodo de

Lumbreras
2) COPROPARASITOSCOPICO ( seriado)
3) TINCION de Biopsia: trofozoitos, las unicas formas invasivas del
parasito, hematoxilina férrica
Trofozoitos en el raspado de la periferia de las ulceras

que se detectan en el examen endoscopico

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FLAGELADOS Y CILIADOS

• Comensal del hombre,otros primates y de varios animales domésticos.

-Atias Antonio. Parasitología médica. Nueva edición.

❑ Infección con eliminación asintomática de quistes (adulto inmunocompetente) ,

Giardia lamblia, ( G.intestinalis /G. duodenalis)

• Cosmopolita , en especial en climas templados y húmedos

Transmisión fecal-oral (niños

Hospital Regional Factores de alto riesgo: Establecimiento

Citoesqueleto formado principalmente por filamentos de Actina, microtúbulos (alfa y beta

FORMACIÓN DE BARRERA MECÁNICA:

COMPETENCIA CON EL HUÉSPED:

RUPTURA DE UNIONES CELULARES:

❑ SUPRIME de forma activa el efecto

➢Atrofia e inflamación de las

-Atias Antonio. Parasitología médica. Nueva edición.

Apoptosis de los enterocitos: Considerado el componente clave de la infección, ya que genera

➢ Además, esta ruptura parece llevar a la

-Atias Antonio. Parasitología médica. Nueva edición.

Entre el 5-15% de las personas que

En una poblacion El 25-50% sufriran un sindrome

El 35-70% restante no presentaran

FASE • Nauseas, vómitos, diarrea acuosa, dolor abdominal epigástrico, meteorismo y

• Malestar abdominal acompañado de dolor epigástrico difuso.

-Atias Antonio. Parasitología médica. Nueva edición.

• En humanos es causada por tres

Infección producida por

-Atias Antonio. Parasitología médica. Nueva edición.

• Citostoma pequeño Cinco flagelos ( 4 libres y 1 recurrente)

• Humano, único huésped natural

Proteinas que regulan la citoadherencia, favorecido por el Fe y por la T°

D-lactosa y N-acetil-B-D-glucosamine, chs de superficie que le permiten adherirse al

Producción de proteínas excretoras-secretoras que tienen un factor quimiotactico de

Inducción de apoptosis de neutrófilos

❑ ADHESINA : Lipoglicano del parásito se une a

- Incremento del pH-5.5-6.0, en los procesos menstruales (sangre)

- Insuficiencia ovárica, menopausia, generan baja de cc de ESTRÓGENOS y Glucógeno evitando la infección

Inmunidad parcial, ya que se detecta reinfeccion en hasta el 30%

-Atias Antonio. Parasitología médica. Nueva edición.

Zonas hiperémicas en forma de petequias, ( lesiones

Altas concentraciones de citosinas proinflamatorias y la coinfeccion

Favorece además la infección por VIH

-Atias Antonio. Parasitología médica. Nueva edición.

• Rx. inflamatoria determina la intensidad de los sintomas

• Dispareunia ( coitalgia), en el 20% de las mujeres

SINTOMAS INESPECIFICOS: Vulvovaginitis

El pH del liquido vaginal >

Cuerpo esta cubierto de cilios

Vacuola digestiva y vacuola contráctil(Presion osmótica)

Forma infectivas del microorganismo .

1) METODOS DE CONCENTRACION: Baerman (tropismo) o metodo de

Trofozoitos en el raspado de la periferia de las ulceras

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